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Universidad Nacional Autónoma deMéxico
Facultad de Estudios SuperioresZaragoza
Licenciatura en Enfermería
TORCH
INTRODUCCIONEl proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su
naturaleza está expuesto a eventos patológicos. Estos eventos
patológicos pueden ser infecciones de diversa índole que afectan
en primer término a la gestante y luego ser propagado vía
transplacentaria o al momento de expulsión del bebe durante el
trabajo de parto.
Dentro de las infecciones que afectan a las gestantes, uno de los
más importantes por sus consecuencias y alta prevalencia, es el
conjunto de signos y síntomas conocidos como el síndrome de
TORCH que presenta el recién nacido afectado por la infección
congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos
tanto virales como parasitarios y micoticos que se han agrupado
para formar el TORCH, sigla que refiere un grupo de agentes
causales, en los que se cuentan:
Toxoplasma Gondii Virus de la rubéola Citomegalovirus Virus de herpes simple Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus,
adenovirus, treponema pallidum)
Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al
feto:
Vía hematogena
Vía canal del parto Vía ascendente
SINDROME DE TORCHDefinición de síndrome
Es el conjunto de signos y síntomas característicos de una
enfermedad producida por una infección congénita o adquirida,
por diversos agentes etiológicos como virales, parasitarios,
micoticos que ocasionan signos que constituyen un estado
patológico y caracterizan el cuadro clínico.
¿Qué es el síndrome de TORCH?
Es una infección materna que afecta al feto en gestación
Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el
recién nacido(a) afectado por la infección congénita y es
producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.
ETIOLOGÍA
Microorganismo Agente etiológico
Virus
Citomegalovirus, rubéola, herpes simple,
hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH,
Enterovirus, varicela zoster
Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi
Otros
Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Ureaplasma urealyticum ,
Micoplasma hominis, etc.
FORMAS DE INFECCION NEONATALCon todos estos agentes la madre puede tener una
infección clínica o sub-clínica (más frecuente la última
situación). La madre durante el embarazo puede presentar
una promo-infección, una reactivación, re-infección o una
infección crónica latente; cada una de estas situaciones
puede ser infectante para el recién nacido, lo que varía de
un agente etiológico a otro.
PATOGENIALa infección por estos agentes puede llevar a diversas
expresiones clínicas en el embrión, feto o recién nacido.
La severidad del cuadro clínico va a depender de la experiencia
inmunológica previa del huésped.
La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional
determina cuadros clínicos más severos.
El diagnostico se establece, en general, en el periodo postnatal
y se confirman con la detección de anticuerpos o de antígenos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Retardo del crecimiento intrauterino
Hidrops no inmune
Prematurez
RN pequeño para la edad gestacional
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Púrpura
Ictericia
Anemia
Microcefalia
Hidrocefalia
Calcificaciones cerebrales
Coriorretinitis
Neumonitis
Alteraciones músculo esqueléticas
Fiebre
Sepsis
Disnea
Odinofaia
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece, en general, en el período
postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o
de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser
prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la
transmisión materno –fetal.
Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el
diagnóstico de infección congénita pero valores normales no
lo descartan y no excluyen el estudio específico. La
detección de IgM específica debe ser complementada con
otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos.
La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso
de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva
serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días,
considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos
4 veces el valor basal.
Exámenes diagnósticos en síndrome de Torch
Agente Diagnóstico
maternoDiagnóstico RN
CMVSerología IgG e
IgM
Ig G e IgM, cultivo de orina o
nasofaringe
VIH Elisa VIH Elisa VIH, Ag P24, RPC
Rubéola Serología IgG e IgM Ig G e Ig M
H. simples
Cultivo de
secreciones,
lesiones
Cultivo lesiones piel, conjuntiva.
LCR
Hepatitis B Hbs Ag, Hbe Ag HBs, anti-Hbc Ag, Ig M
Parvovirus
B19
Serología IgG e Ig
M Serología IgG e Ig M
Varicela
ZosterIF lesiones de piel IF lesiones de piel
T. gondii Serología IgG e
IgMSerología IgG e IgM
T. cruzi Serología Ig G Serología Ig G, RPC
T. Pallidum VDRL y FTA-ABS VDRL en sangre y LCR
TRATAMIENTOPara algunos agentes etiológicos se dispone de medidas
preventivas y terapias especificas que permiten, en general,
disminuir la transmisión materno-fetal, tratar las
manifestaciones agudas, pero no evitan secuelas.
INFECCIONES QUE SE AGRUPAN EN TORCH
TOXOPLASMOSIS
Agente etiológico Toxoplasma gondii: es un parasito cocciodiano
típico, relacionado con Plasmodium, Isospora y otros miembros del
filum Apicomplexa. Se trata de un parasito intracelular que se
encuentra en una amplia variedad de animales, incluyendo aves,
así como el hombre. Solo se conoce una especie y parece existir
poca variación entre las distintas cepas.
CUADRO CLÍNICO
Presentación aguda
Mayoritariamente asintomática
A veces enfermedad generalizada: fiebre, astenia, adinamia,
adenopatías, artralgias, rash macopapulares que duran
aproximadamente 7 días
A veces se presenta en forma localizada en un órgano
Presentación crónica o recurrente
Se observa en pacientes que después de haber hecho el
primo infección mantiene quistes intracelulares por largo
tiempo en algún órgano o tejido y por un desbalance
inmunitario del huésped – parásito se produce la reactivación
de los ooquistes con presentación de sintomatología de tipo
generalizada, fundamentalmente como encefalitis.
Si la infección se produce en las primeras etapas del
embarazo, puede dar abortos, mortinatos y RN gravemente
enfermo.
Pueden presentar: bajo peso de nacimiento, microcefalia,
calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, microftalmia,
hepatoesplenomegalia, púrpura (cuadro típico de
Toxoplasmosis congénita).
Sin embargo la gran mayoría (70%) de los RN nacen
aparentemente sanos y con los años desarrollan secuelas
tales como:
Coriorretinitis
Retraso mental o del DSM,
Sordera
Estrabismo
Hidrocefalia
DIAGNÓSTICO:
Ig M o IgA específica o títulos en ascenso de IgG durante
los primeros 6 meses de vida.
RPC para detectar DNA en líquido amniótico y LCR.
TRATAMIENTO:
El RN sintomático o asintomático debe ser tratado con:
Pirimetamina: 1 mg/kg/día x 3 días seguido por 1 mg/cada
2 días+ Sulfadiacina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido
fólico 5 mg oral 2 veces x semana. Esto se puede usar 21
días alternados con 4 semanas de Espiromicina 100
mg/kg/día en 3 dosis, especialmente en aquellos casos en
que se quiera disminuir los efectos tóxicos.
El tratamiento es prolongado. Seguimiento de 1 año, con
controles de Hemograma, evaluaciones oftalmológicas y
neurológicas cada 3 meses y luego anual.
En caso de coriorretinitis progresiva, se recomienda:
prednisona 1,5 mg/kg/día x 7 a 10 días.
Se recomienda tratar a la mujer embarazada con infección
primaria.
RUBEOLA
Agente etiológico: virus rubeola de la familia togaviridae.
Es una enfermedad contagiosa de corta duración, eruptiva,
provocada por un virus filtrante muy peligroso para el bebe, si
se infecta una embarazada.
CUADRO CLINICO
Las anomalías más frecuentes son:
Cardiacas: DAP, defectos septales, T. de Fallot, estenosis
de ramas pulmonares.
Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa.
Auditivas: hipoacusia neurosensorial.
Neurológicas: microcefalia, retardo mental.
Además de estas malformaciones, pueden presentar: RCIU,
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones
cutáneas máculopapulares.
DIAGNÓSTICO:
Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.
Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar
IgM por lo que la seroconversión de Ig G en muestras
seriadas es de utilidad.
El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados y
no se realiza de rutina.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico.
PREVENCIÓN:
Existe la vacuna anti rubéola lo que ha permitido que las
mujeres susceptibles en edad fértil hayan disminuido
notablemente. Si existe duda ante el estado serológico de una
mujer en edad fértil, se puede solicitar IgG específica anti
rubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el
embarazo en los tres meses siguientes.
Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en los
RN infectados.
CITOMEGALOVIRUS
Agente etiológico: virus de inclusión citomegalica
Características
• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con
varios genotipos, por lo tanto, puede haber infección y
reactivación de ésta enfermedad.
• La infección es crónica y sistémica.
PATOGENIA
La infección es crónica y sistémica. La puerta de entrada depende
del mecanismo de contagio. Se describen tres etapas:
1-. Aguda: Es la etapa inicial, productiva y citolítica, en donde la
replicación viral produce muerte celular. Afecta de preferencia al
pulmón, hígado y riñón siendo frecuentemente asintomático. En
pacientes inmunodeprimidos o con sistema inmune inmaduro
(feto o recién nacido) puede ser sintomático. El virus se multiplica
en los epitelios, estimulando la fusión de células vecinas en
células gigantes; aparecen inclusiones basófilas que deforman el
núcleo, ricas en ADN viral (células en ojo de búho). Posteriormente
se produce la lisis celular, liberándose grandes cantidades de CMV
al exterior. En esta etapa, el virus se puede cultivar en leucocitos,
orina, saliva, secreción cervicouterina, semen,
lágrima, leche materna y deposiciones. Esta excreción puede
durar meses. En 2 ó 3 semanas se detecta en la sangre IgM e IgG
específicas que no tienen carácter protectivo contra reinfecciones
ni reactivación. La infección fetal, por inmadurez inmunológica, es
crónica persistente.
2-. Latente: En esta etapa el virus no se replica y se observa el
ADN en el interior de algunas células como linfocitos T ayudadores
y supresores. Los cultivos virales en tejidos son negativos. Es un
período asintomático.
3. - Reactivación: En períodos de inmunosupresión o por efecto
hormonal (embarazo, puerperio) se reactiva el virus que se replica
con excreción en secreciones y a veces se puede aislar en sangre.
Esta etapa puede ser sintomática o asintomática.
CUADRO CLINICO
Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes
manifestaciones:
Prematurez
Retraso en el crecimiento intrauterino
Calcificaciones cerebrales.
Microcefalia
Corioretinitis
Sordera
Hepatoesplenomegalia
Anemia
Trombocitopenia
Hepatitis
La infección adquirida en el parto es la más frecuente, el 57%
de los RN de madres excretoras durante el parto se infectan,
manifestándose clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida
por trombocitopenia, neumonitis intersticial y hepatitis. La
infección adquirida a través de la leche materna, infecta al 50%
de los niños expuestos al riesgo, presentándose la
sintomatología durante los primeros 6 meses de vida.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección congénita se realiza por cultivo viral,
el que debe realizarse antes de los 21 días de vida.
El cultivo se realiza en orina o saliva del RN (identificación del
virus en 24 horas actualmente con técnica de shell-vial).
Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la
PCR (especialmente en LCR).
La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para
evaluar la infección congénita (si es útil para las infecciones
posteriores).
Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es
negativa, no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad <
40%. Diagnóstico materno se realiza por serología.
TRATAMIENTO
Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas.
Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN.
Evaluar su uso con infectólogo por elevada aparición (30%
trastornos hematológicos).
Prevención:
Aislamiento de contacto durante hospitalización.
Seguimiento:
En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas,
especialmente auditivas.
COMPLICACIONES
Neurológicas
Convulsiones
Déficit neurológico y del desarrollo
Cataratas
Ictericia
Encefalitis
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Hipertermia (00007)
Dominio 11: Seguridad/protección
Clase 6: Termorregulación
Definición: Elevación de la temperatura corporal por encima del
rango normal.
Hipertermia r/c proceso infeccioso m/p aumento de la
temperatura corporal por encima del límite normal.
Perfusión tisular periférica ineficaz (00204)
Dominio 4: Actividad/reposo
Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
Definición: Disminución de la circulación sanguínea periférica
que puede comprometer la salud.
Perfusión tisular periférica ineficaz r/c problemas en la
circulación m/p linfadenopatia, rash cutáneo y cefalea.
Deterioro de la integridad cutánea (00046)
Domino 11: Seguridad/protección
Clase 2: Lesión física
Definición: alteración de la epidermis y/o dermis.
Deterioro de la integridad cutánea r/c destrucción de las capas
cutáneas m/p rash cutáneo y coriorretinitis.
Deterioro de la movilidad física (00085)
Dominio 4: Actividad/reposo
Clase 2: Actividad/ejercicio.
Definición: limitación del movimiento físico independiente,
intencionado del cuerpo o de una o más extremidades.
Deterioro de la movilidad física r/c enfermedad m/p artralgia,
adinamia y astenia.
Riesgo de shock (00205)
Dominio 4: actividad/reposo
Clase 4: Respuesta cardiovascular pulmonar
Definición: riesgo de aporte sanguíneo inadecuado a los tejidos
corporales que puede conducir a una disfunción celular que
constituye una amenaza para la vida.
Riesgo de shock r/c proceso infeccioso (sepsis)
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud (00162)
Dominio 1: Promoción de la salud
Clase 2: Gestión de la salud
Definición: patrón de regulación e integración en la vida cotidiana de un régimen terapéutico para el tratamiento de la enfermedad y
sus secuelas que es suficiente para alcanzar los objetivos relacionados con la salud y que puede ser reforzado.
Disposición para mejorar la gestión de la propia salud M/P deseos de manejar el tratamiento de la enfermedad
CUIDADOS/INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
INTERVENCION FUNDAMENTACION
Monitorización de los signosvitales
Manejo de la sensibilidadperiférica alterada.
Vigilancia en la piel
Manejo del dolor.
Tratamiento activo
Vigilar la temperatura del recién nacido hasta que se normalice.
Administrar medicamentos antipiréticos si está indicado.
Cuidados de la piel: tratamientotópico
Cuidado de las ulceras por presión.
Terapia de ejercicios: movilidad articular
Terapia de ejercicios: control muscular.
Mantener la extremidadafectada en una posicióncómoda y elevada para ayudaren la medida de lo posible eladecuado flujo sanguíneo.La limpieza y la permeabilidadde la piel, van a permitir que lapiel, esté libre de infecciones,no permitirá que esta avance yse reproduzca.Monitorización de analgésicosnecesarios, pero con el cuidadode monitorización para noproducir un choque anafilácticoPara ayudar a disminuir conmayor prontitud el dolor.Monitorización de analgésicosnecesarios, pero con el cuidadode monitorización para noproducir un choque anafilácticoSe puede aplicar hielo en lazona para cuidar que noprovoque comezón y se puedapropagar la infección haciaotras partes del cuerpo, esrecomendable también aplicarpomadas para que la zona seseque más rápido y la irritaciónno avance.El tipo de ejercicio dependeráde su enfermedad. Hayejercicios sencillos que elmismo paciente puede realizaren casa, sin embargo en casosmás severos es indispensable laayuda de un Fisiatra.
REFERENCIAS
Herrera, Ceballos Enrique; Moreno, Carazo Abelardo; Requema,Caballero Luis; Rodríguez, Peralto José Luis. Dermatología:Correlación clínico-patológica. Tema. 143 pp. 594 - 596
http://www.monografias.com/trabajos41/sindrome-torch/sindrome-torch3.shtml#citom
http://www.slideshare.net/ccoicca72/sindrome-de-torch
http://biblioceop.files.wordpress.com/2011/02/torch.pdf
http://www.prematuros.cl/webfebrero06/guiasserena/sindrome_torch.htm