TRASTORNOS DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA

INTRODUCCIÓN [Calcio extracelular] regulada por PTH calcio ionizado estimula liberación PTH calcio sérico

Activa la resorción osea a través de los osteoclastos Inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal Incrementa reabsorción de calcio Estimula la conversión renal de vitamina D forma activa 1,252D3

REGULACIÓN Vit D la absorción intestinal de calcio + fósforo Facilita la resorción ósea junto con la PTH PTH calcio sérico

REGULACIÓN Absorción 200-400 mg dieta

20-70% en duodeno + yeyuno x 1,252D3 5% forma pasiva por transporte paracelular

Filtración 8-10 gramos al día 65% se reabsorbe en túbulo proximal 20% Asa de Henle 10% túbulo contorneado distal

CANAL DE CALCIO APICAL Ca2+ ATPasas + intercambiadores Na2+ /Ca2+ Extraen calcio a través de la membrana basolateral Regulados por PTH

HIPERCALCEMIA Calcio >10.5 mg/dl Calcio ionizado >5.29 mg/dl

Fisiopatología Absorción intestinal o velocidad de resorción ósea Excreción renal Hiperparatiroidismo Hipercalcemia por malignidad 90% de los casos

CAUSAS

Hiperparatiroidismo Disminución de calcio sérico incrementa la liberación de PTH en

paratiroides 1ario PTH se libera de manera independiente de la concentración de

Ca2+ Adenomas paratiroideos MEN 1-2 Carcinomas

2ario IRC hipocalcemia hiperplasia paratiroidea No produce hipercalcemia

Malignidad Secreción de péptido relacionado con PTH Tumores solidos no metastasicos Osteolisis local Aumenta actividad osteoclastos

Administración de litio Aumento secreción de PTH

Cuadro clínico Dependen de la concentración de calcio + cronicidad del padecimiento Hipercalcemia leve (calcio sérico menor de 12 mg/dl)

Asintomático, estreñimiento, fatiga, depresión) Hipercalcemia moderada (calcio sérico de 12-14 mg/dl)

Manifestaciones gastrointestinales Datos de deshidratación Alteraciones del estado mental (ansiedad, desorientación, alteraciones

cognitivas) >12mg/dl IR por vasoconstricción directa Deshidratación por poliuria

Cuadro Clínico Hipercalcemia grave (calcio sérico mayor de 14 mg/dl)

Letargo Confusión Coma Acortamiento intervalo QT Arritmias Depóstio de calcio en válvulas, coronarias y miocardio Aumentar la secreción de gastrina y ocasionar enfermedad acidopéptica

Diagnóstico Medición de calcio sérico

40-45% unido a proteínas- Albumina 80% Albúmina 4g/dl Calcio corregido +.8mg/dl x cada 1g/dl de albúmina menor de 4 [calcio corregido = calcio sérico + 0.8 (4-albúmina sérica)]

Medición de calcio ionizado

ALGORITMO

VALORACIÓN CLÍNICA Interrogar antecedentes Datos sugerentes de neoplasias (pérdida de peso, fiebre, masas

palpables, adenopatías) Uso de fármacos Tiempo de evolución Intensidad de los síntomas T.A. Neurológico + gastrointestinal + musculoesquelético

MEDICIONES DE PTH Hipercalcemia relacionada con PTH vs. la que no está Hiperparatiroidismo primario

Valor elevado o intervalo superior de PTH Valor menor de PTH <20PG/ML

PTHrP + vitamina D Incremento vitamina D

Rx de tórax- enfermedad neoplásica o granulomatosa

TRATAMIENTO Hipercalcemia >14MG/DL Hidratación

Solución salina al 0.9% 200-300 ml/h Ajusta velocidad de infusión para tener un gasto urinario de 100-150 ml/hr Evitar sobrecarga hídrica – IC/IR Diuréticos de asa como furosemida 40mg IV cada 2 horas

Incrementar el volumen urinario + excreción de calcio

Bisfosfonatos Interfieren con la resorción ósea mediada por osteoclastos 96 hrs tras administración Pamidronato (Calcio <13.5mg/dl)- 60 mg /90mg

Vía IV- diluirse e 250 ml de solución salina al .9% o solución glucosada al 5% Dosis máxima de infusión 90mg Velocidad de infusión 1mg/min No se recomienda nueva infusión antes de 7 días

Zoledronato 4mg diluidos en 1 dl de solución salina a 0.9% o sol. Glucosada al 5% en infusión para 15 minutos

2-3 semanas

Efectos adversos Hipocalcemia Hipofosfatemia Nausea Vomito Anorexia Fiebre Artralgias Dolor oseo

TRATAMIENTO Calcitonina

Disminuye la concentración sérica de calcio al incrementar su excreción renal y disminuye la resorción osea mediada por osteoclastos

Hipercalcemia 4UI/kg de peso I.M O SC cada 12 hrs con incrementos de 6-8 UI/kg de peso por dosis

48 hrs Hipercalcemia grave

Prednisona Hipercalcemia vinculada con sobreproducción de vitamina D a dosis de 2-40 mg/día Efecto 48 hrs tras administración

Otras terapias

HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA Concentraciones de calcio total menor de 8.5 mg/dl o de calcio

ionizado inferiores a 4.49 mg/dl

ETIOLOGÍA

CHVOSTEK + TROUSSEAU

CUADRO CLÍNICO Rapidez + grado de alteración Tetania- irritabilidad muscular Debilidad Parestesias peribucales y en dedos Falta de concentración y memoria Hiperreflexia Signos de Trousseau y Chvostek Calcificaciones en corteza cerebral, cerebelo, ganglios basales, con

manifestaciones neurológicas extrapiramidales, psoriasis, papiledema

DIAGNÓSTICO Medición de calcio ionizado confirma dx de hipocalcemia Interrogatorio

TRATAMIENTO Gravedad y causa Deben de corregirse los niveles de magnesio Acidosis metabolica nunca debe de corregirse antes de la hipocalcemia

porque podría agravarse Hipocalcemia sintomática Tx I.V. (espasmos, parestesias, tetania, signo

de Trousseau, convulsiones) Calcio total corregido menor o igual a 7.5 mg/dl

Hipocalcemia con parestesias leves >7.5 mg/dl V.O IR- hipocalcemia asintomática el calcio no debe de corregirse x

hiperfosfatemia + deficiencia de vitamina D

TRATAMIENTO Hipocalcemia crónica

Calcio oral + vitamina D

TRASTORNOS DEL FOSFATO

INTRODUCCIÓN Homeostasis involucra diferentes órganos y sistemas (tracto

disgestivo, riñones, hueso, paratiroides Efecto fosfaturico de la PTH Mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos Adulto sano 70 kg de pesocontenido corporal de fosfato es de 700 g

Hidroxiapatita Musculo esquelético Visceras Liquido extracelular

HIPERFOSFATEMIA Cifras de fosforo en sangre superiores a 5mg/dl en adultos --- 7mg/dl

en niños

ETIOLOGÍA Descartar seudohiperfosfatemia

Hipergammaglobulinemias Hipertrigliceridemia Hemólisis Hiperbilirrubinemia Trombocitosis

Medición fosforo real en una muestra libre de proteínas

ETIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desarrollo de hipocalcemia Secundaria a la inhibición del fosforo sobre la enzima renal 1-alfa-

hidroxilasa Elevación del producto calcio- fósforo >70mg/dl

Precipitación de calcio en tejidos blandos Calcifilaxis Infección cutánea >mortalidad

TRATAMIENTO Hiperfosfatemia aguda grave con hipocalcemia sintomática y tetenia

Urgencia Administracion calcio por vía IV Sin considerar el producto calcio-fósforo Función renal

Aumentarse con infusión de solución salina a 0.9% y acetazolamida 15mg/kg cada 3-4 horas

Resolverse en 6-12 horas

Hiperfosfatemia crónica IRC Reducir la ingesta de fósforo a 800-1000 mg/día + adicionantes quelantes de fósforo

Sales de calcio- carbonato o acetato de calcio Sevelamer

Producto calcio-fósforo <55mg/dl2 Concentraciones de fosforo deben de mantenerse entre 2.7-4.6mg/dl

IRC estadios 3 y 4 3.5-5.5 mg/dlestadio 5

HIPOFOSFATEMIA Niveles plasmáticas de fosforo <2.5 mg/dl y se considera grave es

<1mg

ETIOLOGÍA Tres mecanismos causa hipofosfatemia

Disminución de la absorción intestinal Redistribución del fosforo del espacio extracelular al intracelular o hacia el

hueso Aumento de la excreción renal Calcular la fracción excretada de fósforo en una muestra de orina aislado (FEPO) <5% causa extrarrenal- redistribución o menor absorción intestinak >5% indica perdidas renales

ETIÓLOGÍA Absorción intestinal disminuida

Antiácidos a base de sales de magnesio o aluminio Deficiencia de vitamina D Diarrea crónica Esteatorrea

Redistribución Alcalosis respiratoria Exceso de catecolaminas Infusión de carbohidratos Septicemia Síndrome de hueso hambriento

Perdida renal Hiperparatiroidismo Expansión de volumen Acidosis metabólica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO Se basa en gravedad, tiempo de evolución y la causa Hipofosfatemia grave (<1mg/dl)

Hipofosfatemia moderada (1 a 2.5 mg/dl)