trantornos tiroideos

TRANSTORNOS TIROIDEOSTRANSTORNOS TIROIDEOS

Dr JUAN JAVIER GODOY J.

HIPERTIROIDISMO

HIPOTIR

OIDIS

MO

TIROID

ITIS

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

Esquema de la biosíntesis de las hormonas Esquema de la biosíntesis de las hormonas tiroideastiroideas

Tasa diaria: T4 100ug T3 30ug

Origen: T4 100% tiroideo T3 80% 20% tiroides

Proporción de T4 respecto a T3:

10:1

Representación esquemática del mecanismo Representación esquemática del mecanismo de acción de las hormonas tiroideas a través de acción de las hormonas tiroideas a través del receptor nucleardel receptor nuclear


HIPERTIROIDISMO

HIPOTIR

OIDIS

MO

TIROID

ITIS

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis : Sintomas y signos que se derivan de la exposición a diversos órganos y tejidos a cantidades excesivas de hormona tiroidea.

Hipertiroidismo : Hiperproducción hormonal por la propia glándula tiroidea.

Tirotoxicosis también se incluyen la ingesta de cantidades excesivas de hormonas exógenos y la inflamación tiroidea que libera las hormonas almacenadas.

Hipertiroidismo subclinico.

Hipertiroidismo: prevalenciaHipertiroidismo: prevalencia

10 veces mas frecuente en la mujer. Prevalencia de 2.5- 4.7 por mil mujeres. La incidencia anual es de 1 por cada 1000 mujeres. Existe una fuerte predisposición familiar. Se produce en todas las edades, pero es menos frecuente

antes de los 15 años. Es causa importante de morbilidad en ancianos. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunitarias.

primario

secundario

CAUSAS DE TIROTOXICOSISCAUSAS DE TIROTOXICOSIS Mas frecuentes:

Enfermedad de Graves Basedow Bocio nodular toxico

Menos frecuentes:

Tiroiditis subaguda en fase inicial Hashitoxicosis Tirooxicosis facticia

Excepcionales :

Tumor hipofisiario secretor de TSH Coriocarcinoma o mola hidatidiforme con secresión de GCh

suficientemente alta para estimular los receptores de TSH Metastasis extensas de carcinoma diferenciado de tiroides funcionante Resistencia hipofisiaria exclusiva a hormona tiroidea Struma ovarico

Entidades asociadas con Entidades asociadas con hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea

– Con estimulador tiroideo anormal : Enfermedad de Graves Basedow Tumores trofoblasticos Tirotoxicosis gestacional

– Con autonomia tiroidea intrinseca : Bocio multinodular toxico Adenoma hiperfuncionante o toxico

– Ocasionado por nivels elevados de TSH Tumor hipofisiario productor de TSH Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas.

Captación alta de yodo radioactivo

Entidades no asociadas con Entidades no asociadas con hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea

Por fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas– Tirotoxicosis iatrogenica– Tirotoxicosis facticia– Hamburgo-toxicosis– Tejido tiroideo ectópico (Struma ovarii)

Por excesiva liberación de hormonas tiroideas– Tiroiditis subaguda dolorosa de Quervain– Tiroiditis silente (incluyendo post parto )– Tirotoxicosis destructiva inducida por drogas– Infarto de adenoma tiroideo– Tiroiditis por irradiación

Captación pobre de yodo radioactivo

PATOGENESIS DE LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

ANTITIROIDEOS

PATOGENESIS DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES

Factores que confieren susceptibilidad para el Factores que confieren susceptibilidad para el dearrollo de Graves Basedow.dearrollo de Graves Basedow.

Yodo dietético. El aumento de la ingesta de yodo en lugares donde el consumo

previo era bajo, se asocia a aumento de infiltración linfocitaria.

Infecciones.

Papel del estrés.

Inmunogenética Actualmente se cree que la mayor influencia genetica que confiere

susceptibilidad para tener GB se encuentra fuera del sistema HLA.

Clasificación de los signos clínicos de Clasificación de los signos clínicos de la oftalmopatia infiltrativala oftalmopatia infiltrativa

Grado Hallazgos

0 No sintomas ni signos 1 No síntomas, solo signos: retracción del

parpado superior. 2 Afectación de tejidos blandos, con síntomas

y signos. 3 Proptosis > 22mm, con o sin sintomas. 4 Afectación de músculos extraoculares,con

diplopia. 5 Daño corneal por logoftalmos. 6 Disminución de la agudeza visual.

Manifestaciones clinicas de la Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosistirotoxicosis

Cardiovasculares

Aumento de la frecuencia y del gasto cardiaco, así como de la velocidad circulatoria.

Se incrementa la producción cardiaca en un 200-300%.Existen interacciones entre las hormonas tiroideas y los β

bloqueadores.El hipertiroidismo puede agravar una cardiopatía

preexistente. el hipertiroidismo es capaz de provocar complicaciones cardiacas (cardiotireosis)

Cuando se presenta ICC su grado es variable.La ICC es resistente a digitalicos y diuréticos.Hay una prevalencia mayor de lo esperado de prolapso

mitral.

Manifestaciones digestivas y hepaticas

Hipermotilidad intestinal y al transito rapido del intestino, que se reduce al 50% del tiempo normal.

Se asocia hipertiroidismo a gastritis atrofica.El esófago del hipertiroideo tiene mas movimientos

peristálticos.Puede ocurrir malabsorción con esteatorrea.Esteatosis,necrosis,y cirrosis.Aunque la ictericia es rara, las anomalias analiticas son

mas frecuentes.Cirrosis biliar primaria se asocia a autoinmunidad.



Respiratorias

Aumento del consumo de O2Aumento de la producción de CO2Aumento de la ventilación por minuto.Descenso de la capacidad vital.Descenso de la función pulmonar.Aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e

hipercapneaDilatación e hipertensión de la arteria pulmonar.

Manifestaciones neuromuscularesLa miopatia tirotoxica está presente en el 80% de

los casos.Otra forma especial de miopatia es la parálisis

periódica tirotoxica.Son frecuentes las alteraciones psíquicas.

Manifestaciones cutaneas

Manifestaciones clinicas de Manifestaciones clinicas de la tirotoxicosisla tirotoxicosis

Manifestaciones oseas y metabolicasLas hormonas tiroideas incrementan la reabsorción

y formación ósea. Desmineralización:Hipercalcemia ocurre en 20-50%.Fosforemia, fosfaturia e hidroxiprolina urinaria

están aumentadas.Absorción intestinal de Ca está descendida.Metabolismo basal y termogénesis incrementada.Alteraciones del metabolismo de lípidos, CH y

proteínas


Manifestaciones hematológicas En la tirotoxicosis los niveles de eritropoyetina están

elevados aumenta la masa sanguinea y el volumen plasmático.

La vida media del eritrocito está acortada, aunque la anemia es rara.

5-20% de hipertiroideos existe leucopenia y neutropenia., trombocitopenia en 45%.

Existe adhesividad plaquetaria , actividad fibrinolitica y del plasminogeno Hipercoagulabilidad.


↑T4↓TSH

T4 normal↓TSH

T4↑TSH↑

↑T4 normalTSH normal

normal

Gammagrafia tiroidea

Captaciondifusa

Captación nodular

Captación Debil/nula

RMN hipofisisAlfa-TSH

Adenoma HipofisiarioDel TSH

ResistenciaA las hormonastiroideas

Ac anti TPOAc anti TgTRAK

Enfermedad de Graves Basedow

ecografía

Adenoma toxico oBocio multinodular

VSGTiroglobulinaecografia

Tiroiditis

Tirotoxicosis-T3 Tirotoxicosis subclinica

Sospechaclinica

Tratamiento ventajas desventajas comentario

Droga antitiroidea

No invasivamejor costo inicialBajo riesgo de hipotiroidismo permanentePosible remisión debido a efectos inmunes

Baja tasa de curaciónReacción adversa a drogasDrugs compliace.

Tratamiento de primera linea en niños

adolescentes y embarazoTratamiento inicial en

casos severos o preparación

preoperatoria

Yodo radioactivo (I131)

Cura del hipotiroidismoCosto mas efectivo

Hipotiroidismo permanente casi inevitablePuede agravar la oftalmopatíaEmbarazo debe ser diferido por 6-12 mesesPequeño riesgo potencial de exacerbación del hipertiroidismo

Ninguna evidencia de infertilidad, defectos al nacer, cancer.Mejor tratamiento para nodulos toxicos o bocio multinodular toxico.

cirugíaTratamiento rápido y

efectivo especialmente en bocios gigantes.

InvasivoComplicaciones potenciales(daño laringeo recurrente, hipoparatiroid)Hipotiroidismo permanenteCicatriz queloide

Opción para pacientes que rehusan iodoterapiaUtil cuando coexiste un

nodulo sospechoso.

yodo radioactivo : yodo radioactivo : INDICACIONESINDICACIONES

1. Falla terapéutica a los antitiroideos. ****2. Recurrencia a los antitiroideos. ****3. Recaida a los antitiroideos **4. Bocios gigantes. **5. Toxicidad mayor a los antitiroideos. ****6. Incapacidad física o mental para seguir tratamientos médicos.

** **** Absoluta ** Relativa

Otras medidas terapéuticasOtras medidas terapéuticas

Bloqueadores β-adrenergicos. ¡Contraindicado en asma e ICC ¡Preparados yodados:

– Yoduro potasico (lugol).– Contrastes iodados radiográficos :

Yodato sodico Iopanoato sodico

TIROTOXICOSIS EN SITUACIONES TIROTOXICOSIS EN SITUACIONES ESPECIALESESPECIALES

1. EMBARAZO

2. ANCIANOS

3. TORMENTA TIROIDEA

TIROTOXICOSIS Y EMBARAZOTIROTOXICOSIS Y EMBARAZO

Durante el embarazo la T4 total se eleva por aumento de TBG. Incidencia del 0.2 % Atenuación de la tirotoxicosis (primer trimestre) 85% - 90% son de etiología Graves-Basedow. En 66% de hiperemesis gravídica hay indicadores bioquímicas

de hipertiroidismo. Tx: De preferencia PTU o Qx (2° trimestre). IODO 131 no usar en el embarazo .

Tioureas no contraindican la lactancia.

Tirotoxicosis en ancianosTirotoxicosis en ancianos

La incidencia de hipertiroidismo aumenta con el envejecimiento.

Prevalencia > en mujeres que en hombres.

La frecuencia de hipertiroidismo de origen autoinmune es menos frecuente en > 60a.

El dg es mas difícil : forma apatetica.

Predominan las manifestaciones cardiacas

. Confirmar el dg dosando T3 L y TSH, T4L no es necesaria. .

TORMENTA TIROIDEATORMENTA TIROIDEA Es la maxima manifestación clínica de un estado

tirotoxico.

No hay criterios definidos para determinar su diagnostico.

Factores desencadenantes.

Criterios diagnosticos: Burch y Wartofsky.**

Con un manejo adecuado la mortalidad ha descendido de 100% a un 20%.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTIROIDEATRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTIROIDEA

Tratamiento especifico Control de la hipertermia

Medidas fisicas Antipireticos (paracetamol)

Farmacos de acción sobre el centro termoregulador Bloqueantes β adrenergicos Inhibición de la sintesis de hormonas tiroideas

tioureas Bloqueantes de la liberación de hormonas tiroideas.

Solución saturada de ioduro potasico Solución de lugol Yoduro sódico

Inhibidores de la conversió periferica T4 a T3 Corticoides propanolol PTU contrastes yodados Depuración de hormonas tiroideas de la circulación


HIPERTIROIDISMO

HIPOTIR

OIDIS

MO

TIROID

ITIS

Enfermedades tiroideas inflamatorias: clasificaciónEnfermedades tiroideas inflamatorias: clasificación

Tiroiditis dolorosas– Microorganismos infecciosos

• Tiroiditis piogena (bacteriana)• Tiroiditis virica subaguda (De Quervain)• Microorganismos oportunistas.

Traumatismos– Tiroiditis por radiación– Traumatismos directos

Tiroiditis indoloras– Enfermedades espontaneas

• Tiroiditis autoinmunitaria cronica (Hashimoto)• Tiroiditis linfocitaria subaguda (puerperal)• Tiroiditis linfocitaria subaguda (esporádica)

– Farmacos– Tiroiditis fibrosa infiltrante (Riedel)

Caracteristicas de las tiroiditisCaracteristicas de las tiroiditisTiroiditis hashimoto

Tiroiditis ´postparto dolorosa

Tiroiditis esporadica dolorosa

Tiroiditis subaguda dolorosa

Tiroiditis aguda

Tiroiditis Riedel

Edad inicio Todas las edades : 30-50

Edad de lactancia

30-40 20-60 Niños,20-40

30-60

sexo 8:9.1 --- 2:1 5:1 1:1 3:1

Hallazgos patologico

Infiltración linfocitica,

fibrosis

Infiltración linfocítica

Infiltración linfocítica

Celulas gigantes

granulomas

Se formanabscesos

Fibrosis densa

Función tiroidea

hipotiroidismo Tirotoxicosis hipotiroid

ambas

Tirotoxicos hipotiroid

ambas

Tirotoxicosishipotiroid ambas

Normal Normal

Ac TPO Titulos Altos, persistentes

Titulos altos persistente

Titulos altos persistente

Titulos bajos o ausentes

ausente Usualmente

presente

VSG N N N alta alta N

Captación I variable <5% <5% <5% normal Baja/normal

Causa autoinmune autoinmune autoinmun desconocida infeccios ??????

Diagnostico diferencial de las tumoraciones Diagnostico diferencial de las tumoraciones cervicales dolorosascervicales dolorosas

Tiroiditis vírica subaguda Hemorragia en un quiste o nodulo tiroideo Tiroiditis bacteriana aguda Quistes del conducto tirogloso infectado Quiste de la hendidura branquial infectado Cancer de tiroides de crecimiento rápido Tiroiditis de Hashimoto dolorosa Tiroiditis por radiación Tiroiditis por traumatismos Celulitis de la región cervical anterior

Diferencias entre la tiroiditis linfocitaria y Diferencias entre la tiroiditis linfocitaria y Graves Basedow.Graves Basedow.

Caracteristicas clinicas Tiroiditis linfocitaria enfermedad de Graves

Comienzo Brusco PaulatinoIntensidad de sintomas leve a moderado moderado a notableDuración de sintomas < 3 meses > 3 mesesBocio firme,difuso,discreta Discreta a moderada- mente aumentado. mente firme,difuso.Soplo tiroideo ausente presenteExoftalmos/dermopatía ausente puede existir Cociente T4/T3 < 20:1 > 20:1Captación de I 131 inhibida elevada


HIPERTIROIDISMO

HIPOTIR

OIDIS

MO

TIROID

ITIS

HipotiroidismoHipotiroidismo La prevalencia de hipotiroidismo clínico no sospechado llega

hasta 18 casos por 1000 personas. Si se considera pacientes con hipotiroidismo subclínico esta

cifra aumenta a 25 a 104 casos por 1000. En estudios de tamizaje de población mayor de 60a la

prevalencia de hipotiroidismo no sospechado alcanza 7 por 1000 hombres y 18 por 1000 mujeres.

14 veces mas frecuente mujeres. Se manifiesta mas en personas mayores de 40 a. 70-80% son causados por tiroiditis autoinmune. Hipotiroidismo congénito: la prevalencia es de 1 caso por

cada 2950 - 5000 nacidos vivos.

Prevalencia de hipotiroidismoPrevalencia de hipotiroidismo

Población Hipotiroidismo hipertiroidismo General 7.0 0.5Psiquiatrica 10 a 20 2.2Embarazada < 0.5 < 0.5Obesa 21 NE

Primario :Tiroiditis de Hashimoto

Con bocio Atrofia tiroidea “idiopatica”

Hipotiroidismo neonatalTratamiento con yodo radioactivo por enf. de GravesTiroidectomia subtotal por enf. de Graves o bocio nodularConsumo exesivo de yodoTiroiditis subagudaDeficiencia de yodo/bociogenos/dishormogenesis

Secundario. Hipopituitarismo Terciario. Disfunción hipotalamica Resistencia periférica a la acción de la hormona tiroidea

Etiologia del hipotiroidismoEtiologia del hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

“UN DIGNOSTICO ES ACCESIBLE A MEDIDA QUE SE PIENSE EN EL”

¿¿Qué formas o bajo que ropaje clínico se puede Qué formas o bajo que ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo?esconder un hipotiroidismo?

Una anemia macrocitica. Pacientes con edema y anemia. Mujeres cuya historia ginecológica muestre tendencia

progresiva a la hipermenorrea Galactorrea de diversa cuantía En la hiponatremia persistente. Presencia de cefalea holocránea persistente. Aumento de peso. Detección de hipercolesterolemia. Las manifestaciones depresivas. Anovulación crónica e infertilidad. Derrames serosos pericardicos, pleurales peritoneales Coma metabólico, especialmente si es en invierno. Insuficiencia cardiaca refractaria.

Signos y Sintomas que sugieren hipotiroidismo

TSH y T4 libre

TSH y T4L TSH N ó T4L ó N

Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central

presente ausente

Tiroiditis hashimoto hipotiroidismo transitorio?

Reducir T4 50% por 6m dosar TSH

Normal incrementada

T4

anormal normal

Lesión pituitaria TRH congenitaEnf infiltrativa

Evaluar adrenales,Gónadas, prolactina

Qx

RMAc anti TPO

T4T4 (4 meses)

Tiroides normal Hipotiroidismo pemanente

INDICACIONES PARA ELMANEJO INDICACIONES PARA ELMANEJO TERAPEUTICO DE HORMONAS TIROIDEASTERAPEUTICO DE HORMONAS TIROIDEAS

Reemplazo hormonal

Hipotiroidismo sintomatico

Hipotiroidismo “subclinico”

Supresión de TSH

Prevención de recurrencia de cáncer diferenciado de tiroides

Bocio difuso simple o nodular (uni o multinodular) eutiroideo benigno en < 50 a.

Prevención de recurrencia de nódulos después de tiroidectomía parcial

Diagnostico de hipotiroidismo en pacientes Diagnostico de hipotiroidismo en pacientes que toman hormona tiroideaque toman hormona tiroidea

Muchos pacientes toman hormona tiroidea sin un diagnostico adecuado de hipotiroidismo.

Lo mejor es interrumpir el tratamiento por 5 semanas.

Las pruebas realizadas entre 10 y 14 dias despues de la retirada del tratamiento pueden reflejar un hipotiroidismo fisiológico.

Otra posibilidad es reducir la dosis de tiroxina a la mitad y valorar función tiroidea a las 5 sem.

si la TSH es superior a la normal con esta dosis reducida hipotiroidismo.

Generalmente el hipotiroidismo es considerado como una condición simple de tratar con una dosis adecuada de hormonas tiroideas, a juzgar por la satisfacción del paciente más que por el monitoreo bioquímico.

¿ Cual es la dosis de mantención “correcta” de Tiroxina ?

¿Será peligroso “un pequeño exceso” de Tiroxina?

Se pensaba que un tirotropo “hipertiroideo” no reflejaba la actividad metabolica del resto del cuerpo.

Estudios muestran que cuando tiroxina se da en dosis suficientes para suprimir TSH sin elevar T3 y T4 al rango tirotoxico, se ven cambios en la función de otros órganos blanco.

“El objetivo de la terapia es restablecer a la mayoría de los pacientes el estado eutiroideo y normalizar las concentraciones de T4 y TSH.”

Asociación Americana de Tiroides (ATA)

La dosis de mantención “correcta” de La dosis de mantención “correcta” de

tiroxinatiroxina

La dosis de mantención “correcta” de La dosis de mantención “correcta” de tiroxina tiroxina

Ensayos de TSH con sensibilidad funcional demostró que la dosis de tiroxina necesaria para restablecer TSHs a los niveles normales fue de 100-150 ug/dia.

Una proporción significativa de pacientes que ingieren tiroxina tienen concentraciones indetectables de TSHs, pero son eutiroideos y asintomaticos.

La dosis de mantención “correcta” La dosis de mantención “correcta”

de tiroxinade tiroxina Actualmente muchos médicos consideran que una

concentración suprimida de TSHs es aceptable en aquellos que reciben tx de reemplazo con tiroxina , mientras que T3s sea inequívocamente normal.

Declaración de consenso del Reino Unido

Las concentraciones sericas de TSH no son de ningún valor para evaluar la dosis correcta de tiroxina en pacientes con hipotiroidismo central.

Dosis de reemplazo de levotiroxinaDosis de reemplazo de levotiroxina

Edad Dosis de levotiroxina (ug/kg/día)

0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años adulto

8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 1 a 2

¿Será peligroso “un pequeño ¿Será peligroso “un pequeño “exceso” de tiroxina”?“exceso” de tiroxina”?

Existe evidencia que el hipertiroidismo subclínico endógeno está asociado con una densidad mineral ósea reducida, fibrilación auricular,aumento de la masa ventricular izquierda .

¿El hipertiroidismo subclínico exógeno*, conlleva el mismo riesgo de morbilidad ?

Diversas publicaciones niegan o afirman dicha relación. Sería equivocado generalizar sobre la idea de evitar una concentración

serica suprimida de TSH en los pacientes que reciben reemplazo de tiroxina.

A cada paciente se le debería adoptar un enfoque pragmático, dependiendo de sus circunstancias individuales.

Sugerencias de manejo de pacientes que reciben terapia de Sugerencias de manejo de pacientes que reciben terapia de reemplazo , dependiendo del patrón de los ensayos de función reemplazo , dependiendo del patrón de los ensayos de función tiroidea y de los sintomas tiroidea y de los sintomas

TSH T4 T3 Sintomas acción

N N o N ninguno ninguna

N N o N presentes Aumentar tiroxina :25-50 ug/d hasta que TSH esté suprimidaPero asegurar T3 inequívocamenteNormal.

<0.05 mU/l N o N ninguno ninguna

<0.05 mU/l N o N si Reducir tiroxina:25-50ug/dpara restablecer TSH normal

<0.05 mU/l N o N alta o si o no

Reducir tiroxina:25-50ug/dPara restablecer T3 inequivo-camente normal.

Dosis inicial de tiroxinaDosis inicial de tiroxina

No hay evidencias para determinar como iniciar la terapia con tiroxina.

50 ug diarios y aumentarlos a 100 ug diarios luego de 3-4 semanas.

Dosaje de T4 y TSH , 2 m después de iniciar Tx.

En ancianos y con enfermedad cardiaca isquemica sintomática: 25ug diarios con incrementos de 25 ug cada 3-4 semanas.

Puede no alcanzarse la dosis de reemplazo total sin la realización de un bypass arterial.

En los pacientes en que el hipotiroidismo se ha desarrollado rápidamente y detectado precozmente, al igual que luego de una tiroidectomía : 100-150 ug/dia puede administrarse desde un comienzo.

Variación en la dosis de tiroxinaVariación en la dosis de tiroxina

Es recomendable revisar a los pacientes anualmente y medir TSHs no solo para asegurar el cumplimiento, sino para ver si se requiere un ajuste de dosis.

La razón mas común de una TSH elevada en un paciente que ingiere 150ug de tiroxina es el incumplimiento.

La paradoja de TSH y T4 elevado se debe a la ingestión de los comprimidos olvidados durante los días anteriores en pacientes que los tomaban esporádicamente.

Situaciones en la que puede ser necesario un Situaciones en la que puede ser necesario un ajuste de la dosis de tiroxinaajuste de la dosis de tiroxina

Aumento de dosisUso de otro medicamento

FenobarbitalFenitoinaCarbamazepinaRifampicinaColestiraminaHidroxido de aluminioSulfato ferrosoSuplementos de fibra dietética

EmbarazoTerapia con estrógenosLuego de ablación con I 131

MalabsorciónReducción de dosis

EnvejecimientoEnf Graves desarrollándose en pacientes con hopotiroidismo por largo tiempo.

Aumento del clearance de tiroxina

Interferencia absorción intestinal

Aumento de concentración TBG

Reducción de la secresión tiroideacon el tiempo.

reducción del clearance de tiroxinaCambio de producción de bloqueoA estimulación de Ac anti receptorDe TSH.

¿Tiroxina en monoterapia o en combinación ¿Tiroxina en monoterapia o en combinación con triodotironina?con triodotironina? A mitad del siglo XX, el único tratamiento disponible

era el extracto tiroideo animal. Abandonado en la década de los 60, cuando se dispuso

de tiroxina sintética estandarizada.

Actualmente ha renacido el interés en tratar el hipotiroidismo con T3 y T4.

Sería importante que las combinaciones sintéticas estuvieran disponibles en proporción de 10:1 (100ug de tiroxina y 10 ug de triodotironina).

¿Tiroxina en monoterapia o en combinación ¿Tiroxina en monoterapia o en combinación con triodotironina?con triodotironina?

Esta posibilidad deberá ser evaluada en estudios clínicos futuros, utilizando diversos parámetros dependientes de efectos biológicos de las hormonas tiroideas para sustituir las determinaciones de sus concentraciones tisulares.

Aun es pronto para recomendar un cambio en el preparado para el tratamiento de hipotiroidismo.

hipótesis: combinar T4 (100ug) con formas de liberación retardada de T3 (10 ug).

Pacientes tiroidectomizados son los que notan mayor mejoría con estas combinaciones.

Hipotiroidismo subclinicoHipotiroidismo subclinico Se esta alcanzando un consenso en relación a que el

hipotiroidismo subclínico representa la forma mas leve de insuf. tiroidea y, como tal, debería tratarse con tiroxina.

25-50% se sienten mejor al tomar tiroxina.

Progresión inexorable de insuf. tiroidea: 5% cada año.

¿el tratamiento con levotiroxina mejora el perfil lipidico?

Una concentración elevada de TSH no necesariamente implica hipotiroidismo y, si no existe una razón obvia para la elevación, repetir la medición en 3-6 meses.

Algoritmo para el manejo de Algoritmo para el manejo de hipotiroidismo subclínicohipotiroidismo subclínico

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Ac anti TPO ( + ) Ac anti TPO ( -- )

TSH > 10Mu/l TSH < 10 Mu/l

HiperlipidemiaSintomas, bocio, enf. autoinmunes

SI NO

Revisión anual

TerapiaCon tiroxina

Coma mixedematoso: estrategiasComa mixedematoso: estrategias

Sistema cardiovascular y pulmonar Reemplazo hormonal

Actualmente se recomiendan grandes dosis. Antes de iniciar la suplencia: EKG, corregir el

estado de baja reserva adrenal. T4: 300-500 ug ev dosis inicial y 50-100ug ev

dosis de mantenimiento. Algunos autores recomiendan T3 ev o el uso

concomitante de T3 y T4 ev. Tratamiento de las complicaciones metabólicas. Manejo de los factores desencadenantes

USO DE HORMONA TIROIDEA EN SITUACIONES USO DE HORMONA TIROIDEA EN SITUACIONES ESPECIFICASESPECIFICAS

Hipotiroidismo en el adulto mayor.

Intervención quirúrgica en el hipotiroideo;

– Cirugía urgente/cardiaca

– Cirugía electiva

Hipotiroidismo en la embarazada.

Hipotiroidismito congénito.

Coma mixedematoso.

MADURACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES FETAL Y EVOLUCIÓN DE LA MADURACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES FETAL Y EVOLUCIÓN DE LA SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL INFANTESECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL INFANTE

TS

H (

mU

/L)

10

8

6

4

2

0

500

400

300

200

100

0

TB

G s

éri

ca

(n

mo

I/L

)

Edad Gestacional (s)20 30 40

Parto10

4

3

2

1

T3/rT

3 sérico (n

mo

I/L)

150

100

50

0

T4

tota

l (nm

oI/L

)

0

Embriogenesis

Concentraciónde iodo(10s) Secreción T4, T3 y

TSH (12 s)

Respuesta de a TRH (25 s)

Maduración del efecto Wolff-

Chaikoff (36 s)

Inhición de TSHpor T4 (27 s)

rT3

TBG

T4T

TSH

T4L T3T T3L

Secreción postnatal de TSH, T4, T3, y rT3 en el infante prematuro y a Termino en la Secreción postnatal de TSH, T4, T3, y rT3 en el infante prematuro y a Termino en la primera semana de vida.primera semana de vida.

Prematuros

Termino

TSH

TS

H (

mU

/L)

80

40

60

20

00 1 2 3 4 5

Días postnatal

T4

T4

(nm

oI/L

)

250

150

200

100

00 1 2 3 4 5

Días postnatal

rT3

rT3

(nm

oI/L

)

250

200

100

500 1 2 3 4 5

Días postnatal

T3

0 1 2 3 4 5Días postnatal

T3

(nm

oI/L

)

4

2

3

1

0

6

5

Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito

Alteración endocrinológica más frecuente en periodo neonatal .

Incidencia: 1/3500-4000 RN vivo Etiología: causa más frecuente disgenesia tiroidea

(ectopia) Hipotiroidismo 1ª permanente Hipotiroidismo 2ª permanente Hipotiroidismo 1ª transitorio

Hipotiroidismo 1ª permanente: Disgenesia tiroidea (75%) ectopia, atireosis, hipoplasia,

Dishormonogénesis (25%) Hipotiroidismo 2ª permanente: Defectos congénitos de

la línea media cerebral Aplasia congénita de la hipófisis Idiopático

Hipotiroidismo 1ª transitorio: Graves materno Deficiencia materna de yodo Transferencia materna de anticuerpos antitiroideos Asociado a prematuridad Idiopático Fármacos antitiroideos maternos Contaminación por yodo

Hipotiroidismo congénito: Hipotiroidismo congénito: ClínicaClínica

Indice de Letarte: sugestivo si > 4

Hernia umbilical 1,0 Palidez, frialdad, hipotermia 1,0 Facies típica edematosa 3,0 Macroglosia 1,0 Hipotonía 1,0 Piel seca y rugosa 1,5 Fontanela posterior > 0.5 cm 1,5 Estreñimiento 1,0 Problemas en la alimentación 1,0 Hipoactividad 1,0 Piel marmorata 1,0

Hipotiroidismo congénito: ClínicaHipotiroidismo congénito: Clínica

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

HIPOTIROIDISMO Y CRECIMIENTO

Hipotiroidismo congénito: Hipotiroidismo congénito: DiagnósticoDiagnóstico

Screening: TSH 50 mcU/ml: positivo, 10-50 mcU/ml: dudoso Analítico T4 libre y TSH anticuerpos anti-TGB, anti-TPO, bloqueantes tiroglobulina ioduria en madre Radiológico ecografía

gammagrafía

Psicomotor Auditivo Reevaluación 3 años

PROGRAMA DE DETECCION PROGRAMA DE DETECCION PRECOZPRECOZ

DX DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Dosis de reemplazo de levotiroxinaDosis de reemplazo de levotiroxina

Edad Dosis de levotiroxina (ug/kg/día)

0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años adulto

8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 1 a 2


HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

TIROIDITIS

trantornos tiroideos

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