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Infecciones Piel y partes blandas (PPB) Osteo-articulares ( Artritis Osteomielitis) Dr. Ricardo Darío Marino Médico Infectólogo Hospital Muñiz- Policlínico del Docente

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Infecciones Piel y partes blandas (PPB)

Osteo-articulares(Artritis –Osteomielitis)

Dr. Ricardo Darío MarinoMédico Infectólogo

Hospital Muñiz- Policlínico del Docente

• Órgano de vital importancia, estructura compleja y de múltiples funciones.

• Es el órgano mas grande del cuerpo: 2 m² y pesa unos 4 kg.

• Heterogéneo que incluye a todos los tejidos excepto cartílago y hueso.

• Limita el cuerpo del medio externo.

• Funciones:Función de barrera-Regulación de la Temperatura

Síntesis de Vitamina D

Órgano inmune

Órgano de percepción

Órgano de expresión

Infección PPB - Características de la Piel

Epidermis

Dermis

Tejido celular subcutáneo

Infección PPB

¿Como aproximarse a un paciente con lesiones cutáneas?

• Hay dos situaciones clínicas distintas:

• A.- Los cambios cutáneos son hallazgos incidentales en personas sanas que se detectan durante una exploración física general de rutina.

1.- Manchas ( No son la razón de la visita al médico)

2.- Lesiones cutáneas importantes (el paciente no las detecta pero el medico no puede pasarlas por alto)

• B.- Los cambios cutáneos son la queja principal del paciente

Infección PPB

Infección PPB

Lesiones elementales primarias: Macula Pápula Placa Vesícula Ampolla Pústula Vegetación Nódulo Tumor Escama Queratosis

Lesiones elementales secundarias: Escama Costra Escara Soluciones de continuidad Atrofia Esclerosis Liquenificación Cicatriz

Tipos de lesiones

Tipos de lesiones

Máculas

Pápulas

Placas y nódulos

Tumores

Vesículas y ampollas

Pústulas

Ulceras

Escamas

• Se puede producir una infección importante de la piel y las partes blandas a cualquier edad.

• Característica común: el evento patogénico inicial es un traumatismo local poco importante.

• Aunque las infecciones invasivas pueden ocurrir en personas previamente sanas, una gran variedad de factores de riesgo sistémicos predispone a los individuos a estas infecciones.

• La mayoría de las Infecciones de PPB son de origen bacteriano, pero también pueden ser de origen viral, micótico o parasitarias.

Infección PPB - Epidemiología

Invasión directa sobre la piel con respuesta inflamatoria local (foliculitis)

Como parte de una enfermedad sistémica (Invasión del torrente sanguíneo: embolias sépticas)

Por acción de toxinas bacterianas (SPE).

Como manifestación de una CID (meningococcemia).

Por mecanismos inmunológicos: lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia.

Infecciones PPB - Epidemiologia

• Las causas mas comunes de las infecciones cutáneas superficiales son los estreptococos hemolíticos –Streptococcuspyogenes- y Staphylococcus aureus -SA-, incluyendo el Staphylococcus aureus resistente a meticilina –SAMR-.

• Las infecciones necrosantes están causadas con mas frecuencia por una infección mixta de bacilos Gram negativos facultativos, anaerobios y organismos Gram positivos.

Infección PPB - Microbiología

Consideraciones fisiopatológicas

Limitaciones al crecimiento bacteriano:

• Exfoliación

• Sequedad : vendajes oclusivos aumentan las UFC de 102 a 107

UFC/cm2

• pH bajo (normal 5,5)

• Temperatura baja (33°C)

• Composición química – eliminación de sebo

• Microbiota: bacterias residentes (corinebacterias- micrococos-SCN)- bacterias transitorias → colonización: SA - enterobacterias

Consideraciones fisiopatológicas

Ingreso, diseminación y multiplicación

• Desde el exterior: cortes, heridas, picaduras de insectos, enfermedades cutáneas, etc. (pérdida del estrato córneo)

• Desde el interior: tejido subyacente o transportados por sangre o linfa

Infecciones PPB - Formas clínicas

• Impétigo

• Síndrome de piel escaldada (SPE)

• Foliculitis y foliculosis

• Erisipela

• Celulitis no necrotizante

• Celulitis necrotizantes

• Clostridiales

• Sinergísticas

• Toxigénicas

Infección PPB Clasificación

• Exógenas

• Endógenas

• Inducidas por toxinas producidas en un sitio alejado

Toxinas bacterianas

Respuesta cutánea:

• Escarlatina: toxina eritrogénica

• Sindrome de la piel escaldada S.aureus, exfoliatina

• Sindrome del shock tóxico estafilocócico y

estreptocócico

Exógenas

Factores de riesgo: Humedad excesiva – Inmersión - Traumatismos -Procedimientos quirúrgicos o invasivos (catéteres percutáneos) -Condiciones que comprometan la irrigación sanguínea

Respuesta de la piel –

Infección que se disemina

Impétigo: limitada a la epidermis

Erisipela: afecta vasos linfáticos dérmicos

Celulitis: foco principal es la capa de grasa

Abscesos: foliculitis, forúnculos y ántrax estafilocócico

Infecciones necrotizantes: fasciítis y gangrena gaseosa (mionecrosis)

Infecciones exógenas de la piel y partes blandas

Enfermedad Microorganismos

Foliculitis S.aureus; Pseudomonas

Abscesos Staphylococcus spp

Impétigo Streptococcus pyogenes, otros; Staphylococcus spp

Erisipela Streptococcus pyogenes

Linfangitis Streptococus pyogenes

Celulitis Staphylococcus spp; Streptococcuspyogenes; H.influenzae en niños

Celulitis sinérgica Streptococcus pyogenes,anaerobios, enterobacterias

Fasciítis idem

Endógenas

Diseminación desde el interior: Extensión directa desde otro sitio infectado subyacente - A través del torrente circulatorio

Infecciones sistémicas: manifestaciones

Abscesos : S.aureus

Necrosis: N.meningitidis - Ectima gangrenoso: P.aeruginosa

Erupciones o exantemas

Fuentes de infecciones cutáneas endógenas

Extensión directa Diseminación hematógena

Osteomielitis

Artritis séptica

Bacteriemia: N.meningitidis; Staphylococcus spp; Pseudomonas spp

Linfadenitis: TBC; S.aureus: S.pyogenes

Endocarditis

Fungemia: Candida

Viremia: varicela; sarampiónInfección oral: actinomicosis ; celulitis mixta Infecciones virales recurrentes: VHS; VVZ

Rickettsiosis: Fiebre manchada

Tifus epidémico o endémico

Infección intraabdominalnecrotizante

Virus herpes: VHS; VVZ;

Manifestaciones cutáneas de enfermedades virales

Enfermedad Etiología Manifestaciones

cutáneas

Herpes simple VHS Herpes labial, genital

Herpes zoster VVZ En dermatomas

específicos

Varicela VVZ Vesículas, costras

Sarampión Virus del sarampión:

Morbillivirus

(paramixovirus)

Erupción

maculopapular

Rubéola Virus de la rubéola:

togavirus

Erupción

maculopapaular

Viruela (erradicada) Virus de la viruela:

Poxvirus

Vesículas pustulosas

uniformes

Foliculitis y Forunculosis

• Es la infección del folículo piloso.• Lesiones con base eritematosa, con pústula central.• La mayoría es por SA.• Tratamiento:

• Mejorar la higiene.• Antisépticos o ATB locales (mupirocina)• Antibióticos sistémicos (TMP/RIF o cefalexina).

Compromete folículo piloso o glándulas sebáceas. Localizan en cara, cuello, axilas y piernas. La mayoría es por SA. Tratamiento:

Casos leves: ATB sistémicos (TMP/RIF o cefalexina).

Casos graves: ATB EV. Casos recurrentes: descolonización

Celulitis de cara

• Los síntomas son fiebre, dolor, rubor e induración.

• Área pobremente marcada, con bordes edematosos.

• Puede ser con o sin puerta de entrada.

• Si no tiene puerta de entrada y es precedido de CVAS descartar sinusitis.

Celulitis Secundaria a mordeduras

• Mordedura animal• Gato

• Perro

• Animales salvajes

• Mordedura humana

Profilaxis

• Antibiótica.

• Antitetánica

• Antirrábica.

Celulitis

• A diferencia del impétigo, involucra las capas más profundas de la piel: dermis y TCS.

• Inflamación cutánea de límites imprecisos y no solevantada.

• Inicio agudo y en ocasiones asociado a fiebre.

• La mayoría presenta puerta de entrada.

• Son producidas por SA y SP, y en HIC también por bacilos Gram (-) y hongos.

FORUNCULO

CELULITIS

IMPETIGO

FORUNCULO

Impétigo

• Comienza en lesiones pre-existentes como máculas de 2 a 4 mm, evoluciona a vesícula o pústula, se rompen, exudan y se recubren de una costra mielisérica.

• Es muy contagioso, producido por SP y SA, no tiene síntomas generales y se resuelve en 1 a 2 semanas espontáneamente o trat local.

• El impétigo bulloso, se presenta como pequeñas o grandes bullas en tronco y extremidades, la exotoxina del SA.

• El impétigo también se puede presentar como foliculitis y es causado por el SA.

Síndrome de piel escaldada (SPE)• SPE es un síndrome de exfoliación aguda de la piel,

seguido por una celulitis eritematosa • Suele localizarse en la cavidad oral, umbilical, nasal, fauces.

Produce toxinas (A y B) epidermolíticas y actúan en sitios remotos produciendo rash y separación de la epidermis.

• Mas común en niños (60% en <2 años, 98% en <6 años).

• Se acompaña de fiebre, malestar, irritabilidad. • Se cura en 1 a 2 semanas.

• La mayoría de las infecciones cutáneas no están asociadas a bacteriemias y el diagnostico y el tratamiento empírico se basan en los hallazgos físicos y el entorno clínico.

• En pacientes inmunocomprometidos es fundamental la biopsia de tejido para realizar un estudio histológico y microbiológico y planificar el tratamiento definitivo.

• El tratamiento oral dirigido contra patógenos Gram positivos es apropiado para la enfermedad leve, con seguimiento estrecho y revisión del tratamiento en caso de respuesta inadecuada.

• En infección grave, como inmunocomprometidos, se requiere un tratamiento parenteral de mas amplio espectro contra organismos Gram positivos, como SA y SAMR

Diagnóstico - Tratamiento

Las buenas practicas de higiene y el tratamiento

precoz de los procesos superficiales, como la

infección por dermatofitos, reducen el riesgo de

infección de los tejidos cutáneos y las partes

blandas.

Prevención

Infecciones de PPB: Toma de muestras