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TRATADO DE PSIQUIATRÍA

C apí tu lo 11

Trastornos mentales y del comportamientodebidos al consumo de alcohol

P. A. Soler Insa, J. Sanahuja Solans, A. Mengual Prims

INTRODUCCIÓN

Apesar de la magnitud del los problemas sa-nitarios provocados por el consumo debebidas alcohólicas y su antigüedad, el al-coholismo (o dependencia del alcohol) no

ha estado considerado por la Medicina como unaentidad clínica (enfermedad o trastorno) hasta muyrecientemente. Tradicionalmente la Medicina haestudiado las patologías debidas al consumo-abusode bebidas alcohólicas (somáticas o psiquiátricas), oha considerado al alcoholismo (y a las demás dro-godependencias) como síntomas (secundarios atrastornos de personalidad o a otras patologías psí-quicas).

Es en 1952 cuando aparece el DSM-I (1) queacepta el trastorno mental denominado “adicción alalcohol”. Entre ese mismo año y 1960 Jellinekpublicó diversos trabajos conceptualizando al alcoho-lismo como “enfermedad” (2,3). Para Jellinek la “en-fermedad alcohólica” era consecuencia del uso pro-longado que desembocaba en la pérdida de controldel uso y en perjuicios personales o sociales.

Para la Organización Mundial de la Salud la con-ceptualización del alcoholismo como entidad nosoló-gica se concreta también entre los años 60 y 70(4,5).

En España autores como Pérez-Martorell, Piqueras,Bogani, Santo-Domingo, Alonso-Fernández, Freixa y

Bach estudiaron la problemática y fueron pioneros enla difusión del concepto y en la puesta en marcha deprogramas terapéuticos (6-10).

Después de la publicación de los Criterios Diag-nósticos de Investigación (11) en 1975 y las diferen-tes versiones de las Clasificaciones Internacionalesde Enfermedades (CIE) y DSM (hasta la actual, IVversión) la CIE-10 (12), en el capítulo V (TrastornosMentales y del Comportamiento), clasifica los tras-tornos debidos al consumo de psicotropos en las sec-ciones de la F10 a la F19. La F10 corresponde a los“debidos al alcohol”, y comprende:

F10.0. Intoxicación aguda.F10.1. Consumo perjudicial.F10.2. Síndrome de dependencia.F10.3. Síndrome de abstinencia.F10.4. Síndrome de abstinencia con delirium.F10.5. Trastorno psicótico.F10.6. Síndrome amnésico.F10.7. Trastorno psicótico residual y tardío.F10.8. Otros trastornos mentales inducidos por el

alcohol.F10.9. Trastorno mental o del comportamiento

sin especificar.Los criterios clínicos para cada diagnóstico se in-

cluyen en el correspondiente apartado dentro del ca-pítulo.

Por consumo perjudicial (F10.1) se entiendeaquél que está afectando a la salud física o mental,

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sin cumplir los criterios ni de dependencia ni ningúnotro de los señalados dentro de F10.

CONCEPTO Y DIAGNÓSTICODE DEPENDENCIA DEL ALCOHOL

La enfermedad alcohólica ha sido clasificada ini-cialmente (DSM-I) entre las sociopatías; posterior-mente, considerada más desde un modelo médico,su diagnóstico se circunscribió a la existencia de de-pendencia física (tolerancia y síndrome de abstinen-cia). Desde el DSM-III-R se ha conceptuado más co-mo un cuadro sindrómico caracterizado por unpatrón patológico de uso con consecuencias médicasy sociales para el afectado. En la CIE-10 se cita ex-presamente como síndrome de dependencia, quepara su diagnóstico requiere la existencia de intensodeseo de consumir (dar prioridad al consumo), con-secuencias para el sujeto y, lo más básico y específi-co, pérdida de la capacidad de control del uso (PC-CU). En efecto la PCCU probablemente definemejor que cualquier otro aspecto la dependencia decualquier droga y es sobre ese aspecto, especialmen-te, hacia dónde deben dirigirse los interrogatorios alos supuestos sujetos dependientes.

Es característico que el sujeto dependiente, vícti-ma de un intenso (a veces irresistible) deseo de con-sumir, abandone otras actividades (antes considera-das placenteras) y dedique tiempo a la obtención yconsumo de bebidas alcohólicas (actividad que seconvierte en prioritaria o “principal”), y todo ello aúnsiendo consciente de que el consumo comportaráconsecuencias negativas a nivel personal o social.

La existencia de tolerancia y abstinencia somáticaclarifican el diagnóstico pero no son requisitos indis-pensables para el mismo.

Las pautas para el diagnóstico indicadas en laCIE-10 obligan, para poder realizar el diagnóstico dedependencia, a la presencia de por lo menos tres delos siguientes síntomas en el último año:

a) Deseo intenso de consumir bebidas alcohólicas;b) Disminución de la capacidad para controlar el

comienzo o la finalización del consumo de bebidasalcohólicas;

c) Signos de abstinencia de alcohol en algún mo-mento o utilización de otras sustancias para impedirsu aparición;

d) Aparición de tolerancia;e) A causa del consumo de alcohol se han abando-

nado otras actividades antes placenteras, o se dedicamás tiempo que antes a obtener, consumir y recupe-rarse del consumo de alcohol;

f) El consumo de bebidas alcohólicas persiste a pe-sar de la conciencia de perjuicio que ocasiona a unomismo (daño físico o mental).

El DSM-IV (13) sigue idénticos criterios.Como siempre que se diagnostica un síndrome de

dependencia, es obligado investigar el consumo per-

judicial o dependencia de otras sustancias (circuns-tancia frecuente). Es recomendable también investi-gar la existencia de automedicación o abuso de otrassustancias no psicotropas (analgésicos, etc.), que de-berán codificarse como F55 (y un cuarto dígito paraespecificar el tipo de sustancia).

EPIDEMIOLOGÍA DEL ALCOHOLISMO

El consumo de alcohol puro por habitante y año haido creciendo en España en las últimas décadas. Ac-tualmente se consume un 116% más que en 1940; elconsumo de cerveza ha aumentado un 2.500% enese período, y el de licores destilados un 96% (14).

Todos los estudios epidemiológicos más recientessobre abuso y dependencia del alcohol realizados enpaíses occidentales constatan que éste es un proble-ma creciente, cada vez más grave, y cada vez máspropio de personas jóvenes, entre 15 y 30 años deedad.

Encuestas realizadas en Catalunya indican que un10% de los jóvenes entre 15 y 29 años consumenmás de 525 ml de alcohol puro a la semana (equiva-lente a 75 ml diarios) y que un 25% de estos realizatodo el consumo durante el fin de semana (14).

Nuevas formas de consumo han aparecido, espe-cialmente entre adolescentes, como el uso de alcoholcon un “patrón-droga” durante los fines de semana,es decir con intención de intoxicarse.

También es cada vez más frecuente el uso conjun-to de bebidas alcohólicas y otras sustancias, psicofár-macos o drogas ilegales.

Aunque desde un punto de vista intercultural aúnprevalece el alcoholismo masculino en los últimostiempos éste trastorno ha aumentado mucho entrelas mujeres.

Según las encuestas del Ministerio de Sanidad yConsumo la edad promedio de inicio en el uso debebidas alcohólicas se sitúa actualmente alrededor delos 13 años, y un 10% de la población efectúa unconsumo excesivo o de alto riesgo (18% de los varo-nes y 2% de las mujeres). Por edades los grupos demás riesgo son los de 45-64 y 16-24 años de edad,por ese orden (15).

En cualquier caso, la tópica imagen del alcohólicoanciano y marginal es sólo una fantasía (16).

El estudio ECA (16) no sólo demostró que los pro-blemas por abuso o dependencia de alcohol ocupa-ban el primer lugar en prevalencia entre los 15 diag-nósticos psiquiátricos investigados, sino que afectabaentre un 7-14% de la población general (13,6 a lolargo de la vida) (17). El mismo estudio demostró queúnicamente un 3% de los alcohólicos eran indigentesy que la prevalencia disminuía a partir de los 55 añosde edad.

“El alcohólico medio está casado y tiene un trabajoy una vivienda alejada de los barrios bajos. El alcohó-lico medio puede encontrarse en la mayoría de las fa-


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TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE ALCOHOL

milias o lugares de trabajo, a nuestro alrededor... Losalcohólicos medios no se encuentran al borde de lacatástrofe, aunque en el momento en que se identifi-can y se tratan, la mayoría de ellos hayan llegado aese punto...La edad promedio de inicio del alcoholis-mo se sitúa a lo largo de la segunda década de la vida,tanto para hombres como para mujeres...” (18).

La mayoría de los estudios estima que el riesgo alo largo de la vida de padecer dependencia del alco-hol es en la actualidad aproximadamente del 9-10%para los varones y del 3-5% para las mujeres; el mis-mo riesgo para alcanzar un consumo perjudicial seríaprácticamente el doble.

Freixa ha realizado recientemente una completarevisión de los datos epidemiológicos referidos anuestro país (19); en la misma se indica que la mor-talidad global, en España, atribuible a la ingesta debebidas alcohólicas es de unos 25.000 casos año.Entre un 70-80% de las cirrosis hepáticas son de ori-gen alcohólico.

El suicidio es tan frecuente entre los alcohólicoscomo entre los depresivos. Además el cáncer de ori-gen alcohólico, la hipertensión, la enfermedad ulce-rosa, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, lamiocardiopatía y otras patologías médicas, junto alos accidentes laborales y de tránsito, y la violencia,contribuirían a esas cifras de mortalidad.

La prevalencia de los alcohólicos visitados en lapráctica clínica (asistencia primaria) varía según losestudios entre el 25 y el 50%, y la elevada comorbili-dad física y psiquiátrica ocasiona un elevado uso deservicios sanitarios y bajas laborales. Problemas psí-quicos y bajas laborales también son más frecuentesentre quienes conviven con los dependientes del al-cohol.

Los estudios sobre prevalencia de problemas rela-cionados con el alcohol en los servicios de Medicinade los Hospitales Generales, en España, dan cifras en-tre el 15 y el 35% (20-23). Las cifras varían según elmétodo utilizado para la detección de casos o el diag-nóstico y el tipo de servicios hospitalarios investigado.

TIPOS DE ALCOHOLISMO

Una vez establecida la diferencia entre alcoholis-mo primario y secundario, especialmente en el senti-do de que el primero constituye un diagnóstico únicoy no es consecuencia de ninguna otra patología; sehan realizado diversos intentos por clasificar los alco-holismos primarios, relacionándolos con la genética,con características clínicas, con el pronóstico y el tra-tamiento.

Una primera clasificación sería la de “alcoholismofamiliar” y “no familiar”; en el primer caso existiríandos o más antecedentes familiares de alcoholismo (yno de otros trastornos mentales), edad de inicio pre-coz, síntomas graves (precoz pérdida de la capacidadpara controlar las ingestas) y precoz necesidad de

tratamiento. Los alcohólicos con familias alcohóli-cas, además padecen consecuencias sociales másgraves, tienen menor implicación en una familia es-table, tienen más problemas de rendimiento y con-ducta en la escuela y peor pronóstico (24). En defini-tiva un tipo de alcoholismo, el familiar, que parecerelacionase con la conducta antisocial. A partir deesa primera clasificación de los alcoholismos y de lasrealizadas por Jellinek (3) en 1960, surgen los que sehan denominado alcoholismos tipo 1 y tipo 2. Laprimera tipificación de este tipo fue realizada porCloninger (25) y posteriormente ampliada y redefini-da por sus colaboradores (26,27).

El alcoholismo tipo 1 se caracteriza por estar influi-do por el ambiente, inicio después de los 25 años deedad, problemas de salud, familiares o sociales aisla-dos, elevada dependencia de la recompensa, bajabúsqueda de sensaciones nuevas, comportamiento in-hibido, ansiedad anticipatoria, introversión y rigidez.

El alcoholismo tipo 2 parece muy influido por fac-tores hereditarios, es típico de los varones, de inicioprecoz, antes de los 25 años de edad, impulsividad,baja dependencia de la recompensa, elevada búsque-da de nuevas sensaciones, agresividad y violencia yabuso de otras drogas.

Una tipología similar diferencia los alcoholismosentre tipo A y tipo B (28). El tipo A se caracterizapor la existencia de pocos factores de vulnerabilidad,inicio tardío, pocos problemas psiquiátricos asocia-dos, problemas relacionados con el consumo de al-cohol más leves o benignos y mejor pronóstico. El ti-po B, por el contrario, se caracteriza por existenciade factores de vulnerabilidad infantil y familiar, inicioprecoz, rápida progresión, más problemas psiquiátri-cos asociados, problemas relacionados con el consu-mo muy graves y peor pronóstico.

Las relaciones entre algunos tipos de alcoholismoy la genética y la herencia son, pues, claras desdehace tiempo. La clasificación de los alcoholismos en,al menos, dos grandes grupos tiene implicacionesimportantes también, sobre todo en los enfoques te-rapéuticos y los estudios que evalúan resultados delos tratamientos.

El alcoholismo tipo I (o A) sería el más frecuente.Su historia natural sería equivalente a la descrita porSchuckit (29) para el alcoholismo primario:

1. Edad del primer consumo de alcohol (*) 12-142. Edad de la primera intoxicación (*) 14-183. Edad del primer problema menor

por alcohol (*) 18-254. Edad de inicio (primer problema mayor) 23-335. Edad habitual del primer tratamiento 406. Edad habitual del fallecimiento 55-60

Causas inmediatas: cardiopatíacánceraccidentessuicidio

7. A cualquier edad pueden alternarse abstinenciay consumo.

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A cualquier edad puede producirse una “remisiónespontánea” o la respuesta a una intervención tera-péutica inespecífica (entre 1/4 y 1/3 de los casos).

El alcoholismo tipo 1 entraña poca incidencia deconductas antisociales y violentas, así como de pro-blemas sociales o laborales, pero conlleva importan-tes problemas de salud y costos sanitarios (enferme-dades y hospitalizaciones). Los estudios confirmanque la vulnerabilidad para el alcoholismo también seheredaría en en caso del alcoholismo tipo 1, inclu-yendo a las mujeres, aunque en este caso sería pre-ciso el efecto sumatorio de factores ambientales pa-ra llegar a padecer el trastorno. El riesgo de padeceralcoholismo sería elevado (el doble) si los hijos secrían con sus padres biológicos e igual si lo hacencon padres adoptivos no alcohólicos pero en fami-lias disfuncionales o de bajo nivel cultural y socioe-conómico.

El alcoholismo tipo 2 estaría mucho más ligado ala herencia y por línea masculina. Los hijos varonesde alcohólicos tipo 2 tendrían 9 veces más riesgo depadecer alcoholismo que la población general (portanto casi un 90% de los hijos varones acabarían pa-deciéndolo) independientemente de el ambiente enque han sido criados y educados (15).

ALCOHOLISMO Y GENÉTICA

Actualmente existe un mayoritario consenso so-bre que el más potente predictor de alcoholismo sonlos antecedentes familiares de alcoholismo. El am-biente jugaría también un importante papel, aunqueno causal en la mayoría de los casos. Estas afirma-ciones son especialmente claras para el caso de losvarones, entre éstos la probabilidad de padecer alco-holismo es 4 veces mayor entre los hijos de alcohóli-cos, independientemente de si han sido criados porsus padres biológicos o por padres adoptivos no al-cohólicos. Se considera que entre un 20 y un 25%de los hijos varones de alcohólico van a padecer al-coholismo. No existe ningún otro trastorno mentalen que la dominancia familiar sea tan significativa.En el caso de las mujeres el papel de la herencia noes tan claro, aunque los estudios también van a favorde la herencia de vulnerabilidad. El acuerdo es cadavez mayor, a la luz de los datos acumulados, sobre laherencia de vulnerabilidad o de factores de riesgo,que junto con factores ambientales (familia alcohóli-ca o familia disfuncional) interactuarían para provo-car finalmente un alto nivel de riesgo. Así pues, loshijos varones de alcohólicos criados en familias alco-hólicas o disfuncionales tendrían un máximo nivel deriesgo; los hijos de alcohólicos adoptados por fami-lias no alcohólicas no disfuncionales tendrían un ries-go elevado pero menor; los hijos de no alcohólicosadoptados por familias con padre alcohólico ten-drían un riesgo muy bajo. El riesgo máximo se refie-re siempre al alcoholismo tipo 2 y podría relacionar-

se con la herencia de déficits de serotonina o a la ca-pacidad del alcohol para provocar en algunos sujetosaumentos en la actividad de las endorfinas o la desustancias de actividad similar como la tetrahidroiso-quinolinas (17), otros estudios han encontrado me-nores concentraciones de GABA o dopamina o susmetabolitos en LCR, y más recientemente utilizandola técnica de fragmentación cromosómica se han es-tudiado familias alcohólicas y se ha descrito una rela-ción entre el trastorno y los receptores D2 que impli-can el área tegmental ventral y el núcleo accumbensy los mecanismos de recompensa, pero tales estu-dios deben ser aún suficientemente validados (30).Véase el apartado “Neuroquímica” de éste capítulo.

Después de muchos años de predominio de expli-caciones psicologistas y ambientalistas, desde los es-tudios con gemelos y los estudios de adopción inicia-dos en la década de los 60 el papel de la genética haadquirido una gran importancia.

Además de conocerse la mayor incidencia de al-coholismo entre hijos de familias con padre alcohóli-co, los estudios con gemelos demostraron una eleva-da concordancia de alcoholismo, especialmenteentre los monocigotos, pero ambos tipos de datosfueron criticados por no controlar el ambiente (lossujetos eran siempre criados por padres alcohólicos).Los estudios de adopción subsanaron tales deficien-cias al comparar hijos de alcohólicos criados por pa-dres alcohólicos y por padres adoptivos no alcohóli-cos. Para una mejor información al respecto puedeconsultarse la revisión de J Guardia (15).

Para Goodwin (31) los estudios de adopción handemostrado que:

1. Los hijos de alcohólicos son muy vulnerables alalcoholismo, pero las hijas de alcohólicos adoptadastambién presentan tasas de alcoholismo significativa-mente mayores que la población general.

2. La vulnerabilidad para padecer alcoholismo esespecífica y no comporta mayor incidencia de otrostrastornos mentales.

3. El alcoholismo debe ser considerado como unaentidad clínica per se, y no forma parte de un conti-nuum que partiera del beber normal pasando por elbeber excesivo.

En general se acepta que se heredaría una vulne-rabilidad o factor de riesgo de padecer alcoholismo,que requeriría del efecto adicional de factores am-bientales infantiles en el tipo 1 y que sería indepen-diente de éstos para el tipo 2.

La vulnerabilidad ha sido estudiada y definida dediversas formas.

Muchos estudios concluyen que los hijos de alco-hólicos con frecuencia tienen problemas para la au-to-monitorización de los niveles de alcoholemia: rela-tiva insensibilidad a los efectos de dosis moderadasde alcohol (falta de “alerta de intoxicación”) comomenor balanceo corporal o menor ataxia, menorpuntuación en escalas de efectos subjetivos y mayortolerancia aguda. En estos sujetos la menor sensa-


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ción subjetiva de intoxicación sería la causa de la difi-cultad para controlar el consumo.

Otros estudios refieren un mayor efecto reforza-dor del alcohol. El alcohol tendría un efecto de alivioante el estrés en estos individuos, lo que se relaciona-ría con una disminución significativa de la actividadalfa en el EEG.

Una menor actividad de la monoamino-oxidasaplaquetaria, déficits serotonínicos, elevada respuestade la prolactina a la administración de etanol (que su-geriría bajos niveles de respuesta dopaminérgica) ybaja amplitud de la P3 (EEG) de los potenciales evo-cados, podrían ser factores de vulnerabilidad y hansido y son aún motivo de estudio.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL ALCOHOL

Las bebidas alcohólicas son básicamente solucio-nes de etanol en agua. El porcentaje del volumen co-rrespondiente al alcohol etílico se expresa como gra-duación. El efecto psicoactivo de las bebidasalcohólicas, aunque contienen pequeñas cantidadesde otras sustancias (metanol, metales, vitaminas, ta-ninos, etc.), debe ser atribuido exclusivamente al eta-nol. Las diferentes propiedades organolépticas de lasbebidas tienen que ver con el proceso de producción,pero no tienen que ver con los trastornos por consu-mo de alcohol. Aunque las cantidades de alcohol pordosis de cada bebida pueden variar (especialmentecon la cerveza) en general una dosis de bebida (un va-so de vino o una copa de licor, o una cerveza “media-na”) contiene aproximadamente unos 12 g de eta-nol. Esta dosis incrementa la alcoholemia entre 0,15y 0,25 g/litro en un adulto de unos 70 kg de peso, yes la cantidad de alcohol etílico que un adulto sanometaboliza en aproximadamente una hora.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

Una vez ingerido, el etanol es muy mínimamenteabsorbido por la mucosa orofaríngea y esofágica, yrápidamente absorbido en el estómago (más rápida-mente en las mujeres por el déficit de alcoholdeshi-drogenasa gástrica) y el intestino delgado (especial-mente el duodeno). La rapidez de la absorción semodifica según el tipo de alimentos (se retrasa con lapresencia de lípidos e hidratos de carbono; es aúndiscutido si se aumenta con la presencia de anhídridocarbónico) y aumenta en ayunas. Puede detectarsealcohol en sangre a los 5 minutos de la ingesta enayunas y se consigue un pico hemático máximo en-tre los 30 y 90 minutos, dependiendo de la gradua-ción de la bebida ingerida (máxima absorción con lasbebidas entre 15 y 30 grados) y de la rapidez de laingesta.

Cuando se consumen cantidades importantes enpoco tiempo el organismo retarda la absorción de

etanol incrementando la secreción de mucosidadesgástricas y retardando el paso al duodeno medianteun espasmo pilórico, reteniendo así la bebida alco-hólica en el estómago sin ser absorbida rápidamente.El espasmo pilórico puede producir náuseas y vómi-tos.

Una vez absorbido el alcohol se distribuye por to-do el organismo, especialmente por los tejidos conalto contenido en agua.

Los efectos de la intoxicación son mayores cuan-do la alcoholemia va en aumento y menores, para lamisma alcoholemia, cuando desciende (30).

El 90% del alcohol ingerido es metabolizado porel hígado. Sólo el 10% es eliminado por los pulmo-nes (“fetor etílico”), el riñón o el sudor. La tasa deoxidación hepática es constante para cada indivi-duo, generalmente está entre 12 y 15 g/litro porhora, aunque varía entre 10 y algo más de 30. Enlas personas con importante tolerancia esta tasa demetabolización puede verse aumentada. El metabo-lismo oxidativo hepático del alcohol utiliza dos enzi-mas, la alcoholdeshidrogenasa que cataliza el pasode etanol a acetaldehido, y la aldehidodeshidrogena-sa que facilita la conversión a acetato. Este, final-mente se incorpora al ciclo de Krebs mediante laAcetilCoA.

Existe otro sistema de oxidación del etanol, se tra-ta de un sistema microsomal que actúa únicamentede forma vicariante ante ingestas puntuales peromuy importantes o grandes consumos mantenidos.Este sistema, denominado MEOS (Microsomal Et-hanol Oxidative System) se basa en el citocromo in-ducible por alcohol, el P450 II E1. Cuando aparecetolerancia al alcohol la capacidad del citocromo es-pecífico para la metabolización del alcohol aumentade forma muy importante. La tolerancia al alcoholtiene pues, además de un componente farmacodiná-mico (neuroadaptación) un componente metabólico(farmacocinético) (29).

Globalmente, cuando la tolerancia es importante,la metabolización del etanol puede llegar a ser hastaen un 30% superior a la normal.

La inducción del citocromo P450 II E1 explicatambién en parte la interacción y tolerancia cruzadacon otros fármacos que utilizan la misma vía metabó-lica (barbitúricos, benzodiacepinas, isoniacida, imida-zol, etc.).

En parte el metabolismo del alcohol etílico es ex-trahepático, principalmente gástrico y mediante laalcoholdeshidrogenasa. En ratas éste “metabolismode primer paso” es capaz de transformar el 20% delalcohol ingerido. En humanos ésta capacidad estámuy disminuida en ayunas, entre los sujetos consu-midores crónicos y entre las mujeres. Este déficit dealcoholdeshidrogenasa gástrica, junto al mayor con-tenido lipídico porcentual del organismo hace quepara las mismas medidas físicas (talla, peso, etc.) laalcoholemia a los 30 minutos sea más elevada en lamujer (entre un 15 y un 20%) (14).

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EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El alcohol etílico, a pesar de efectos subjetivos es-timulantes o euforizantes a dosis bajas, actúa sobre elSNC como un depresor o un anestésico. En relacióncon la alcoholemia produce un cuadro de parálisisdescendente.

Inicialmente, y con alcoholemias bajas, se afectanya las zonas más integradas y complejas, como elcórtex y el sistema reticular activador: se deteriora lacapacidad para controlar y modular emociones, lamemoria y la capacidad de concentración. Las alte-raciones del estado de ánimo traducen efectos sobreel sistema límbico. A concentraciones más elevadasse afecta ya el mesencéfalo y aparece sedación ysueño, incluso coma. Si sigue aumentando la alcoho-lemia se afectará la protuberancia y aparecerá paráli-sis ocular: el sujeto permanece en coma, con la mi-rada fija y las pupilas mióticas. Finalmente, si seafecta el bulbo se suprimirán las funciones vitales:parada cardiorrespiratoria.

En el EEG aparecerá primero un retraso del ritmoalfa, posteriormente aparecerán ondas theta y, final-mente ondas más lentas tipo delta (18).

La asociación entre alcoholismo crónico y deterio-ro cognitivo es clara y patente. Para algunos autoreshasta un 70% de los alcohólicos que han solicitadotratamiento presentan algún tipo de deterioro y al-gún grado de aumento de los espacios ventricularescerebrales.

La degeneración cerebelar, caracterizada por tras-tornos de la marcha, nistagmus y alteración del equi-librio es otra consecuencia posible del efecto del al-cohol sobre el SNC.

Neuroquímica

El consumo agudo o crónico de etanol afecta deforma diferente a múltiples sistemas de neurotrans-misión.

Aunque la hipótesis más tradicional para explicarlos efectos neurobiológicos del etanol ha mantenidoque éstos no se producirían por un efecto sobre un re-ceptor específico si no que podrían ser debidos a unefecto fluidificador inespecífico sobre la membranacelular, en los últimos tiempos se han multiplicado losestudios referidos a los efectos sobre receptores y víasde neurotransmisión. Los estudios intentan aclarar losefectos reforzadores positivos y negativos del alcohol,la aparición de tolerancia y algunos efectos neurobio-lógicos negativos como el deterioro de la memoria.

Aunque el etanol afectaría a múltiples sistemas detransmisión nerviosa central los estudios de mayorrelevancia e interés, hasta la actualidad, se refieren aaminoácidos inhibidores (GABA), excitatorios (gluta-mato), dopamina, serotonina, opiáceos endógenosy, en menor medida, a la noradrenalina y la acetilco-lina (32).

Efectos sobre el GABA

En general se acepta que el etanol, de forma agu-da facilita la transmisión GABAérgica al abrir el pasode cloro por el canal iónico del receptor GABAA; yque el efecto crónico sería el contrario.

Es conocido que los GABAmiméticos potencianlos efectos sedantes del etanol y que el consumo cró-nico de éste provoca tolerancia cruzada con las ben-zodiacepinas.

Se ha demostrado, además, en diferentes especiesanimales que la diferente sensibilidad al alcohol con-fiere distinta sensibilidad a las benzodiacepinas y vi-ceversa.

Este efecto facilitador ejercido sobre el receptorGABAA se cree estaría implicado en el refuerzo posi-tivo alcohólico.

El receptor GABAB, en cambio estaría implicadoen otros efectos del etanol sobre el SNC: la hipoter-mia y algunos efectos sobre la motricidad.In vitro se ha demostrado que el alcohol, incluso a

bajas dosis, incrementa el flujo de cloro en el recep-tor GABA, y que ese efecto puede ser bloqueadocon antagonistas GABA (picrotoxina o bicuculina) oantagonistas BZD. Agonistas del receptor GABAA

como el acamprosato parecen tener un efecto bene-ficioso en el tratamiento del alcoholismo, reduciendoel deseo de consumir.

Al parecer el efecto del etanol (como probable-mente el de las BZD) no es idéntico para todos los re-ceptores GABAA. El etanol aumenta la respuesta GA-BA en receptores tipo 1-BZD con subunidades α1 β1γ2, abundantes en el septum medial, la sustancia ne-gra reticulata, el núcleo pálido ventral y el área deBroca. Existen dos variantes de la subunidad γ2, la L(long) y la S (short), es necesaria la existencia simultá-nea de las dos subunidades, γ2L y γ2S para que elefecto del etanol (y las BZD) sean posibles. En gene-ral se cree actualmente que un lugar principal para elefecto GABAérgico del etanol sería el hipocampo.

Efectos sobre el glutamato

La administración aguda de alcohol, además depotenciar el efecto inhibidor del GABA, antagoniza elefecto de otro aminoácido neurotransmisor excitato-rio, el glutamato. El etanol es un potente y selectivoinhibidor de los agonistas del receptor NMDA del glu-tamato. Este tipo de efecto podría estar implicado enla neurotoxicidad del etanol. El consumo crónico dealcohol etílico provocaría un aumento de la funcióndel glutamato, incrementos del Ca intracelular ymuerte celular. En animales de experimentación elconsumo crónico de etanol provoca hipertrofia den-drítica y muerte neuronal en el hipocampo, corteza ycerebelo (células de Purkinje). El etanol ejercería, aúna bajas dosis, un efecto antagonista sobre la neuro-transmisión NMDA y la activación LTP (Long Term


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Potentiation), especialmente a nivel del hipocampo.Este tipo de efecto se relacionaría con los efectos des-tructivos del etanol sobre la memoria y el aprendizaje.

Efectos sobre la serotonina

En general la reducción, por medios farmacológi-cos, de la serotonina cerebral, provoca aumentos deconsumo de alcohol en animales de experimenta-ción; y los aumentos de 5-HT reducen el consumo.

La lesión de células serotoninérgicas provoca unaumento del consumo de etanol en las ratas que noprefieren alcohol, pero ese efecto no se observa enlas ratas que sí prefieren alcohol. Resultados de esetipo dan soporte a la hipótesis de la hipofunción delsistema serotonínico en los enfermos alcohólicos.Según esa hipótesis un número de alcohólicos llega-rían a serlo por un déficit 5-HT determinado genéti-camente y que intentarían corregir ingiriendo etanol(“automedicación” ?).

Los efectos del etanol sobre los distintos tipos dereceptor 5-HT no son claros, se han demostradoefectos de la administración crónica sobre los recep-tores 5-HT1A y 5-HT2A,2C y un efecto agudo sobre elcanal iónico del 5-HT3.

En general los precursores de la serotonina y losinhibidores selectivos de la recaptación de esta redu-cen el consumo de alcohol en animales de experi-mentación y en humanos. No está claro si estos fár-macos actuarían a través de los mecanismos desaciedad y, por tanto, de forma inespecífica. Resulta-dos similares se han obtenido con serotoninérgicoscomo la fenfluramina.

La administración de agonistas 5-HT1A como bus-pirona, ipsapirona o gepirona también han provoca-do en animales y humanos descensos en el consumode etanol, en este caso sin afectar la ingesta globalde líquidos ni alimentos.

Los antagonistas del receptor 5-HT3 como el on-dansetron también reducen el consumo y, al parecerlos efectos reforzantes y tóxicos conductuales deletanol. Los antagonistas 5-HT2A,2C como la ritanseri-na también reducen el consumo voluntario de etanolen ratas que prefieren etanol y entre alcohólicos.

Probablemente el sistema 5-HT actúe como me-diador entre el etanol y el sistema dopaminérgico yello explique en buena parte los efectos finales del al-cohol etílico, especialmente su efecto reforzador. Laestimulación vía receptor 5-HT3 provocaría un incre-mento de la liberación de dopamina en el núcleo ac-cumbens, claramente implicado en la aparición delrefuerzo positivo alcohólico.

Efectos sobre la dopamina

Desde la década de los 70 se conoce que el etanoltiene un efecto agudo dopaminérgico importante, y

que durante la abstinencia de etanol la actividad do-pamínica (DA) disminuye notablemente.

El efecto facilitador DA del etanol se produciríapreferentemente en el núcleo accumbens y con dosisbajas de alcohol etílico; con dosis altas el efecto seríael contrario, inhibiendo la liberación DA. La adminis-tración de dosis elevadas de etanol provocarían,pues, un efecto bifásico, inicialmente inhibitorio DAy posteriormente, al disminuir la concentración etíli-ca por la metabolización, potenciador DA.

La administración crónica de etanol provoca elefecto contrario, la depleción DA debida a la reduc-ción de la adenil-ciclasa sensible a DA.

Ese consumo crónico provoca también una reduc-ción de los receptores D2 en el sistema límbico (hayun aumento de estos durante la abstinencia). La res-puesta de la hormona del crecimiento a la estimula-ción con agonistas DA como la apomorfina es untest fiable para medir la función de los receptores D2;esta respuesta sigue siendo muy baja entre alcohóli-cos incluso mucho tiempo después de la abstinencia.El bloqueo completo de los D2 con altas dosis de ha-loperidol o pimozide reducen el consumo etílico y eli-minan completamente su efecto reforzador.

La administración de agonistas DA como la bro-mocriptina también reducen el consumo de alcohol(no de forma inmediata como es el caso de los anta-gonistas y si se consigue un bloqueo total del recep-tor), probablemente porque actúen como sustitutosde una DA deficitaria.

Parece aceptado actualmente que los efectos deletanol sobre el sistema de neurotransmisión DA sonsimilares para cualquier tipo de droga adictiva, y quedichos efectos estarían íntimamente relacionadoscon los efectos gratificantes y la dependencia de esassustancias (33).

En los últimos años se ha sugerido una implica-ción del gen del receptor D2 y el alcoholismo, perolos datos son contradictorios y controvertidos aúnactualmente. En unos primeros estudios se indicabaque entre los alcohólicos existía una elevada frecuen-cia del alelo A1 del gen que codifica el receptor D2

(el DRD2), pero posteriores estudios no han confir-mado esos resultados.

Efectos sobre la noradrenalina

El efecto del etanol sobre la neurotransmisión no-radrenérgica (NA) tendría también un carácter bifási-co. A bajas dosis provocaría un incremento de latransmisión y a dosis elevadas una inhibición de esta.Podría explicarse así, además de por otros factores,el porqué del efecto estimulante de bajas dosis y delefecto sedativo-hipnótico de dosis elevadas.

Los efectos sobre los receptores NA no son aúnbien conocidos, y los estudios son contradictorios.

Los niveles de MOPEG, (metabolito de la NA delsistema nervioso central) aumentan después de la in-

227

gesta de etanol. Los dependientes del alcohol pre-sentan niveles de MOPEG más elevados que los suje-tos control, lo que se ha postulado como un posiblecomponente genético del alcoholismo.

Efectos sobre los opiáceos endógenos

Desde principios de los 70 se ha sospechado unaestrecha relación entre los efectos reforzadores deletanol y los de los opiáceos, así como de la existen-cia de similares fenómenos de neuroadaptación anteel consumo crónico. El etanol, como los opiáceosprovoca hipotermia, euforia, analgesia, tolerancia ydependencia. El descubrimiento de productos decondensación del acetaldehido y catecolaminas, co-mo las tetrahidroisoquinolinas y las β-carbolinas, conefecto agonista opiáceo reforzó la hipótesis clásicade una deficiencia en el sistema opiode endógeno enlos alcohólicos, que intentarían compensar medianteel abuso de etanol.

Desde principios de los 80 se demostró que el blo-queo de receptores opiáceos µ y δ con antagonistasopiáceos como la naltrexona reducía el consumo dealcohol y sus propiedades reforzantes. La naltrexonaes, actualmente, un fármaco aceptado para el trata-miento de deshabituación del alcohol.

El efecto reforzante del etanol es debido a su capa-cidad dopaminérgica, lo mismo ha sido comprobadopara los opiáceos, y se ha demostrado que los anta-gonistas como naltrexona inhiben la liberación DAproducida por el etanol en el núcleo accumbens. Esemismo efecto se ha demostrado con un antagonistaespecífico del receptor δ, el naltrindol. Todos esos da-tos apoyan la hipótesis de que el efecto reforzante fi-nal es debido al incremento de la transmisión DA, pe-ro mediado por receptores opiáceos δ, µ o ambos.

Efectos sobre la acetilcolina

Por la implicación existente entre la neurotransmi-sión por acetilcolina (Ach) y los mecanismos cogniti-vos y de la memoria, y los efectos destructivos deletanol sobre los mismos, se ha relacionado el efectodel etanol sobre la transmisión Ach desde hace años.En efecto, se han descrito importantes reduccionesde la actividad de la enzima colin-acetil-transferasa,necesaria para la síntesis de Ach en diversas áreascerebrales en alcohólicos de larga evolución. Tam-bién se han descrito cambios en los receptores deAch, especialmente en su número total y especial-mente en el tálamo; en mayor grado para los recep-tores m1 y m2 y en alcohólicos muy cronificados.

Conclusiones y resumen

El etanol actúa sobre múltiples sistemas de neuro-transmisión y de forma diferente según se trate de

un efecto agudo o crónico. Los efectos agudos tam-bién son distintos según se trate de dosis bajas o ele-vadas.

Después de ingerir una dosis baja de etanol seproduce una estimulación de los sistemas serotoníni-co, DA y NA. La estimulación DA a nivel del sistemalímbico es la principal responsable del efecto reforza-dor positivo; el aumento de liberación NA, especial-mente a nivel hipotalámico, contribuye al efecto ex-citatorio sobre el SNC y a la euforia. El efecto sobrela transmisión DA es modulado por los sistemas se-rotonínico y de los opiáceos endógenos. La estimula-ción de receptores 5-HT3 y de los receptores opiáce-os µ y δ facilitan la liberación DA en el núcleoaccumbens; los fármacos bloqueadores de los recep-tores 5-HT y opiáceos señalados tienen un papel enla deshabituación alcohólica.

Dosis elevadas de etanol provocan sedación, rela-jación muscular y disforia; ello sería debido a la inhi-bición de la transmisión NA y DA y, además al efec-to potenciador de la transmisión GABA por el efectosobre el receptor GABAA.

El consumo prolongado de etanol provoca la apa-rición de tolerancia y dependencia. Ese consumoprolongado provocaría también la pérdida de neuro-nas colinérgicas y la potenciación de la transmisiónpor glutamato, las cuales ocasionarían problemascognitivos y de memoria (34).

Efectos conductuales

Aunque se han descrito casos en que individuospermanecían despiertos, relativamente alerta y conuna coordinación motora aceptable con alcohole-mias de 2,5 g/litro, y sujetos aún vigiles con alcoho-lemias de 6 g/litro; cantidades pequeñas de alcoholson ya capaces de producir alteraciones conductua-les en sujetos sin tolerancia al etanol. Los efectos delalcohol etílico aparecen con alcoholemias muy bajas.Las alteraciones en la psicomotricidad son evidentesa partir de alcoholemias de 0,5 g/l, con cifras infe-riores los efectos más notables se producen proba-blemente exaltando el estado de ánimo existente du-rante el consumo,y para cifras mayores se progresahacia el estupor y la confusión (entre 2 y 3 g/l) y elcoma (a partir de 4 g/l).

El etanol es un depresor del SNC más potente quelas benzodiacepinas o los barbitúricos, con los quetiene tolerancia cruzada (35).

Efectos sobre el sueño

Aunque el alcohol, a dosis bajas, reduce el tiempode conciliación del sueño; a dosis mayores produceuna fragmentación del mismo, con frecuentes des-pertares y reducción de las fases de sueño profundoy de las fases REM.


228


OTROS EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO

El consumo crónico abusivo de etanol producenocivos efectos sobre la salud física. Puede provocarproblemas de salud y lesiones en prácticamente todotipo de órganos, especialmente en el sistema digesti-vo y el hígado. También, especialmente, se relacionacon problemas circulatorios, cardiacos, de nerviosperiféricos, con la hematopoyesis y con una mayorincidencia de cáncer.

Las complicaciones más frecuentes se producen anivel hepático. El etanol provoca un aumento de laabsorción intestinal de ácidos grasos, moviliza losexistentes en los tejidos adiposos y disminuye su oxi-dación; además incrementa la síntesis de triglicéridosy fosfolípidos y disminuye la excreción microtubularde lipoproteínas. Todo ello explicaría la frecuente es-teatosis hepática (“hígado graso”, “foie gras”) de losalcohólicos, caracterizada por una clínica escasa, ge-neralmente reversible con la abstinencia y asociada aun importante aumento de GGT y menor de GOT yGPT.

Otros problemas hepáticos de origen alcohólicoson la fibrosis y la cirrosis que se relacionará con laaparición de varices esofágicas, ascitis y encefalopa-tía hepática.

Las hepatitis alcohólicas pueden ser desde asinto-máticas hasta clínicamente graves, con ictericia, asci-tis y encefalopatía. Se caracterizan por la necrosiscelular y la aparición de infiltrado polimorfonuclearde localización centrolobulillar; los hepatocitos pre-sentan grandes cuerpos de inclusión constituidos porfibrillas proteicas (hialina alcohólica o Cuerpos deMallory). En la hepatitis alcohólica el aumento deGOT es mayor que el de GPT (GOT/GPT>2) y laGGT está también muy elevada. Pueden evolucionarhacia formas crónicas clínica y morfológicamente si-milares a las formas víricas crónicas.

La ingestión de dosis elevadas de alcohol se rela-ciona con la aparición de pacreatitis aguda (un cua-dro de abdomen agudo), que puede evolucionar ha-cia formas crónicas, a veces calcificantes y asociadasa trastornos del metabolismo hidrocarbonado simila-res a la diabetes.

Los efectos sobre el sistema muscular probable-mente sean debidos a un efecto tóxico directo y do-sis-proporcional y pueden provocar afectación delmúsculo esquelético (atrofia y pérdida de fuerza) odel miocardio (miocardiopatía alcohólica). El etanolafecta el funcionamiento cardiaco incluso en los no-alcohólicos, aumentando la tasa cardiaca en reposoy el consumo de oxígeno por el miocardio.

El etanol, además, provoca hipertensión arterial yaumento de los lípidos en sangre, aumentando elriesgo de infarto de miocardio y accidente vascularcerebral.

La miopatía alcohólica puede tener carácter agu-do o crónico, se caracteriza por un aumento de lacreatinfosfoquinasa, dolor a la compresión leve de

las masas musculares y pérdida de fuerza; puedeaparecer necrosis muscular e insuficiencia renal pormioglobina en casos graves.

Sobre el sistema hematopoyético el etanol puedeactuar provocando anemias megaloblásticas, espe-cialmente por déficit de ácido fólico (típico aumentodel volumen corpuscular medio), anemias hemolíti-cas por alteración lipídica de la membrana celular,trombocitopenia y alterar la función de los macrófa-gos y linfocitos.

Se relacionan con el abuso crónico de alcohol laatrofia testicular y los déficits de testosterona, la gi-necomastia por efecto hiperestrogénico y un posiblehipercortisolismo (pseudo-Cushing).

Aunque no se ha demostrado un efecto canceríge-no directo, probablemente asociado éste efecto a losdéficits vitamínicos y nutricionales, además de la in-munosupresión, el alcohol etílico debe relacionarsecon una mayor incidencia de cáncer en el tracto di-gestivo especialmente.

EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO

A pesar de que no se conocen los mecanismos deacción, el alcohol o sus metabolitos son capaces deproducir efectos muy adversos durante el embarazo.El síndrome alcohólico fetal (SAF) se caracteriza pormalformaciones craneales (microcefalia) y faciales(aplanamiento facial), alteraciones del SNC (retrasomental, hipotonía, irritabilidad, hiperactividad, alte-raciones en algunos reflejos como el de succión), re-trasos en el crecimiento fetal y postnatal y defectosocasionales en extremidades y el corazón. Se trata,sin duda, de una de las principales causas de retrasomental en los países occidentales.

En general los niños afectos de SAF presentanafectaciones parciales, no malformaciones grotescassino únicamente un retraso en el desarrollo corporale intelectual de grado variable; ello y la necesidad deconstatar el consumo etílico de la madre durante elembarazo hacen difícil el diagnóstico.

En general se acepta que un alrededor de un 35%de los hijos de enfermas alcohólicas presentan algúngrado de SAF, y que este se presenta en uno de cada700 partos, aproximadamente, en los países anglo-sajones o mediterráneos.

Como no puede establecerse una dosis diaria mí-nima que garantice la imposibilidad de que el recién-nacido presente algún grado de SAF debe aconsejar-se a toda mujer embarazada la abstinencia total debebidas alcohólicas. También durante la lactancia.

La ingestión de dosis elevadas de alcohol puedeprovocar la muerte del feto o el aborto espontáneo.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

En la práctica interacciones como las que puedenproducirse tras el consumo de dos dosis de bebida al-

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cohólica y algún antigripal que contenga un antihista-mínico, pueden ser frecuentes, producir somnolenciay afectar, por ejemplo, la conducción de vehículos. Enefecto los fármacos depresores del SNC como sedan-tes-ansiolíticos, hipnóticos, analgésicos y antihistamí-nicos potencian sus efectos sedantes y los del etanolde forma sinérgica. Se han descrito también efectossedantes con metoclopramida y glutetimida. Los pa-cientes debieran ser informados de estos efectos.

La clorpromazina aumenta los niveles plasmáticosde alcohol al inhibir la alcoholdeshidrogenasa.

El alcohol aumenta la absorción de diazepan, au-mentando el riesgo de sobredosis.

Las cefalosporinas con el grupo metiltiotetrazol(cefamandole, moxalactam, cefoperazona y cefmeta-zol) pueden provocar, junto con el etanol, reaccionestipo disulfiram. El metronidazol también puede pro-vocar reacciones de ese tipo. Con bromocriptina sehan descrito efectos gastrointestinales indeseables.

El etanol puede potenciar el efecto de los hipoglu-cemiantes orales al aumentar la función de las célulasbeta pancreáticas y disminuir la gluconeogénesis;además favorece la acidosis láctica.

La ingestión crónica de etanol puede obligar a au-mentar las dosis de fenitoína o análogos.

La ingestión conjunta de alcohol etílico y salicila-tos debe considerarse como peligrosa por aumentarel riesgo de hemorragia gastrointestinal.

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓNEN LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL.DETECCIÓN PRECOZ DE LOS PROBLEMASRELACIONADOS CON EL ALCOHOL

HISTORIA CLÍNICA. IMPORTANCIADE LA PRIMERA ENTREVISTA

El resultado de la primera entrevista con el pacien-te alcohólico es generalmente determinante de la ac-titud futura de éste respecto a la oferta de ayuda. Es-tablecer una buena comunicación desde el primermomento es fundamental. La consideración social ycultural negativa del alcohólico condicionará la mar-cha de la misma y sólo una estrategia basada en unaconcepción sanitaria del problema puede aportar re-sultados (38).

El objetivo de este primer contacto es crear una si-tuación de confianza y esperanza y, sobre todo, poderdejar la puerta abierta a posteriores contactos, evitan-do en ese primer momento una excesiva ansiedad.

Debe darse por descontado que, precisamentepor los factores culturales ya señalados, el enfermoalcohólico actuará a la defensiva, negará sus proble-mas o dará respuestas a veces confusas y poco cohe-rentes; pero no tiene más sentido enfadarse con elalcohólico que quita importancia a su consumo de al-cohol del que tiene hacerlo con el hipertenso quemiente sobre la cantidad de sal que toma. Por las

mismas razones culturales, posiblemente, en las pri-meras entrevistas sea mejor no utilizar palabras co-mo “alcohólico” o “alcoholismo” y sí otras como“problemas con el alcohol”. Incluso es aconsejableiniciar la entrevista advirtiendo al paciente que se leva a interrogar sobre su alimentación y consumo detóxicos por la importancia que todo ello tiene para lasalud y realizar unas primeras preguntas sobre elconsumo de tabaco y café, por ejemplo.

Nunca debe adoptarse una actitud moralizante yaún menos recurrir a la intimidación, que nunca dabuenos resultados (todos los alcohólicos han recibidoya muchos buenos consejos y amenazas, sin resulta-do) y romperán definitivamente las posibilidades deconcienciar y motivar al enfermo.

Es preferible informar al paciente sobre los tópi-cos y creencias existentes sobre el alcohol, muchosde los cuales seguramente compartirá, dando siem-pre argumentos objetivos e imparciales; y, sobre to-do, ayudarle a relacionar los síntomas que padececon el uso de bebidas alcohólicas. El enfermo debepoder comprender que el alcohol es la causa de susproblemas y no la consecuencia (39).

Finalmente si se llega a la conclusión de un diag-nóstico cierto este se debe comunicar al paciente (esindiferente la “etiqueta inicial”) presentando los da-tos objetivos de que se dispone (clínica, laboratorio,etc.) incluyendo la información de la familia.

Si el paciente acepta el diagnóstico el tratamientodeberá iniciarse lo antes posible, incluyéndose la in-formación a la familia y su cooperación.

Si el paciente no acepta el diagnóstico es preferi-ble dejar la puerta abierta a futuras entrevistas e in-formar a la familia sobre las estrategias a seguir. Encualquier caso siempre se informará al médico de ca-becera.

En este último caso, y sobre todo si esta primeraentrevista se produce al poco del ingreso hospitalariodel paciente, puede ser útil una “apuesta terapéuti-ca”: informar al paciente de que, de cualquier modo,el podrá comprobar que durante su hospitalización,sin beber alcohol y realizando “sólo” un tratamientode “desintoxicación” (no “para los nervios”, “la de-presión”, etc.), muchos de sus síntomas y molestiasdesaparecen y se siente mucho mejor.

Pruebas clínicas estándar en alcoholismo

Recomendable

Hemograma completo. VSG. VCM.Recuento y fórmula leucocitaria.Ionograma.BUN.Creatinina. Ácido úrico.Enzimas hepáticas.Glucemia.Proteínas totales. Albúmina.


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Estudio de coagulación. En especial tiempo deprotrombina.

Análisis completo de orina.Radiografía de tórax.

Opcional

Serología luética: VDRL y RPR.Serología de hepatitis víricas.Calcio, magnesio y fósforo séricos.Radiografía de cráneo (especialmente si existen

antecedentes de traumatismos previos).ECG.EEG.Amoníaco plasmático (si encefalopatía hepática).

Nota: algunos autores incluyen en el screening derutina el test de tolerancia a la glucosa, colesterol, tri-glicéridos, niveles de vitamina B12 y ácido fólico,análisis de heces y determinación de drogas en ori-na; en nuestra opinión se trata de pruebas que, co-mo otras, sólo serían necesarias si alguna clínica adi-cional lo aconseja.

¿Cuándo pedir un TAC?

Si existen importantes trastornos cognitivos de-mostrados por exploración psicométrica neuropsico-lógica.

Si existen alteraciones de la conciencia sin causaclara conocida.

Si existen alucinaciones atípicas (olfativas, gustati-vas, etc.).

Si existen alteraciones del movimiento, en espe-cial automatismos motores.

Si existe antecedente de traumatismo craneoence-fálico.

Si existen signos neurológicos focales.Si coinciden marcados cambios de personalidad o

un primer episodio afectivo en mayores de 50 años.

Opcionalmente: si el EEG es anormal, si existenconvulsiones, si coincide con anorexia mental, sicoincide con SIDA (40).

DETECCIÓN PRECOZ

La sencillez de aplicación y bajo coste debiera,junto con alguna determinación biológica (GGT yVCM) promover y extender el uso de cuestionarios ométodos mixtos para el despistaje de enfermos alco-hólicos.

La elevada prevalencia del trastorno en los hospi-tales generales justifica sobradamente que algún tipode detección debiera realizarse sistemáticamente.

La detección precoz evitaría posibles complicacio-nes como los cuadros de abstinencia inesperados;complicaciones posteriores al alta determinadas por

las ingestas etílicas y el deficiente cumplimiento delas indicaciones médicas y; sobre todo, habría depermitir un primer trabajo de concienciación y moti-vación del paciente, su familia y, muchas veces, tam-bién del médico de cabecera.

Cuestionarios

Los cuestionarios utilizados son muchos. Debe te-nerse en cuenta que, al igual que los tests biológicos,sólo determinan una presunción de alcoholismo. Pa-ra una completa revisión de cuestionarios puedeconsultarse la realizada recientemente por L. San yM. Torrens (41). Algunos cuestionarios han sido vali-dados en España (CAGE y MALT).

Los cuestionarios, además, por lo menos orientansobre el tipo de preguntas que deben realizarse parala detección de alcoholismo. Muchas veces es prefe-rible incluir ese tipo de cuestiones en interrogatoriosmás amplios, sobre hábitos higiénicos, nutrición, etc.

El Hospital Mútua de Terrassa utiliza un cuestiona-rio (Cuestionario de Alcoholismo del Hospital Mútuade Terrassa, CAHMT) elaborado y validado en 1988para pacientes hospitalizados en un hospital general(42). El CAHMT, para un punto de corte en 3 obtu-vo una sensibilidad del 79% y una especificidad del81%. Se incluye a continuación (también el CAGE)para servir de orientación sobre el tipo de preguntasutilizadas en la detección de presunción de depen-dencia del alcohol.

CAHMT

1. ¿Ha tenido Vd alguna vez la impresión de quedebería beber menos (alcohol)?

2. ¿Alguna vez se ha molestado por los reprochesque le hayan hecho por las cantidades que Vd bebe oporque le hayan criticado su forma de beber?

3. ¿Alguna vez se ha sentido culpable por haberbebido?

4. Después de haber bebido la noche anterior ¿be-be por la mañana, a primera hora, para calmarse losnervios o sentirse mejor?

5. ¿Alguna vez, a la mañana siguiente de haberbebido no ha podido recordar todo lo sucedido la no-che anterior?

6. ¿Sus familiares más cercanos se muestran a ve-ces preocupados por lo que Vd bebe?

7. ¿La bebida ha sido la causa de algún disgustoentre Vd y su familia?

8. ¿Algún médico le ha dicho alguna vez que be-biera menos o que dejara de beber?

CAGE

1. ¿Ha pensado en alguna ocasión que deberíabeber menos o dejar de beber?

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2. ¿Alguna vez le han molestado los comentariosde la gente sobre su forma de beber?

3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable porsu costumbre de beber?

4. ¿Alguna vez ha tenido que beber a primera ho-ra de la mañana para sentirse bien (sentirse en for-ma)?

Tests de laboratorio

Muchos son los esfuerzos realizados para encon-trar pruebas de laboratorio que tengan una alta co-rrelación con el diagnóstico de dependencia del alco-hol. Ciertamente los tests de laboratorio aún tienenproblemas de sensibilidad y falta de especificidad,pero son útiles, especialmente para la detección de“bebedores problema” cuando se aplican a gruposamplios de población.

Aunque se han utilizado múltiples pruebas las quetienen una mejor relación economía/eficacia son ladeterminación de la alcoholemia/alcoholuria, lagammaglutamil transpeptidasa (GGT) y el VCM, queademás son útiles para el seguimiento y evolución delas ingestas alcohólicas de los pacientes o grupos deéstos (43-45).

Alcoholemia y alcoholuria

Son los indicadores más fiables del consumo de al-cohol, pero difícilmente correlacionan con la existen-cia de dependencia. Alcoholemias superiores a 150mg% y alcoholurias superiores a 200 mg% son, sinembargo, claramente sugeridoras de alcoholismo.Debe tenerse un especial cuidado en la recogida yconservación de las muestras de sangre y orina paraevitar su contaminación.

La alcoholemia se ha mostrado útil para el diag-nóstico de alcoholismo únicamente cuando se realizaen el momento de ingreso hospitalario programado,o cuando se realizan en lugares o situaciones en queel consumo etílico está prohibido (hospitales, pilotosde aviación, etc.).

Gamma glutamil transpeptidasa

Es un buen indicador de abuso de alcohol. Corre-laciona con ingestas etílicas a partir de 60-80 g al díay se comporta como indicador aun en ausencia dehepatopatía. Es muy específico pero su sensibilidadno es muy elevada; puede normalizarse rápidamentecon la abstinencia y puede dar falsos positivos si elsujeto toma anticonvulsivantes.

En general se acepta una sensibilidad entre el 35-40%, una especificidad próxima al 90%, y un poderdiagnóstico global del 75-80%.

Volumen corpuscular medio

Es un indicador de abuso etílico más sensible peromenos específico que la GGT. Parece correlacionartambién con las ingestas etílicas y tarda semanas entornar a la normalidad después de la abstinencia.

Se le calcula una sensibilidad alrededor del 40-45%, una especificidad del 75%, y un poder diag-nóstico global aproximado al 70%.

GGT + VCM

Es importante señalar el gran poder diagnósticoque poseen estos dos tests. En efecto, cuando un su-jeto presenta alteraciones simultáneas de ambos pa-rámetros la probabilidad de que se trate de un de-pendiente del alcohol es elevadísima; sin embargo lasensibilidad es muy baja (sobre el 30%). La especifici-dad es muy alta, entre el 95 y el 100%; y el poderdiagnóstico global es excelente, sobre el 85% (42).

Desialotransferrina (CDT)

El consumo prolongado de etanol, especialmentesi se trata de cantidades superiores a los 60-80 g aldía, provoca cambios en la distribución de las formasmoleculares de la transferrina. La estructura de latransferrina humana es perfectamente conocida, setrata de una cadena polipeptídica con un terminalconstituido por trisacáridos, uno de los cuales es elácido siálico. En los individuos normales, no bebedo-res (en general aquellos sujetos que no han consumi-do más de 60 g/día en los últimos 14-17 días) pre-domina (al menos un 80% de la transferrina total) laisoforma tetrasiálica. Existen formas penta y hexa(aproximadamente un 16%); mientras que las formasbi, mono a desiálicas, representan como máximo un2% del total. Estas formas de la transferrina, formasdeficitarias o exentas de carbohidratos (CDT = Car-bohydrate Deficient Transferrin), en cambio, se en-contrarían aumentadas en un 90% de los consumi-dores excesivos de alcohol.

La vida media de la CDT es de 11-21 días (aprox.17). Las cifras de CDT se han reducido en un 50%en ese plazo de 14-17 días si el enfermo alcohólicoestá abstinente; en pocos días las cifras aumentan sise reanuda el consumo.

Aunque no se han estandarizado completamentelas cifras, y las correspondencias entre consumos al-cohólicos y concentraciones de CDT deberán estu-diarse más exhaustivamente, en general se aceptaque para un punto de corte de 28 U/l la especifici-dad es muy alta, próxima al 100% (aunque la sensi-bilidad muy baja). Un punto de corte en 22 U/l es elcomúnmente aceptado; significa una sensibilidadaproximada del 75% y una especificidad de casi el90% (46).


232


La CDT puede determinarse mediante técnicascomercializadas de radioinmunoensayo.

ALCOHOLISMO Y COMORBILIDADPSIQUIÁTRICA

La tasa de “doble diagnóstico” (existencia de otrodiagnóstico psiquiátrico además del de dependenciadel alcohol) entre los pacientes alcohólicos es tan ele-vada y puede influir tanto en la calidad de vida delpaciente y en su pronóstico que nunca se insistirá su-ficiente en la necesidad de una minuciosa explora-ción psiquiátrica completa de éstos enfermos.

Aunque es muchas veces difícil establecer cuál esel diagnóstico primario y determinar si el uso de al-cohol podría encuadrarse en la hipótesis de la auto-medicación (automedicación de la ansiedad o de lamanía, por ejemplo) o si los diagnósticos adicionalesserían consecuencia del alcoholismo y de los trastor-nos biográficos y neuroquímicos que éste produce, locierto es que la dependencia del alcohol se relacionamás que cualquier otro trastorno mental con la exis-tencia de otro diagnóstico psiquiátrico.

Independientemente de cuál sea el diagnósticoprimario, lo cierto es que el uso de alcohol alterará laclínica y pronóstico de otro trastorno mental si esteexiste, o viceversa, en general empeorando el pro-nóstico.

Es interesante constatar que la comorbilidad plan-tea nuevamente la hipótesis, en algunos casos, deuna vulnerabilidad común entre alcoholismo y otrostrastornos mentales.

Una revisión de la bibliografía (47) demuestra queel “doble diagnóstico” puede darse en casi la mitadde los dependientes del alcohol a lo largo de su vida,con mayor frecuencia entre las mujeres.

En general se han estudiado muestras de pacien-tes alcohólicos que han solicitado tratamiento. Esposible que entre estos pacientes la comorbilidad seamayor que en la totalidad de los alcohólicos y quesea la mayor gravedad psicopatológica y médica laque impulse a muchos pacientes a solicitar trata-miento.

Entre los alcohólicos se encuentran tasas elevadasde trastornos de ansiedad, pero éstos trastornosacostumbran a desaparecer a las 2 o 4 semanas deabstinencia. Entre los alcohólicos abstinentes pare-cen encontrarse tasas más elevadas que en el restode población de agorafobia y fobia social. Según elECA, el alcoholismo era muy frecuente entre losafectos de trastorno de pánico (29%), trastorno ob-sesivo compulsivo (24%) y fobias (17%).

Algo parecido sucede con los trastornos depresi-vos (48), más frecuentes entre las alcohólicas y quegeneralmente remiten a las pocas semanas de absti-nencia. Entre los depresivos el consumo de alcoholacostumbra a disminuir, mientras que aumenta en al-gunos casos de hipomanía o manía. En cualquier ca-

so la depresión es el diagnóstico con más frecuenciaañadido al de dependencia del alcohol. La relaciónentre alcoholismo, depresión y suicidio es tan eleva-da que el clínico debe considerar siempre ésta posibi-lidad e iniciar el tratamiento sin esperar a la absti-nencia si se valora ese riesgo. Según los estudiosentre un 7 y un 15% de los alcohólicos se suicidan, yentre los suicidas entre un 15 y un 40% habían con-sumido elevadas cantidades de alcohol. El suicidio seconsuma tres veces más entre varones que entre mu-jeres alcohólicas, aunque la tasa de tentativas es lainversa (49). En general la ingesta de alcohol se rela-ciona con formas más violentas de suicidio.

El trastorno de personalidad antisocial es el másfrecuentemente relacionado con el alcoholismo (enalgunos estudios hasta el 50%); también el trastornolímite.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

F10.0 INTOXICACIÓN AGUDA

Se trata del cuadro clínico resultante de la ingestaexcesiva de bebidas alcohólicas. Se manifiesta por al-teraciones conductuales desadaptativas (deterioro dela capacidad laboral o social, irritabilidad o agresivi-dad, deterioro del juicio, comportamiento sexual ina-decuado), signos neurológicos (lenguaje farfullante,incoordinación, marcha inestable, deterioro de laatención y memoria, nistagmo, alteraciones de laconciencia), enrojecimiento facial e inyección con-juntival.

Se incluyen:F10.00 No complicada.F10.01 Con traumatismo o lesión corporal.F10.02 Con otra complicación de índole médica.F10.03 Con delirium.F10.04 Con distorsiones de la percepción.F10.05 Con coma.F10.06 Con convulsiones.F10.07 Intoxicación patológica.La intoxicación alcohólica provoca una clínica

que, en gran medida, es el resultado de su efecto de-presor cortical cerebral, clínicamente más relevantea nivel de los lóbulos frontal (razonamiento, identi-dad, planificación, iniciativa, abstracción, lenguaje),temporal (memoria, audición, lenguaje), parietal(motricidad, orientación, tacto) y occipital (capacidadvisual).Intoxicación aguda no complicada F10.00. Tal

como como se han descrito anteriormente los efec-tos del etanol sobre el SNC a nivel cortical, serán desupresión de los mecanismos de control, por lo tantodesinhiben al sujeto dando como primeros síntomasobjetivos: hiperactividad, verborrea, irritabilidad, asícomo euforia.

A medida que el tiempo transcurre y aumenta laingesta etílica y la alcoholemia, se inicia un déficit de

233

atención, incoordinación motora, lenguaje farfullan-te, disartria, reflejos lentificados y rubefacción. Esteestado se corresponde con alcoholemias entre 0,3 y0,8 g/l.

Cuando las alcoholemias alcanzan valores entre 1y 1,5 g/l, el nivel de conciencia está ya muy dismi-nuido, obnubilado, apareciendo un importante esta-do de sedación, nistagmus, labilidad emocional, in-cluso pérdida del control de esfínteres.

La intoxicación etílica puede tener graves conse-cuencias para el sujeto y no siempre es evaluada cui-dadosamente por los clínicos. Existe riesgo de comaetílico (F10.05) y muerte por parada respiratoria alalcanzar alcoholemias superiores 4 g/l. La muertetambién puede producirse por aspiración de vómitoo hipotermia en climas fríos (F10.02) o por trauma-tismos craneales (F10.01). Las intoxicaciones muygraves pueden provocar hipoglucemia.

La existencia de graves alteraciones de la concien-cia (F10.03), de la percepción (F10.04) o la presen-cia de convulsiones (F10.06) es afortunadamente in-frecuente, pero obliga al diagnóstico diferencial conla intoxicación por hipno-sedantes, hipoglucemia,cetoacidosis diabética, encefalitis, lesiones cerebralesy otras causas de ataxia (50).

La Intoxicación etílica patológica F10.07 es unaentidad clínica controvertida, probablemente de ma-yor interés para médicos forenses y abogados quepara psiquiatras. El DSM-IV no reconoce oficialmen-te ese diagnóstico.

Sin embargo tradicionalmente se ha aceptado quepequeñas dosis de alcohol, que no serían suficientespara producir embriaguez en la mayoría de las per-sonas, provocan en algunos individuos notables cam-bios conductuales: en general un cuadro de apariciónbrusca y curso breve caracterizado por un nivel deconciencia crepuscular, agitación o agresividad y am-nesia posterior. Históricamente pueden encontrarsedescripciones de intoxicaciones patológicas (atípicas,idisosincrásicas” como la “intoxicación alcohólicaepileptiforme de Kraepelin”, la “hiperexcitación se-xual alcohólica de Bleuler” o la “embriaguez pseudo-rrábica de Lereboullet” (30).

F10.3-F10.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA

En la CIE-10 el síndrome de abstinencia alcohóli-co debe ser tipificado indicando si ha aparecido deli-rium o no e indicando la existencia de convulsiones.

F10.30 Síndrome de abstinencia no complicado.F10.31 Síndrome de abstinencia con convulsio-

nes.F10.40 Síndrome de abstinencia con delirium, sin

convulsiones.F10.41 Síndrome de abstinencia con delirium,

con convulsiones.La aparición del síndrome de abstinencia del eta-

nol, está directamente relacionada con el descenso

de la tasa de alcohol en sangre en el individuo condependencia física, apareciendo y sucediéndose lossíntomas en intensidad y gravedad en función deltiempo transcurrido.

La clínica (tipo de sintomatología e intensidad dela misma) dependerá de diversos factores: el gradode dependencia física, grado de tolerancia metabóli-ca (ambos factores son interdependientes), dosis dia-ria consumida y tiempo de consumo. La forma enque se produce la deprivación (curva de descenso dela alcoholemia) determinará que la aparición de lossíntomas y signos del síndrome de abstinencia seamás o menos aguda.

En función pues de los niveles sanguíneos de alco-hol irán apareciendo los distintos estados de grave-dad clínica (en el supuesto de una deprivación totalde alcohol):

Entre las 6 y 8 horas de no haber ingerido alcohol,el enfermo empieza a manifestar su necesidad (“cra-ving alcohólico”) y los primeros síntomas y signos:ansiedad, temblor distal leve (predominantemente esun temblor fino en las manos) que se acompaña deincipientes signos neurovegetativos como sudación,náuseas, ligera midriasis, leve elevación de la tensiónarterial y taquicardia; también cambios de humor (irri-tabilidad). En ésta situación clínica inicial el nivel deconciencia es aún lúcido. Es éste el estado típico aldespertar la mayoría de los pacientes, por la mañana,después de no haber ingerido alcohol a lo largo delsueño, durante la noche; y que conlleva las ingestasalcohólicas en ayunas.

Probablemente una gran mayoría de alcohólicos,quizás hasta un 95% han presentado en ocasionessintomatología de abstinencia de éste tipo.

A medida que transcurre el tiempo se modifica laclínica, apareciendo nueva sintomatología y agraván-dose la ya existente.

A partir de las 24 a 48 horas siguientes de mante-nerse en abstinencia los síntomas alcanzan una in-tensidad entre moderada y grave, el temblor es im-portante y generalizado, la sudación es profusa y lataquicardia intensa. El nivel de conciencia presentauna moderada disminución con desorientación yaparecen los primeros trastornos sensoperceptivosen forma de pseudoalucinaciones; puede presentar-se inquietud psicomotriz y, ocasionalmente, agita-ción (51-53).

F10.31, F10.41 CONVULSIONES(EN LA ABSTINENCIA)

Las convulsiones son una posible complicaciónclínica del síndrome de abstinencia con alucinacioneso sin ellas.

Aparecen raramente, en un 3-10% de los casosno tratados, y en las primeras 48 horas de abstinen-cia. Aunque los pacientes suelen tener alguna otracrisis en las 3-6 horas siguientes a la primera la apa-


234


rición de un status epiléptico es realmente excepcio-nal. La evolución es generalmente benigna y pocasveces requieren tratamiento.

Son crisis motoras generalizadas, tónico-clónicas,sin clínica comicial previa y directamente relaciona-das con el uso y abuso del tóxico; hay que insistir enque es típica la falta de antecedentes y la aparicióndentro de las 48 horas de haberse iniciado el cuadrode deprivación etílica. Tras la remisión del síndromede abstinencia no suelen dejar secuelas; si dichas cri-sis tienen características de tipo parcial sugestivas delesión focal, deben ser evaluadas de forma cuidadosadesde el punto de vista neurológico. No deben me-nospreciarse otras posibles etiologías y muy especial-mente deberá considerarse la posibilidad de trauma-tismos craneoencefálicos (54).

F10.4X SÍNDROME DE ABSTINENCIACON DELIRIUM

La aparición de este cuadro psicótico agudo deorigen tóxico metabólico tiene lugar entre los 2 o 3días después de haberse producido la abstinencia, yalcanza su máxima intensidad entre las 48 y 72 ho-ras. Es un cuadro muy grave que precisa de ingresohospitalario urgente. Los delirium tremens (DT) notratados alcanzan una mortalidad de alrededor del20%, debida a enfermedades médicas intercurrenteso fallos cardiacos. La mortalidad cuando el trata-miento es correcto puede considerarse nula.

Los síndromes de abstinencia graves, como el DT,acostumbran a presentarse cuando el enfermo alco-hólico ha sido hospitalizado o encamado en su domi-cilio por otro motivo.

La clínica es la propia de los estados de delirium yes característica la presencia de temblor (“tremens”):hiperactivación autonómica, disminución del nivel deconciencia, desorientación y alucinaciones.

Junto a una gran ansiedad aparece inquietud psico-motriz, que puede llegar a la agitación, y temblor ge-neralizado muy aparente en manos, cabeza y tronco.

El enfermo presenta una sudación profusa e im-portante pérdida de volumen hídrico y de iones (Mg,Na, K, P, Cl) que requerirán rehidratación con urgen-cia; también taquicardia, hipertensión y fiebre.

El cuadro de delirium se caracteriza por desorien-tación temporoespacial, disminución del nivel deconciencia aunque con respuesta a estímulos; y gra-ves trastornos de la sensopercepción en forma dealucinaciones visuales (generalmente formas filamen-tosas o microzoopsias -alucinaciones de pequeñosanimales) que son vividas de forma muy intensa, congran contenido emocional, generalmente de tipo te-rrorífico. La confusión mental se acompaña a vecesde trastornos de memoria, incluyendo falsos recono-cimientos. No son raras las alucinaciones auditivas yel cuadro se acompaña de un insomnio total (Tabla I).

F10.5X TRASTORNOS PSICÓTICOSPROVOCADOS POR ALCOHOL

Este diagnóstico se reserva para los trastornos psi-cóticos que aparecen durante el consumo de alcohol(nunca durante la abstinencia) y con un nivel de con-ciencia normal o casi normal.

En general se trata de trastornos conductuales en re-lación con cambios emocionales y alucinaciones auditi-vas o trastornos del pensamiento de tipo paranoide.

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0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos

Ansiedad No + ++ +++Sudación No Sólo nocturna Nocturna y diurna Gran diaforesisTemblor No o fino distal Fino distal permanente Grosero permanente Generalizado palpable

matutino y en lengua

Déficit de conciencia No Episodios nocturnos Nocturnos y diurnos Notorio y constanteaislados

Desorientación No Episodios aislados Total Total y permanenteTrastornos de la No Sólo nocturnos Nocturnos y diurnos Alucinaciones constantes ypercepción falsos reconocimientosTrastornos No Amnesias referidas Amnesias referidas al Amnesias de másde la memoria a la noche día y la noche de 12 horasInsomnio No De conciliación o Intermitente Total

despertar precoz

Hipertermia No No No SíActividad psicomotriz Normal Normal Inquietud AgitaciónDelirio ocupacional No No No Sí

Tabla I

Valoración de la intensidad de la abstinencia alcohólica

En el caso de los alcohólicos, aunque la CIE-10permite diagnosticar 7 subtipos (esquizofreniforme,con predominio de ideas delirantes, con predominiode alucinaciones, con predominio de síntomas poli-morfos, con predominio de síntomas depresivos, conpredominio de síntomas maníacos y trastorno psicóti-co mixto), exceptuando posibles cuadros psicóticosagudos relacionados con “sobredosis” alcohólicas,únicamente tienen relevancia clínica las alucinosis ylos trastornos psicóticos paranoides (incluyendo la ce-lotipia alcohólica).

F10.51 TRASTORNOS PSICÓTICOSCON PREDOMINIO DE LAS IDEAS DELIRANTES

Aunque ni la CIE-10 ni el DSM-IV aceptan talesdistinciones, en nuestro medio tradicionalmente seha distinguido entre trastornos paranoides y celoti-pia alcohólica.

Se trata de cuadros clínicos de variable gravedad yprolongación en el tiempo, desde cuadros autorrefe-renciales breves coincidentes con la embriaguez enlos que el enfermo incluso es capaz de mantenercierto grado de crítica, hasta cuadros mucho más es-tructurados y persistentes.

El cuadro psicótico de este tipo más característicoes el delirio de celos o celotipia alcohólica. Se tratade un cuadro curiosamente descrito únicamente envarones, caracterizado por interpretaciones laxas ypoco sistematizadas y que puede perdurar muchotiempo después de suprimido el consumo. De mane-ra grotesca el paciente tiene el convencimiento de lainfidelidad de la esposa en base a “pruebas” absur-das. Un paciente cree que su esposa ya muy ancianay parapléjica mantiene relaciones sexuales con grancantidad de vecinos; otro paciente basa su convenci-miento en que el felpudo de la entrada del piso habíasido movido. Los delirios de celos pueden provocaragresividad y conductas violentas.

F10.52 ALUCINOSIS ALCOHÓLICA

Se trata de un cuadro psicótico cuya principal ca-racterística son las alucinaciones auditivas con un ni-vel de conciencia normal. Las alucinaciones tienengeneralmente carácter amenazante y pueden provo-car en el enfermo gran ansiedad y vivencias de mie-do o terror. En casos extremos tal situación puededesembocar en reacciones imprevistas, como la hui-da o auto y heteroagresividad que implicarían riesgotanto para él como para el entorno y la necesidad deactuaciones urgentes.

Aunque las formas agudas acostumbran a duraralgunos días, son mucho más frecuentes las formassubagudas, que pueden durar varios meses. Alrede-dor de un 10% de los cuadros evolucionan de formacrónica.

Las alucinaciones alcohólicas son más frecuenteen varones que en las mujeres, y después de perío-dos de dependencia del alcohol de más de 10 años.

El cuadro puede requerir hospitalización.Aunque diversos autores, y el DSM-IV, aceptan la

posibilidad de que la alucinosis alcohólica aparezcadespués de la deprivación alcohólica, debe recordar-se que la CIE-10 se refiere a una aparición durante elconsumo o inmediatamente después de él. Para lostrastornos psicóticos de aparición tardía la CIE-10reserva la codificación F10.7, aunque el cuadro quepersista más allá de interrumpido el consumo y quecumpla las correspondientes pautas, deberá diagnos-ticarse como F10.5. En general los trastornos psicó-ticos de comienzo tardío o residuales, provocadospor el alcohol son trastornos orgánicos de personali-dad o afectivos, o trastornos cognoscitivos como lademencia.

F10.6 SÍNDROME AMNÉSICO

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Se trata de un cuadro amnésico persistente debidoal déficit de tiamina, causado por problemas de ab-sorción o por malnutrición, típico de los alcohólicos.Se denomina síndrome de Wernicke a la forma agu-da, habitualmente la debutante, de sintomatologíamuy predominantemente neurológica y potencial-mente reversible con el aporte de tiamina. El Síndro-me de Korsakoff es el siguiente paso evolutivo en laprogresión clínica, tiene las características más espe-cíficas de un trastorno de la memoria y es irreversible.

El déficit de tiamina (vitamina B1) sería causadopor malabsorción (directamente debida a la presen-cia de etanol, o a síndromes diarreicos crónicos) y ala malnutrición, provocada por el exceso de caloríasde origen alcohólico en la dieta. La tiamina es cofac-tor de múltiples enzimas y parece estar implicada enla conducción axonal del potencial y la transmisiónsináptica; su deficiencia afectaría principalmente alos circuitos hipocampo-mamilo-talámicos.

La forma aguda, denominada también encefalo-patía alcohólica o de Gayet-Wernicke, se caracterizapor ataxia, alteraciones generalmente bilaterales dela motilidad ocular (nistagmus, parálisis del recto ex-terno y de la mirada conjugada), anisocoria, etc.;asociándose precozmente somnolencia o confusiónmental y amnesia, tanto anterógrada como retrógra-da. La polineuritis y el meningismo pueden asociarsepero son infrecuentes.

El síndrome de Wernicke es potencialmente rever-sible en pocos días si se trata adecuadamente, o evo-lucionar hacia el síndrome de Korsakoff. Este se ca-racteriza por un trastorno de la memoria reciente(para la memorización de nuovo) con un buen nivel deconciencia y escaso deterioro cognoscitivo. Habitual-mente se altera el sentido del paso del tiempo (dificul-tad para ordenar acontecimientos pasados) y, aunque


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en menor grado, la memoria anterógrada. Aunque noes un requisito diagnóstico en la CIE-10, la presenciade confabulaciones es típica y frecuente; la confabula-ción es el mecanismo por el cual el enfermo incapazpara evocar los hechos más recientes, los sustituyepor relatos totalmente inventados). También son fre-cuentes los falsos reconocimientos, la desorientaciónalopsíquica y la presencia de miopolineuropatía.

El clínico deberá plantearse la posibilidad de unaencefalopatía alcohólica pelagrosa cuando un apa-rente síndrome de Wernicke no evoluciona favora-blemente; el cuadro es debido a una deficiencia deácido nicotínico (niacina) que se aportará a dosis de50 mg VO cuatro veces al día (o 25 mg IM tres vecesdiarias) (54).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNALCOHÓLICA

La necesidad de intervención psiquiátrica urgenteen la intoxicación aguda por alcohol suele derivar dela aparición de conducta auto o heteroagresiva. Un al-to porcentaje de las conductas suicidas, de maltratodentro del ámbito familiar y de delitos violentos se danen el contexto del abuso o dependencia al alcohol, enproporciones que según las fuentes superan el 50%.

La actitud a tomar es la habitual ante un pacienteagitado. La conducta heteroagresiva suele ser másfrecuente entre varones de bajo nivel socioeconómi-co, a menudo portadores de un trastorno de perso-nalidad y con antecedentes de episodios anterioresde violencia; también es característica de la intoxica-ción patológica.

En cualquier caso hay que intentar eliminar las ac-titudes generadoras de tensión por parte del equiposanitario, lo que no se contradice con una actuaciónfirme, sin descartar la contención mecánica. Es im-portante contar con personal debidamente entrena-do y en número suficiente.

Cuando se requiera sedación se recomienda elempleo de neurolépticos, del tipo levopromacina, adosis entre 12,5 y 100 mg (recordando que la res-puesta al fármaco puede ser muy variada, y que de-berá preveerse el riesgo de hipotensión), o haloperi-dol 5 mg IM (repetible a los 30-60 minutos si fuerapreciso. Se recomienda menos el empleo de benzo-diacepinas (puede usarse 1-2 mg de lorazepam VO osublingual en sujetos básicamente ansiosos pero conbuen autocontrol), por el mayor riesgo de efecto pa-radójico o de depresión respiratoria. Esta, la aspira-ción respiratoria y la hipoglucemia son complicacio-nes a tener siempre presentes.

Con niveles muy altos de alcohol en sangre o ensujetos no tolerantes puede presentarse coma conriesgo vital por el efecto depresor. La actuación secentra a nivel médico, habiéndose ensayado incluso

hemodiálisis en los casos más graves. Habitualmentese recomienda administrar dextrosa (50 ml al 50%)para prevenir la hipoglucemia, y 100 mg de tiaminaIM para prevenir la encefalopatía de Wernicke.

Hay que tener en cuenta la posibilidad, cada vezmás frecuente, de la intoxicación por más de unadroga y, una vez remitida la intoxicación convienedescartar la existencia de patología psiquiátrica graveasociada. Debe considerarse siempre la administra-ción de naloxona siguiendo la pauta de tratamientode la sobredosis de opiáceos si un coma etílico noresponde y existe algún signo clínico añadido de po-sible uso de opiáceos.

Así mismo, cedida la intoxicación deberá intentar-se aclarar la existencia de dependencia por intentarque el paciente accediera a un programa de desinto-xicación-deshabituación.

TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIAALCOHÓLICA

En el sujeto con dependencia metabólica la clínicade abstinencia puede aparecer a partir de las 6 u 8horas de interrupción del consumo y, si no se tratadebidamente, progresar hasta un cuadro de delirium.

La clínica es la anteriormente descrita. La inte-rrupción del consumo de alcohol puede ser imprevis-ta, a causa de la aparición de otra patología orgáni-ca; en estos casos se demuestra la utilidad de unabuena evaluación global de todo paciente al ingresoy de la atención a los posibles síntomas prodrómi-cos. Existen escalas para la evaluación de la grave-dad del cuadro (Tabla I).

En cualquier caso el tratamiento del síndrome deabstinencia suele ser tanto más eficaz cuanto mástemprano y no es raro que si, por cualquier causa, seinstaura clínica severa la respuesta a pautas aún pa-renterales sea lenta. En cambio, en los casos en quela desintoxicación se realiza de forma programadacomo inicio del tratamiento de la dependencia alco-hólica, suele ser eficaz una pauta a dosis bajas la ma-yoría de las veces incluso de forma ambulatoria.

Los fármacos usados con mayor frecuencia pre-sentan tolerancia cruzada con el alcohol. Las dosisdependerán de la gravedad del cuadro y del funcio-nalismo del paciente.

En Europa, aunque no en EE.UU., es de empleohabitual el clormetiazol, disponible para administra-ción oral o parenteral. Son relativamente frecuentesefectos secundarios del tipo cefalea y rinitis y presen-ta cierto potencial de abuso, por lo que se aconsejanpautas breves –de menos de 15 días– de tratamien-to. Tiene un buen efecto anticonvulsivante.

Las benzodiacepinas constituyen los fármacos deelección en EE.UU. Existen argumentos a favor tan-to de sustancias de vida media larga (buena capaci-dad anticonvulsiva pero, por contra, requieren unafunción hepática relativamente conservada) como a

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favor de principios sin metabolismo hepático o me-tabolitos activos, como lorazepam u oxacepam, enfunción del paciente en concreto. Siempre constitu-ye una ventaja la posibilidad de la administraciónsublingual o endovenosa –recuérdese la por lo gene-ral errática absorción de las benzodiacepinas por víaintramuscular–. Una pauta tipo la constituiría la ad-ministración de 20 mg de diacepan sublingual –o suequivalente–, repetible cada 90 o 120 minutos, has-ta la desaparición de la clínica. Por lo general esta esuna actuación segura y antes aparece la mejoría clí-nica que efectos secundarios aunque deben monitori-zarse con especial cuidado los enfermos con patolo-gía respiratoria. Hay autores que desaconsejansuperar los 100 mg, al día de diacepan. El tetraba-mato, solamente disponible para empleo oral, pare-ce tener un bajo potencial de abuso. Se utiliza a dosisde hasta 12 comprimidos de 300 mg al día.

Los barbitúricos, de vida media larga, se adminis-tran con frecuencia cada vez menor, del mismo mo-do que la utilización de hidrato de cloral, paraldehí-do, carbamacepina, propranolol, etc. que tienen unaescasa o nula actualidad en nuestro medio.

Como se ha citado antes, la evolución hasta el de-lirium es una de las mayores complicaciones de laabstinencia. En estos casos se requiere sujeción me-cánica, aporte electrolítico y de fluídos, y con fre-cuencia la asociación de neurolépticos sedantes. Elpaciente debería permanecer en un entorno que fa-vorezca la orientación, una cierta estimulación sen-sorial y que disponga de los recursos propios de unhospital general.

Caso de aparecer convulsiones –que habitualmen-te aparecen entre las 8 y 36 horas desde la supre-sión del consumo y evolucionan de forma benigna–se aconseja ajustar la pauta de clormetiazol o benzo-diacepinas únicamente si las crisis son más de 2 oaparecen tras las 48 horas. El clonacepam es unabenzodiacepina de efecto especialmente rápido. Porlo general las convulsiones ocurren en pacientes notratados, con una frecuencia entre un 3 y un 10% ypueden preceder a los otros síntomas de abstinencia.

En todos los casos se recomiendan los suplemen-tos de tiamina y ácido fólico (29,40,55,56).

TRATAMIENTO DE LA ALUCINOSISALCOHÓLICA

El tratamiento de base deberá ser la abstinencia, aveces asociando fármacos antipsicóticos (por ejem-plo, haloperidol o los nuevos antipsicóticos como ris-peridona u olanzapina, mejor tolerados).

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE WERNICKEKORSAKOFF

Se basa en el aporte de tiamina I.M. a dosis dehasta 1.000 mg en las primeras 12 horas, para con-

tinuar en los días siguientes a dosis menores. Por logeneral la respuesta es mejor en el plano de la afec-tación ocular –que puede mejorar en días– y cerebe-losa y la confusión –pueden remitir en semanas– quea nivel de la función mnésica, persistiendo con fre-cuencia déficit de memoria permanente –síndromede Korsakoff–.

La abstinencia alcohólica, evidentemente, es re-quisito indispensable.

Existen comunicaciones acerca del empleo delISRS fluvoxamina para mejorar la memoria con re-sultados poco concluyentes. Tampoco se ha mostra-do eficaz la clonidina.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIADEL ALCOHOL

Se admite comúnmente que el tratamiento del pa-ciente alcohólico requiere la combinación de actua-ciones a nivel biológico, psicológico y social. Ello hade permitir atender niveles de patología tan diversoscomo la enfermedad orgánica, las consecuencias psi-quiátricas del consumo, las posibles alteraciones psi-copatológicas previas o no –se citan cifras de hastaun 68% de diagnóstico psiquiátrico adicional en estegrupo de pacientes–, o las repercusiones familiares ylaborales de la enfermedad. Todo ello dentro de unproceso que se desarrolla a lo largo de más de unaño, habitualmente dos. En ocasiones una recaídasupone el reinicio del proceso terapéutico tras añosde abstinencia y en otras hay pacientes que conti-nuan vinculados de forma indefinida a grupos de au-toayuda o asociaciones de ex-alcohólicos.

El primer paso del tratamiento consiste en conse-guir la supresión de la ingesta de alcohol. Ello puedeplantear varios tipos de problemas, muchas vecesconjuntamente. El primero, la existencia de depen-dencia metabólica, que obliga a la prevención –y enel peor de los casos tratamiento del síndrome de abs-tinencia–. El segundo radica en la imposibilidad quepresentan algunos pacientes para alcanzar la sobrie-dad fuera de un marco protegido. Un tercero lo ha-llamos en la existencia de patología orgánica grave olos antecedentes de complicaciones en procesos pre-vios de desintoxicación. Todo ello, junto a la ausen-cia de un adecuado soporte familiar, constituyen cri-terios de ingreso en una unidad especializada endesintoxicación. En conjunto un 10% de pacientespueden precisar este tipo de recurso. La estanciamedia suele estar entre 10 y 14 días.

Conseguida la sobriedad, se inicia el proceso dedeshabituación, entendiendo como tal la modifica-ción de pautas de conducta presentes durante el pe-ríodo de dependencia. En otros términos podemosdefinir la deshabituación como el proceso de extin-ción de la dependencia psicológica. Se persigue tam-bién el mantenimiento de la abstinencia absoluta co-mo elemento clave en el proceso. Es a partir de este


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momento cuando se puede realizar una mejor valo-ración psicopatológica del paciente, libre ya de losefectos distorsionadores de la intoxicación crónica.Los diagnósticos más frecuentes son las alteracionesdel humor, los trastornos de ansiedad y de la perso-nalidad.

Existe la tendencia a considerar que la existenciade un diagnóstico psiquiátrico adicional al de Depen-dencia al Alcohol ensombrece el pronóstico. Segúnlos estudios entre un tercio y la mitad de los depen-dientes del alcohol padecen algún otro trastornomental a lo largo de su vida.

Como se ha mencionado antes, ningún tratamien-to por sí solo se ha mostrado realmente más eficazque otro en la terapia de la dependencia alcohólica,tendiéndose siempre que es posible al empleo con-junto de dos o más estrategias.

Aunque, como en el caso del resto de las drogode-pendencias, debe aceptarse que factores sociodemo-gráficos y extraterapéuticos juegan un papel impor-tante en la evolución de la dependencia alcohólica(según algunos trabajos el peso del tratamiento es desólo un tercio de la varianza de evolución), tambiénestá claro que un diseño individualizado que contem-ple al trastorno como tendente a la cronicidad y a lasrecidivas obtendrá los mejores resultados.

El tratamiento debe plantearse a largo plazo (lasintervenciones breves se han mostrado poco eficacesy sus resultados sin relación con el pronóstico a largoplazo) y contemplar el grado de dependencia, losproblemas asociados (médicos, psiquiátricos y socia-les), la personalidad del paciente y también sus prefe-rencias.

Así mismo, el tratamiento debiera plantearse la re-alidad de la existencia de elevadas tasas de abandono(según los estudios de hasta el 65% a los dos años deiniciado el mismo) y preveer sistemas activos de “re-pesca” de los pacientes (nuevas citaciones). Deberíarealizarse en dispositivos especializados y por unequipo profesional multidisciplinar.

Los resultados del tratamiento son controvertidos,y la mayoría de los estudios son excesivamente es-trictos y valoran únicamente tasas de abstinencia ab-soluta. En general se admiten cifras del 30 al 50% deéxito a los dos años, y del 30 al 40% a los diez años.La evolución a los dos años de tratamiento es unbuen predictor de la evolución futura (no así la evolu-ción a los seis meses) y puede considerarse, deacuerdo con la mayoría de los estudios, que las pro-babilidades de seguir abstinente un año más son del85% para los que llevan dos años abstemios y del98% para quienes ya llevan cinco años (57).

En cualquier caso los estudios que comparan trata-miento con no tratamiento siempre son favorables alprimero. El paciente tratado (y sus familiares) tienenmenores tasas de complicaciones y utilizan muchomenos los recursos asistenciales y sanitarios (58).

Por lo general se recomienda siempre un soportepsicoterapéutico, individual o grupal, en función del

perfil del paciente, la severidad de la adicción y elmomento evolutivo.

Con frecuencia se incluye al paciente en progra-mas de terapia grupal. Los abordajes más habitualesse efectúan desde perspectivas cognitivo conductua-les y de soporte. Se recomienda a menudo el entre-namiento del paciente en habilidades sociales, enasertividad, resolución de problemas y toma de deci-siones, en identificación de estímulos que favorecenla recaída, la promoción de actividades incompati-bles con el consumo, etc. Son así mismo habitualeslos grupos de terapia para los cónyuges de los pa-cientes, encaminados a proporcionar información,capacidad de manejo de las situaciones y soporte. Laimplicación del familiar directo en el tratamiento pa-rece mejorar el pronóstico.

Todos estos dispositivos están bajo la supervisiónde profesionales.

A diferencia de tiempo atrás, en la actualidad, losgrupos de terapia ponen el énfasis en la calidad de vi-da, presentando la abstinencia alcohólica como unmedio y no como un fin en sí misma. Las terapias gru-pales tendrían sus indicaciones y posología (tambiéncontraindicaciones, como las psicosis o imposibilidadpara relacionarse), lo que limita este tipo de tratamien-to a un tiempo determinado. Efectos secundarios deesta terapia serían la aparición de dependencia delgrupo y las recaídas generadas por el mismo (59).

Aunque existen diferentes modelos en nuestromedio podemos considerar como el más aplicado elque se ha dado en llamar “Grupo de Discusión”. Losefectos y mecanismos de acción propuestos para esetipo de grupos pueden observarse en la Tabla II.

En el mismo ámbito se mueven los denominadosgrupos de autoayuda, siendo los más conocidos alco-hólicos anónimos difundidos a escala mundial.

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Disminución de los sentimientos de vergüenza einfravaloración

Disminución del aislamiento

Compartir e identificarse con otros que tienen el mismoproblema

Recibir información objetiva y sin “tópicos”

Aprender a entender las propias actitudes ante elalcoholismo y las propias defensas contra la abstinen-cia (“justificaciones para consumir”)

Aprender a entender las propias reacciones inmediatasen una situación más fácil, de “aquí-ahora”

Reducir el escapismo, el abandono (negación delproblema-renuncia al tratamiento-recaída)

Tabla II

Efectos de la terapia grupalen alcohólicos

FARMACOTERAPIA EN DESHABITUACIÓNALCOHÓLICA

Es habitual el empleo de diversos grupos de fár-macos en deshabituación alcohólica, aunque no exis-te evidencia de que ningún tratamiento se muestreeficaz en todos los grupos de pacientes ni de la realsuperioridad del tratamiento con una de las diferen-tes opciones farmacológicas. Con todo, clásicamen-te distinguimos entre los fármacos antidipsotrópicos–o interdictores– y aquellos otros que pretenden re-ducir el deseo de consumo o los efectos reforzantesdel alcohol –antidepresivos, antagonistas opiáceos,sales de litio, gabamiméticos, etc–.

Los interdictores se caracterizan por bloquear laenzima aldehído deshidrogenasa con lo que en casode ingesta se produce un acúmulo de acetaldehidoque es el responsable del denominado “efecto anta-bús”: cefalea, hipotensión, rubefacción, taquicardia,náuseas y vómitos. Los dos fármacos más usadosson el disulfiram y la cianamida cálcica.

El disulfiram provoca aproximadamente en 12horas un bloqueo irreversible de la enzima por loque sus efectos pueden presentarse incluso una se-mana después de la supresión del tratamiento, seemplea a dosis de 250 mg/día en toma nocturna yse le ha relacionado con cuadros confusionales a do-sis altas o –hay un caso descrito– en combinacióncon cannabis; presenta interacciones con diacepany antidepresivos aumentando los niveles séricos deéstos. Se han ensayado presentaciones depot tantoen forma de inyección IM como de comprimidos es-tériles para implantación subcutánea, con resultadosirregulares y frecuentes efectos secundarios a nivellocal.

La cianamida cálcica bloquea de forma reversiblela enzima en 1 o 2 horas, por un período de unas 24horas; se emplea a dosis aproximadas de 50 mg ca-da 12 horas. Presenta menos interacciones que di-sulfiram y sólo está disponible para el empleo oral,en forma de gotas, lo que facilita en parte el controldel tratamiento.

Ambos interdictores están contraindicados en pre-sencia de epilepsia, cardiopatía o patología respira-toria severas. Suele desaconsejarse que el pacienteexperimente la reacción frente al alcohol. El pacien-te debe estar informado siempre del tipo de medica-ción prescrita y de los efectos del consumo concomi-tante de alcohol.

Cada vez han caído más en desuso los tratamien-tos de tipo aversivo, en que se intentaba un condicio-namiento negativo frente al alcohol ya sea a base delempleo de eméticos o de estímulos farádicos. Se ha-bían asociado a efectos secundarios a nivel digestivo–incluso la aparición de cuerpos de Mallory Weisstras vómitos p. ej.–y presentaban numerosas con-traindicaciones.

En los últimos años se ha ensayado el empleo deantidepresivos en la deshabituación, tanto en presen-cia como ausencia de trastorno del humor. En el pri-mer supuesto varias familias de antidepresivos pare-cen presentar potencial terapéutico; en el segundoparece existir un sesgo en favor de las sustancias deefecto serotoninérgico, siendo múltiples los ensayoscon clomipramina y ISRS.

Bajo el supuesto ya señalado de que el efecto re-forzante del alcohol depende al menos en parte demecanismos opiodes, se ha ensayado el uso del an-tagonista opiáceo naltrexona con hallazgos que de-muestran que es útil al menos en un grupo de pa-cientes en los que disminuiría el “craving” (deseointenso de consumir) (34,60). La naltrexona formaya parte del arsenal farmacológico para el tratamien-to de deshabituación del etanol. Se utiliza a dosis de25 mg diarios o 50 a días alternos.

El acamprosato, sustancia de efecto probablemen-te gabamimético y capaz de reducir el efecto excita-dor del glutamato posiblemente presente un efectosobre el “craving” similar a la naltrexona. General-mente es bien tolerado a las dosis que se han demos-trado eficaces en diversos ensayos clínicos: pacientesde peso superior a 60 kg, unos 2.000 mg/día; pa-cientes de peso inferior a 60 kg, unos 1.400 mg/día,vía oral y repartidas en dos o tres tomas (61).


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