tiroides & atención primaria
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TIROIDES &
ATENCIÓN PRIMARIA
Amir M. SafaMFYC
Generalidades: Anatomía Fisiología
Valoración
Clasificación: Etiología Síntomas & signos Diagnóstico & pruebas
Tratamiento: Farmacológico No farmacológico Derivación
ANATOMÍA:
Peso: 15 a 20 gramos
Color: gris rosado
Posee do lóbulos
Situada a la altura de C5 y T1
Irrigada por las a. tiroideas
Inervación: simpático cervical y de los nervios
laríngeo superior y recurrente
HormonaClasificación
química Efecto
Tiroxina (T4)Triyodotironina (T3) Amina
Estimulan la tasa metabólica basal
Calcitonina PéptidoReduce los niveles de calcio en
sangre
Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)
FISIOLOGÍA:
YODOTIROGLOBULIN
A
T3
o T4
Efecto Wolff ChaikoffCuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación de T4 y de T3
FISIOLOGÍA:Estímulo
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
Tiroides
T3, T4, Calcitonina
Células diana
- -
-
VALORACIÓN:
Mirar y palpar
Deglutir
Anamnesis
Tamaño y morfología: palpación
Signos y síntomas clínicos de disfunción
ANAMNESIS:
Signos de hiperfunción o hipofunción presión de estructuras adyacentes: disfagia,
disfonía, disnea o sensación de ahogo Tumoraciones: duración de la misma, su ritmo
de crecimiento y dolor Noxas: radiación ionizante, ingesta de fármacos Bocígenos(amiodarona, andrógenos,
estrógenos, furosemida, dopamina, etc.) Antecedentes familiares: Bocio simple,
patología autoinmunitaria
MORFOLOGÍA:
Crecimiento: nodular,difuso, uninodular,
multinodular, uni/multilobularTamaño: I: detectable a la palpación, II: bocio
palpable y visible con el cuello en hipertextensión,
III: visible con el cuello en posición normal, IV: bocio
visible a distanciaConsistencia: blanda, firme, dura, pétreaMotilidad: fija, móvil, desplazable con la degluciónSuperficie: lisa, rugosa Dolor: palpación, calor, eritema localAuscultación: soplos (Graves-Basedow)
compresión arterial por masa tiroidea
Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)
Bocio multinodular
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclínico
Cretinismo
Mixedema
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
CLASIFICACIÓN:
BOCIO SIMPLE (DIFUSO):
Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmune, tiroiditis ni neoplasia
Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo
ETIOLOGÍA:
Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc.
Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas
Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes
CLÍNICA:
No suele dar síntomas
Compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante
Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo
DIAGNÓSTICO:
Palpación: OMS,1994• 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)• I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en
posición normal• II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
TSH y T4 libre: Normofunción lo más característico
Ecografía cervical: tamaño y nódulos
PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
TRATAMIENTO:
Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.
Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión, malignidad o estética.
Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico
Radioyodo: edad avanzada (BMT)
Aumento irregular del tiroides causado por la combinación
de episodios recurrentes de hiperplasia e involución
Pueden alcanzar tamaños muy grandes, patogenia puede
ser similar a la de la formación de neoplasias benignas del
tiroides.
Bocios simple de larga duración se puede conviertir en
bocio multinodular
Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis
BOCIO MULTINODULAR:
HIPERTIROIDISMO:
TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas
HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.
EPIDEMIOLOGIA
Mayor frecuencia en mujeres: 4-10:1
Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves
ETIOLOGÍA:
Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola y Coriocarcinoma
Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
Exceso de yodo: Jod- Basedow
↑TSH: Tumor hipofisario
Tiroiditis
Farmacológico: amiodarona
SÍNTOMAS:
Alteración del sueño (insomnio), trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopía y exoftalmos), fatiga y debilidad muscular, nerviosismo e irritabilidad, intolerancia al calor/sudoración excesiva, temblor, pérdida de peso, ↑ de apetito, Diarrea, edema de miembros inferiores, ginecomastia, Intolerancia al ejercicio y disnea, alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
SIGNOS:
Bocio (dependiendo del origen), Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
Edad senil: “hipertiroidismo apático”: AC x FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
Tormenta tiroidea “crisis tirotóxica”: ↑brusco de hormonas tiroideas, taquicardia severa, arritmias, vómitos, ↓nivel de conciencia, desorientación, coma, muerteUrgencia médica: β- bloqueantes, antitiroideos y corticoides
DIAGNÓSTICO:
TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario
Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Anticuerpos antitiroideos Antiperoxidasa (TPOAb) Antitiroglobulina(TgAb)
Anticuerpos antirreceptor de TSH TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-
Basedow
Gammagrafía tiroidea
Tc - 99 I-131
PAAF nodular
Objetivo: ↓ la producción de hormonas tiroideas
Fármacos antitiroideos (Tto médico)
Cirugía
Terapia con Radioyodo I-131
TRATAMIENTOS:
FÁRMACOS
Fármacos de la familia de las tionamidas:carbimazol, propiltiuracilo, metimazol:
(Tirodril®:15mg/día, máx. 60 mg/día)
Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito
Otros: β-bloqueantes (Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración
Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y
tras eutiroidismo, control anual.
Hipertiroidism Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial(adenoma/BMN)
Seguimiento del paciente
X
Hipertiroidismo subclínico
X
Seguimiento tras curación X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)
Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas
Causa más frecuente de disfunción tiroidea
1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo
Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres)
HIPOTIROIDISMO:
98% H. Primario : Déficit de yodo ( zonas endémicas) Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)
Resto: Hipotiroidismo postablativo (radioyodo, cirugía,
radioterapia externa) Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo,
antitiroideos. Hipotiroidismo central Otros: enfermedades infiltrativas,
granulomatosas o metástasis, alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea
ETIOLOGÍA:
SÍNTOMAS:
Fatiga, ↑peso, ntolerancia frio, piel seca, perdida cabello y tercio externo ceja, estreñimiento, piel amarilla, reflejos retardados, ↓concntración, mialgias, bradpsiquia, depresión, hipoacusia, menorragia
SIGNOS:
HTA, infertilidad, DLP, badicardia, macroglosia, mixedema y edema de tejidos, macroglosia, anemia normo>macrocítica
CLÍNICA:
DIAGNÓSTICO:
TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH TSH o N
Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo 1º
EutiroidismoHipotiroidismo
cemtral
Anticuerpos antitiroideos: Establecer diagnóstico de tiroiditis autoinmune
Gammagrafía tiroidea:
No en hipotiroidismo del adulto
Bioquímica: No es específica ↑colesterol, de CPK, de TT AA y LDH
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Levotiroxina
Dosis habituales: 1,5-1,7micrg/kg/día
Efecto en 6-8 semanas
Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: aprox. 50-100microgr./día. Mayor dosis en postcirugía y ablación
Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 microgr./día y aumentar lentamente en intervalos de 25 microgr. cada mes en función de la tolerancia clínica y ángor
TRATAMIENTO:
ESQUEMA DE TRATAMIENTO:
Control:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Mediciones de TSH/6 meses
hasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)
Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL: Mediciones de T4L/6 meses
Tratar cuando: Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L Presencia de bocio (no unanimidad)
Presencia síntomas: dolores musculares, cansancio, alopecia... Presencia de anticuerpos antiperoxidasa (↑probabilidad de
evolucionar hacia un hipotiroidismo)
Prevalencia:8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l
Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
Síntomas poco específicos: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol….
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial X
H. subclínico X
Seguimiento X
Difícil control X
H. secundario X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)
Gracias a este power point, hemos aprendido que las enfermedades de tiroides son peligrosas!!!
MARIÁN SAFA
GRACIAS!