[LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 12

FUNDAMENTOS DE CIRUGÍA, ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN

TEMA 12: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

GENERALIDADES

Antes de adentrarnos en este tema, es conveniente dejar claro el significado de los siguientes conceptos:

ACIDEMIA Y ALCALEMIA: “Disminución o aumento, respectivamente, del pH sanguíneo”.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS: “Trastornos del equilibrio ácido-base que tiene tendencia a disminuir o aumentar, respectivamente, el pH sanguíneo, independientemente del valor de pH inicial”.

ANIÓN GAP (AG). Está constituido por aquellos aniones innominados, normalmente no dosificables o no medibles en el plasma, es decir, por todos los aniones distintos del Cl -

y H-CO3: proteínas (16 mEq), lactato, acetato e hidroxibutirato (6 mEq) y sulfatos y lactatos (2’1 mEq). Nos permite medir el grado de acidosis metabólica gracias a la ecuación: AG = Na+ - (Cl- + H-CO3). Su valor normal es de 12 2 mEq/l.

pH= H-CO3/ pCO2. Mantener presente esta fórmula a lo largo del tema para entender bien las distintas alteraciones.

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Nuestro organismo posee ciertos mecanismos para compensar los desequilibrios ácido-base que pudieran producirse, y éstos son de tres tipos:

1. DE ACCIÓN INMEDIATA (segundos): Sustancias tampones: sistemas capaces de absorber o liberar protones

instantáneamente amortiguando pequeños cambios de pH en los líquidos corporales.

o Intracelulares: hemoglobina, proteínas, intercambio iónico K+/H+, carbonato óseo, fosfatos orgánicos (2,3-DPG, AMP, ADP, ATP)...

o Extracelulares: bicarbonato/ácido carbónico, proteínas plasmáticas, radical NH4, fosfatos inorgánicos…

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Sustancias anfóteras: tienen la particularidad de que la carga eléctrica de su parte hidrofílica cambia en función del pH del medio. Un ejemplo son los aminoácidos.

Consecuencias: aumento del ácido carbónico, aumento de fosfatos ácidos, fijación de protones a la hemoglobina y otras proteínas plasmáticas y formación de complejos K+, Na+ y H+.

2. DE ACCIÓN RÁPIDA (minutos): función pulmonar. Permite la eliminación tanto de ácidos volátiles como de ácidos fijos mediante la reacción: H+ + H-CO3 = H2CO3 = H2O + CO2.

3. DE ACCIÓN LENTA (horas): función renal. La compensación del pH se consigue mediante la acidificación de tampones fosfatos (H2NaPO4 --> HNa2PO4) y de las sales de ácidos orgánicos, la producción de NH4 (NH3 + H+ = NH4) y, principalmente, la reabsorción y regeneración de H-CO3.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. ALTERACIONES PURAS: ACIDOSIS:

o METABÓLICA. La alteración primaria es la bajada de ácido carbónico, lo que da lugar a una disminución de pH que intentará ser compensada con un descenso de pCO2 mediante un aumento de la frecuencia respiratoria.

o RESPIRATORIA. La disminución del pH se debe esta vez a la subida de pCO2, que será compensada con una disminución de la producción y absorción de H-CO3 vía renal.

ALCALOSIS:o METABÓLICA. La subida de H-CO3 provoca un ascenso de pH que será

compensado mediante un aumento de pCO2 vía pulmonar.o RESPIRATORIA. Aumento de pH debido a una subida de pCO2 que se

verá amortiguada por un aumento en la absorción renal de H-CO3.2. ALTERACIONES MIXTAS. No incluidas en el temario.

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ACIDOSIS METABÓLICA

Trastorno del equilibrio ácido-base que, por cualquier proceso, disminuye la concentración de los bicarbonatos plasmáticos. Su fisiopatología se basa en un valor de pH descendido como consecuencia de la bajada del H-CO3 (acidosis descompensada).

Para amortiguarla, el organismo pone en marcha los mecanismos de compensación pulmonar y renal: tienen lugar tanto una hiperventilación (que pretende aumentar la eliminación de CO2), como un incremento en la reabsorción de H-CO3 y eliminación de ácidos (NH4, ácidos orgánicos, hidrogeniones...) en los túbulos renales. Al finalizar el proceso, el pH se habrá estabilizado, aunque seguirá siendo ligeramente ácido (acidosis compensada).

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

1. CON ANIÓN GAP ELEVADO. También denominada acidosis láctica. Puede ser: TIPO A. Debida a:

o HIPOXIA TISULAR: Por disminución de perfusión tisular: paro cardíaco,

hipotensión arterial, SBGC (síndrome de bajo gasto cardíaco)... Por disminución del contenido arterial de O2: coma por CO,

asfixia, hipoxemia severa, anemia severa...o SITUACIONES DE AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2: fiebre, tirotoxicosis,

quemaduras, ejercicio, hipertermia maligna, convulsiones generalizadas… TIPO B. Debida a:

o Enfermedades adquiridas: neoplasias, insuficiencia hepática, insuficiencia renal...

o Enfermedades hereditarias: diabetes mellitus...o Cetoacidosis: diabética, alcohólica o por ayuno prolongado.o Fármacos y tóxicos: salicilatos, paraldehidos, metanol, etilenglicol...o Otras situaciones: rabdomiolisis...

2. CON ANIÓN GAP NORMAL. En casos de: PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES DE H-CO3: diarreas, fístulas pancreáticas,

drenaje biliar, colestiramina, ureteroenterostomía... PÉRDIDAS RENALES DE H-CO3: acidosis tubular proximal, acidosis tubular

distal, insuficiencia renal, inhibidores de la anhidrasa carbónica... ADMINISTRACIÓN DE SALES DE Cl-: HCl, clorhídricos de arginina o lisina,

cloruros de NH4, Na+ o Ca++...

SIGNOS BIOLÓGICOS

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EN SANGRE: bajo pH: <7’25. Bajo H-CO3: 10. Baja pCO2. SaO2 no alterada. Aumento de Cl- y K+.

EN ORINA: signos variables según la etiología.

CLÍNICA

Sistema respiratorio: hiperventilación (para bajar la pCO2 y aumentar el pH), ritmo de Kussmaull.

Sistema circulatorio: vasodilatación periférica, rubor facial, aumento del FSC (flujo sanguíneo cerebral) y disminución de RVC (resistencias vasculares cerebrales).

Corazón: inotropismo negativo, alteraciones del ritmo (fibrilación ventricular), ECG con signos de hipercaliemia...

SNC: obnubilación, letargo, coma, convulsiones... Sistema de transporte de O2: desviación de la curva de disociación de la hemoglobina

hacia la derecha. Sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarreas...

TRATAMIENTO

1. ETIOLÓGICO.2. SINTOMÁTICO. Basado en:

Sustancias alcalinizantes: lactato-citrato sódico, THAM (Tres-Hidroximetil-AminoMetano).

Bicarbonato sódico: requiere tiempo de acción y su administración no es rápida. Además puede dar lugar a hipernatremia, sobrecarga de volumen y alcalemia postratramiento.

ALCALOSIS METABÓLICA

Alteración del equilibrio ácido-base que por múltiples procesos da lugar a la elevación primaria de la concentración de bicarbonatos plasmáticos.

La alcalosis metabólica descompensada tiene tanto el pH como el H -CO3 aumentados. Para amortiguarla, el organismo se encargará de retener CO2 mediante una hipoventilación (nivel pulmonar) y aumentar la eliminación de H-CO3 vía renal. Al finalizar el proceso, tendremos una ligera alcalosis, compensada gracias a un valor de H-CO3 aumentado y un contenido de CO2

variable según la actividad pulmonar y el nivel de pH inicial.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

1. ALCALOSIS METABÓLICAS CLORURO SENSIBLES (Cl- en orina < 10 mEq/l):

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Disminución del volumen plasmático eficaz (alcalosis de contracción). Pérdidas gastrointestinales de HCl: vómitos, aspiración gástrica, clorurorrea

congénita, adenoma velloso... Acción de los diuréticos: furosemida, ácido etacrínico... Alcalosis post-hipercápnica.

2. ALCALOSIS METABÓLICAS CLORURO RESISTENTES (Cl- en orina > 20 mEq/l): Aumento de actuación de mineralocortiocides: hiperaldosteronismo primario,

síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome adrenogenital, estenosis de la arteria renal, consumo de corticoides o regaliz...

Hipopotasemia severa. TODAS LAS ALCALOSIS METABÓLICAS CURSAN CON HIPOPOTASEMIA.

Administración de sustancias alcalinas: bicarbonato, lactato, citrato... Otras: síndrome álcali-leche...

SIGNOS BIOLÓGICOS

EN SANGRE: alto pH: >7’50. Alto H-CO3: 40. Igual o elevada pCO2. Disminución de Ca++, Cl- y K+.

CLÍNICA

SNC: letargo, confusión, estupor, coma, agitación, desorientación, espasmos musculares de las extremidades, signo de Chevostek y de Troussau positivos...

Cambios metabólicos debidos a la hipopotasemia, que cuando se hace severa puede dar lugar a debilidad muscular de la pelvis escapular e incluso tetraplejia y paro respiratorio. Además, la hipocloremia puede desembocar en tetania.

Sistema cardiovascular: inotropismo positivo, alteración de la onda T y aparición de la onda U.

Ventilación-oxigenación: aumento de SaO2, hipoventilación (con aumento de la pCO2 y disminución de la pO2) y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda.

TRATAMIENTO

1. ETIOLÓGICO.2. SINTOMÁTICO:

ALCALOSIS CLORURO SENSIBLES: o Corrección lenta: restablecer los iones Cl-, Na+ y K+.o Corrección rápida: depuración extrarrenal, administración de HCl

diluido o sus precursores como clorhídricos de arginina y amoniaco...o Acetazolamida.

ALCALOSIS CLORURO RESISTENTES:

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o Exige la eliminación del defecto primario (causa).o Administración de cloruro potásico y restricción del NaCl.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se produce en aquellas situaciones patológicas en las que la ventilación alveolar es insuficiente para proporcionar una adecuada eliminación de CO2, caracterizándose por una elevación del mismo como trastorno primario. También llamada acidosis gaseosa.

Tendremos pues un pH descendido, con valores normales de bicarbonato y valores elevados de pCO2 (acidosis descompensada). Los mecanismos de compensación se basan en los sistemas tampones, que se encargan de producir sales básicas, y la función renal, que aumenta la reabsorción de H-CO3 y la eliminación de NH4, Cl-… Al terminar el proceso, el pH seguirá ligeramente descendido pero estará compensado gracias al aumento de H-CO3 (acidosis compensada).

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

1. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA: Obstrucción de vías aéreas: cuerpo extraño traqueobronquial, inhalación de

contenido gástrico, laringobroncoespasmo, apnea obstructiva del sueño... Depresión del centro respiratorio: anestesia general, sedantes, lesiones

vasculares, tumorales o traumáticas... Catástrofe cardiocirculatoria: edema pulmonar, paro cardíaco... Defectos musculares: cordotomía cervical alta, síndrome Guillain-Barré,

miopatías, crisis de miastenia gravis, botulismo, tétanos, discaliemia, bloqueantes neuromusculares, aminoglucósidos, organofosforados...

Defectos restrictivos: neumotórax, hemotórax, tórax inestables, SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)...

Secundaria a ventilación artificial tipo VAA (asistida) o VAC (controlada) incorrectamente reglada.

2. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA: Obstrucción de las vías aéreas: EPOC, asma bronquial... Defectos restrictivos: cifoescoliosis, fibrohidrotórax, fibrosis intersticial,

obesidad, reducción de la movilidad diafragmática…

TRATAMIENTO

1. ETIOLÓGICO.2. SINTOMÁTICO:

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MEDIDAS GENERALES:o Libertad de vías aéreas: hiperextensión de la cabeza, aspiración

traqueobronquial, broncoscopia, drenaje postural...o Oxigenoterapia: gafas, mascarilla de O2, tiendas de O2, VM (Ventilación

Mecánica)... MEDIDAS ESPECÍFICAS:

o Mejora de la función pulmonar: hidratación correcta, fisioterapia, tos artificial, cambios posturales...

o Medidas farmacológicas: antibioticoterapia, broncodilatadores, mucolíticos, fluidificantes, diuréticos, digitálicos, analépticos respiratorios…

EVITAR SEDANTES. ADMINISTRAR ALCALINOS SÓLO CUANDO EL pH TENGA CIFRAS

INCOMPATIBLES CON LA VIDA.

ALCALOSIS RESPIRATORIA O HIPOCAPNIA PRIMARIA

Situación clínica caracterizada por una hiperventilación alveolar no debida a acidemia, que da lugar a disminución del anhídrido carbónico y a un aumento del pH consecuente, ya que el bicarbonato se mantiene en niveles normales.

Como mecanismo de compensación se produce a nivel renal una excreción de orina ácida cargada de H+, NH4 y Cl-. Al finalizar el proceso, el bicarbonato y pCO2 estarán disminuidos y el pH podrá tener un valor normal o descendido.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

1. HIPERVENTILACIÓN DE ORIGEN CENTRAL: Estimulación de SNC: debidas a tumores, infecciones, traumatismos, químicos,

alteraciones vasculares... Hiperventilación psicógena (típica de las crisis de ansiedad).

2. HIPERVENTILACIÓN POR HIPOXIA-ANOXIA: Origen pulmonar: neumopatías crónicas, cardiopatías mitrales, obstrucción de

vías aéreas... Origen extrapulmonar: atmósferas bajas de FiO2 (mal de las alturas), anemia

severa, hipotensión arterial, hipertermia, demandas elevadas de O2...3. SECUNDARIA A UNA VM MAL REGLADA.

SIGNOS BIOLÓGICOS

EN SANGRE: pH elevado, valores de pCO2 y H-CO3 disminuidos.

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CLÍNICA

HIPOCAPNIA AGUDA: SNC: mareos, cefaleas, exaltación, confusión, coma, vasoconstricción cerebral

refleja (con disminución del FSC y aumento de RVC). Cardiovascualres: disminucon de la TA

HIPOCAPNIA CRÓNICA: Aumento de la frecuencia cardíaca. Hormigueos y calambres en extremidades.

TRATAMIENTO

1. ETIOLÓGICO. 2. SINTOMÁTICO:

Alcalosis de origen central:o Depresores de centro respiratorio (morfínicos o sedantes).o Reinhalación de CO2.

Alcalosis respiratoria hipoxia-anoxia:o Oxigenoterapia adecuada.o Broncoscopia aspirativa.o Transfusiones sanguíneas.

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