teorias envejecimiento ust pdf
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Aumento progresivo del grupo de personas mayores en nuestrasociedad.
La mayora de ellos son personas con muchas potencialidades pordesarrollar, a los cuales nuestra sociedad tiende a desestimar por elsolo hecho de haber llegado a cierta edad cronolgica.
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De todos los adultos mayores, el 60 - 70% son personasindependientes, el 30% se clasifica como frgiles o en riesgo, y slo
un 3% son adultos mayores postrados o invlidos.
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Es importante distinguir entre envejecimiento fisiolgicoy lasenfermedades relacionadas al envejecimiento.
A medida que envejecemos ocurren dos fenmenos paralelos:
1- Declinacin fisiolgica normal
2- Aumento en la prevalencia de ciertas enfermedades.
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Hay varias entidades patolgicas que son mucho ms frecuentes enel adulto mayor, y que antes se pensaba que eran propias delenvejecimiento
EJ: osteoporosis, Enfermedad de Alzheimer, enfermedad deParkinson, cataratas y otros.
Afortunadamente, muchas de estas entidades pueden prevenirse omanejarse de modo que no determinen tan tempranamentediscapacidad.
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Slo los cambios que estn presentes en todos los individuos queenvejecen, y que aumentan en magnitud con la edad, representan
envejecimiento per se.
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Envejecimiento
Proceso continuo, universal e irreversible que determina unaprdida progresiva de la capacidad de adaptacin.
En los individuos mayores sanos, muchas funciones fisiolgicas semantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos aestrs se revela la prdida de reserva funcional.
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Teorias del envejecimiento
! Existen numerosas teoras que pretenden explicar el porqu delproceso de envejecimiento.
! Todas ellas tienen una cierta justificacin y ninguna es losuficientemente unitaria para proporcionar por s misma unaexplicacin suficiente y satisfactoria.
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! No existe ningn consenso cientfico sobre la verdadera naturaleza delproceso del envejecimiento
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TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO
Dos grandes categoras:
1. Las que afirman que el proceso de envejecimiento sera elresultado de la suma de alteraciones que ocurren en formaaleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo(teorasestocsticas)
2. Las que suponen que el envejecimiento estara predeterminado(teoras no estocsticas).
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I. TEORIAS ESTOCASTICAS:
Envejecimiento como consecuencia de alteraciones que ocurren enforma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo.
A. Teora del error catastrfico
B. Teora del entrecruzamiento
C. Teora del desgaste
D. Teora de los radicales libres (envejecimiento como producto delmetabolismo oxidactivo).
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1. Teora del error catastrfico
Orgel, 1963
Propone que con el paso del tiempo se producira una acumulacinde errores en la sntesis proteica, que determinara dao en la
funcin celular.
Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripcin ytranslacin durante la sntesis de protenas, pero no hay evidencias
cientficas de que estos errores se acumulen en el tiempo
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En contra de esta teora est la observacin de que no cambia lasecuencia de aminocidos en las protenas de animales viejosrespecto de los jvenes, no aumenta la cantidad de tRNA
defectuoso con la edad, etc.
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2. Teora del entrecruzamiento:
Postula que ocurriran enlaces o entrecruzamientos entre lasprotenas y otras macromolculas celulares, lo que determinaraenvejecimiento y el desarrollo de enfermedades dependientes de la
edad.
Esta teora no explica todos los fenmenos relacionados alenvejecimiento, pero s algunos.
Se sabe que el desarrollo de "cataratas" es secundario a que lasprotenas del cristalino sufren glicosilacin y comienzan aentrecruzarse entre ellas, lo que lleva a opacificacin progresiva deste.
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3. Teora del desgaste:
Propone que cada organismo estara compuesto de partesirremplazables, y que la acumulacin de dao en sus partes vitalesllevara a la muerte de las clulas, tejidos, rganos y finalmente
del organismo.
La capacidad de reparacin del ADN se correlaciona positivamentecon la longevidad de las diferentes especies.
Estudios animales no han demostrado una declinacin en lacapacidad de reparacin de ADN en los animales que envejecen.Faltan an ms estudios para saber si realmente se acumula dao
en el ADN con el envejecimiento.
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4. Teora de los radicales libres:
Denham Harman, 1956.
Esta es una de las teoras ms populares.
Propone que el envejecimiento sera el resultado de una inadecuadaproteccin contra el dao producido en los tejidos por los radicaleslibres.
Vivimos en una atmsfera oxigenada, y por lo tanto oxidante..
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El oxgeno ambiental promueve el metabolismo celular, produciendoenerga a travs de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales).
Los radicales libres son molculas inestables y altamente reactivascon uno o ms electrones no apareados, que producen dao a sualrededor a travs de reacciones oxidativas.
Como la utilizacin y manejo del O2 no es perfecta, se producenradicales libres, entre ellos el radical superxido
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No hay estudios que hayan demostrado que animales sometidos adietas ricas en antioxidantes logren aumentar su sobrevida.
Faltan ms estudios para lograr comprender ms a fondo el rol delos radicales libres en el proceso de envejecimiento.
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II. TEORIAS NO ESTOCASTICAS
El envejecimiento estara predeterminado.
A.Teora del marcapasos
B.Teora gentica
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1. Teora del marcapasos:
Los sistemas inmune y neuroendocrino seran "marcadores"intrnsecos del envejecimiento.
Su involucin est genticamente determinada para ocurrir en
momentos especficos de la vida.
El timo jugara un rol fundamental en el envejecimiento, ya que alalterarse la funcin de los linfocitos T, disminuye la inmunidad yaumenta, entre otros, la frecuencia de cnceres. Burnet, 1970.
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La sobrevida de los padres se correlaciona con la de sus hijos.
La relacin peso cerebral / peso corporal x metabolismo basal xtemperatura corporal, mantiene una relacin lineal con la longevidad
en los vertebrados.
En los dos sndromes de envejecimiento prematuro (S. de Werner yProgeria), en los cuales los nios mueren de enfermedadesrelacionadas al envejecimiento, hay una alteracin gentica autosmicahereditaria.
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A nivel celular es conocido el fenmeno de la APOPTOSIS, omuerte celular programada.
En el hombre, clulas de piel fibroblastos obtenidas de recin
nacido se pueden dividir 60 veces, clulas de adultos viejos sedividen 45 veces, y las clulas de sujetos con Sndrome de Wernerse dividen 30 veces solamente.
Hasta la fecha se conocen 4 grupos de genes en los cromosomas 1 y4, que dan informacin sobre cese de la divisin celular (genesinhibidores).
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Se sabe tambin que existen oncogenes estimuladores
En conclusin, existe fuerte evidencia de un control gentico delproceso de envejecimiento, tanto a nivel celular como delorganismo en su totalidad.
Faltan ms estudios que analicen la correlacin entre este control
gentico y los factores ambientales.
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Teora de Hayflick
! Leonard Hayflick 1961.
! Observ en un cultivos celulares, que ciertas clulas humanasexperimentaban slo n divisiones celulares antes de morir.
! Este hallazgo sugiere que el envejecimiento est programado en elinterior de la clulas, y podra explicar las diferencias que existen en laduracin de la vida de las distintas especies animales
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Teoras sociolgicas del envejecimiento
! Las teoras adaptativas.Relacionadas con la capacidad deinteraccin del individuo con su medio social.
! Las teoras estructurales. Impacto de la organizacin socialsobre el envejecimiento.
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Entonces, por qu envejecemos?
No existe una teora sobre envejecimiento que pueda explicarlotodo.
Envejecer es la consecuencia de una serie de factores, intrnsecos yextrnsecos, que interactan sobre el organismo a lo largo deltiempo, y determinan finalmente un debilitamiento de lahomeostasis que culmina con la muerte.
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An falta mucho por comprender acerca del proceso deenvejecimiento.
Estamos lejos de encontrar la "frmula de la eterna juventud".
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Lo que realmente importa es la edad funcional de la persona, y nosu edad cronolgica.
Es sta la que va a indicar su capacidad de autovalencia para lasactividades del diario vivir.
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Bibliografa
! Principles of Geriatric medicine & Gerontology fifth edition. WilliamR Hazzard
! Telomeros y actividad de telomerasa: su participacin en elenvejecimiento y el desarrollo neoplsico, Alejandra S. H. Cottliar,Irma R. Slavutsky, MEDICINA (Buenos Aires) 2001; 61: 335-342
! Departamento de Gentica, Instituto de InvestigacionesHematolgicas, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires