TOXICOLOGÍA INDUSTRIAL

La toxicología es la ciencia que estudia los venenos. Un veneno es una sustancia que produce una acción mortal en el organismo vivo. Se trata, no obstante de una definición relativa, ya que cualquier sustancia en cantidad suficiente puede tener efectos nocivos (como Oxígeno, la sal o el agua). Se entiende por toxicidad la capacidad inherente a una sustancia de producir un efecto nocivo en el organismo. No hay que confundir este término con la palabra riesgo, que indica la probabilidad de que el efecto tóxico aparezca según las condiciones de empleo de una sustancia determinada.Una sustancia que causa un riesgo para la salud no es necesariamente un agente intrínsecamente tóxico o viceversa. Comparemos dos disolventes, uno muy tóxico, pero de débil volatilidad, con otro poco tóxico ( que es necesario absorber una mayor cantidad para que produzca el mismo efecto que el otro), peor muy volátil. La probabilidad de que el hombre esté expuesto (por inhalación) a concentraciones tóxicas del segundo disolvente es mucho mayor en comparación al primer disolvente. El segundo presenta un mayor RIESGO para la salud que el primero, a pesar de que este es más TÓXICO.Por consiguiente, interesa considerar no solo la toxicidad intrínseca de una sustancia , sino también las condiciones de su utilización cuando se definen las MEDIDAS DE SEGURIDAD.La Toxicología Industrial es el apartado de la toxicología que se refiere a los productos químicos utilizados en la industria.El estudio de las relaciones cuantitativas entre la intensidad de exposición de las personas a las sustancias químicas y el riesgo de alteraciones de la salud permite prevenir lesiones tóxicas. El conocimiento de estas relaciones DOSIS-EFECTO y DOSIS-RESPUESTA, permite definir los niveles tolerables de exposición y las MEDIDAS DE PREVENCIÓN necesarias.El estudio de la relación intensidad de exposición – riesgo de alteración de la salud puede efectuarse utilizando diferentes parámetros para apreciar, por una parte, la intensidad de exposición y por otra parte, las modificaciones del estado de salud introducidas por la exposición.La exposición puede determinarse mediante una descripción cualitativa (ej: Encuesta o cuestionario) o cuantitativa del ambiente en el puesto de trabajo ya sea por medición directa de polucionantes en el ambiente o por la determinación del tóxico absorbido por el organismo.Para poder utilizar los parámetros de exposición y de efecto es necesario conocer el metabolismo de la sustancia en el organismo y su mecanismo de acción.La evaluación de las medidas de prevención comprende de tres métodos de VIGILANCIA: 1) El primer método consiste en determinar la concentración de las sustancias químicas en la atmósfera que rodea a los sujetos expuestos. VIGILANCIA O MONITORIZACIÓN DEL AMBIENTE2) El segundo método consiste en apreciar, mediante análisis biológicos (sangre, orina, etc) practicados en los sujetos expuestos, si la intensidad de la exposición no es excesiva. VIGILANCIA O MONITORIZACIÓN BIOLÓGICA DE LA EXPOSICIÓN.3) El tercer método consiste en detectar lesiones precoces, si es posible en un estado reversible. VIGILANCIA DEL ESTADO DE SALUDEstos métodos de vigilancia permiten evaluar la eficacia de las medidas de prevención e incluso corregirlas.RESEÑA HISTORICALa palabra toxicología proviene del termino griego “toxicon”, que significa “arco de flechas”. La utilización de las flechas con veneno probablemente sea una de las primeras aplicaciones intencionadas de una sustancia tóxica. Los efectos de ciertos venenos eran conocidos por los griegos y los romanos ya en la antigüedad, y su empleo con fines criminales fue perseguido durante la Edad Media y el Renacimiento.En el siglo XVIII y especialmente en el XIX, la toxicología logró el rango de disciplina científica.Hipócrates (460-380 a de JC) hace alusión a algunas enfermedades que podrían deberse a la actividad profesional, pero trata casi exclusivamente de la salud de los ciudadanos y no de los trabajadores, que eran esclavos.A Plinio el Viejo (23-79 a de JC) autor de la historia naturalis, se atribuye la primera mención de una mascarilla protectora. Se trataba de una vejiga que se colocaba ante la boca para prevenir la inhalación de polvo o de vapores de plomo.Galio siglo II hace referencia , en sus escritos, a los riesgos asociados a diversas ocupaciones.En el siglo XVI Groerg Landmann describió las enfermedades de los mineros. Agrícola (1494-1555), mineralogista alemán, fue médico en una ciudad minera después de estudiar medicina y ciencias naturales en Italia. En De re metallica describe las actividades mineras y metalúrgicas con detalle, así como las enfermedades y accidentes, frecuentes entre los mineros, y los medios de prevención. También se preocupo de los métodos de ventilación de las minas.Paracelso (1493-1541), hijo de un médico suizo, fue un alquimista que trabajo algunos años en una fábrica de refinado de metales y publico sus observaciones sobre los peligros de la metalurgia y las actividades mineras. Habla de las afecciones pulmonares y describe el envenenamiento por mercurio.La primera descripción de los riesgos asociados a las diversas ocupaciones se debe a Bernardini Ramazzini (1633-1714), en su libro De morbis artificum (“Enfermedades de los Trabajadores”) . Ramazzini es justamente considerado el fundador de la Medicina del Trabajo.Entre los médicos que en siglo XVIII contribuyeron al desarrollo de la medicinadle trabajo destaca Sir Percival Pott (1714-1788), fue el primero en describir un cancer profesional. En 1775 llamo la atención sobre la acción del hollín como la causa del cancer de escroto de los deshollinadores.No obstante, el estudio científico de las sustancias tóxicas no empezó hasta el siglo XIX. En 1814 el menorquin Orfila , en Paris, publico uno de los primeros tratados en francés.. En esa época empezó el interés por desarrollar pruebas específicas para detectar y dosificar los venenos y su aplicación en Medicina Legal.Ha sido en el trascurso de los últimos decenios, especialmente al desarrollo de la química y de la fisiología, cuando loa toxicología se ha orientado al conocimiento del metabolismo y a los mecanismos de la acción de los tóxicos.

La toxicología industrial se ha desarrollado considerablemente en estos últimos 50 años y la información toxicológica acumulada ha permitido formular legislación para protección de los trabajadores y proponer concentraciones permisibles en la atmósfera y en medios biológicos.

FORMAS DE INTOXICACIÓNEn general se distinguen tres formas de intoxicación según la rapidez de aparición, la gravedad y duración de los síntomas y la rapidez de absorción de la sustancia tóxicaIntoxicación aguda

- Exposición de corta duración y absorción rápida: dosis única o múltiple en un periodo no superior a 24 horas

- En general los síntomas de intoxicación aparecen rápido- La muerta o curación se producen con rapidez

Intoxicación subaguda- Exposiciones frecuentes o repetidas en un periodo de varios días o semanas

Intoxicación crónicaLa intoxicación crónica es el resultado de exposiciones repetidas durante un largo periodo de tiempo. Los signos de intoxicación se manifiestan:

- Porque el veneno se acumula en el organismo, es decir, en cada exposición, ya que la cantidad eliminada es inferior a la absorbida. La concentración del tóxico en el organismo aumenta progresivamente hasta que puede generar manifestaciones tóxicas. Es el caso del saturnismo crónico (intoxicación con Pb)

- Porque los efectos generados por exposiciones repetidas se suman sin que el tóxico se acumule en el organismo. Es el caso de la intoxicación crónica por sulfuro de carbono.

Graficos que reflejan la acumulación del toxico y acumulación del efecto. Ilustran estos dos tipos de intoxicación crónica.Puede también ocurrir que el tóxico se acumule en el organismo y la accióntóxica no aparezca hasta que es movilizado de los tejidos en los que estaba depositado. Ejemplo el DDT (diclorodifeniltricloroetano) acumulado en tejido adiposo por exposiciones prolongadas y subtoxicas.

VIAS DE ABSORCIÓN Vía OralA través de la boca. Las sustancias absorbidas por la boca no están sometidas a la influencia de los jugos digestivos y no deben pasar por el hígado (lugar importante de biotransformación) antes de alcanzar la circulación general.A través del estómago. Muchos cuerpos químicos de ácidos débiles son absorbidos rápidamente en el estómago porque con el pH gástrico existen preferentemente en forma no ionizada. Los ácidos fuertes y bases ionizadas no son absorbidas en el estómago.Intestino delgado. La velocidad de absorción de las sustancias que difunden a través de la pared intestinal está determinada por su liposolubilidad (directamente proporcional)Generalmente la ingestión desempeña un papel secundario en la exposición de las sustancias químicas en el medio laboral, y la absorción del tóxico se efectúa principalmente por las vías pulmonar y cutánea . No obstante , en el caso de exposición a ciertos polvos (plomo, Arsénico, cadmio, etc) la absorción por vía oral puede ser muy importante. En principio ciertos polvos inhalados pueden ser secundariamente absorbidos por vía digestiva.Las partículas de plomo depositadas en vía respiratoria, sobre la faringe, por acción del aclaramiento respiratorio pueden ser deglutidas. En el medio industrial la contaminación directa de las manos por polvos, acompañada de falta de respeto de las reglas de higiene (comer y fumar sin lavarse previamente) puede acarrear una importante ingestión de tóxico. Por ello debe PROHIBIRSE conservar alimentos y bebidas, comer , beber y fumar en los talleres donde se manipulan sustancias tóxicas.

Vía PulmonarEl pulmón constituye la vía de entrada principal de numerosos tóxicos industriales (aerosoles, gases, humos y vapores). Muchas sustancias industriales (gases irritantes, sílice, asbesto, etc) ejercen una acción tóxica directa sobre las vías respiratorias, pero una fracción de los tóxicos inhalados pueden penetrar en la circulación sistémica.Se estima que la superficie de los alvéolos es de 80 m2. En ellos el aire solo está separado de la sangre capilar por una pared de 0,1 a 0,5 micrómetros de espesor. La exposición del organismo depende de la concentración del tóxico en el aire ambiental y en el tiempo de exposición de manera que para indicar la CD50 (concentración letal media), hay que precisar el tiempo de exposiciónLos factores que condicionan la cantidad de gas o vapor absorbidos por via pulmonar (además de la concentración y el tiempo de exposición) son:

- Solubilidad del gas en la sangre y tejidos- El débito sanguíneo- La diferencia de presión parcial del gas entre los alvéolos y la sangre venosa- La ventilación pulmonar.

Vía CutáneaEl tóxico puede ejercer un efecto local (irritación, necrosis, eccema, etc) o general.El transporte a través de la piel puede realizarse por dos vías principales:

- Transepidérmica- Pilosebácea (folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas)

El transporte transepidérmico es más lento que el pilosebáceo, pero como la superficie de la epidermis es 1000 o 10000 veces mayor, la absorción se efectúa principalmente por esta vía.Los factores que determinan la absorción cutánea son:

- Las propiedades físico-químicas de las sustancias (solubilidad, peso molecular, grado de ionización) (Las liposolubles son mejor absorbidas)

- Disolvente utilizado. Disolventes de alta absorción pueden facilitar el ingreso de otros tóxicos- Concentración de la sustancia y superficie cutánea expuesta- La temperatura. El aumento de la T° cutánea acelera la absorción de las sustancias- El grado de hidratación de la piel. Aumenta la absorción a mayor grado de hidratación.- El lugar de la piel. La abundancia de folículos pilosos o poco espesor de la piel aumentan la

absorción.

La fijación de ciertas sustancias a las proteínas epidérmicas en importante en el desarrollo del eccema de contacto. Los alergenos cutáneos son muy abundantes en el medio industrial. Por ejemplo: el Tolueno, diversos metales (níquel, mercurio, Cromo hexavalente). Ciertas sustancias son absorbidas muy fácilmente por la piel sin provocar lesiones locales, por ejemplo la anilina, los pesticidas organofosforados, etc.

Vía Ocular.El contacto ocular es especialmente responsable de efectos locales, pero las sustancias lipófilas y muy tóxicas (p.ej. ciertos pesticidas organofosforados) pueden ser absorbidos en cantidad suficiente pera ejercer efectos sistémicos.

INTOXICACIONES PROFESIONALESSe verán las siguientes sustancias químicas:

- Cianuro- Monóxido de Carbono- Amoníaco- Ácido Sulfúrico- PCB (Bifenilos policlorados)- Mercurio

ASFIXIANTESSon sustancias que causan deficiencia en oxigeno sin interferir con la mecánica de la respiración

ASFIXIANTES SIMPLESSon el nitrógeno, el metano, el hidrógeno, el argón, el etano, el etileno, el helio, el neón, el propano y el

dióxido de carbono.Reducen la presión parcial del oxígeno en el aire inspirado. Es necesario que se hallen a grandes

concentraciones para producir anoxia.Cuando una persona penetra en una atmósfera privada de oxígeno, la perdida de conciencia es inmediata

y el sujeto se puede morir en unos minutos.(minas, pozos, silos, cisternas, bodegas de buques, etc). Los síntomas son:

- Impotencia funcional- parálisis rápida de los miembros- caída y muerte por anoxia

La concentración de oxígeno nunca debe ser inferior al 18%, equivalente a una presión parcial de 135 mm de Hg

Prevención1- Ventilar los lugares confinados antes de penetrar en ellos y medir su contenido en O2

2- Aparatos para respirar, con aporte de aires o en circuito cerrado3- Cinturón de seguridad anclado a un observador situado en el exterior de la cisterna

ASFIXIANTES QUÍMICOS – MONÓXIDO DE CARBONOEs un gas incoloro e inodoro, no irritante, de densidad muy poco inferior a la del aire (0,967)

Fuentes de exposición1- Combustión incompleta de materias carbonadas orgánicas: carbón, madera, papel, aceite, gas,

gasolina, etc.2- Cundo una llama entra en contacto con una superficie mas fría que la temperatura de ignición del

componente gaseoso de la llama3- Las estufas a gas, de carbón o de kerosén son frecuente fuente de contaminación4- Los gases de los tubos de escape de los motores de explosión contienen del 0,1 al 8% de CO (peligro

en los garajes y los túneles)5- Industria metalúrgica: el gas de los altos hornos contienen del 25 al 30% de CO6- Incendio y explosión, especialmente en las minas.7- El CO constituye un riesgo profesional importante para loas bomberos8- El consumo de tabaco constituye una fuente no profesional de exposición moderada al CO

ToxicidadLa afinidad de la hemoglobina para el CO es 210 veces más fuerte que para el oxígeno. La cantidad de hemoglobina transformada en carboxihemoglobina dependerá de :

1- La concentración de CO en el aire y su presión parcial2- La duración de la exposición3- El grado de actividad aumenta la ventilación y por lo tanto la cantidad de CO absorbido4- La perfusión de los pulmones5- La superficie de difusión pulmonar6- La presión parcial del Oxígeno en el aire. El Oxígeno entra en competición con el CO para la

hemoglobina, lo que explica que la toxicidad del CO sea más intensa con la altura (por la reducción de la PO2) y sea más peligroso circular por un túnel situado a gran altitud

SíntomasIntoxicación aguda

1- 10% de HbCO: reducción de la agudeza mental y diseña de esfuerzo tras un ejercicio muscular intenso

2- 20% de HbCO: diseña tras un esfuerzo moderado, eventualmente cefalgias y reducción de la velocidad de conducción nerviosa.

3- 30% de HbCO: cefalgias, irritablidad y trastornos visuales y del discernimiento. En principio la intoxicación puede confundirse con una intoxicación alcohólica. Necesidad de dormir.

4- 40 al 50% de HbCO: cefalgias, confusión, agitación parecida a una crisis histérica, nauseas, vómitos y perdida de conciencia al mínimo esfuerzo.

5- 60 al 70% de HbCO: coma, convulsiones y muerte si la exposición se prolonga.

Intoxicación como consecuencia de la exposición repetida o prolongada al COUna intoxicación crónica por CO, es decir, la aparición de efectos tóxicos acumulativos (insomnio, cefalgias, anorexia, síndrome de Parkinson, cardiopatía y aterosclerosis) como consecuencia de la exposición prolongada a bajas concentraciones de CO es objeto de controversias desde hace años.

PrevenciónLa TLV (Threshold Limit Value o valor límite umbral) es de 50 ppm o 55 mg/m3 a la presión atmosférica normal. Esta concentración producirá una cantidad de carboxihemoglobina de alrededor del 8% tras 5 horas de exposición, en un ambiente laboral una concentración de 35 ppm sería el TLV.

Medidas técnicas generales:1- control de las fuentes de emisión

a) Velar para que se produzca la combustión completab) En el interior de los edificios reemplazar los motores de combustión interna por eléctricos

2- Ventilación adecuada3- Control periódico de as atmósfera: aparato de detección continua de CO con sistema de alarma4- Simulacros de evacuación del personal para casos de urgencias

Medidas de protección personalEn situaciones de urgencias (salvamento) hay que recurrir a aparatos de respiración con aporte de aire o de respiración autónoma

Medidas médicas1- Reconocimiento médico previo a la contratación del trabajador: no admitiendo a quienes sean

probablemente más sensibles a la acción tóxica del CO. Parece lógico rechazar a quienes sufran trastornos cardiovasculares.

2- Disponer de material de reanimación en las proximidades del lugar de trabajo3- Educación a los trabajadores4- Investigación periódica de la cantidad de HbCO durante la exposición. Una cantidad que sobrepase

el 5% en un no fumador indica que las condiciones de higiene deben ser mejoradas. Es frecuente hallar cantidades de HbCO del 5% y 7% (y aun mayores) en los fumadores.

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GASES IRRITANTES

Los gases irritantes producen inflamación de los tejidos (en especial de las mucosas) con los que entran en contacto. Esta inflamación es una respuesta fisiológica de los tejidos y no una simple acción corrosiva: la inflamación aparece con una concentración de gas insuficiente para ejercer una acción corrosiva directa sobre los tejidos.Los síntomas de la intoxicación aguda dependen esencialmente de la localización de la inflamación.Ciertos gases actúan sobre las vías respiratorias superiores y producen rinitis, faringitis y laringitis (como el amoníaco). La irritación de las vías respiratorias (tos y dolor) constituye una señal de alarma que evita la exposición excesiva que afectaría todo el aparato respiratorio, que puede afectarse si la exposición es bruscamente cuantiosa o prolongada.Otros gases ejercen su acción en los bronquios y producen bronquitis y bronconeumonía (ejemplo el SO 2). Otros actúan sobre el parénquima pulmonar y causan edema ( como el fosgeno, el NO2 y el O3), que aparece generalmente de 4 a 24 horas después de la exposición.La localización de la acción de los irritantes gaseosos viene determinada por su solubilidad en agua. Aquellos mas solubles se absorben rápidamente y atacan las vías respiratorias superiores. Por el contrario los de baja solubilidad son poco absorbidos por las vías respiratorias superiores y el pulmón es el órgano principal de ataque.Además de la solubilidad hay otros factores que pueden influir en el lugar y la intensidad de acción de los gases irritantes

- La concentración. La mayor parte de las sustancias clasificadas como irritantes de las vías respiratorias superiores pueden , tras una exposición masiva, producir edema pulmonar.

- Sus propiedades químicas. El Ozono es un oxidante más potente que el NO2 y con una acción más intensa. En contacto con el vapor de agua de las vías respiratorias el SO 2

puede transformarse en H2SO4, muy irritante.- La exposición repetida. A concentraciones bajas puede dar lugar a un fenómeno de

tolerancia en relación con las manifestaciones agudas del gas o de otros gases tóxicos (tolerancia cruzada)

- Fenómenos de interacción. La inhalación simultanea de un aerosol puede modificar la toxicidad de los gases irritantes. Así, la sola absorción de gas en la superficie de partículas inertes como el carbón, puede aumentar su acción tóxica.

- Factores anatómicos, fisiológicos y genéticos. Las características anatómicas y ventilatorias (reposo, esfuerzo) de los pulmones pueden en teoría, influir en el lugar de acción de los irritantes. Es posible , pero no probado, que las diferencias genéticas puedan hacer a ciertos individuos más sensibles a la acción de los irritantes.

Hay que recordar que la acción irritante no solo se produce en las vías respiratorias, sino también en los ojos y la piel.

IRRITANTES PRIMARIOSGases y vapores que afectan principalmente las vías respiratorias superiores (nariz, faringe y laringe)

Amoníaco (NH3) – Ácido Clorhídrico (HCl) – Ácido Sulfúrico (H2SO4) – Ácido Fluorhídrico (HF) – Ácido Fosfórico (H3PO4) – Ácido Nítrico (HNO3) – Ácido Perclórico (HClO4) – Ácido Acético (CH3COOH)

Gases que afectan además los bronquios

Oxido Sulfuroso (SO2) – Formaldehído (Formol – HCHO) – Cloro (Cl2) – Bromo (Br2) – Fluor (F2) – Fosgeno (COCl) – Ozono (O3) – Oxidos de Nitrógeno (NO, NO2, N2O, N2O3, N2O5) – etc

Gas Amoníaco (NH3)El amoníaco es un gas incoloro menos pesado que el aire, muy soluble en agua. Usos y fuentes

1. Desprendimiento de amoníaco por putrefacción de materia orgánica (cloacas, pozos ciegos, cría de ganado en lugares confinados)

2. Industrias del petróleo3. Industria del frío4. Fabricación de pesticidas, productos de mantenimiento y limpieza, materiales plásticos, etc5. Fabricación de abonos amoniacales6. Transporte en forma líquida

ToxicidadLa irritación de las vías respiratorias superiores (sensación de quemazón laringea) y de ojos por el amoníaco es muy intensa y es muy poco probable que una exposición comprometa todo el árbol respiratorio.Su olor permite detectarlo a concentraciones de 20 ppm a la que produce irritación de la garganta y ojos.La concentración de 5000 ppm es rápidamente fatal.No se posee información sobre la exposición crónica.

Ácido Clorhídrico (HCl)

Es un gas incoloro mas denso que el aire y que se usa principalmente en la industria como decapador de hierro. Se sumerge en el ácido la pieza metálica que se va a limpiar. El hidrógeno que se desprende como consecuencia de la reacción química del ácido con el metal hace que se produzca un aerosol de ácido en la atmósfera. Se desprende también ácido en la combustión del PVC policloruro de vinilo (plástico muy utilizado).La exposición prolongada a concentraciones bajas provoca la erosión de dientes. La concentración máxima permisible en el ambiente es de 5ppm o 7 mg/m3.

Ácido Sulfúrico (H2SO4)

Líquido a temperatura ambiente y fumante, es decir , que emite humos de SO3 muy irritantes.Fuentes de exposición

- Decapado de metales (como el HCl)- Carga de baterías de plomo- Fabricación de abonos- Industria química en general

ToxicidadProduce los mismos síntomas que el HCl (principalmente irritación de las vías respiratorias superiores, ojos, piel y erosión de dientes).Una exposición corta a una concentración de 0,35 mg/m3 da lugar a alteraciones respiratorias a sujetos sanos.El TLV es de 1mg/m3

IRRITANTES SECUNDARIOSAdemás De una acción local pueden tener una acción general. Ejemplos

- Diversos hidrocarburos no sustituidos- Los hidrocarburos halogenados- Los compuestos epoxi (oxido de etileno y epiclorhidrina)- Los productos de combustión de los polímeros fluorados, PVC y otros materiales plásticos- Los humos de óxidos metálicos- El bromuro de metilo

Ácido Sulfhídrico (H2S)Es un gas incoloro de densidad superior al del aire con un olor característico a huevo podrido.

Fuentes de exposición:- Descomposición de materia orgánica (pozos, cloacas, bodegas de buques de pesca, etc)- Fabricación de seda artificial- Refinerías de petróleo- Refinerías de gas natural (desulfuración)- Fabricas de curtido de pieles

- Industria del caucho- Fabricación de la pasta del papel

ToxicidadEl sulfuro de hidrógeno ejerce a la vez una acción local y una general

1. Acción local: irritación de las mucosas, conjuntivas y vías respiratorias2. Acción general:

a) Estimulación y depresión del sistema nervioso central, especialmente del centro respiratorio

b) Inhibición de la citocromooxidasac) Transformación de la hemoglobina en sulfometahemoglobina; esta última acción

será siempre poco importante

Las dos últimas acciones son consecuencia de la afinidad del anión HS- por el hierro férrico del hemo.. Esta afinidad es inferior a la del CN-.El olor se percibe a bajas concentraciones < 1ppm, pero a concentraciones elevadas (150 ppm o más) el H2S produce parálisis del nervio olfativo. La concentración de 700 ppm es rápidamente mortal.El TLV es de 10 ppm o 14 mg/m3

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MERCURIO

El mercurio es un metal líquido a temperatura ambiente, de densidad 13,6 g/cm3. Es el único metal conocido líquido a 0°C. El sulfuro de mercurio o cinadro es el mineral de mercurio más extendido en la naturaleza.Después de triturado y secado, el mineral es tostado: el azufre se oxida y pasa a SO2, y los vapores de mercurio se condensan en forma líquida.

Usos y fuentes de exposiciónSon importantes las fuentes de exposición en los países productores de mercurio (España, Italia, antigua Yugoslavia, antigua URSS y USA)Utilización del mercurio:

- Aparatos científicos de precisión (termómetros, manómetros, etc)- Industria eléctrica: Fabricación de lámparas de vapor de Hg, conectores de fluido eléctrico,

instrumentos de control industrial, tubos fluorescentes, etc- La fabricas que producen soda cáustica y cloro, y utilizan una celda electrolítica de

mercurio.- Preparación de amalgamas

a) En odontología. A veces la exposición a los vapores es excesiva.b) En la fabricación de acumuladores de ferroniquel.c) Separación del oro y la plata de sus minerales por medio de una amalgama

- Procedimientos de moldura utilizando mercurio congelado- Rótulos luminosos- Fabricación de herramientas para la graduación de material de laboratorio

Utilización de derivados del mercurio- Los calomelados (HgCl) se utilizaban antiguamente en farmacia como antisifilíticos- El Cloruro de Mercurio (HgCl2) y el Yoduro de Mercurio (HgI2) sirven de antiséptico

externo. También el HgCl2 se utiliza como catalizador en la fabricación de ciertas materias plásticas.

- El Nitrato de Mercurio Hg(NO3)2, se utiliza en la industria para el corte de pelos en la fabricación de sombreros de fieltro. Estas operaciones llevan concentraciones muy elevadas de mercurio en el ambiente. En EEUU estas operaciones no se realizan desde 1941, el Hg(NO3)2 fue retirado de su uso, actualmente se utiliza peroxido de hidrógeno

- Mercurio amoniacal, se utiliza en cremas cutáneas para blanquear, la utilización de estas cremas en jabones han dado lugar a intoxicaciones.

- El fulminato de mercurio , Hg(CNO)2, interviene en la fabricación de pólvoras detonantes- El oxido rojo de mercurio, HgO, interviene en la composición de pinturas protectoras para

el casco de los navíos- Derivados orgánicos del mercurio se utilizan en la agricultura como insecticidas,

funguicidas y bactericidas, en la industria del papel y de las pinturas, como desinfectantes.

Intoxicación agudaSe da excepcionalmente en la industria. Puede ocurrir por la inhalación de vapores de mercurio, en caso de contaminación accidental en lugares mal ventilados..La intoxicación aguda se da más comúnmente con ingestión de grandes cantidades de compuestos mercuriales y generalmente con fines suicidas. El mercurio metalico es muy poco toxico por ingestión, ya que su absorción es muy baja por esta via.

Síntomas generales por la ingestión aguda de una sal de mercurio inorgánico:- Gastroenteritis aguda, estomatitis y colitis ulcerohemorrágica, vómitos y salivación- Anuria con uremia, consecuencia de la necrosis de los túbulos renales- Estado de shock

A concentraciones altas 1-3 mg/m3 los vapores de Hg pueden producir irritación pulmonar (neumonía química) que ocasiona edema agudo de pulmón.

Intoxicación subagudaPueden padecerla los trabajadores que limpian las chimeneas y los hornos en las industrias que tratan el mineral de mercurio. Se caracteriza por síntomas respiratorios (tos, irritación bronquial), gastrointestinales (vómitos, diarreas), dolores gingivales, úlceras en le boca y a veces proteinuria.

Intoxicación crónicaEl cuadro clínico de la intoxicación crónica por el mercurio, que en sus inicios evoluciona de manera insidiosa, es el siguiente:Gingivitis, estomatitis:

1. La salivación excesiva y el dolor gingival constituyen signos precoces de intoxicación2. Las encías se inflaman y sangran fácilmente. 3. Sabor metálico4. Caída de los dientes

Afección del sistema nervioso central1. El signo m{as característico de la intoxicación por el mercurio es el temblor. Empieza por los dedos,

los párpados, la lengua y los labios2. Trastornos del carácter, de la personalidad y del rendimiento psicomotor: timidez excesiva, perdida

del autocontrol, a veces tendencia a buscar pelea y negligencia en el trabajo, altibajo en el humor, irritabilidad, inversión en el ritmo del sueño, perdida de memoria

Afección renalLa inhalación repetida de vapores de mercurio puede provocar un síndrome nefrótico clásicoEstado generalEn las intoxicaciones graves y prolongadas se altera el estado general. El apetito disminuye, las diarreas son frecuentes y aparece un cuadro de caquexia

PrevenciónEl TLV es de 50 microgramos/m3 para los vapores de mercurio y de 100 microgramos/m3 para los derivados inorgánicos.Una comisión de la OMS ha propuesto reducir la norma atmosférica para el mercurio metálico a 25 microgramos/m3

Prevención Técnica1. Reemplazar el mercurio por sustancias menos peligrosas2. Reglas de limpieza rigurosas cuando se manipula mercurio metálico. Como se evapora a T° ambiente

puede que dé concentraciones atmosféricas peligrosas.3. Ventilación. Si es posible instalar sistemas de aspiración de aire donde el mercurio se libera4. Planificar el trabajo. De manera que el número de personas expuestas sea mínimo5. Educación del personal en relación con los riesgos del mercurio.6. Prohibición de fumar y comer en los locales de trabajo7. Utilización de mascarillas en operaciones peligrosas y vestidos adecuados para el trabajo8. Vestuarios separados del lugar de trabajo.

Prevención Médica1. Examen previo a la contratación. Las personas con trastornos cutáneos no pueden ser contratadas

para manipular mercurio. Hay que evitar que contacten con el mercurio quienes sufren gingivitis o cualquier afección bucal

2. Exámenes periódicos3. Análisis biológicos

a) Valoración del mercurio en orinab) Valoración del mercurio en salivac) Valoración de mercurio en sangred) Valoración de mercurio en cabello

ACIDO CIANHÍDRICO (HCN), CIANÓGENO (CN)2 y sales simples del ácido cianhídrico CIANUROS (NaCN, KCN, Ca(CN)2, Cu(CN)2)

Son muy tóxicos y de acción muy rápida.

Intoxicación sobreagudaLa inhalación de vapores de HCN la ingestión de 200 a 300 ppm de KCN o de NaCN ocasiona rápidamente la muerte por paro respiratorio, si bien los tratamientos actuales permiten la curación tras haber recibido una dosis superior a 1 g.Intoxicación agudaClásicamente se consideran cuatro fases:Fase de excitación:

2- Cefalgias intensas3- Sabor amargo y quemazón en la boca y la garganta4- Aliento con olor a almendras amargas5- Vértigos y caída6- Nauseas y a veces vómitos7- Polipnea y gritos

Fase de depresión:2- Diseña respiratoria y espiratoria con fases de apnea3- Estupor y angustia4- Aspecto rosáceo de los tegumentos

Fase de convulsiones:2- Convulsiones tonicoclónicas y pérdida de conocimiento

Fase de parálisis:1- Coma profundo2- Colapso cardiovascular: el pulso débil e irregular; la tensión arterial baja3- La diseña se intensifica y finalmente la respiración se detiene

Aunque se mantiene la oxigenación de la hemoglobina, el paciente tiene a menudo un color grisáceo, un tanto cianótico. Cuando se descubre que un individuo comatoso tiene las arterias y venas retinianas del mismo color, hay que sospechar intoxicación aguda por cianuro.Los intoxicados evolucionan hacia la muerte en 10-15 min o hacia la curación si el tratamiento se instaura rápidamente. Pueden persistir secuelas nerviosas: parálisis, Síndrome Parkinsoniano, etc.

Intoxicación subagudaCefaleas, vértigos, angustia, insomnio, anorexia y diseña rápidamente reversible son síntomas que desaparecen cuando cesa el contacto.

Intoxicación crónicaLos trabajadores expuestos de manera permanente al cianuro (baños de galvanoplastía) pueden presentar cefalgias, fatiga, alteraciones en los sentidos del olfato y gusto, irritación de la faringe, vómitos y diseña de esfuerzo. Es posible que la exposición prolongada a los cianuros (trabajadores que manipulen baños electrolíticos) ocasione la aparición de bocio debido a la acción inhibidora de los cianatos en la captación de yodo por la tiroides y su incorporación a la molécula de tirosina. Los trabajadores expuestos al cianuro en la operación de recuperación de plata muestran, algunos meses después de terminada la exposición, ligeras alteraciones de la función tiroidea y una cantidad baja de vitamina B12 y ácido fólico. Se ha pensado que la exposición repetida al ácido cianhídrico y al monóxido de carbono favorecería el desarrollo de la degeneración miocárdica en los bomberos.

MecanismoEl ion CN- se combina con el hierro férrico (Fe3+) de la citocromooxidasa y bloque de este modo la respiración celular.El radical CN- puede inhibir numerosas enzimas que contienen hierro y cobre.El CN- se combina de manera apreciable con al hemoglobina(Fe2+) o la oxihemoglobina (Fe2+); no obstante posee una afinidad para la metahemoglobina (Fe3+). En los casos de intoxicación grave por cianuros se administra nitrito sódico para transformar la hemoglobina en metahemoglobina. Una concentración del 10% al 20% de metahemoglobina no presenta ningún riesgo para el organismo. El ion CN - se combina con el ion Fe3+ de la metahemoglobina para producir cianometahemoglobina y libera la citocromooxidasa.A continuación se inyecta tiosulfato de sodio (NaS2O3) que proporcionando azufre estimula la formación de tiocianato (SCN-)(No tóxico) Este se elimina por riñón

S2O32- + CN- SO3

2- + SCN-

Sustancias Principales

Ácido Cianhídrico (HCN) (Ácido prúsico)- Líquido incoloro muy volátil (Punto de Ebullición 26°C)- Los vapores tienen olor a almendras amargas

Usos y fuentes- Empleado en fumigación de barcos, edificios y cultivos- Síntesis de derivados- Presente en el gas de las fábricas de carbón de coque y de los altos hornos- Se libera durante leña pirólisis de ciertos polímeros (Poliuretanos, resinas acrílicas,

celuloide)- Presente en el humo del tabaco

Cianuros (NaCN, KCN, Ca(CN)2

- Sólido cristalino blanco- Penetra por inhalación, vía oral o cutánea

Fuentes y Usos- Tratamiento de minerales de oro y plata- Baños electrolíticos: empleo de cianuro de potasio en los baños electrolíticos para el

cincado, niquelado, cromado, cadmiado, plateado y cobreado de ciertos metales. Existe el riesgo de exposición en las fundiciones, fábricas de estufas y cuchillos, industria del automóvil y bicicletas, etc.

- Tratamiento de los aceros para aumentar su dureza.- El cianuro de calcio se emplea como pesticida; sus propiedades insecticida se deben a su

descomposición en HCN en presencia de agua

Cianógeno (CN)2

- Gas incoloro

Fuentes y usos- Se emplea como fumigante- Está presente en el gas que se desprende de los altos hornos- Es liberado siempre que sustancias que contienen el enlace N-C se someten a la acción del

calor

Algunas sustancias tóxicas

MercurioPCB CNAlcoholCONH3SH2H2SO4RIESGO DE INTOXICACIÓN EN EL MEDIO HOSPITALARIO

PRINCIPIOS GENERALES DE PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES