TIROIDES Y PARATIROIDES

TIROIDES Y PARATIROIDESMiguel ngel Velasco Hernndez

TIROIDES

AntecedentesBocio (del latn bocius, bubn): se conoce desde el ao 2, 700 a.C.La existencia de la glndula tiroides se document en el renacimiento.

Jernimo Fabricio de AquapendenteReconoce en 1619 que el bocio se originaba en la glndula tiroides.Thomas WarthonSe le atribuye el trmino glndula tiroides (del griego thyroeides, forma de escudo) descrito en su obra Adenographia en 1656.

Albrecht von HallerEn 1776, clasific a la tiroides como glndula sin conducto y se crea que sta lubricaba a la laringe para actuar como reservorio de alimentos y suministrar flujo continuo al cerebro y tambin que embelleca el cuello de las mujeres.

Roger FrugardiEn 1170 se tiene una referencia a la primera operacin de tiroides para el tratamiento de bocio atribuida a este cientfico.

Las operaciones de tiroides eran muy peligrosas, con ndices de mortalidad de >40% hasta la mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia general, antisepsia y hemostasia mejoraban las condiciones.

Emil Theodor Kocher (1841-1917)C.A. Theodor Billroth (1829-1894)

George MurrayTrat el mixedema causado por la tiredoctoma total con inyecciones subctunneas de un extracto de tiroides de oveja en 1891.

Edward FoxDemostr que la va oral tena los mismos efectos

AnatomaSe localiza en el cuello en la parte anterior.Detrs de los msculos esternocleidomastoideo y esternohioideo.Debajo del cartlago cricoides.Consta de dos lbulos unidos por un istmo.En el borde superior, en un 50% de las personas existe una prolongacin denominada lbulo Piramidal.Pesa aproximadamente 20 gr.De color marrn y consistencia firme.

IrrigacinLas arterias tiroideas superiores nacen de las arterias cartidas externas y se dividen en ramas anterior y posterior.Las arterias tiroideas inferiores provienen del tronco tirocercival, muy poco despus de su origen en las arterias subclavias. Se cruzan con el nervio larngeo recurrente (RLN).La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco braquioceflico. En 1 a 4% de las personas.

NerviosEl RLN izquierdo procede del nervio vago en el sitio en que ste se cruza con el cayado artico.El RLN derecho nace del vago en su cruce con la arteria subclavia derecha.A lo largo de su trayecto en el cuello es posible que los RLN emitan ramas y pasen por delante o detrs o se intercalen con las ramas de la arteria tiroidea inferior.Inervan todos los msculos internos de la laringe, excepto los msculos cricotiroideos que estn inervados por los nervios larngeos externos.

Despus de su origen en la base del crneo, estos nervios se proyectan a lo largo de la arteria cartida interna y se dividen en dos ramas al nivel del hueso hioides. La rama interna del nervio larngeo superior tiene funcin sensitiva. La rama externa inerva al msculo cricotiroideo.La inervacin simptica de la glndula tiroides proviene de las fibras de los ganglios simpticos cervicales superior y medio. Las fibras entran a la glndula con los vasos sanguneos y tienen funcin vasomotora. Las fibras parasimpticas provienen del nervio vago y llegan a la glndula mediante las ramas de los nervios larngeos.Sistema linfticoGanglios regionalesPretraquealesParatraquealesPeritiroideosDel nervio larngeo recurrenteMediastnicos superioresRetrofarngeosEsofgicosDe las cadenas yugulares superior y media.

HistologaSe dividen en lbulosCada lbulo tiene de 20 a 40 folculosEn el varn adulto la glndula tiene 3 X 10 folculos, stos son esfricos con un dimetro de 10 m.Cada folculo est recubierto por clulas epiteliales cuboides y contiene una reserva central de coloide secretado por las clulas epiteliales.Tambin tiene clulas C, que secretan calcitonina. Se encuentran en los polos superiores de los lbulos tiroideos.6FISIOLOGA TIROIDEASntesis, secrecin y transporte de la hormona tiroidea.Atrapamiento del yodo por transporte activo (dependiende de ATP), a travs de la membrana basal del tirocito.Oxidacin de yodo a yoduro y la yodacin de los residuos de tirosina de la tiroglobulina (que se encuentra en los folculos tiroideos) para formar monoyotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La peroxidasa tiroidea cataliza ambos procesos.DIT+DIT=Tetrayodotironina tiroxina(T4), MIT+DIT=triyodotironina (T3). Tambin se produce rT3 pero no tiene actividad metablica.La tiroglobulina se hidroliza para liberar T3 y T4.Se liberan tambin DIT y MIT que producen yodo libre que el tirocito utilizar de nueva cuenta.

20T4 se produce en glndula tiroides.Y slo el 20% de la T3 se produce en sta misma, el resto se crea por desyodacin perifrica de T4 en hgado, msculo, riones e hipfisis anterior.Las hormonas tiroideas se transportan en el suero unidas con protenas transportadoras como la glubulina de unin a tiroxina (TGB), la prealbmina de unin con tiroxina y la albmina.La T3 es la ms potente de las dos hormonas, pero menos abundante en sangre.Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.La TSH es un glucopptido de 28 kDa que media el atrapamiento de yodo, secrecin y liberacin de hormonas tiroideas y aumetna la celularidad y vascularidad de la tiroides.

Funcin de la hormona tiroideaPenetra la membrana celular por difusin simple o transportadores especficos. Acta en la membrana nuclear donde se une a protenas que actan como receptores. La T4 pierde un yodo formando T3 que es la que se une al receptor para hormona tiroidea.

Afectan a casi todas los sistemas del cuerpo:Influyen en el desarrollo cerebral y maduracin esqueltica del feto.La T3 eleva el consumo de oxgeno, tasa metablica basal y la produccin de calor mediante la estimulacin de ATP-asa de Na+/Ka+ en varios tejidos.

Tiene un efecto inotrpico y cronotrpico positivo sobre el corazn e incrementa los receptores -adrenrgicos.Disminuyen los receptores miocrdicos .Aumentan las acciones de las catecolaminas.

Incrementan motilidad intestinal.Aumentan el recambio seo y proteico.Aumentan la velocidad de la contraccin y relajacin muscular.Mantienen el estmulo normal de hipoxia y hipercapnia en el centro respiratorio.

Intensifican la glucogenlisis, gluconeognesis heptica, absorcin intestinal de glucosa, sntesis y degradacin del colesterol.

TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOSHIPERTIROIDISMOSe debe a un exceso de hormona tiroidea circulante.

T3 Y T4

Bocio nodular difuso (enfermedad de Graves).Robert Graves describi tres casos en 1835.Es la causa ms frecuente en Estados Unidos de hipertiroidismo, representando un 60 al 80% de los casos.Es una afeccin autoinmunitaria de causa desconocida.Afecta ms a mujeres (5:1).Incidencia mxima entre los 40 y 60 aos.

Se caracteriza por:Tirotoxicosis.Bocio difuso.Trastornos extratiroideos: oftalmpomata (exoftalmos), dermopata (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea, ginecomastia, entre otras.

EtiologaSe desconoce la causa exacta del inicio del proceso autoinmune.Se han sugerido como posibles anomalas el puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con litio y las infecciones bacterianas y vricas.Factores genticos: se relaciona con ciertos hapolitpos de antgeno leucocitario humano (HLA)--HLA-B8, HLA DR3 y HLADQA1*0501 en pacientes caucsicos.Tambin se relacionan los polimorfismos del gen para el antgeno 4 del linfocito citotxico (CTLA-4).PatogeniaLos anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan a los tirocitos para su crecimiento y produccin excesiva de hormona tiroidea.

Se han descrito:TSI o anticuerpos que estimulan TSH-R.Inmunoglobulinas.Anticuerpos que impiden la unin de TSH.32

MACROSCPICOMICROSCPICO

Crecimiento difuso y liso con aumento concomitante de la vascularidadHiperplasia glandular, con epitelio cilndrico y una cantidad mnima de coloide.Manifestaciones clnicasLAS DE TODO PACIENTE HIPERTIROIDEOCARACTERSTICAS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVESSNTOMASOfalmopata en el 50% de los casos: retroceso palpebral (signo de von Graefe), espasmo del prpado superior (signo de Dalrymple) y mirada fija de ojos sobresalientes (exoftalmos).Dermopata 1 a 2%: engrosamiento de la piel en regin pretibial y dorso del pie por depsitos de glucosaminoglucanos

Intolerancia al calorMayor sudoracinAumento de la sedPrdida de peso a pesar de la ingestin calrica adecuadaPalpitacionesNerviosismoFatigaLabilidad emocionalHipercinesiaTembloresDiarreaFibrilacin auricularInsuficiencia cardiaca congestiva.Mujeres: Amenorrea, disminucin de fecundidad, mayor incidencia de abortosNios: crecimiento acelerado con maduracin sea temprana.

SIGNOSPrdida de pesoRubor facialAumento del tamao de la piel (negros)Temblor finoDesgaste muscularDebilidad de los grupos muscularesPruebas diagnsticasSupresin de TSH con o sin aumento de T3 y T4 libres.Se analizan los signos oculares.Gammagrafa con captacin de I 123.El aumento del TSH-R o los TSAb son diagnsticos de la enfermedad de Graves y se elevan en el 90% de los casos.Tratamiento con frmacos antitiroideos.Proptiltiouracilo (PTU) y metimazol. Ambos medicamentos redicen la produccin de hormona tiroidea por al inhibicin de la unin orgnica del yodo y la unin de las yodotirosinas. El PTU por s solo inhibe la conversin de T4 a T3 en la periferia.

Para pacientes con:Bocios atxicos y pequeos menores de 40 g.Con elevacin discreta de la concentracin de hormonas tiroideas.Descenso rpido del tamao lingulal con los medicamentos.

Se administran frmacos antitiroideos hasta que el sujeto se encuentre eutiroideo y luego se suspenden para maximizar la captacin del medicamento.

Para ancianos con bocios pequeos o medianos, pacientes con recidiva despus del tratamiento quirrgico o farmacolgico o en pacientes con contraindicacin para estos.Tratamiento con yodo radiactivo 131ITratamiento quirrgico.Est indicado en pacientes con contraindicacin del RIA, en los siguientes casos:Pacientes con cncer confirmado o ndulos sospechosos.Personas jvenes.Embarazadas o mujeres que desean concebir poco despus del tratamiento.Han tenido reacciones graves a los frmacos antitiroideosGrandes bocios que causan sntomas por compresinSujetos que rehsan el tratamiento con RIA.El objetivo de la tiroidectoma en la enfermedad de Graves deber ser el control completo y permanente de la enfermedad, con morbilidad mnima. Los individuos deben llevarse al eutiroidismo antes de la operacin.

Casi siempre se administra solucin de yodo de Lugol o yoduro de potasio saturado desde siete a 10 das antes de la operacin (tres gotas dos veces al da) para disminuir la vascularidad de la glndula y reducir el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea.

La tiroidectoma es total o casi total si: el paciente presenta cncer tiroideo coexistente, los que declinan el tratamiento con RAI, con notoria oftalmopata, o con reacciones adversas a los medicamentos.Para todos los dems pacientes puede ser subtotal y dejar un remanente de 4 a 7 g.

BOCIO MULTINODULAR TXICO.Agrandamiento de la glndula tiroides que contienetumores redondosdenominados ndulos, los cuales producen demasiada hormona tiroidea.Personas mayores de 50 aosA menudo con antecedentes de bocio multinodular no txico.Crecen a partir de un bocio simple existente.

ManifestacionesPuede ser insidiosa.Toxicosis por T3.Hipertiroidismo aptico.Fibrilacin auricular.Insuficiencia cardiaca congestiva.Los sntomas y signos son similares a la enfermedad de Graves pero menos serios.Estudios diagnsticosLas pruebas sanguneas tambin son similares a las de Graves: baja la TSH y altas la T3 y T4.Se presentan ndulos con hipercaptacin de yodo radiactivo en la gammagrafa.

TratamientoLa tiroidectoma es el tratamiento de eleccin, eligindose la subtotal como tratamiento estndar.El remanente no es crucial, ya que estos sujetos reciben supresin hormonal para evitar la recurrencia del bocio.Se prefiere el procedimiento de Hartley-Dunhill.

Adenoma txico (enfermedad de Plummer).Hipertiroidismo por un solo ndulo con funcin intensa.Por mutacin del gen del receptor para TSH.Pacientes jvenes.Sntomas de hipertiroidismo.La mayor parte de los ndulos tienen un tamao por lo menos de 3 cm antes de presentar hipertiroidismo. Ndulo solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado contralateral.

La gammagrafa con RAI muestra un ndulo caliente con supresin del resto de la glndula tiroides.

Rara vez son malignos y los ms pequeos suelen tratarse con medicamentos antitiroideos y RAI pero rara vez producen hipertiroidismo. Los ndulos grandes con tiroidectoma (lobectoma o reseccin del istmo).Tratamiento

Tormenta tiroideaHipertiroidismo acompaado con fiebre, agitacin o depresin del SNC y disfuncin cardiovascular que puede desencadenarse por una infeccin, intervencin quirrgica o traumatismo.

Puede ser por administracin de amiodarona.Se trata con bloqueadores y PTU.Complementacin con oxgeno y apoyo hemodinmico.Se debe administrar yodo de Lugol o ipodato de sodio por IV para disminuir la captacin de yodo y la secrecin de hormona tiroidea.Los corticoides ayudan a prevenir el agotamiento suprarrenal y tambin bloquean la conversin heptica de hormona tiroidea.

HIPOTIROIDISMOLa deficiencia de las concentraciones circulantes de hormona tiroidea causa hipotiroidismo y, en los recin nacidos , cretinismo que se caracteriza por dao neurolgico y retraso mental.

T3 Y T4

Causas de hipotiroidismoPrimarias (aumento de las concentraciones de TSH)Secundarias (disminucin de las concentraciones de TSH)TerciariasTiroiditis de HashimotoTumor hipofisarioInsuficiencia hipotalmicaTratamiento con RAI para enfermedad de GravesReseccin o ablacin hipofisarioResistencia a la hormona tiroideaPosterior a tiroidectomaIngestin excesiva de yodoTiroiditis subagudaMedicamentos: frmacos antitiroideos, litioRaros: deficiencia de yodo, dishormogensiaCaractersticas clnicasLa falta de desarrollo o funcin de la glndula tiroides en el tero ocasiona cretinismo y facies caracterstica de los nios con sndrome de Down y enanismo. Falta de progreso y retraso mental grave.

Si se trata tempranamente con hormona tiroidea disminuyen los problemas de retraso.

En adultos puede haber cansancio, aumento de peso, intolerancia al fro, estreimiento y menorragia en mujeres.

MixedemaRasgos faciales caractersticos, debido a los depsitos de glucosaminoglucanos en el tejido subcutneo.Piel spera y seca, amarillenta.Pelo seco y quebradizo.Prdida de tercios externos de las cejas.Crecimiento de la lengua ---> habla lenta.Se afecta la libido y fecundidad.Bradicardia, cardiomegalia, derrame pericrdico, disminucin del gasto cardiaco y derrames pleurales.

Resultados de laboratorioConcentraciones bajas de T3 y T4.La TSH estar alta en hipotiroidismo primario y baja en hipotiroidismo secundario y no aumentan con estimulacin con TRH.Hay autoanticuerpos tiroideos en enfermedad autoinmnunitaria (Tiroiditis de Hashimoto, Graves).TratamientoLa tiroxina (T4) es el tratamiento de eleccin, se administra de 50 a 200 mg al da. La dosis comienza con 100 mg y se va aumentando de forma gradual a lo largo de semanas a meses hasta alcanzar el estado eutiroideo.TIROIDITISSuele clasificarse en:Tiroiditis aguda (supurativa).Tiroiditis subaguda.Tiroiditis crnica. Tiroiditis linfoctica (de Hashimoto).

Cada una con su cuadro clnico e histologa diferentes.Tiroiditis aguda (supurativa)Por infeccin. Los agentes se instalan por:Va hematgena o linftica.Diseminacin directa de una fstula persistente del seno piriforme o quistes del conducto trigloso.Efectos de un traumatismo de la glndula.Inmunosupresin.Es ms frecuente en nios

Causada por estreptococos y anaerobios en 70% de los casos en nios. Generalmente posteriores a una infeccin de vas respiratorias superiores u otitis media.

SntomasDolor intenso en cuello que se irradia a la mandbula y odo.Fiebre.Escalofro.Odinofagia.Disfona.

DiagnsticoLeucocitosis en pruebas sanguneas.Biopsia con aguja fina para tincin de Gram.Cultivo.Estudio citolgico.

TratamientoAntibiticos parenterales.Drenaje de abscesos.Los pacientes con fstulas requieren reseccin completa del trayecto fistuloso.

TIROIDITIS SUBADGUDASin dolorCon dolor

Se desconoce la causa, se cree que es viral o por factores genticos.Mujeres de 30 a 40 aos.Dolor en cuello que se irradia a mandbula u odo.La glndula estar grande, con sensibilidad extrema y consistencia firme.Se autolimita. TX sintomtico.Se considera de origen autoinmunitario.Puerperio de manera espordica (6 semanas despus del parto).Anticuerpos anti-TPO.Mujeres de 30 a 60 aos.Glndula de tamao normal, poco firme y sin hipersensibilidad.TX sintomtico si se presenta.

TIROIDITIS CRNIA. TIROIDITIS LINFOCTICA (DE HASHIMOTO).Se describi por primera vez en 1912 como bocio linfomatasoso, una transformacin del tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el trastorno inflamatorio ms frecuente de la tiroides, as como la principal causa de hipotiroidismo.Etiologa y patogenia.Proceso autoinmunitario.Linfocitos T colaboradores CD4.Autoanticuerpos contra tiroglobulina, TPO, TSH-R y simportador de sodio/yodo.Excesivo consumo de yodo.Medicamentos con interfern alfa, litio y amiodarona.

PatologaExploracin macroscpica: glndula con crecimiento ligero. Al corte se ve plida, de color gris pardo y consistencia granular, nodular y firme.

Examen microscpico: infiltracin difusa con linfocitos pequeos y clulas plasmticas. Los folculos tiroideos son ms pequeos con poca cantidad de coloide.Cuadro clnicoMujeres entre 30 y 50 aos. 10:1Glndula firme con crecimiento mnimo o moderado.Hipotiroidismo.Si hay bocio hay crecimiento difuso de la glndula con consistencia firme y lobulada.

Estudios diagnsticosConcentraciones altas de TSH.Presencia de autoanticuerpos tiroideos.Biopsia con aguja fina en pacientes con ndulo solitario sospechoso bocio de crecimiento rpido.

TratamientoReposicin hormonal.El objetivo es mantener las concentraciones normales de TSH.

BOCIOCualquier crecimiento de la glndula tiroides.Etiologa del bocio no txicoClasificacinEtiologa especficaEndmicoDeficiencia de yodo, bocigenos dietticos (mandioca, col)FrmacosYodo, amiodarona, litio.TiroiditisSubaguda, crnica (de Hashimoto)FamiliarSntesis hormonal alterada por defectos enzimticosNeoplasiaAdenoma, carcinomaResistencia a la hormona tiroidea-Caractersticas clnicasLa mayora son asintomticos, pero con presin en el cuello.Cuando es demasiado grande hay disnea y disfagia.Carraspeos.Signo de Pemberton.Glndula blanda con crecimiento difuso o ndulos de varios tamaos y consistencia.Desviacin traqueal

Pruebas diagnsticasLa TSH y las hormonas T3 y T4 estarn normales o limtrofes.Si un ndulo se vuelve autnomo puede haber hipertiroidismo y disminucin de la TSH.Captacin de yodo en parches (si hay ndulos fros y calientes).Biopsia por aspiracin con aguja fina (FNAB) en personas con ndulo dominante, doloroso o en crecimiento.

TratamientoEl bocio pequeo, difuso y eutiroideo no amerita tratamiento.En los bocios grandes puede darse hormona tiroidea.El bocio endmico se trata con administracin de yodo.Reseccin quirrgica cuando hay signos y sntomas graves, como por ejemplo, de obstruccin.Ndulo tiroideo solitarioQuisteContina el crecimiento con sntomas de compresinRecurrencia en 3 ocasionescalienteMalignoGammagrafa con RAIFNABSospechoso, lesin folicularBenignoNo diagnsticoNdulo coloidefroAspirarConsiderar tratamiento con T4Repetir FNABTiroidectomaTiroidectoma+/- FNABRAI o tiroidectomaTiroidectomaENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNARepresenta el menos del 1% de todos los tumores malignos.El cncer con ms rpido aumento en mujeres.Causa seis muertes por cada milln de personas cada ao.

Oncogenes y genes supresores tumorales que producen tumores tiroideosGenFuncinTumor OncogenesRETReceptor de membrana con actividad de tirosinaMTC espordico y familiar, PTC.METIgualExpresiones excesiva de PTCTRK1IgualActivado en algunos PTCTSH-RVinculado con la protena G heterotrimricaAdenoma hiperfuncionalGs (gsp)Molcula de transduccin de seal (unin con GTP)Adenoma hiperfuncional, adenoma folicularRasProtena transductora de sealAdenoma y carcinoma foliculares, PTCPAX8/PPAR1OncoprotenaAdenoma folicular, carcinoma folicularB-Raf (BRAF)Transduccin de sealPTC, clulas altas y poco diferenciadas, anaplsicoSupresores tumoralesp53Regulador del ciclo celular en G1, induce apoptosisPTC, indiferenciado, FTC, cnceres anaplsicosp16Regulador del ciclo celular, inhibe la cinasa dependiente de ciclinaLneas celulares de cncer tiroideoPTENFostatasa de tirosina proticaAdenoma y carcinoma folicularesTUMORES ESPECFICOSCarcinoma papilar.Carcinoma folicular.Carcinoma de clulas de Hrthle.Carcinoma medular.Carcinoma anaplsico.Linfomas.CARCINOMA PAPILAR80% de todos los tumores malignos tiroideos.Principal cncer tiroideo en nios y personas expuestas a radiacin extrema.Es ms comn en mujeres 2:1.Entre 30 y 40 aos.

Signos y sntomasLa mayora de los pacientes son eutiroideos.Masa cervical palpable indolora de crecimiento lento.Disfagia, disnea y disfona (avanzada).Invasin de ganglios (tiroides lateral aberrante).

DIAGNSTICOFNAB.Ecografa completa.Se busca metstasis en ganglios.

*Las metstasis ms comunes: pulmn, hueso, hgado y cerebro.

PatologaMacroscpicoSon durosBlanquecinosSon planos al cortarse con bisturCalcificacionesNecrosisMicroscpicoProyecciones papilaresMixto (papilares y foliculares)FolicularClulas cuboides, con citoplasma plido y abundante, ncleos aglomerados e inclusiones citoplasmticas (ojos de Anita la huerfanita)

83Tratamiento quirrgicoLos pacientes con tumores de alto riesgo o con tumores bilaterales se someten a tiroidectoma total o casi total. Adems de retirar los ganglios cervicales centrales ipsolaterales.

Hay un muy buen pronstico, con una supervivencia despus de 10 aos mayor al 95%. Solo en los pacientes que es recurrente, un 33 a 50% mueren por la enfermedad.CARCINOMA FOLICULAR10% de los cnceres tiroideos.En reas con deficiencia de yodo.Mayor en mujeres, 3:1.50 aos.

Manifestaciones clnicasNdulo tiroideo solitario.Aumento rpido de tamao.Bocio de larga evolucin.No es frecuente el dolor, slo en hemorragia.

DiagnsticoCon la biopsia no se distingue entre carcinoma folicular o una lesin folicular benigna.Se identifican marcadores moleculares (LOH cerca del locus de von Hippel-Lindau [VHL]).

PatologaMacroscpicamente: lesiones solitarias, rodeadas por una cpsula.Examen histolgico: folculos, la luz sin coloide.Invasin capsular y vascular.TratamientoLobectoma tiroidea.Tiroidectoma total en ndulos >4cm.Yodo radioactivo, para detectar y eliminar la metstasis.Mortalidad de 15% a los 10 aos y 30% a los 20 aos.

CARCINOMA DE CLULAS DE HRTHLE3% de los tumores tiroideos malignos. La OMS lo considera un subtipo del carcinoma folicularInvasin vascular o capsular (no se pueden diagnosticar con biopsia).Hojas de clulas eosinfilas empacadas con mitocondrias.Se difieren del carcinoma folicular por:Son multifocales y bilaterales (30%).No suelen captar el yodo radiactivo (5%).Ms probabilidad de metstasis a ganglios (25%).Mayor mortalidad (20%).

TratamientoLobetctomaReseccin del istmo.Si es invasiva, es tiroidectoma total.Extirpacin de ganglios.

Tratamiento posoperatorio.Con yodo radiactivoRadioterapia de haz externo y quimioterapia.Hormona tiroidea.

Seguimiento:Medicin de tiroglobulina.Imgenes.CARCINOMA MEDULARRepresenta el 5% de los tumores malignosSe originan en las clulas parafoliculares o clulas C de la tiroides.Casi todos son espordicos.Tambin producen histaminidasas, prostaglandinas y serotonina.El 25% se desarrolla como parte de varios sndromes hereditarios (mutaciones en el protooncogen RET).Mujeres, varones, 1.5:1Entre 50 y 60 aos de edad.

Manifestaciones clnicasMasa cervical que algunas veces se acompaa con linfadenopata palpable.Dolor.Disfagia.Disnea.Disfona.

Entre las complicaciones estn:Metstasis por va hematgena a hgado, hueso y pulmones.Puede haber diarrea, por el aumento de la motilidad gastrointestinal y alteracin del flujo intestinal de agua y electrolitos.

PatologaExamen macroscpico:Son unilaterales en el 80% de los pacientes con enfermedad espordica.Multricnticos en pacientes con antecedentes familiares (90%).

Examen microscpico: Hojas de clulas neoplsicas infiltradas separadas por colgena y amiloide.Clulas poligonales o fusiformes.

DiagnsticoInterrogatorio.Exploracin fsica.Concentraciones altas de calcitonina srica.Concentraciones altas de antgeno carcinoembrionario (CEA).Deteccin de mutaciones puntiformes en RET.Biopsia de la masa tiroidea.

TratamientoSi hay feocromocitoma, ste debe operarse primero.La tiroidectoma es el tratamiento de eleccin.Diseccin ganglionar contralateral en caso de metstasis.Si hay hipercalcemia, se extirpa la glndula paratiroides con evidente crecimiento.CARCINOMA ANAPLSICOCerca del 1% de los tumores tiroideos malignos.Ms a menudo en mujeres.Entre el 7mo y 8vo decenios de la vida.

Manifestaciones clnicasMasa cervical de larga evolucin que crece con rapidez y puede ser dolorosa.Disfona.Disfagia.Disnea.Tumor grande y posiblemente unido a estructuras circundantes o ulcerado con reas de necrosis.Ganglios linfticos.Diagnstico Se hace por medio de la biopsia que revela clulas gigantes y multinucleadas caractersticas.

TratamientoPocos pacientes sobreviven seis meses despus del diagnstico.Todas las formas teraputicas han resultado decepcionantes.

LINFOMAMenos del 1% de tumores tiroideos malignos.Forma no Hodgkin con clulas tipo B.Se desarrolla en pacientes con tiroidits linfoctica crnica.Masa cervical palpable indolora.Dificultar respiratoria aguda.Diagnstico por FNAB.Quimioterapia, responden con rapidez.Aminorar procesos obstructivos.Supervivencia a los 5 aos de un 50%.PARATIROIDES

ANTECEDENTESSi Ricchard Owen present la primera descripcin precisa de la glndula paratiroides normal despus de una necropsia de un rinoceronte en 1849.

Fue el primero en describir macro y microscpicamente la glndula paratiroides en 1879, y l mismo sugiri que la llamaran paratiroides.

Von Recklinghausen, en 1903, describi la enfermedad sea ostetis fibrosa qustica y se le reconoci la relacin de la misma con la glndula paratiroides.En 1909 se hizo posible la primera medicin de calcio.

Felix Mandl, en 1925, realiz la primera paratiroidectoma exitosa en un hombre de 38 aos de edad que sufra dolor seo intento por ostetis fibrosa qustica avanzada

Edward Churchill, un ao ms tarde, oper a un capitn por hiperparatiroidismo primario grave. En su sptima ciruga incluy tiroidectoma total. El capitn muri a los seis meses.

ANATOMA E HISTOLOGALa mayora de las personas tiene 4 glndulas paritoroides.

Situacin dorsal respecto del nervio larngeo recurrente al nivel del cartlago cricoides.Se localizan en posicin ventral respecto al nervio.Son grises y semitransparentes en el recin nacido.En el adulto son de un color amarillo dorado a caf claro.Se hallan en el tejido laxo o la grasa y tienen forma ovoide.Miden hasta 7 mm y pesan entre 40 y 50 mg cada una.Su irrigacin es por las ramas de la arteria tiroidea inferior. Un 20% de las glndulas paratiroideas superiores est irrigado por las ramas de la tiroidea superior.Formadas por clulas principales y clulas oxfilas dispuestas en trabculas dentro de un estroma compuesto sobretodo por clulas adiposas.

Fisiologa paratiroidea y homeostasis del calcio.Es el catin ms abundante.Es importante para la contraccin-relajacin del msculo.Transmisin sinptica del sistema nervioso.Coagulacin.Secrecin de otras hormonas.Se absorbe en intestino delgado.

Calcio extracelular900 mg. (1% de las reservas de todo el cuerpo).El resto se encuentra en el esqueleto.El 50% del calcio srico est ionizado, que es la forma activa.El otro 40% est unido a albmina.El otro 10% est unido a aniones orgnicos como fosfato y citrato.

Hormona paratiroidea (PTH).Depende del gen CASR (receptor sensor de calcio). Se estimula con las concentraciones bajas de 1, 25-dihidroxivitamina D, catecolaminas e hipomagnesemia.

Vida media de 2 a 4 min.El hgado la metaboliza en componente activo e inactivo.Regulacin por sus tres rganos blancos.

Aumenta la resorcin sea por la estimulacin de los osteoclastos.Absorcin en tbulo contorneado proximal. Evita excrecin en tbulo contorneado distal.25-hidroxivitamina D aumenta la absorcin de calcio.CalcitoninaSe producen en las clulas C de la tiroides.Inhiben el calcio srico. ste es el estmulo junto con la pentagastrina, catecolaminas, colecistonina y glucagn.Mnimo efecto en humanos.Es til como marcador de cncer tiroideo medular.

Vitamina D.D3D2Se encuentra en forma farmacutica.La ms importante a nivel fisiolgicoSe produce a partir del 7-dehidrocolesterol, el cual se encuentra en la piel.

1-Dihidroxivitamina DEstimula la absorcin del calcio y fosfato en el intestino.Resorcin del calcio del hueso.MetabolismoHidroxilacinHIPERPARATIROIDISMOHiperfuncin de la glndula paratiroides.Primaria glndulas anormalesSecundaria reaccin compensatoria a estados hipocalcmicos secundarios.Terciaria glndulas autnomas despus del tratamiento de una enfermedad secundaria.HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOAfecta a 10, 000 personas cada ao.Ocurre en 0.1-0.3% de la poblacin general.Es ms frecuente en mujeres. 1:500Hipercalcemia por aumento de absorcin intestinal, aumento de la produccin de la vitamina D3 y la menor eliminacin renal del calcio.Mayor produccin de clulas paratiroideas y PTH.

EtiologaSe desconoce.La radiacin ionizante y predisposicin familiar explican algunos casos.stos se presentan a los 30-40 aos y tiene ms elevada la PTH y hay ms riesgo de tumores tiroideos concomitantes.Litio. Provoca crecimiento de las glndulas.

Aumento de una sola glndula o un adenoma paratiroideo (80%).Mltiples adenomas (15-20%).Carcinoma (1%).

Manifestaciones clnicasDebilidad.Fatiga.Polidipsia.Poliuria.Nicturia.Dolor seo y articular.Estreimiento.Disminucin del apetito.Entre otras.*Se trata con paratiroidectoma

ComplicacionesRenales.seas.Digestivas.Neuropsiquitricas.

Renales (80%)Clculos (25%).Nefrocalcinosis: caclificacin del parnquima renal (11 mg/100 ml con aumento marcado de PTH.Calcifilaxis.Osteodistrofia renal progresiva.Calcificaciones del tejido blando.*Las glndulas estarn con crecimiento asimtrico y hiperplasia nodular. Reseccin subtotal.HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIOLa glndula paratiroidea se vuelve autnoma.Presentar sntomas caractersticos.Paratiroidectoma total o subtotal con autotransplante (en antebrazo).Timectoma superior.

HipoparatiroidismoTrastornos que causan hipocalcemiaHipoparatiroidismo:QuirrgicoNeonatalFamiliarDepsito de metales pesadosDeficiencia de magnesio.Resistencia de la accin de PTH:SeudohipoparatiroidismoInsuficiencia renalMedicamentos: calcitonina, bifofonates, mitramicina.Falla de la produccin normal de 1-dihidroxivitaminda D.Funcin agudo de complejos o depsitos de calcio:Hiporfosfatemia agudaPancreatitis agudaTranfusin sangunea masivaHuesos hambrientosAusencia congnita de las glndulas en sndrome de DiGeorge.Operacin de tiroides (causa ms comn).

Manifestaciones clnicas:EntumecimientoHormigueo peribucalSigno de Chvostek positivoSigno de TrousseauTratamiento: calcio y vitamina D orales