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Temas deOtorrinolaringología

Dr. Oscar Arbesún Ruiz

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© Oscar Arbesún Ruiz, 2013Todos los derechos reservados

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Índice

Introducción ………………………………………………………… 7Parte I: Nariz y Senos paranasales ………………………………. 9

1. Nariz y Senos paranasales ………………………………….. 112. Epíxtasis ……………………………………………………. 37

Parte II: Faringe …………………………………………………... 453. Faringe ……………………………………………………… 47

Parte III: Cuello …………………………………………………… 654. Síndrome disfónico …………………………………………. 675. Síndrome tumoral cervical …………………………………. 896. Disneas laríngeas …………………………………………… 1037. Traqueostomía ……………………………………………… 107

Parte IV: Oído …………………………………………………….. 1138. Síndrome de hipoacusia, de transmisión y de percepción ….. 1159. Enfermedades del oído externo …………………………….. 13310. Enfermedades del oído medio ……………………………… 14511. Síndromes vertiginosos periféricos y centrales …………….. 183

Parte V: Cuerpos extraños ……………………………………….. 19112. Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales ………………. 19313. Cuerpos extraños esofágicos ……………………………….. 199

Bibliografía …………………………………………………………. 205

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Prólogo

Decía Ortega y Gasset que la misión de la Universidad tenía una doble vertiente: la deinvestigar era la primera, crear conocimiento donde antes solo hubiese preguntas. La segunda noera tan distinta como podría parecer. Se trataba de resumir el conocimiento existente, sintetizarlode una forma clara y sencilla para que los estudiantes lo comprendieran. En otro lugar añadía:“La cortesía del filósofo es la claridad”.

Viene esto a colación de la revisión que el Doctor D. Oscar Arbesún ha realizado de unaobra general sobre la especialidad que viene desempeñando desde hace muchos años: laOtorrinolaringología. Junto a las nuevas técnicas, los descubrimientos que rompen barreras yseñalan caminos a seguir, hacen falta libros que enseñen lo más fundamental a los profesionalesdel futuro, a médicos que mantendrán el conocimiento adquirido y, tal vez, lleguen a ensancharloen el futuro. Y es necesario que lo hagan con claridad suficiente para ser bien comprendidos.

Las dos personas que firmamos este modesto prólogo no somos médicos, pero símaestros de distintas ramas de la ciencia. De acuerdo con ello compartimos con nuestro amigoOscar la vocación de ayudar y servir a otros, en su caso tanto a enfermos como a futuros doctoresque secunden y renueven su labor en años venideros.

Llegados a cierta edad, después de una dilatada experiencia, queda poco de la ambiciónlegítima de la juventud, cuando se desea saber lo máximo posible, adquirir el prestigio ydignidad que merece toda labor como la suya. Lo único que perdura, andando el tiempo, es laesperanza de que nuestro trabajo no haya sido en vano, que esos estudiantes que nos escuchansepan hacer su trabajo bien, que sean buenos profesionales. Saber también que algo de nosotros,de nuestra dedicación y empeño, queda en ellos cuando alivien a otros enfermos, cuandoresuelvan problemas que, sin haber pasado por nuestras manos, quizá no supieran resolver con laprontitud y eficacia necesarias.

Sabemos que compartimos eso con D. Oscar Arbesún porque, además de la amistad, nosune la vocación de enseñar a otros, el deseo de facilitar el camino a nuestros estudiantes, hacerlesmejores profesionales y también mejores personas. Que ellos renueven el servicio que nosotrosles prestamos y que, haciéndolo, nuestra labor se justifique y adquiera la dignidad con la quesiempre hemos querido actuar.

Cristina Díez RodríguezLicenciada en Química por la Universidad de Santiago de Compostela.

Carlos Maza GómezLicenciado en Matemáticas por la Universidad Complutense de Madrid.Doctor en Pedagogía.

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Introducción

Ha transcurrido cerca de medio siglo desde que en nuestro país, como política del Estado,se optó por la masificación de los estudios médicos. Es conocido que en 1959 existía una solaEscuela Médica en la Habana y un solo Hospital Universitario con un departamento dedicado ala enseñanza de la Otorrinolaringología. Me refiero al pabellón “Emilio Martínez”, del HospitalGeneral Calixto García Iñiguez Alma, Mater de nuestra especialidad.

Si bien para su época dicho departamento de O.R.L estaba dotado de medios auxiliaresde diagnósticos avanzados, así como de un personal médico que dominaba las últimas técnicasdiagnósticas y quirúrgicas, al producirse la apertura de otros hospitales universitarios en lacapital y en diversas provincias, se manifestó la necesidad de preparar profesionales de primernivel y adquirir equipos e instrumentos para emprender dicha tarea. En ese punto comenzaron lasdificultades, ya que nuestros especialistas se actualizaban y superaban en clínicas de los EstadosUnidos de América. También, todo el instrumental especializado provenía de ese país pero esavía quedaba cerrada súbitamente al producirse la ruptura de relaciones con Cuba.

Para lograr ese objetivo nuestra mirada se dirigió a los países socialistas de Europa delEste, comenzando un fructífero intercambio con la actual República Checa, recibiendoespecialistas docentes que trabajaron en la Habana. Del mismo modo, se enviaron especialistasnoveles cubanos a instruirse en Praga. También arribaron en muy escaso número especialistasprocedentes de Bulgaria, de la antigua Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas. Lacolaboración se estableció en el Oriente del país, fundándose el Hospital V.I. Lénin en la cuidadde Holguín, equipado y atendido íntegramente por especialistas soviéticos, lugar donde tambiense adiestraron algunos especialistas cubanos.

En este variopinto panorama comenzaba el desarrollo horizontal, es decir extendido atoda la isla, de la O.R.L. Sin embargo, los criterios, las técnicas quirúrgicas y terapéuticas,estaban divididas por proceder de diferentes escuelas. Eso no era beneficioso para el desarrollo.Esa situación motivó que se hiciesen esfuerzos por unificar criterios que fuesen aplicables a todala nación. Esta unificación debía comenzar por la docencia tanto de pre-grado como la de post-grado.

Así las cosas, en la década de los años 70 se nombra a un colectivo de autores formadopor docentes de la especialidad de reconocida experiencia, y se redacta nuestro primer librodirigido a los estudiantes de medicina. No existían por entonces las condiciones para emprenderuna obra mayor, destinada a la formación de especialistas, por lo que se importaron libros deArgentina y traducciones de textos de Estados Unidos de América.

El desarrollo impetuoso de la especialidad entre los años 70 y 90 del pasado siglo, dejóobsoleto aquel primer libro con celeridad. Aunque se hizo un esfuerzo en una re-edición paraactualizar el contenido, algunas adiciones al texto original resultaron contraproducentes.

Desafortunadamente no se logró ese objetivo. Era muy dificil en nuestras cátedrasatemperar los contenidos de los programas de estudio con dicho texto, resultaba necesariocomenzar desde el principio y redactar un texto adecuado.

El nuevo programa de la Asignatura de O.R.L fue confeccionado y aceptado en todas lasEscuelas Médicas, siendo responsabilidad de los profesores, mediante las clases magistrales,seminarios, y coloquios, llevar los conocimientos exigidos en dicho programa a los educandos,algo difícil al no disponerse de un libro que diese respuesta a la situación creada.

Asumimos esa tarea, sin contar siquiera con fuentes de información actualizadas. Lasrevistas médicas no se recibían en el país con la frecuencia, periodicidad y cantidad necesarias.Tampoco disponíamos de medios de comunicación directos con colegas de otras nacionesdispuestos a ayudar en la tarea. Existía la voluntad pero carecíamos de medios, un ejemplo quepuede parecer una exageración: en la década de los 90 estaba prohibida por las leyes del bloqueonorte-americano a la isla, la importación de ordenadores. Al fin logramos, gracias a la ayuda de

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un español residente en Francia, muy amigo de Cuba, obtener el equipamiento informáticonecesario y comenzar a preparar los temas con sus correspondientes ilustraciones. Esa tareainicial duró desde 1998 hasta el año 2000, fecha en la que se publicó en soporte magnético esetexto tan trabajosamente concebido, y que se encuentra aun en formato pdf en el sitio digital dela Salud cubana.

Una década después, el texto llamado “Temas de Otorrinolaringología” es utilizado pornuestros estudiantes cubanos y extranjeros. Como todo texto de una ciencia en constantedesarrollo, fue imprescindible actualizarla en todos los aspectos y corregir defectos de relación yde diseño curricular que se habían filtrado en las primeras ediciones digitales.

Una vez más manos amigas, en este caso tambien españolas, nos ofrecieron su generosay desinteresada ayuda en la corrección, organización, y diseño didáctico de la nueva edición. Noomito sus nombres, el profesor Carlos Maza Gómez de la Universidad de Sevilla, y la profesoraCristina Díez Rodríguez, de Cádiz. Sin su apoyo, que les ocupó mucho de su valioso tiempo, estanueva edición corregida y aumentada, jamás hubiese visto la luz.

Espero que la obra ayude a formar habilidades y conocimientos a aquellos que se inicianen la noble profesión médica. Si logra aliviar el sufrimiento humano o devolver la salud a losenfermos, estamos suficientemente remunerados.

El autor

Profesor: Oscar I. Arbezún Ruiz.Profesor Consultante de OtorrinolaringologíaMaster en Audiología (Universidad Carolina de Praga)Escuela Médica de Santiago de Cuba. CUBA.

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Parte I

Nariz y Senos paranasales

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1Nariz y Senos Paranasales

Reseña Anatomofisiologica de la nariz y fosas nasales. Rinoscopia anterior. Rinoscopiaposterior. Exámenes Radiologicos de la nariz y Senos Paranasales. Síndrome obstructivo nasal.Afecciones inflamatorias agudas de la nariz y senos paranasales. Forúnculo nasal, Vestibulitis,Rinitis agudas. Rinitis Bacterianas. Rinitis alérgica y vasomotora. Manifestaciones nasales deenfermedades específicas (Hansen, Lúes). Cuerpos extraños nasales. Desviaciones del septumnasal. Hematomas septales. Imperforacion de coanas.Sinusitis agudas. Etmoiditis en el niño. Sinusitis frontal. Sinusitis maxilar aguda.Complicaciones. Vacum sinus. Traumatismos nasales. Tumores nasales Benignos y Malignos.

Reseña Anatomofisiologica de la nariz y fosas nasales:

La pirámide nasal situada en el centro de la cara es una estructura compuesta de: Lapirámide nasal y las fosas nasales. La pirámide nasal está formada por un esqueleto oseocartilaginoso, las estructuras oseas derivan del hueso maxilar superior donde se abre la aberturaperiforme y los llamados huesos propios de la nariz se articulan por sus lados con el huesomaxilar superior y por su base con el hueso frontal y las láminas papiráceas del etmoides a nivelde las orbitas. Las estructuras cartilaginosas se encuentran hacia la base de la pirámide nasal yvan a conformar la columela nasal y las alas de la nariz. Existen pequeñas formacionesmusculares en esta zona como son los músculos dilatadores y elevadores del ala de la narizinervados por el VII par craneal. La irrigacion de la pirámide nasal depende de ramas de laarteria facial.

En el interior de las fosas nasales, hacia la parte medial, se encuentra el septum nasal,constituido de arriba abajo por la lámina perpendicular del etmoides, el cartílago cuadrangular yel vomer. La pared externa de la fosa nasal tiene varias formaciones oseas que van a formar loscornetes inferior medio y superior. Solo el cornete inferior es un hueso independiente, los demáscornetes (medio y superior) derivan de estructuras del etmoides. Por debajo de los tres cornetesse encuentran los meatos: el inferior se ubica desde el piso de la fosa nasal hasta el hueso delcornete inferior y en él desemboca el conducto lagrimo-nasal; el medio constituye el sitio dedrenaje de los senos paranasales llamados anteriores (seno maxilar, seno frontal y celdasetmoidales anteriores); en el superior drenan los senos esfenoidales y las celdas etmoidalesposteriores.

Toda la superficie de las fosas nasales excepto el vestíbulo nasal que está cubierto de piel,lo está por una mucosa respiratoria que tiene algunas modificaciones en la parte superior de lafosa a la altura del cornete superior, y que alcanza parte de la misma zona a nivel septal. Aquíesta mucosa es ligeramente pálida debido a la gran cantidad de filetes nerviosos de las neuronasdel bulbo olfativo (células de Schultz) y es llamada mucosa pituitaria (Fig. 1.1).

Las fosas nasales reciben una rica irrigación arterial procedente de la arteria esfenopalatina, rama de la maxilar interna (carótida externa), las etmoidales anteriores y posterioresramas de la oftálmica (rama de la carótida interna) y algunas ramas de la facial (arteria del sub-tabique).

La inervación depende de las fibras nerviosas del esfeno palatino (porción posterior) y delnasal interno (porción anterior). El vestíbulo y la pirámide es inervada por la rama maxilarsuperior del trigémino.

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Figura 1.1

Funciones de las fosas nasales:

Son dos: La función olfatoria y la función respiratoria. La primera, aunque evidentementeen el hombre no alcanza la importancia que tiene en los animales macrosmáticos en que susupervivencia depende de la misma, no deja de ser importante.

Se realiza mediante las estructuras neuronales bipolares del bulbo olfativo cuyos axonesamielínicos atraviesan la lámina cribosa y distribuyen sus dendritas en la zona olfatoria de lamucosa pituitaria. Estas estructuras neuronales terminales actúan como receptores odoríferoscapaces de definir miles de combinaciones químicas que constituyen los olores. Esta sensibilidades notablemente variable de un individuo a otro y su sensibilidad decrece con la edad.

La función respiratoria es ejercida por varias estructuras de diferentes maneras y son:Reguladora de la presión inspiratoria, purificación del aire, calentamiento, humidificación y lafunción fonatoria.

La regulación de la presión inspiratoria es muy importante a su vez para la funciónalveolo-pulmonar. Esta regulación se ejerce por la resistencia al paso del aire que comienza enlas alas de la nariz (tienden a colapsarse durante la inspiración forzada) y la resistencia mecánicade las estructuras turbino-septales que se añade a la anterior.

La purificación del aire se distribuye por varias estructuras que comienzan en los gruesospelos (vibrisas) del vestíbulo nasal diseñadas para atrapar grandes partículas de dos a tres ymedio milímetros de diámetro y que a su vez por medios reflejos pueden desencadenar elestornudo durante el cual el aire alcanza una gran velocidad y expulsa la partícula extraña. Laspartículas de menos de 1 mm. son atrapadas por el mucus nasal que se encuentra distribuido portoda la superficie y tiene un gran poder adherente. Los elementos microscópicos como laspartículas de polen, polvo y otras quedan adheridas también a este mucus y como no pueden sermecánicamente removidas como las anteriores son expulsadas por el movimiento de las célulasciliadas de la mucosa respiratoria. Este movimiento ciliar arrastra a las partículas hacia la parteanterior de las fosas cuando ellas se encuentran en sus dos tercios anteriores y salen con el mucusal vestíbulo nasal y hacia la nasofaringe las del tercio posterior donde son deglutidas. Por elefecto de esta función solo alcanzan los alvéolos las partículas menores de 6µ; el 50% del polvocon partículas entre 10-15 µ es filtrado en las fosas nasales.

En el mucus nasal producto de las células caliciformes se encuentra una enzima llamadalizosima, la cual posee notables efectos bactericidas e incluso antivirales que complementa lafunción de purificación.

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La suma de todas estas funciones hacen que al llegar el aire inspirado a las víasrespiratorias inferiores con un notable grado de pureza se evita en lo posible la contaminación delas mismas con sus serias consecuencias.

La función de calentamiento del aire inspirado también es de mucha importancia para larespiración y se realiza por la gran emisión de calor. Éste es irradiado por la mucosa nasal envirtud de su gran vascularización. Para lograr la misma es necesario poseer una gran superficieradiante calórica lo cual no se lograría si fuese lisa. Por eso disponemos de los cornetes cuyaforma enrollada ofrece esa gran superficie además de generar remolinos que producen unarecirculación del aire sobre los mismos (de aquí su sinónimo de turbinas). En los cornetes existeun tejido dotado de grandes lechos vasculares capaces de triplicar su área en pocos segundos deacuerdo a la temperatura del aire exterior inspirado. Estas estructuras cavernosas son análogas alas homónimas de los órganos sexuales. Su volumen es controlado por medios reflejos a travésdel simpático y parasimpático y resulta un delicadísimo mecanismo neurorregulador.

La humidificación es simultánea, es ejercida casi de manera similar a la anterior y esproducto de la evaporación del agua de la mucosa respiratoria, la cual se encuentra también enlas vías respiratorias inferiores. Es tan eficiente que el aire espirado tiene una humedad relativacercana al 100%.

Por último, tenemos la función fonatoria que se limita a la resonancia no solo de lascavidades nasales sino también de los senos paranasales y es un complemento de otrosresonadores situados en faringe y regiones supraglóticas. Estas resonancias son las quedeterminan entre otras condicionales de tipo físicas, el timbre y matiz de la voz.

Examen Físico de la Nariz:

Este examen debe comenzar por la inspección de la pirámide nasal para detectartumefacciones, cambios de color de la piel y otras alteraciones patológicas. A continuación debepalparse la región de los huesos propios (en casos de traumas, en busca de fracturas).Posteriormente palparemos la zona, la punta de la nariz y las alas de las mismas. Un examenfuncional que requiere poco tiempo y casi ningún instrumental es la exploración de lapermeabilidad nasal por medio de un pequeño espejo plano de unos 10 cm. Se colocará debajode las narinas ordenándole expulsar aire por la nariz al paciente. El empañamiento que provocael vapor de agua sobre el espejo debe ser simétrico en caso de normalidad y asimétrico o abolidosi existe una mayor o menor grado de obstrucción nasal. El espejo puede ser sustituido porcualquier objeto metálico de superficie pulida como lo es la lámina de un depresor metálico delengua.

Rinoscopia anterior:

Se utiliza el espéculo nasal bi-valvas de Hartman, Toimbee, Killian u otro similar quelogra abrir eficientemente la ventana nasal y nos permita observar su interior (Fig. 1.2). Lailuminación debe ser potente y coaxial, proveniente de un espejo reflector o de un proyectorfrontal de luz halógena. Colocado el instrumento se abrirán sus valvas gentilmente evitando tocarcon las mismas el tabique lo cual puede ser doloroso, por lo que en todo el examen su puntaquedará en su luz; al terminar el examen cuidaremos de no cerrar completamente las valvas parano pinzar las vibrisas del vestíbulo.

Las zonas endonasales a inspeccionar comenzarán en el vestíbulo nasal, el tabique oseptum nasal y toda la pared externa de la fosa nasal.

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Figura 1.2 Rinoscopia AnteriorEl especulo nasal está colocado enposición vertical para ver el áreaanterior septal y el meato inferior

Rinoscopia posterior:

Este examen requiere mayores recursos instrumentales y habilidad que el anterior y enalgunos pacientes resulta extraordinariamente difícil, unas veces por los excesivos reflejos yotros por el estrecho margen de espacio por condiciones anatómicas entre el velo y el paladarposterior.

Figura 1.3

La técnica es la siguiente (Fig. 1.3): Después de ordenarle al paciente que abra la boca yse mantenga relajado respirando suavemente, aplicaremos sosteniéndolo con la mano derecha undepresor de lengua sobre los dos tercios anteriores de la misma. Con él haremos firme presiónhacia abajo, cuidando de no bascular la punta de la misma hasta lograr visualizar completamentela úvula. A continuación, con la mano izquierda tomaremos un espejo de rinoscopia posterior

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(unos 10 o 12 mm de diámetro) y lo pasaremos por detrás de la úvula para de esta maneraobservar la imagen reflejada de la nasofaringe. A veces es recomendable atomizar sobre la paredposterior de la faringe una o dos dosis de Spray de Xilocaina para reducir los reflejos.

En ocasiones, el examen rinoscópico posterior resulta imposible por las dificultades antesmencionadas, y entonces se impone el uso de la llamada rinoscopia posterior forzada, cuyoproceder básico es el mismo que el descrito anteriormente, pero para levantar el velo debemos depasar una fina sonda Nélaton calibre 8 por la nariz. La pinzaremos cuando llegue a la faringe ysacándola por la boca la anudaremos sobre el labio superior, esto nos permitirá una mejorvisibilidad del área e incluso poder utilizar un espejito de mayor diámetro.

En la actualidad existen instrumentos llamados nasofaringoscopios de fibra óptica congran resolución y luminosidad que han permitido hacer este examen más fácilmente y conmayores posibilidades debido a que la punta del endoscopio puede ser guiada hacia regiones dedifícil acceso a la observación directa.

Haciendo distintos movimientos con el espejo buscando diferentes ángulos, la Rinoscopiaposterior nos permite visualizar las siguientes estructuras: La pared posterior de la nasofaringe alcentro; más arriba, el borde posterior del septum nasal y hacia los lados de arriba abajo: la colade los cornetes, las fosas de Rosenmüller, los rodetes tubáricos y la entrada de la trompa deEustaquio.

Exámenes Radiologicos de la Nariz y Senos Paranasales:

Nariz:

En la práctica médica especializada, los Rayos X de la pirámide nasal se utilizan en latraumatología de la misma. La vista más común es la lateral, pudiendo confirmar con ella elgrado de desplazamiento de una fractura de huesos propios, la cual habíamos diagnosticado porla inspección y palpación de la nariz anteriormente. También la indicaremos después de efectuarla reducción de una fractura para confirmar la correcta reposición de los huesos propios.

Senos Paranasales:

El estudio Radiológico de los senos paranasales es un complemento diagnostico demucha utilidad, fácil realización y económico, su técnica es sumamente sencilla.Las vistas más utilizadas son:

a) La mento-naso-placa o vista de Water, con la cual obtendremos una buena imagenradiológica de los senos maxilares y parte del etmoides. Si esta radiografía se hace con laboca abierta obtendremos la posibilidad de ver los senos esfenoidales.

b) La vista fronto-naso-placa o de Cadweld: Esta posición es ideal para los senos frontales yel etmoides anterior.

Vista lateral de senos:

Es muy usada para el diagnóstico de las fracturas de pared anterior de senos frontales,pero es de dudosa utilidad para la evaluación de otros procesos patológicos debido a lasuperposición de las estructuras.

En cuanto a la interpretación de los estudios radiológicos de senos paranasales debemostener presente algunos principios básicos como son: Los senos son estructuras simétricas óseasllenas de aire, y su radio transparencia en las vistas de Water y Cadweld es similar a la de lasorbitas. Dicha simetría no se cumple solamente en los senos frontales. Aproximadamente en el

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20% de los sujetos normales estos senos pueden ser agenésicos o hipoplásicos de un lado ynormales del otro o incluso estas condiciones estar presentes en ambos.

Recordar también que en el niño pequeño el único seno identificable radiológicamente esel Etmoides, ya que los senos maxilares están ocupados por los gérmenes de los dientespermanentes y no alcanzarán su volumen hasta después de concluida la dentición permanente yel desarrollo de la cara. Los senos frontales empiezan su desarrollo en la niñez y terminan dealcanzar su volumen definitivo después de la adolescencia.

Síndrome Obstructivo nasal:

Numerosas situaciones patológicas son capaces de generar un síndrome obstructivo nasalpor lo que se impone hacer una clasificación de dichas entidades:

Rinitis Virales (catarro común y otras enfermedades respiratorias víricas)Rinitis alérgicaRinitis VasomotoraRinitis Bacterianas (Estreptococicas, Gonococicas y Sifilíticas del recién nacido)

Agudas: Rinitis por irritantes químicos (Formaldehído, Nafta, Ácidos)Furunculosis nasalCuerpos extraños (animados e inanimados)Hematomas y abscesos del septum (traumáticos o asociados a otras enfermedades)Fracturas nasales y del tabiqueAdenoiditis Aguda

Imperforación de coanas *Rinitis Alérgica (con degeneración turbinal y/o poliposis nasal)Rinitis Hipertrofica (medicamentosa, inflamatoria crónica, vasomotora)Adenoiditis cronicaOcena (por la formación de grandes costras)Desviaciones del Septum nasal

Cronicas Sinequias post-traumáticasEnfermedades bacterianas específicas (Hansen, Lúes,)LeismaniasisMicosis nasales (Rinosporidiosis, Esporotricosis, Blastomicosis)RinolitosGranulomas inespecíficos (Wagener, Granuloma de línea media)Tumores y seudo tumores benignos (papilomas, pólipos inflamatorios)Neoplasias Malignas (Carcinoma, Adenocarcinoma, Papiloma invertido)

*La bilateral provoca un síndrome obstructivo nasal agudo en el recién nacido

Numerosas son las consecuencias de un síndrome obstructivo nasal sobre otros aparatos osistemas del organismo. Todas se derivan de la abolición de las funciones nasales. Así tendremosque el aire inspirado llegará impuro y frío a las vías aéreas inferiores, por lo que serán frecuenteslas enfermedades respiratorias agudas e incluso crónicas. Por otro lado, la mala ventilación deloído medio, por no pasar aire o no renovarse el mismo por la trompa de Eustaquio, provocarálesiones de dicho órgano del tipo de las otitis media y sus secuelas.

En los niños la obstrucción nasal crónica puede producir deformidades de la cara, delpaladar duro (paladar ojival) y protrusión de los incisivos superiores, lo que sumado a lahipoacusia por lesiones del oído medio, la falta de sueño debida a la dificultad respiratorianocturna, repercuten en el desarrollo psicológico del mismo (moria o seudo-oligofrenia). De ellose deriva la extraordinaria importancia de solucionar los cuadros obstructivos nasales crónicos dela infancia.

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La voz nasal (rinolalia cerrada) es la manifestación foniátrica típica de un síndromeobstructivo nasal. También la pérdida o disminución del sentido del olfato es una consecuenciamuy desagradable de este complejo sindrómico.

Enfermedades inflamatorias agudas de la nariz y Senos paranasales:

Forúnculo nasal:

Es la infección aguda por estafilococos patógenos de un folículo pilo sebáceo de la pielde la nariz, bien sea en el dorso o en la piel del vestíbulo nasal. Esta infección, aunque puedeaparecer espontáneamente en diabéticos y personas inmunodeprimidas, casi siempre estárelacionada con el antecedente de rascado o el haberse manipulado comedones de la piel deldorso de la nariz. Otras veces la causa desencadenante puede ser el tironeamiento de los pelos(vibrisas) del vestíbulo nasal. Mediante estas lesiones insignificantes los gérmenes alcanzan labase del folículo piloso.

Se caracteriza por ser una enfermedad de curso muy agudo acompañada de fiebre alta.Afecta al principio al estado general y localmente el área afectada muestra los signos clásicos dela inflamación, el edema asociado rápidamente produce obstrucción nasal, la coriza acuosarefleja es consecutiva al dolor.

Diagnóstico:

En los casos en que el forúnculo se ubique en el dorso de la nariz o en la columela solo serequiere la inspección. Veremos la zona congestiva y edematosa en cuyo centro se encontrará elfolículo piloso enfermo. En ocasiones pueden estar afectadas varias de estas estructuras. Cuandola lesión se ubique en la piel del vestíbulo nasal será necesario el uso de un espéculo nasal paralograr visualizar el mismo.

Tratamiento:

Por las potenciales y graves complicaciones que estudiaremos más adelante, el forúnculonasal tiene que ser tratado enérgicamente.

El antibiótico de elección es una Penicilina Semi-sintética (Oxacillin, Ampicillin,Meticillin) o una Cefalosporina de primera o tercera generación. La vía recomendada es laparenteral y la dosis será la recomendada para cada tipo de antibiótico. En algunos casos leves omuy incipientes puede estar justificado inicialmente el uso de una Penicilina Semi-sintética oralasociada al ácido Clavulánico. En caso de alergia a las Penicilinas se indicará un antibiótico deltipo de los Macrólidos o uno del tipo de los Amino glucósidos como la Kanamicina o laGentamicina. La justificación del uso de estos antibióticos es la siguiente:

Los Estafilococos patógenos (Dorados cuagulasa positivos) tienen actualmenteinnumerables cepas resistentes a la Benzil-penicilina, debido a que las cepas mutantes handesarrollado una enzima del tipo de las Beta Lactanasas capaz de romper el anillo Betalactámicode las penicilinas naturales y por lo tanto inactivan a las mismas, haciéndolas terapéuticamenteinútiles.

Complicaciones:

Las sepsis generalizadas son excepcionales aunque posibles. La complicación másfrecuente y temida es la Tromboflebitis del seno cavernoso. Es necesario conocer que estaTromboflebitis tiene signos de alarma los cuales deben ser reconocidos desde el inicio de la

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enfermedad. Estos signos de alarma son: El edema de los párpados (en anteojos), que puedesimular una Celulitis orbitaria, y el dolor en el ángulo supero-interno de la órbita hacia lainserción de los huesos propios de la nariz. En este punto transcurre el trayecto de la venaangular la que acarrea el trombo séptico hacia la vena oftálmica que va a drenar al senocavernoso. Conocer este detalle nos permite oportunamente ligar o electrocoagular esta vena,con lo que evitaremos la progresión del trombo séptico hacia el seno.

Una vez establecida la complicación el cuadro clínico se agrava rápidamente, aparece unafiebre séptica en agujas y el edema orbitario se combina con quémosis, y así la infección delSistema Nervioso Central es inminente.

El tratamiento de esta complicación debe llevarse a cabo en unidades de cuidadosintensivos ya que requiere, además de los antibióticos recomendados anteriormente a altas dosis(generalmente la combinación de una Penicilina semi-sintética con un Aminoglucósido), otrasmedidas de sostén y monitoreo. La utilización de drogas anticoagulantes (Heparina) con el fin dedetener la progresión del trombo séptico, actualmente está contraindicada debido a la liberaciónde hialuronidasas que favorecen la diseminación de la sepsis. Aun así la Tromboflebitis del Senocavernoso alcanza cifras de mortalidad superiores a un 50 %.

Vestibulitis nasal:

Es una dermatitis de evolución sub-aguda o crónica de la piel del vestíbulo nasal. Estaenfermedad, habitualmente de curso benigno, aparece frecuentemente en pacientes portadores derinitis alérgica cuyo prurito nasal les hace rascarse frecuentemente la región de la punta de lanariz. En niños pequeños la vestibulitis puede ser la extensión de lesiones de impétigo.

Etiológicamente se encuentran con mucha frecuencia los Estreptococos, seguidos por losEstafilococos patógenos.

Cuadro Clínico:

Inmediatamente después del cuadro pruriginoso nasal previo o de haberse encontradolesiones cutáneas de impétigo comienzan a aparecer zonas de congestión de la piel del vestíbulo,alas de la nariz y más tarde de la punta de la misma. Al examen físico se encuentran las típicaslesiones eritemato-costrosas ubicadas en las regiones antes descritas. No suele haber edema ysolo en los casos muy crónicos pueden haber cambios de coloración por hiperpigmentación de lapiel, lo cual es característico de una dermatitis de larga fecha de evolución. En estos pacientessuele encontrarse descamación epidérmica.

Tratamiento:

Es fundamentalmente local aunque desde el punto de vista sistémico puede ser necesarioel tratamiento de los procesos alérgicos si existiesen; las costras y las secreciones adherentesdeben ser cuidadosamente retiradas con compresas de algodón embebidas en solución salinafisiológica. Se evitará por todos los medios posibles el rascado de las lesiones.

Existen numerosas pomadas de base hidrosoluble a base de Neomicina, Bacitracina yGentamicina, las cuales deben ser aplicadas sobre la piel enferma. Debemos tener presente laimportancia que tiene el tratamiento de las vestibulitis pues ellas pueden preceder a lafurunculosis nasal.

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Rinitis Agudas:

Las clasificaremos en dos grupos: a) Rinitis Bacterianas y b) Rinitis Alérgicas.

Rinitis bacterianas:

Debido a su importancia y comportamiento clínico describiremos aquellas rinitis queaparecen en el recién nacido y en el lactante. Si bien en el adulto una rinitis puede considerarseuna enfermedad sin grandes consecuencias, en las edades tempranas de la vida resulta ser unapatología seria sujeta a múltiples complicaciones. En el recién nacido se describen tres tiposetiológicos bien definidos que son:

a) La Rinitis gonocócicab) La Sifilíticac) Rinitis o coriza estafilocócica

Rinitis Gonocócica:

Se produce por contaminación del feto al transitar por el canal del parto en madresportadoras del diplococo gonorreae.

La enfermedad es de curso muy agudo y los síntomas se definen ya a las 24 o 48 horasdel nacimiento. El recién nacido presenta una rinorrea purulenta fétida con formación tempranade erosiones mucosas y vestibulitis. Se compromete seriamente la alimentación debido alsíndrome obstructivo nasal.

El diagnostico se establece por el examen microscópico de las secreciones con coloración deGram donde se observaran los diplococos intracelulares.

Tratamiento:

Debe de instituirse con la mayor brevedad posible con antibióticos del tipo de lasPenicilinas, ya que la gran mayoría de las cepas de gonococos en este momento aún sonsensibles a las mismas. Las Cefalosporinas de 3ª Generación, como el Rocefin (Ceftriaxone) auna sola dosis, resultan muy efectivas pero deben de dosificarse con sumo cuidado debido a lafunción renal inmadura del recién nacido.

Profilaxis:

La mayoría de los autores europeos acusan buenos resultados en la prevención de larinitis gonocócica con la instilación nasal inmediatamente después del nacimiento de solucionesdébiles de sales de plata, del mismo modo que se hace para prevenir la oftalmía gonocócicaneonatorum (Método de Credé). Pero lo más efectivo en nuestro medio sin duda alguna ha sidola obligatoriedad del despistaje de enfermedades de transmisión sexual en las embarazadas por elsistema de Médicos de la Familia, lo que ha resultado en una dramática reducción de estos casosen Cuba.

Rinitis Sifilítica:

No debe confundirse con las manifestaciones congénitas de la Sífilis, ésta como laanterior es producto de la contaminación durante el paso por el canal del parto. Los síntomas noson inmediatos y aparecen en la 3ª semana de vida. Están caracterizados por una rinitis

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acompañada de rinorrea también fétida y muy abundante. Resultan típicas las adenomegaliascervicales precoces tan raras en el recién nacido en otras enfermedades infecciosas. De no serdiagnosticada ya en la 4ª semana aparecen signos cutáneos de la Sífilis.

Su tratamiento será el normado por las normas de Higiene y Epidemiología para los casos deSífilis reciente y el control perifocal de padres y eventuales contactos. Al igual que en la rinitisgonocócica, las medidas preventivas en la atención primaria han logrado casi hacer desapareceresta enfermedad, pero el médico debe estar documentado en las mismas para cuando realice sulabor en países del Tercer Mundo donde aún estos flagelos no han podido ser eliminados.

Rinitis o Coriza Estafilococica del recién nacido:

Es una enfermedad producida por el Estafilococo Dorado Coagulasa Positivo y se puedepresentar como una rinitis o formando parte de una enfermedad estafilocócica del neonato. Esuna seria condición patológica en la que los síntomas aparecen a los tres días de vida casisiempre, se acompañan de fiebre y de manifestaciones generales, el estado físico se deteriorarápidamente y la regla es la complicación bronconeumónica.

Debuta con un síndrome obstructivo nasal pero la rinorrea se torna de color verdoso adiferencia del catarro viral común que es acuosa. Esta rinorrea no es fétida, además estánpresentes lesiones de vestibulitis nasal.

Tratamiento:

Obtenida la confirmación bacteriológica o a veces ante la sospecha de una infecciónestafilocócica del recién nacido, se prescribirá el antibiótico terapia con Penicilinassemisintéticas a las dosis recomendadas. Se han reportado buenos resultados con la Kanamicinapero se corre el riesgo de la ototoxicidad potencializada por una función renal deficiente en elrecién nacido y más aún en los prematuros.

Rinitis viral aguda:

Conocida también como catarro común o resfriado es la enfermedad más frecuente en elser humano y si bien es una patología considerada banal, por las alteraciones que provoca en lasvías respiratorias altas, resulta causante de gran cantidad de situaciones (Otitis media, Faringitis,Sinusitis) que entran en la competencia de la especialidad. Está sujeta a variaciones estacionalesy debe ser diferenciada de la gripe o influenza que se presenta en forma de pandemias periódicassiendo una situación más grave por sus complicaciones.

Cuadro Clínico:

De comienzo agudo se presentan obstrucción nasal, coriza acuosa, lagrimeo porcongestión conjuntival y ligeros síntomas generales, fiebre no muy elevada que puede estarausente. No deja inmunidad permanente. La coriza acuosa después de dos o tres días se tornapurulenta de color verdoso debido a la contaminación bacteriana por diplococus catarralis,Hemofillus (no de la cepa B), u otras bacterias consideradas saprofitas. Los síntomas y signosceden rápidamente, pero en los niños puede persistir la rinitis bacteriana algún tiempo despuésdel resfriado la cual debe ser tratada adecuadamente.

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Etiología:

Es un pequeño virus de unas 60 milimicras (Rhinovirus), a diferencia del virus de lainfluenza que es mayor (100 milimicras). En algunos pequeños brotes se han visto involucradosotros virus del tipo de los Mixovirus, Adenovirus y Enterovirus.

Tratamiento:

La rinitis aguda del resfriado común forma parte en realidad del cuadro clínico delresfriado y no tiene otro tratamiento que no sea el sintomático. Se recomienda la ingestiónabundante de líquidos, antipiréticos del tipo de la aspirina salvo en los niños para los que serecomendará el Paracetamol u otro antipirético libre de ácido acetil salicílico (para prevenir elSíndrome de Reye). También en los lactantes y niños pequeños están contraindicadasformalmente las gotas nasales de base oleosa por el peligro de neumonía al ser aspirada y pasara vías respiratorias inferiores la sustancia oleosa de las mismas.

Otro detalle en cuanto a tratamiento del catarro común en niños es en cuanto al uso de lasmúltiples gotas descongestionantes nasales que se venden en las farmacias sin control de recetasmédicas. Estas gotas en la mayoría de los casos contienen sustancias vasoconstrictoras que sonabsorbidas fácilmente por la mucosa respiratoria y alcanzan concentraciones peligrosas en sangrepor lo que no las indicaremos en los lactantes y niños menores de tres años, para los cuales lamejor opción es la instilación nasal de solución salina fisiológica con el fin de arrastrar lasmucosidades.

En cuanto a los adultos, los síntomas de congestión nasal pueden ser aliviados condescongestionantes sistémicos con poca acción vasomotora como la Seudo efedrina. Se puedenañadir antihistamínicos del grupo de los bloqueadores de receptores H1 o H2 . Por últimomencionaremos otras rinitis virales que aparecen incluso como prodromos en estas enfermedadesde dicha etiología como son la rinitis del Sarampión y la de la Varicela.

Rinitis Alérgica:

Constituye una de las principales manifestaciones de la Enfermedad RespiratoriaAlérgica y es uno de los motivos de consulta más frecuente en la especialidad por el síndromeobstructivo nasal asociado a la misma.

Se describen dos formas clínicas: La estacional relacionada con la aparición de polen de lasgramíneas muy común en los países templados donde es llamada “fiebre del heno” y la no-estacional que es la encontrada en nuestros países tropicales.

Cuadro Clínico:

Comienza con una sensación de cosquilleo nasal, coriza acuosa muy fluída, obstrucciónnasal, lagrimeo y salvas incoercibles de estornudos, lo que constituye la crisis que suele persistirpor horas. Pasada la crisis se mantiene dominando el cuadro la obstrucción nasal.

Diagnostico:

En la rinoscopia anterior se observa una mucosa nasal edematosa pero algo pálidacubierta por secreciones mucosas muy fluidas. Si sometemos a estudio microscópico estasecreción encontraremos abundantes Eosinófilos. En la rinitis alérgica es muy importanteestablecer el diagnóstico diferencial con otra entidad muy parecida, que es la RinitisVasomotora. En la primera siempre se encuentra el antecedente de la exposición a un alergeno

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desencadenante y los antecedentes patológicos personales y familiares de enfermedades alérgicasde diversas índoles. En la vasomotora ésta no obedece a reacciones de tipo antígeno- anticuerposino a desequilibrios del fino mecanismo neurovegetativo que, al romperse, genera unpredominio parasimpático. Aquí las causas desencadenantes pueden ser las llamadas “espinasirritativas” como son los espolones, crestas y otras desviaciones del septum nasal. Las pruebas dealergenos intradérmicos y cutáneos son negativas en las vasomotoras y muy positivas yespecíficas en las de etiología alérgica. El examen físico también es diferente: en la rinitisvasomotora se encuentra la llamada hipertrofia cianótica de los cornetes que, en sus fases muycrónicas, se hace refractaria a los vasoconstrictores locales, por un estado de vasoplejia existenteen las válvulas de los cuerpos cavernosos de los cornetes.

Tratamiento:

Nos referiremos solo al tratamiento sintomático de la crisis de rinitis alérgica pues sutratamiento específico desensibilizante corresponde al campo de la especialidad de Alergología.

Desde el punto de vista local se indican gotas descongestionantes nasales, las cualesdeben contener además de un vasoconstrictor del tipo de le Efedrina o la Privina, unantihistamínico H2 disueltos y ajustando su PH a la neutralidad, ya que los PH bajos tienen unefecto muy dañino sobre el epitelio ciliar de la mucosa nasal. Algunas de estas fórmulascomerciales de gotas nasales traen asociado una dosis mínima de esteroides.

Advertimos sobre el uso prolongado de las gotas vasoconstrictoras nasales que puedeocasionar la llamada rinitis medicamentosa (aunque este nombre es usado también para definirlas rinitis que son producidas por drogas sistémicas como la Reserpina). En el caso de las gotasnasales el fenómeno obstructivo es ocasionado por la vasodilatación. El medicamento tópicovasoconstrictor genera el efecto contrario, el enfermo para resolver la situación se habitúa al usode las gotas. Esta situación repetida en círculo vicioso da al traste con el mecanismovasoregulador normal y sobreviene la vasoplejia mencionada anteriormente haciéndose laobstrucción nasal permanente.

En la crisis de rinitis alérgica están indicados los antihistamínicos, la mayoría de los cualestienen el defecto de producir somnolencia, por lo que se deben administrar con cuidado enpacientes que laboren con maquinarias peligrosas y en los conductores de vehículos. Algunosantihistamínicos modernos como la Loratadina reducen al mínimo este desagradable efectosecundario y carecen de acción anticolinérgica.

En muy pocos casos y en crisis muy severas pueden prescribirse por muy cortos periodo detiempo los esteroides por vía sistémica.

En cuanto a la Rinitis Vasomotora, se estudiará cada caso individualmente en busca de losfactores desencadenantes, sobre todo las alteraciones del septum nasal, que serán corregidasquirúrgicamente.

En los casos crónicos en los que estén presentes las degeneraciones irreversibles de loscornetes se realizan varias intervenciones quirúrgicas, como las turbinectomías, resección de lacola de los cornetes inferiores y otras. En la actualidad han sido desplazadas por las técnicas decriocirugía y resecciones de la mucosa degenerada con equipos láser que tienen la ventaja sobretodo de evitar la más desagradable complicación de antaño de estas resecciones que es la rinitisatrófica u Ocena.

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Rinitis por enfermedades específicas:

Rinitis Hanseniana:

Es producida por el Mycobacterium Leprae o bacilo de Hansen. En la especialidad sepresenta con dos cuadros bien definidos:

a) La rinitis Hanseniana sub-aguda, simula fácilmente una rinitis alérgica o vasomotora. Alno pensarse en ella no se diagnostica precozmente por lo que la tendremos presentecuando examinemos pacientes procedentes de zonas endémicas (África sub-sahariana,Sudamérica y en Cuba la parte sur de las provincias orientales).

b) La rinitis Hanseniana crónica se nos presenta con epistaxis y perforaciones del septumnasal, así como la destrucción del esqueleto cartilaginoso.

Diagnóstico:

El Otorrinolaringólogo no pocas veces es el facultativo que establece el diagnóstico deuna Enfermedad de Hansen al estudiar adecuadamente una rinitis o una perforacion septal, yaque al indicar la baciloscopía nasal aparecen los clásicos bastoncillos ácido-alcohol-resistentes.Otras veces se hace mediante la biopsia de un tejido granulomatoso nasal.

Tratamiento:

Corresponde al Dermatólogo, quien hará además el tratamiento de los eventualescontagios y los reportes epidemiológicos establecidos. El pronóstico de la Lepra actualmente hamejorado notablemente con el uso de drogas como las Sulfonas y la Rifampicina; en Cubagracias a los programas del MinSap y al mejoramiento de las condiciones de vida y sanitarias lospequeños focos endémicos se están eliminando.

Rinitis Sifilítica:

Ya es una entidad muy poco frecuente a pesar del relativo aumento en el mundo de laSífilis. Pocos casos llegan sin tratamiento a esta etapa terciaria en que la enfermedad produce losgomas que destruyen tanto el esqueleto cartilaginoso como el óseo. Los gomas producen unsíndrome obstructivo nasal que desaparece al ser eliminados los grandes secuestros óseos-cartilaginosos.

Diagnóstico:

Las manifestaciones terciarias gomosas de la Lúes no presentan mayoresdificultades diagnósticas, tanto por los hallazgos en el examen físico como por los estudiosserológicos. En la rinoscopia son tipicas las grandes destrucciones del septum e incluso el dorsode la nariz que aparece aplanado, o la clásica nariz en silla de montar.

Tratamiento:

El tratamiento de la enfermedad no corresponde a esta especialidad, pero los enfermosnos consultan por sus secuelas donde están indicadas numerosas técnicas de reconstrucciónplástica de las grandes deformidades de la nariz.

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Cuerpos extraños nasales:

Se clasifican en dos grupos:

a) Cuerpos Extraños animados.b) Cuerpos Extraños inanimados.

Cuerpos Extraños animados:

Los más frecuentes en nuestros países tropicales son las larvas de moscas verdes (ya seala C. Hominivorax o la C. Macellaria,) que depositan sus huevos en las fosas nasales unas vecespor accidente y otras porque el insecto es atraído por secreciones malolientes en un enfermoportador de una patología supurante de la región (Rinitis purulenta, Sinusitis etc.). Las cresas olarvas eclosionan unos tres días después de la ovoposición.

Cuadro Clínico:

Las larvas se distribuyen por toda la mucosa nasal en forma de paquetes en un número dehasta 200, destruyen tanto los tejidos necrosados como los sanos. En el examen rinoscópico seobservan los elementos animales móviles blanquecinos centrados por un punto negro. El edemade la región parasitada es evidente, así como la obstrucción nasal y una rinorrea sanguinolenta.

Tratamiento:

El uso de sustancias químicas como el Cloroformo no ha dado resultado para matar laslarvas, según nuestra experiencia. Son sumamente resistentes, por lo que la única opción es laextracción con pinzas de Bayoneta dentada de una por una. Las extracciones se repiten variosdías ya que los huevos no eclosionan todos al mismo tiempo.

Por las complicaciones sépticas locales y endocraneales que complican la miasis nasalestán indicados desde el principio los antibióticos de amplio espectro por vía parenteral. La granintranquilidad y el dolor deben ser tratados con sedantes y analgésicos respectivamente.

Se han descrito otros tipos de cuerpos extraños nasales animados como son los AscarisLumbricoides que, en sus migraciones, pueden ocasionalmente alojarse en el órgano. Tambiénen algunos países las sanguijuelas que parasitan la nariz entre otras estructuras de las vías aéreaspueden catalogarse como cuerpos extraños animados.

Cuerpos Extraños inanimados:

Son muy frecuentes en la infancia a partir de los 18 meses de edad y su frecuenciadisminuye después de los 4 años. Pueden ser de muy diversa índole de acuerdo con el objeto conque haya estado jugando el niño. Antaño predominaban los de procedencia vegetal (maíz,frijoles, maní y otras semillas), pero en los últimos tiempos vemos mucho más frecuentementelos de tipo plástico que por cierto son mucho mejor tolerados que los vegetales. Pocas veces loscuerpos extraños nasales son fruto de objetos que se han introducido accidentalmente en lasfosas nasales.

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Cuadro Clínico:

Generalmente el niño señala que algo se ha introducido en la nariz. Lógicamente, esto noes así en los más pequeños, donde se descubre cuando aparece una obstrucción nasalacompañada de una rinorrea purulenta fétida unilateral. Existe un antiguo axioma en laespecialidad que dice: “Una rinorrea fétida unilateral en el adulto indica sinusitis, en el niño esun cuerpo extraño nasal hasta que no se demuestre lo contrario”. La rinoscopia anterior hará eldiagnóstico positivo. En algunos casos, cuando las semillas llevan varios días alojadas en lasfosas, puede verse el comienzo de la germinación de la misma y su aumento hasta el doble de sutamaño original. Algunos cuerpos extraños ignorados durante años producen por el acumulo desales calcáreas a su alrededor, un tipo de formación pétrea conocido como Rinolitos.

Tratamiento:

Consiste en la extracción del mismo. La maniobra clásica es, previa rinoscopia anterior,pasar un asa de alambre en forma de gancho por encima y detrás del cuerpo extraño y arrastrar elmismo por el suelo de la fosa hasta el exterior (Figura 1.4). Este proceder tan simple sin embargotiene algunas reglas cuya violación puede ocasionar hasta accidentes fatales. Dichas normas son:

1: Jamás debe extraerse un cuerpo extraño nasal, aunque exista cooperación del paciente, con elmismo acostado en decúbito supino.2: Lograr la perfecta inmovilización del niño con la ayuda de un ayudante, el cual se lo sentarásobre sus piernas sujetando manos y pies así como fijará la cabeza.3: Disponer de iluminación adecuada para visualizar perfectamente el cuerpo extraño, ydeterminar su profundidad. No intentar maniobras “a ciegas”.4: No utilizar pinzas. El extractor de cuerpo extraño nasal es simplemente un asa de alambre conla punta doblada en forma de azada en un ángulo de 90°. De no disponerse del instrumento,puede confeccionarse el mismo “ad hoc”.

Figura 1.4

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Desviaciones del Septum Nasal:

Normalmente el septum o tabique nasal debe ser recto, es decir, formar una línea rectacon el centro de simetría craneal y dividir ambas fosas nasales en dos cavidades perfectamente.En la realidad esta estructura pocas veces en el ser humano reúne los requisitos anteriores.Muchas teorías se han elaborado para tratar de explicar estas desviaciones “fisiológicas” entre lasque se encuentran por ejemplo las que atribuyen las mismas a un conflicto de capacidad en elesqueleto nasal motivado por el desarrollo enorme que tiene el lóbulo frontal en la especiehumana en relación a otros mamíferos. Otros lo hacen en base a la rectificación del ángulo facialen la raza caucásica. Lo cierto es que el septum nasal humano pocas veces tiene una simetríaperfecta y cuando esta asimetría se hace muy acentuada conlleva un conflicto ventilatorio queocasionará un síndrome obstructivo nasal.

Otro gran grupo de desviaciones septales lo forman aquellas también muy comunes queson consecuencia de un trauma nasal sobre todo los de sentido antero posterior que producen laluxacion condro-vomeriana conocida como fractura de Killiam.

Cuadro Clínico:

Al principio en que aparece en las desviaciones “fisiológicas” o del desarrollo, laobstrucción nasal es lentamente progresiva y unilateral (del lado de la desviación). Poco despuésse suma la hipertrofia compensadora de los cornetes del lado de la concavidad y la misma sehace bilateral. Este fenómeno también es válido en el caso de las desviaciones traumáticas,diferenciándose de las mismas solamente en que su aparición es más aguda y con evidenterelación causa-efecto.

Algunos tipos especiales de desviaciones llamadas espolones llegan a comprimir laregión del cornete medio que se encuentra en íntima relación con el ganglio esfeno-palatinoproduciendo un tipo especial de cefalea conocida como Síndrome de Sluder.

Diagnóstico:

Se deben recoger cuidadosamente los antecedentes como lo hacemos frente a cadasíndrome obstructivo nasal y a continuación se realiza la rinoscopia anterior en la cual podemoscasi siempre visualizar la zona de la desviación. En algunos pacientes será necesario para obteneruna mejor visibilidad aplicar previamente un algodón con alguna sustancia vasoconstrictora pararetraer los cornetes. Es muy buena técnica para apreciar el defecto en toda su extensión compararambas fosas nasales.

Las desviaciones más frecuentes son las conocidas como S itálica, las crestas condro-vomerianas, las luxaciones por deslizamiento del cartílago cuadrangular sobre el vomer y losespolones. Estos últimos se ubican en el inicio del tercio posterior del septum nasal y algosuperiores con relación a las crestas que son más bajas.

Tratamiento:

Una vez que una desviación septal se hace sintomática, la única solución es su correcciónquirúrgica, cuya técnica será específica para cada tipo de desviación y va desde la resección sub-pericondrial del septum, hasta alguna más compleja que conlleva la reducción de la desviacióncon reposición y plastia de los elementos septales.

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Hematomas del Septum:

Conceptualmente, es el acumulo sanguíneo entre el pericondrio y el cartílagocuadrangular del septum. Es una de las causas de un síndrome obstructivo nasal agudo y puedeaparecer como consecuencia de un traumatismo nasal cerrado o espontáneamente en enfermosportadores de coagulopatías. Lo hemos visto también casi siempre infectados sin tener una claraexplicación para ello en los diabéticos.

Diagnóstico:

Al examen rinoscópico apreciaremos una masa rojiza originada en el septum quecomprime la mucosa contra los cornetes. La obstrucción nasal es total ya que el proceso salvoraras excepciones es bilateral.

Tratamiento:

La incisión y drenaje de ambos lados de la mucosa septal con colocación de drenaje degoma y seguida de la aplicación de un taponamiento anterior bilateral, logra resolver la situaciónsiempre y cuando la misma se lleve a cabo bajo las más estrictas medidas de asepsia y antisepsia.La complicación más frecuente de los hematomas septales es la infección, con la condronecrosisconsecutiva a la misma.

Absceso del Septum nasal:

Como su nombre lo indica, es la colección purulenta localizada en el tabique nasal. Puedeaparecer en forma aislada, lo que es poco frecuente salvo en los diabéticos y enfermosinmunosuprimidos, o como consecuencia de la propagación al septum de una infecciónlocalizada en las cercanías, como es el caso de los forúnculos del vestíbulo nasal. En la práctica,vemos el absceso septal casi siempre como consecuencia de la infección de un hematoma previo.

Los agentes infecciosos presentes son los gérmenes Gram positivos del grupo de losestafilococos y estreptococos. Sin embargo, cuando la infección es debida a un Gram negativodel tipo Proteus- Pseudomonas, la virulencia del cuadro se ve notablemente acentuada.

Cuadro Clínico:

Es muy parecido al forúnculo nasal, aunque suele faltar al comienzo el edema de lapirámide nasal. El cuadro está dominado por la fiebre alta, la obstrucción nasal y el dolor.

Diagnóstico:

El examen rinoscópico anterior nos muestra un notable aumento de volumen bilateral delseptum que ocluye completamente la luz. Cualquier maniobra con el espéculo resulta muydolorosa, al contrario del forúnculo, debido a que tiene su origen en una zona mucosa y por tantocarente de folículos pilosos. No se observa en punto fluctuante de la abscedación como espatognomónico de los primeros.

Tratamiento:

Se debe indicar un tratamiento antibiótico sistémico combinado, es decir, unAminoglucósido asociado a una Penicilina Semi-sintética. Esto está plenamente justificado ya

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que el absceso septal puede complicarse con una tromboflebitis del seno cavernoso o una sepsissistémica. En casos de abscesos pequeños y muy localizados en la región anterior septal, puedenindicarse antibióticos orales del tipo de las Cefalosporinas de 1ª Generacion, Macrólidos o unaQuinolona.

Localmente se realizará, al igual que en los hematomas septales, la incisión y drenajebilateral con curetaje de todos los fragmentos cartilaginosos desvitalizados, drenajes de gomasubmucosos y a continuación un taponamiento con gasas impregnadas en pomada antibiótica.

Imperforación de coanas:

Es un defecto congénito motivado por la persistencia de un tabicamiento embrionario enla parte posterior de la nariz. Puede ser ósea o membranosa, unilateral o bilateral.

En el caso de las imperforaciones coanales bilaterales es necesario un diagnóstico precozque debe hacerse ya en la sala de partos, pues el niño nace con sistema de puntuación de Apgaralto (más de 7) y rápidamente se deteriora apareciendo incluso cianosis. Ésta se atenúa durante elllanto pero genera una rápida fatiga del recién nacido, todo ello motivado por la imposibilidad derespirar por la nariz.

Diagnóstico:

Cuando se piensa en el mismo no reviste grandes dificultades, pues se detecta laimposibilidad de pasar la sonda de Nelaton por la nariz, ya que la misma alcanza solo unos doscentímetros de profundidad y no llega a la faringe. En caso de duda, la simple instilación de unagota de solución de Azul de Metileno por la narina demostrará la imposibilidad del paso delcolorante a la faringe. La confirmación definitiva se hará con el estudio radiológico lateral decráneo instilando en la nariz una sustancia radiopaca que no sea oleosa ni a base de bario. Latomografía helicoidal computarizada incorporada en los últimos años es un elemento diagnósticomuy útil y nos permite además definir si la imperforación es ocasionada por un tabique óseo o esmembranoso.

Tratamiento:

Es primordial, como hemos preconizado ante toda insuficiencia respiratoria aguda,garantizar una vía aérea, lo que en el caso específico que nos ocupa se logrará con la colocaciónal recién nacido de una cánula buco-faríngea de Geders. No debe realizarse traqueotomía en elrecién nacido salvo que sea la única medida posible para salvar su vida, ya que este proceder esmuy mal tolerado por estos enfermos y en el mejor de los casos la consecuencia después deresolver la imperforación, será un síndrome de decanulación difícil.

Existen varias técnicas quirúrgicas que se llevan a cabo como urgencia relativa en estoscasos. Al principio se usaron las técnicas transpalatinas de Owens y otros autores, pero en laactualidad se han impuesto debido a su alta seguridad las operaciones micro quirúrgicas por víatrans-nasales.

Sinusitis:

Sinusitis Agudas:

Las cavidades o senos paranasales constituyen un asiento frecuente de procesosinflamatorios (Fig. 1.5), pudiendo estar infectados aisladamente o en todo su conjunto lo que seconoce como pan sinusitis. Estas afecciones agudas ocasionan frecuentemente complicaciones

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regionales como es el caso de las oftalmológicas, las endocraneales,y otras a distancia sobre todoen las vías respiratorias inferiores. De todo lo anterior se deduce la enorme importancia que tienepara el médico el diagnostico y tratamiento oportuno de estas entidades.

Figura 1.5

Etmoiditis aguda:

Es la infección bacteriana aguda de las celdas etmoidales. En este caso la describiremoscomo entidad nosológica aislada y no formando parte de las frontoetmoiditis, ya que la primeraes prácticamente la sinusitis aguda exclusiva de las edades infantiles, por ser el único senocompletamente desarrollado durante la infancia, y las segundas afectan más a los pacientesadultos.

Cuadro Clínico:

Generalmente se encuentra precedido de una infección catarral de vías respiratorias altasen sus inicios viral, lo que afecta al sistema defensivo de la mucosa respiratoria sobre todo porparalización del movimiento ciliar. Ello condiciona la infección por gérmenes casi siempre Grampositivos (Neumococos, Estafilococos y Estreptococos patógenos). En algunos niñosinmunodeprimidos no son infrecuentes las sepsis por Gram negativos sobre todo las Klebsielas.

Los síntomas y signos principales son la fiebre alta, la obstrucción nasal, irritabilidad,cefaleas y edema palpebral, signo relativamente precoz debido a la facilidad en que es rota lalámina papirácea del etmoides y el paso de la infección a la órbita.

El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, el examen rinoscópico, donde seobserva, además de que la rinorrea purulenta presenta un marcado edema de la zona del cornetemedio, el edema palpebral que impide la elevación del párpado superior. Puede haber quémosis,sobre todo en los casos en que se ha establecido como complicación una celulitis orbitaria, elglobo ocular es normal y la visión es esta etapa no está afectada.

Como examen complementario del diagnóstico se recomienda el estudio radiológico desenos paranasales en vista de Cadweld. La placa mostrará claramente la opacidad de las celdas

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etmoidales afectadas comparándolas con la radio transparencia de las orbitas. Ademásobservaremos el reborde orbitario en su pared interna buscando la solución de continuidad de lafina lámina ósea papirácea del etmoides.

Tratamiento:

La antibiótico terapia enérgica ha modificado mucho el pronóstico de esta entidad. Pese aello, aún continua siendo grave por sus potenciales complicaciones. Se recomiendan lasPenicilinas o Cefalosporinas por vía parenteral. Solo en casos con grave estado o con algunacomplicación debe asociarse a las penicilinas un aminoglucósido. Evaluada la respuesta clínicaen las siguientes 24 o 48 horas al tratamiento, se decidirá, si no hay mejoría evidente, realizar laetmoidectomia por vía externa que es la única vía recomendada frente a una complicación.

Sinusitis Frontal:

Como este seno comienza su completo desarrollo al final de la infancia y lo continúadurante la adolescencia, la infección del mismo es propia de la juventud y de la adultez.

La vía de infección del seno frontal puede ser de tipo ascendente por propagación almismo de una sepsis nasal, otras veces se infecta por el paso a presión de gérmenes, comosucede en las personas aficionadas a deportes submarinos durante la inmersión, y muy pocas porcontaminación del mismo como consecuencia de fracturas abiertas. Los gérmenes causales sonlos mismos que los descritos en las etmoiditis agudas.

Cuadro Clínico:

Además de los síntomas generales como la fiebre, el malestar general, aparece unacefalea en región frontal de tipo pulsátil con irradiación al ojo que aumenta de intensidad aldescender la cabeza. Hay obstrucción nasal y rinorrea abundante unilateral.

Diagnóstico:

La sinusitis frontal es una de las causas más comunes de una cefalalgia aguda y siemprese debe tener en consideración en el diagnóstico diferencial de las mismas.

Se recogen los antecedentes de afección catarral, la inmersión en aguas contaminadascomo las piscinas o de un traumatismo frontal reciente.

En el examen físico es típico el dolor a la percusión suave con el dedo de la tabla externadel hueso frontal y a la presión digital sobre el ángulo supero-interno de la órbita (punto deGoodwald).

La rinoscopia anterior mostrará la rinorrea proveniente del meato medio, donde enmuchos pacientes se puede observar un rodete edematoso en esa área (llamado rodete deKaussman) aunque este rodete aparece también en las sinusitis maxilares agudas. La radiografíade senos paranasales en posición de Cadweld puede señalar un velamiento del seno afecto (Fig.1.6).

Tratamiento:

En nuestra experiencia la sinusitis frontal aguda debe tratarse en forma enérgica lo querequiere el ingreso del enfermo. Preferimos la administración del antibiótico por vía endovenosa,siendo de elección la Penicilina Cristalina a dosis de 2 millones de U.I cada 4 horas, o comoalternativa una Cefalosporina de primera o tercera generación. En caso de alergia o que por un

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tratamiento ambulatorio inicial se sospeche resistencia microbiana puede iniciarse la terapéuticacon un Aminoglucósido del tipo de la Gentamicina.

El tratamiento se combinará con medicamentos descongestionantes nasales como puedeser la Efedrina al 1% o la Nafasolina e inhalaciones de vapores para tratar de permeabilizar elostium del seno.

Figura 1.6Radiografía de Senos Frontales y Etmoidales (Vista frontonaso-

placa) observamos el velamiento del seno frontal y etmoidalizquierdo, más evidente si lo comparamos con el lado derecho (sano)

En demanda se administraran analgésicos y sedantes para permitir el reposo del enfermoy atenuar al mínimo la cefalea.

Se mantendrá en paciente bajo observación médica estricta. Si en un plazo de 24 a 48horas no se ha obtenido una mejoría significativa se valorará la realización de una trepano-punción del seno frontal por la técnica de Beck. Es un proceder muy sencillo y permite obtenerun drenaje hacia el exterior de las secreciones del seno, además de permitir la instilación desustancias antibióticas y vasoconstrictoras en el interior del mismo. También mediante estasinstilaciones podemos verificar el estado de la permeabilidad del conducto de drenaje del senofrontal, al observarse el paso de las mismas a la fosa nasal.

Las operaciones sobre el seno frontal se reservan cuando a pesar del tratamiento anteriorno ha existido una recuperación o en los casos en que estemos frente a una complicación.

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Sinusitis maxilar aguda:

El seno maxilar o antro de Higmoro es sin duda alguna el más frecuentemente afectadopor los procesos inflamatorios agudos e incluso los crónicos. Esta susceptibilidad a lasinfecciones se ha explicado desde hace mucho tiempo por las características anatómicas de suostium de drenaje, que se encuentra ubicado muy por encima de su suelo. Además, el mismoentra en contacto directo con las raíces dentarias que, al ser infectados los espacios alveolares delos pre-molares y 1º molar superior, le comunican la sepsis por contigüidad. Esta mismacondición anatómica explica un grupo importante de sinusitis maxilares agudas que aparecendespués de la extracción traumática de esos dientes.

Otros factores que condicionan las infecciones del seno maxilar son precisamente lasdificultades mecánicas que le acarrean a su drenaje fisiológico las frecuentes desviaciones delseptum nasal.

Cuadro Clínico:

Comienza con obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta, acompañados de una cefaleacon predominio facial, localizada casi siempre en la región infraorbitaria. La fiebre no es unsigno frecuente salvo en los procesos extremadamente agudos.

Diagnóstico:

Es importante una buena anamnesis dirigida a detectar algunas de las situaciones antesdescritas, otras veces solo se recoge el antecedente de haber sufrido un estado catarral agudo endías recientes.

El examen físico debe comenzarse por la presión leve de la fosa canina donde es típico eldolor selectivo a la misma. En muchos pacientes es también doloroso el punto supero-interno dela órbita sin que se pueda demostrar una participación del seno frontal.

La rinoscopia anterior nos mostrará la rinorrea mucopurulenta no fétida unilateral(cuando aparece la cacosmia subjetiva es signo de cronicidad), congestión de la mucosa turbinaly edema en la zona del meato medio (rodete de Kaussman).

La confirmación del diagnóstico se hace mediante el estudio radiológico de senos con lavista de Water, donde es fácil detectar la opacidad del seno maxilar comparándolo con el sano ocon la radio transparencia de la órbita. En algunas situaciones donde no disponemos de laposibilidad de un examen radiográfico puede ser útil la transiluminación de los senos maxilaresusando una fuente de luz potente como son las de los equipos de fibra óptica. El seno se iluminaal introducir la punta del conductor de luz halógena dentro de la boca. De ser la transparencianormal, aparecen dos semilunas luminosas en los bordes inferiores de las órbitas, la desapariciónde este signo indica la ocupación del seno maxilar.

Tratamiento:

El antibiótico de elección continúa siendo la Penicilina Rapi-lenta a dosis de 1 millón deunidades, intramuscular diaria por no menos de diez días. En caso de alergia la alternativa sonlos Macrolidos.

Este tratamiento básico se asociará a gotas descongestionantes nasales, antihistamínicos,e inhalaciones de vapores balsámicos, todos con el mismo fin. Al final del mismo resulta útilordenar una segunda radiografía de control para estar seguros de la curación del proceso o repetirla transiluminación.

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Complicaciones:

Tanto las Etmoiditis en el niño como las fronto-etmoiditis en el adulto presentan lacelulitis y el absceso de la órbita como las más comunes. Con menos frecuencia ambas puedenaparecer durante una sinusitis maxilar aguda. También las complicaciones endocraneales, comolos abscesos cerebrales las meningitis y tromboflebitis del seno cavernoso son más frecuentes enlas dos primeras.

Las vías por las cuales los procesos sépticos del seno frontal alcanzan el endocráneo sondos: una por ruptura de la pared posterior del seno, la cual constituye la pared anterior de la fosacraneal anterior, y la otra que ocurre sin existir solución de continuidad ósea es a través de losvasos restos del díploe del hueso frontal (venas diploicas de Breschet).

En el caso de un absceso orbitario, la infección del contenido craneal se establece aldecolar el pus la vaina de Slein del nervio óptico. Todas estas complicaciones sonextremadamente graves y requieren un diagnóstico precoz con el fin de disminuir su altaletalidad.

Las sinusitis ocasionan serias complicaciones del contenido ocular sobre todo uveítis alactuar como focos sépticos regionales. Son causas de infección del oído medio al ascender lainfección por las trompas de Eustaquio. También afectan las vías respiratorias inferiorescondicionando bronquitis, neumonías y otras.

Hay descrita una rara asociación de sinusitis, bronquiectasias y dextrocardia conocidacomo síndrome de Cartagener.

Vacum sinus:

Esta condición patológica es sumamente común y suele verse como consecuencia de unamala ventilación de los senos frontales y maxilares. No se trata de un cuadro infeccioso aunquela cefalea facial, el síndrome obstructivo nasal y la rinorrea anterior que lo acompaña suelaconfundir el diagnostico. El vacío sinusal origina el dolor debido al tironamiento de las fibrassensitivas de la mucosa. Éste se genera por el enrarecimiento del aire intrasinusal al no poder serrenovado debido a un obstáculo mecánico transitorio dentro de la fosa nasal (desviacionesseptales, rinitis alérgicas y otros), y todo aire encerrado en una cavidad orgánica se reabsorbe.

Cuadro Clínico:

Se inicia por una obstrucción nasal seguida algún tiempo después por una cefaleahemicránea anterior con sensación de tensión en la región del seno afecto (frontal o maxilar). Sila obstrucción nasal desaparece, dicha cefalea rápidamente se alivia. Es importante hacer eldiagnóstico diferencial con otras cefaleas neurálgicas rinógenas, como son el Síndrome de Sluder(ganglio esfeno palatino) y el de Charlin (nasal interno). Ambas neuralgias son mucho másintensas, se acompañan de manifestaciones oculares y tienen cuadros clínicos muy biendefinidos.

Tratamiento:

Como es consecuencia directa de un síndrome obstructivo nasal, las acciones terapéuticasse orientan a resolver el mismo. Debe por tanto tratarse la causa del mismo si son clínicas comolas rinitis alérgicas, o la corrección quirúrgica de las desviaciones nasales si éstas son lascondicionantes.

Durante la crisis dolorosa aguda es muy útil además de los analgésicos, realizar unarinoscopia anterior y colocar una mecha de algodón con sustancias vasoconstrictoras en el meato

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medio. Se retira unos dos minutos después. Generalmente se produce una desaparición súbita dela cefalea, al establecerse la ventilación normal del seno.

Traumatismos nasales:

La pirámide nasal, por constituir unos de los elementos de relieve en la cara, resultaafectada notablemente por los traumas. Estos a nuestro entender han aumentado notablemente ennuestros tiempos por los accidentes de tránsito y la práctica de deportes en forma masiva. Si bienes cierto que los traumas nasales, salvo que se compliquen con una epistaxis post-traumática noponen en peligro la vida del enfermo, las consecuencias estéticas de los mismos pueden traerserias repercusiones psíquicas.

Fracturas de huesos propios:

Según el sentido de acción del agente vulnerante estos pueden ser: en sentido antero-posterior ocasionando la fractura y el aplastamiento de los mismos, lo que se traduce al examenfísico por un aplanamiento de la pirámide nasal (nariz de dogo) o en sentido lateral desplazandode la línea media a la pirámide produciendo una laterorrinia.

Diagnóstico:

Es sumamente sencillo pues la deformación nasal se hace muy evidente. No ocurre asícuando han pasado varias horas del trauma en cuyo caso el edema puede ocultar a la deformidadósea.

Se debe palpar e intentar un ligero desplazamiento lateral en ambos sentidos de lapirámide nasal, apresándola entre el dedo índice y pulgar. Con ello se percibe la crepitación ósea.La confirmación la hacemos con el estudio radiológico de huesos propios nasales aunque en lapráctica, como es fácil hacer el diagnóstico de la fractura, utilizamos dicho estudio sobre todopara ver si la reposición ósea de los fragmentos ha sido correcta después de la maniobra dereducción.

Tratamiento:

La reducción de una fractura nasal debe realizarse en el cuerpo de guardia, ya que loshuesos propios se fijan muy rápidamente haciendo muy traumática y a veces imposible lasmaniobras de reducción después de una semana del trauma.

El primer paso es la anestesia primero de la mucosa nasal con un anestésico de superficie(Xilocaína) seguida de una infiltración de la piel del dorso de la nariz con Ibecaína o Procaína al1%. Se debe hacer una limpieza endonasal de coágulos y secreciones antes de proceder a colocarel elevador de fractura nasal. Dicho elevador es básicamente una pinza roma angulada cuyasramas se introducen en ambas fosas nasales. De no tenerse a mano dicho instrumento se puedelograr el mismo efecto con un mango de bisturí fino forrado en gasa o con el elevador de Freer.El objetivo que se persigue es que al introducir el mismo se presione internamente sobre loshuesos propios desplazados llevándolos a su lugar correspondiente. Si lo que estamoscorrigiendo es una laterorrinia nos ayudaremos en corrección tomando la pirámide entre el dedoíndice y el pulgar de la mano contraria para llevar a la línea media de los huesos.

Una vez lograda la reposición debe colocarse un taponamiento anterior por capas usandogasa vaselinada como lo hacemos en las epístaxis anteriores. El uso de una férula de yeso ocualquier otro material de inmovilización queda a criterio del cirujano, ya que habitualmente

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después de la reducción se logra una buena estabilidad de la fractura que hacen innecesario lamisma.

Tumores y seudo tumores Nasales:

Por ser clínica y morfológicamente diferente es necesario establecer la siguienteclasificación:

a) Tumores y seudo tumores de la pirámide nasal.b) Tumores y seudo tumores de las fosas nasales.

En el primer grupo tenemos algunos de formación congénita como son los quistesdermoides del dorso nasal, en cuyo interior encontraremos restos epiteliales e inclusoformaciones pilosas, hemangiomas y nevus verrugosos. Otros de índole también benigna peroadquiridos son los quistes sebáceos, grandes comedones y el rinofima. Se han descrito pero sonmuy raros los condromas y osteomas.

Los tumores malignos de la nariz se limitan a los epiteliomas y basaliomas, los cualestienen una incidencia relativamente alta en los individuos de raza caucásica expuestos a grandesintensidades de radiación solar en los trópicos. Es de señalar que en los últimos años se reportaun aumento de este tipo de lesiones, lo cual se ha atribuido al aumento global de la radiaciónultravioleta por el deterioro de la capa de ozono.

Estas lesiones habitualmente son precedidas de lesiones pre-cancerosas que comienzanpor áreas de despigmentación o lo contrario, es decir, la hiperpigmentación. Su superficie se hacefrágil y fácilmente sangrante. A posteriori, sus bordes se hacen más elevados apareciendo unárea de necrosis central, que se conoce como lesión crateriforme. Otros factores condicionales dela aparición en las lesiones cancerosas son las irritaciones crónicas. Así, no es excepcional ver suaparición en la zona de la piel sobre los huesos propios donde se apoyan las plaquetas de losespejuelos.

No obstante debemos advertir que en la piel del dorso nasal se puede ver cualquier tipode tumor maligno que tenga su origen en la misma, por ejemplo, el melanoma.

En el segundo grupo, es decir los que se originan en la fosa nasal, la situación es biendiferente debido a la constitución histológica del epitelio respiratorio.

Los llamados seudo tumores son relativamente frecuentes, como es el caso de los póliposnasales, ya sean múltiples como se ven en las rinosinopatías alérgicas, o aislados como lo es elllamado pólipo solitario de Killiam. Estos seudo tumores adoptan una imagen muy típica enforma de uvas de color muy pálido debido a su escasa vascularización y estar constituidos porun estroma muy edematoso. Las formaciones polipoideas múltiples se originan en las celdasetmoidales anteriores, pero el pólipo solitario de Killian lo hace en la mucosa del seno maxilar oen la región del meato medio. Este pólipo tiene un largo pedículo que se va estirando hasta que ella masa principal del mismo llega incluso a alcanzar la coana.

Las micosis nasales son también productoras de granulomas. La más frecuente de ellas ennuestro medio es la Rinosporidiosis, en la que se observan dichos pólipos con una superficie conpunteado negruzco o grisáceo. Son lesiones muy friables y fácilmente sangrantes. Su diagnósticono ofrece dificultad ya que en los cortes microscópicos se observan las grandes estructuresredondeadas del hongo.

Los granulomas (no específicos) aparecen como una formación muy vascularizada friabley fácilmente sangrante ubicada con preferencia en la mucosa del septum nasal (póliposangrante). Otros granulomas se asocian a enfermedades muy graves como lo es el GranulomaLetal de la Línea Media, los Linfomas y el que acompaña a la Granulomatosis de Wagener.

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El Granuloma Letal de la línea media es una afección muy rara y su incidencia según lasmás recientes estadísticas parece estar decreciendo. Su comienzo es insidioso y lo hace por unalesión granulomatosa septal que rápidamente erosiona por necrosis todo el septum hastacomenzar a destruir el paladar duro y todo el esqueleto medio-facial, menos el hueso frontal quesiempre es respetado. La primera impresión diagnóstica es casi siempre que se trata de un cáncer,pero los estudios histopatológicos repetidos solo muestran un tejido de granulación con unainflamación crónica inespecífica. En muy contados pacientes se pueden observar en este tejidolesiones de periarteritis y vasculitis, pero estos hallazgos son más constantes en lagranulomatosis de Wagener. Los estudios radiológicos muestran, además de la destrucción ósea,una opacidad de los senos maxilares. Puede acompañar a la enfermedad una fiebre refractaria ala terapia antipirética, las epístaxis se hacen incontrolables y la muerte sobreviene por unapérdida hemática importante o por la sepsis acompañante.

La enfermedad tiene un curso invariablemente letal. Se han reportado ligeras remisionestemporales con el uso de la Radioterapia y las altas dosis de esteroides.

Los tumores nasales malignos por orden de frecuencia son los Carcinomas Epidermoides,Cilindromas malignizados y el controvertido Papiloma Invertido. El Adenocarcinoma,contrariamente a lo que pudiese parecer, no es un cáncer frecuente en las fosas nasales, al menosen nuestro medio.

Un diagnostico presuntivo de un cáncer nasal debe de plantearse siempre ante estascondiciones: la epístaxis unilaterales a repetición sin causas generales, el dolor de tiponeurálgico, muy rebelde a la terapia analgésica habitual, y un síndrome obstructivo nasalunilateral en el que la rinoscopía encuentre una tumoración, todas las cuales deben ser sometidasa estudio histopatológico, ya que no existe una imagen macroscópica patognomónica de uncáncer.

Las neoplasias malignas nasales cuyo origen se encuentre en la zona situada por debajodel meato medio (infraestructura por debajo de la línea de Öhngren), pueden ser tratadas si sehace un diagnóstico temprano mediante la cirugía radical. Ésta comprende la maxilectomíasuperior. Las lesiones de supraestructuras, es decir, cuyo origen ha sido la región por encima delcornete medio tienen muy mal pronóstico, incluso si se intenta la cirugía en bloque quecomprende el vaciamiento orbitario. Esto es debido a la dificultad de ubicar pre-operatoriamentela extensión del tumor, que suele alcanzar e infiltrar precozmente el contenido orbitario y la basedel cráneo. En los últimos años, con el acelerado desarrollo de la Resonancia Magnética Nucleary la Tomografía Axial Helicoidal, este aspecto ha mejorado por lo que con más seguridad sesuelen realizar estas grandes intervenciones quirúrgicas mejorando notablemente los porcentajesde supervivencia.

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2Epístaxis

Concepto. Irrigación de las fosas nasales. Diagnóstico Diferencial. Clasificación. Etiología.Epístaxis primarias. Epístaxis secundarias. Tratamiento por etapas de la Epístaxis. Técnica deltaponamiento nasal anterior. Taponamiento nasal antero posterior con sonda de balón.Taponamiento nasal antero posterior con gasa. Complicaciones. Medidas indicadas en lossangramientos incoercibles.

Concepto:

La Epístaxis se define como la hemorragia nasal genuina.

Irrigación de las fosas nasales:

Las fosas nasales están provistas de una abundante irrigación arterial que es necesariapara realizar una de sus principales funciones: el calentamiento del aire inspirado. Recibe ramasde la carótida externa a través de la maxilar interna que, a su vez, da la esfeno palatina, el vasoprincipal de la región posterior y media de las fosas nasales. Del mismo territorio carotídeoexterno tiene la rama palatina de la facial que hace anastomosis con la anterior mediante laarteria del subtabique. La parte antero superior de las fosas nasales es irrigada por las arteriasetmoidales anteriores y posteriores procedentes de la oftálmica que es rama de la carótidainterna.

Esta rica red arterial se distribuye tanto por el septum nasal como por la pared lateral, enesta pared se encuentran unas estructuras muy vascularizadas compuestas por cuerposcavernosos llamados cornetes. En el tabique o septum nasal las ramas terminales de las arteriasesfeno palatinas, etmoidales y la del subtabique se anastomosan entre sí en una zona situada en laporción anterior y media del mismo, donde a su vez se hacen muy superficiales en la mucosa.Esta área se conoce como locus de Kiesselbach ó cabeza de medusa (Fig. 2.1).

Diagnóstico diferencial:

Es importante diferenciar la Epístaxis genuina de otras entidades capaces de producirsangramientos que, procedentes de vías aerodigestivas inferiores o de lesiones intracraneales,pueden confundir el diagnóstico. Las más comunes son: La hematemesis, la hemoptisis y laruptura de la lámina cribosa como consecuencias de traumas craneales y, excepcionalmente, elcopioso sangramiento nasal como expresión de la ruptura de un aneurisma de la base de la fosacraneal anterior.

En la hemoptisis parte de la sangre puede salir al exterior por las fosas nasales al serproyectada la misma contra las coanas durante la crisis de tos. Es una sangre aireada, espumosa yal efectuar la faringoscopia vemos que la misma asciende, es decir, viene de abajo. La sencillalaringoscopia indirecta nos permitirá hacer el diagnóstico definitivo al ver la sangre provenir dela tráquea y bañar las cuerdas vocales y el vestíbulo laríngeo.

Una situación parecida ocurre con la hematemesis pero aquí la sangre no es aireada,puede estar parcialmente digerida (de color negruzco) debido a que ha estado en contacto con losácidos del estómago y la misma llega a la parte posterior de las fosas nasales durante laregurgitación o el vómito. En este diagnóstico tenemos que ser cuidadosos, ya quefrecuentemente una Epístaxis originada en la parte posterior de las fosas nasales hace caer la

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sangre por detrás del velo del paladar y es deglutida provocando al cabo de un corto tiempo unahematemesis secundaria.

Figura 2.1

El diagnóstico lo haremos por medio de la faringoscopia donde, en caso de una epístaxisposterior, veremos descender la sangre por detrás del velo o deslizarse por la pared posterior dela faringe. Si no sucede así, tenemos que hacer la laringoscopía indirecta para verificar laprocedencia del sangramiento en este caso de las vías digestivas inferiores.

En cuanto a los sangramientos originados dentro del cráneo (ruptura de lámina cribosa,aneurismas), estos son anteriores y muy copiosos provocando signos de hipovolemiarápidamente. Esta sangre está mezclada con líquido cefalorraquídeo y no coagula como lo hacela sangre proveniente de una epístaxis genuina.

Clasificación:

Las clasificaremos según su origen topográfico en anteriores (el punto sangrante estásituado en los dos tercios anteriores de la fosa nasal) y posteriores cuando lo está en el tercio delmismo nombre o en las coanas.

Según su etiología las epístaxis se clasifican en primarias o genuinas con causas locales ysecundarias o asociadas a otros estados patológicos generales.

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Irritación local por agentes físicos (calor, sequedad, polvos eirritantes químicos)Traumatismos nasales externos (epístaxis post-traumática)Traumatismos endonasales (rascado, post-quirúrgicos)

Primarias Rinitis atrófica (Ocena)Cuerpos extraños (animados e inanimados)Tumores benignos (pólipo sangrante)Tumores malignos (carcinomas, epiteliomas y otros)Angiofibroma juvenil nasofaríngeoEndometriosis nasal

Hipertensión arterialEnfermedades infecciosas febriles (virales y bacterianas)Arteriosclerosis

Secundarias Enfermedad de Rendu-OslerEnfermedades infecciosas específicas (Hansen, TB. , Lúes)Radiaciones IonizantesDiscrasias sanguíneas, Leucosis

Tratamiento:

El control de una epístaxis es una de las habilidades médicas más necesarias por ser estasituación muy frecuente en la práctica médica y afectar a todos los grupos humanos.

El primer paso es el interrogatorio para tratar de establecer desde el primer momento lacausa del sangramiento y obrar en consecuencia comenzando inmediatamente el control delmismo.

Se deben desembarazar las fosas nasales de coágulos como paso previo a la rinoscopia.Con ella determinaremos, si es posible, el punto sangrante. La aplicación de un algodónmoldeado embebido en agua oxigenada nos ayudará a este fin. El producto, a su vez, tieneefectos hemostáticos locales. Los algodones o mechas con sustancias vasoconstrictoras como laEpinefrina y la Efedrina se usan ampliamente por su efecto vasoconstrictor, provocando laretracción de los cornetes. Por la misma razón, para controlar epístaxis procedentes de pequeñoscapilares. Están contraindicados en pacientes hipertensos.

La inmensa mayoría de las epístaxis provienen del área de Kiesselbach y por lo tantoveremos en esta zona anterior del tabique la pequeña arteriola por la cual sale la sangresincrónicamente con el pulso. De ser así se hará compresión digital firme y mantenida durantetres minutos como mínimo con lo que sobre todo en los niños se logra controlar el sangramiento.De fracasar esta medida procederemos a la coagulación por medio de agentes químicos (Nitratode Plata, Ácido Crómico, Ácido Tricloroacético), aplicando cuidadosamente con una ligerapresión sobre el punto sangrante un aplicador fino en cuyo extremo se encuentra la sustanciaquímica. Si disponemos del instrumento, también podemos proceder a la cauterización por calor(termocauterio) o a la fulguración (electro coagulador), teniendo cuidado de controlar laintensidad del cauterio para no lesionar el cartílago, ya que el vaso se encuentra superficialmenteen la mucosa.

Fracasadas las medidas anteriores, un método con excelentes resultados es la infiltracióncon una pequeña aguja cal.26 de 1 ml. de solución salina fisiológica subpericondrial por debajo

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del punto sangrante. El edema resultante logra comprimir el pequeño vaso y controlar elsangramiento en la mayoría de los casos.

Si todo lo anterior ha sido inútil será necesaria la realización de un taponamiento nasalanterior para el cual debemos de tener los siguientes medios y materiales:

a) Espéculo nasalb) Pinzas del tipo Bayonetac) Tiras de gasa de 1 cm. De ancho por 10 cm. de largo impregnadas de vaselina u otra pomada

con antibióticos (Neomicina, Bacitracina, Nitrofurasona)d) Espejo frontal u otro elemento efectivo de iluminación.e) Anestésico de superficie en Spray ( Xilocaína)

Técnica:

A continuación procederemos a realizar una rinoscopia anterior y retiraremoscuidadosamente los coágulos y se aplicará una ó dos atomizaciones del anestésico para hacer lamaniobra lo menos dolorosa posible al enfermo. Se colocarán comenzando por el piso de la fosalas tiras de gasa una sobre la otra cuidando de que las mismas no se enrollen o sean arrastradashacia la porción posterior de la fosa nasal. Toda la fosa nasal debe quedar completamente rellenapara que el taponamiento sea efectivo. Las puntas de las gasas se recortarán al nivel de la narinay se aplicará una tira de esparadrapo para evitar la salida de las mismas.

El taponamiento debe de permanecer un mínimo de 48 horas y un máximo de 72 ydurante ese tiempo se le administraran al paciente antibióticos profilácticos para evitarcomplicaciones locales (rinitis purulenta) sinusales y óticos. Al cabo de ese tiempo se retirarácuidadosamente el taponamiento procediendo a quitar las gasas en el sentido contrario al quefueron colocadas, es decir las de arriba primero y terminando con las del piso.

En determinadas epistaxis, cuando el sangramiento es difuso (en sábana) como lo son losde las enfermedades infecciosas y las hemopatías, se utilizan para evitar el llamado círculovicioso: taponamiento-microtraumas-nueva epistaxis-taponamiento. Los taponamientosanteriores de materiales hemostáticos absorbibles como el Gelfoam con fibrina tópica.

Taponamiento antero posterior:

Esta variedad de taponamiento está indicada, bien cuando fracasa un taponamientoanterior o cuando la causa del sangramiento ha sido determinada durante el examen físico comooriginada en el tercio posterior del tabique o en las coanas.Hay dos variantes del mismo:

a) Taponamiento antero posterior con sonda de balón o sondas insuflables para epístaxisb) Taponamiento antero posterior con gasas ( convencional)

Taponamiento antero posterior con sonda de balón:

Es un proceder sencillo, rápido y efectivo que requiere de poco material y tiene la ventajade poderse realizar en situaciones extremas como en guerras, catástrofes y otros desastressimilares.

Se necesitan los elementos siguientes:

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a) Sonda de Foley con balón de 10 a 15 ml de capacidad.b) Jeringuilla tipo Luer para insuflar el balónc) Tiras de gasa vaselinadas ó con pomada antibiótica y torundas del mismo material

Técnica:

Se harán los procederes previos a todo taponamiento, es decir, limpieza de los coágulosde la fosa nasal y la anestesia de superficie. Se verificara el dispositivo de llenado de la sonda.

Introduciremos la sonda por la fosa nasal que está sangrando hasta que su extremo asomepor detrás del velo del paladar, lo que comprobaremos con la faringoscopia. Si ello no es posibleporque aparecen náuseas en el enfermo, en ese momento se insuflará (algunos prefieren llenarlode agua) el balón de la sonda con unos 10 ml. y tiraremos de la misma. De esta manera el balónqueda atrapado en la coana. Si el mismo pasa y se sale al hacer la tracción es que estáinsuficientemente inflado o que la abertura coanal es muy grande. En este caso de reiniciará elproceder aumentando la cantidad de fluido pero siempre por debajo de la señalada por elfabricante para evitar su estallamiento.

Mantendremos con la asistencia de un ayudante un tironamiento firme de la sondamientras procedemos a aplicar las mechas de gasa en forma radial alrededor de la mismaevitando el contacto de la goma con la mucosa, hasta que se rellene toda la cavidad nasal.Anudaremos sobre una torunda de gasa la sonda con una cinta de hiladillo o con la misma gasausada para el taponamiento. Con ello lograremos mantener una presión firme y constante sobrela región coanal y evitaremos el reflujo de sangre hacia la narina. Esta presión sobre la narina nodebe ser muy fuerte ya que la elasticidad del material de la sonda es muy grande y si la presiónes mucha el resultado será una necrosis isquémica del vestíbulo nasal.

Al igual que en todo taponamiento se prescribirán antibióticos para prevenir la infeccióny el mismo sea retirado o, si es necesario, cambiado a las 48 horas de aplicado.

En la actualidad es posible obtener de varios fabricantes unas sondas llamadas deepístaxis dotadas de tres balones, uno posterior para la coana, uno medio que llenará la cavidadnasal y el más pequeño que cerrará la narina. Este dispositivo simplifica notablemente esteproceder terapéutico.

Taponamiento antero posterior convencional (con gasa):

Este taponamiento es considerado clásico dentro de la especialidad y para su realizacióntendremos que disponer de los siguientes materiales:

a) Una sonda de Nélaton # 10 o 12b) Espéculo nasalc) Pinza de Bayonetad) Hebras de hilo de seda trenzada ó hilo de Poliéster calibre 1e) Tiras de gasas vaselinadas y torundasf) Depresor de lengua

Los pasos iniciales son idénticos a la técnica del taponamiento descrito anteriormentepero usaremos una sonda simple tipo Nélaton y su extremo se extraerá fuera de la cavidad oralpinzando la sonda cuando asome por detrás del velo. Para ello nos valdremos del depresor delengua. De esta manera, un extremo de la misma estará saliendo por la fosa nasal y el otro por laboca.

Previo al proceder hemos elaborado “ad hoc” el tapón posterior que estará formado pordos o tres torundas de gasa envueltas en el mismo material de forma tal que semeje un pequeño

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paquete. Su tamaño será aproximadamente de unos 3 cm. Dicho tapón dispondrá de tres hilos,dos firmemente atados a su cara anterior y uno llamado guía en la posterior que servirá para suulterior extracción.

En el extremo bucal de la sonda se anudaran firmemente los hilos anteriores deldispositivo y acto seguido se comenzará a retirar la sonda. Para eso se llevarán los extremos delos mismos hacia la apertura anterior de la fosa nasal (narina). En ese momento es precisointroducir el dedo índice en la boca del paciente para llevar el tapón de gasa a la nasofaringe,pues de lo contrario el mismo quedará aprisionado entre la lengua y la úvula lo que puederesultar traumático para esta estructura. Durante toda la maniobra con la mano libre hemos demantener una tensión firme sobre los hilos. A partir de este paso se necesita un ayudante que seencargará de mantener dicha tensión mientras realizamos un taponamiento nasal anteriorconvencional con gasa.

Terminado el mismo, aplicaremos una torunda en la ventana nasal sobre la cualanudaremos los extremos de los hilos con el objetivo de mantener firme en su posición el tapónposterior. La guía bucal de extracción se pegará mediante un pedazo de esparadrapo a lamejilla y no debe dejarse colgando en la faringe ya que puede ocasionar náuseas y crisis de tos.

Al igual que en los taponamientos anteriores se indicarán antibióticos, pero por laenvergadura del sangramiento que seguramente obligó a realizar el mismo, el enfermo debe seringresado para una vigilancia médica estricta.

Complicaciones de los taponamientos nasales:

A pesar del uso de antibióticos profilácticos y de materiales estériles, frecuentementeaparecen complicaciones lógicas relacionadas con el material extraño aplicado en la cavidad y elcaldo de cultivo bacteriano que forma la sangre retenida por el taponamiento y las secrecionesnaturales de la nariz.

Las infecciosas van a ser, en primer lugar, las sinusitis purulentas agudas sobre todo delos senos maxilares, la rinitis de igual etiología así como las otitis medias agudas.

Otras complicaciones de los taponamientos antero-posteriores cuando se coloca el mismocon presión excesiva para detener la hemorragia, es la necrosis de la piel de la ventana nasal.Eso se debe a una isquemia local producida por dicha presión que impide la circulación capilaren el área de la narina. Esta complicación suele verse con frecuencia cuando se ha utilizadocomo elemento de contención del sangramiento una sonda tipo Foley de balón o una sonda deepistaxis. Es excepcional cuando se ha taponado con gasa.

Las más frecuentes consecuencias de un taponamiento nasal, son indudablemente lasinfecciones locales y su consecuencia inmediata, las adherencias (sinequias) que generalmente seubican entre el cornete inferior, y la parte media del septum nasal. Ocurren la mayoría de lasveces cuando ha sido necesario repetir varias veces el proceder, al no poderse detener la pérdidasanguínea. En este caso se combina la presión mecánica del tapón con infecciones de la mucosa,que pierde su capa epitelial y al entrar en contacto con la pared opuesta se adhieren,transformándose la mucosa en un tejido fibroso.

Medidas indicadas en los sangramientos incoercibles:

Estas medidas antiguamente llamadas “heroicas” son de la competencia del médicoespecializado pero creemos conveniente su conocimiento.

Se aplican cuando las técnicas de taponamiento han fracasado o cuando, por la naturalezadel origen del sangramiento (neoplasias, grandes traumas faciales), se hace necesario de entradaacudir a estos procederes.

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Entre ellos están: Ligaduras arteriales: de las etmoidales por vía transorbitaria en caso deepístaxis procedentes de la parte antero superior del septum, como ocurre frecuentemente en laspost-traumáticas; la ligadura de la esfeno palatina por vía endonasal micro quirúrgica a nivel delcornete medio; y la ligadura de la arteria maxilar interna por vía transantral en la fosapterigomaxilar. La ligadura de la carótida externa inmediatamente por encima de la emergenciade la arteria tiroidea superior se ha realizado en casos extremos.

Las ligaduras arteriales muy tronculares, como la es la de la carótida externa, muestraparadójicamente unos resultados no espectaculares, como es el caso de las ligaduras arterialesmás periféricas. Esto es debido a que la hemorragia que se pretende controlar generalmente estácerca de la línea media y a ese nivel existe un notable entrecruzamiento de las arteriolasterminales. Por lo tanto, va a llegar sangre procedente del lado contrario.

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Parte II

Faringe

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3Faringe

Breve reseña anatomofisiológica de la Faringe. Examen físico de la Faringe(Faringoscopia).Cuerpos extraños faríngeos. Diagnóstico. Conducta a seguir. Inflamacionesagudas de las estructuras del anillo de Waldeyer.Adenoiditis. Etiología. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Complicaciones. Conducta a seguir. FloraNormal de la Faringe. Amigdalitis lingual. Cuadro Clínico, Diagnóstico. Complicaciones yConducta a seguir. Amigdalitis (tonsilitis). Clasificación. Amigdalitis Aguda Pultácea.Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones, Flemón y absceso peri amigdalino.Amigdalitis aguda de evolución tórpida. Concepto y Conducta a seguir. Difteria faríngea.Cuadro Clínico. Diagnóstico y Tratamiento. Anginas Hemopáticas. Concepto. Cuadro Clínico.Diagnóstico. Conducta a seguir. Anginas virales. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Conducta aseguir. Amigdalitis Crónica. Adenoiditis Crónica. Manifestaciones faríngeas del SIDA.Neoplasias.

Reseña Anatomofisiológica:

La faringe constituye la antesala de las vías aerodigestivas inferiores y está formada porvarias estructuras de tipos musculares, linfáticas y mucosas, cada una destinadas a diferentesfunciones. Los músculos de la faringe constituyen el velo del paladar (músculo palatogloso queforma el pilar anterior, el palatofaríngeo para el pilar posterior y el pequeño músculo ácigos dela úvula) y los tres constrictores de la faringe (superior, medio e inferior). Las estructuraslinfáticas se agrupan en varios conjuntos de disposición circular que forman el anillo linfático deWaldeyer. Son: Hacia la pared posterior de la faringe en su parte más alta (nasofaringe), seubican las llamadas adenoides, en forma de varios cordones de tejido linfoideo que ocupan laparte central; en la misma zona, hacia las paredes laterales de las fositas tubárica (Rosenmüller),aparecen otras formaciones del mismo tipo pero de tamaño mucho menor.

Las mayores estructuras linfáticas del anillo son las amígdalas palatinas o tonsilas. Se lesllama amígdalas por su forma (almendra en griego). Se encuentran ubicadas simétricamente yengastadas entre los pilares musculares anteriores y posteriores. Su superficie es irregular debidoa la presencia de nichos o criptas que penetran profundamente en el tejido linfático y su tamañoen muy variable de un individuo a otro (Fig. 3.1).

En la pared posterior de la faringe se encuentra la superficie mucosa donde aparecenvarios folículos linfáticos de pequeño tamaño distribuidos irregularmente, pero con ciertatendencia a la agrupación en un área situada detrás del borde del pilar posterior.

En la base de la lengua por detrás de la V lingual y el agujero ciego y hasta la fosaglosoepiglótica aparece la amígdala lingual, también impar como las adenoides y de superficiemuy irregular.

Toda la faringe está recubierta por una mucosa dotada de abundantes glándulas que lamantienen húmeda constantemente.

La faringe como órgano tiene varias funciones, una de ellas es la deglutoria, quecomienza al llevar la lengua los alimentos hacia la región velo palatina. En este momento dichovelo se contrae y se aplica contra la pared posterior formando un diafragma que al ocluir lanasofaringe evita el paso del mismo hacia esa zona, que es fundamentalmente respiratoria. Apartir del momento en que los alimentos llegan a la meso faringe, la contracción coordinada delos constrictores con los músculos extrínsecos de la Laringe que elevan a ésta y la apertura delcrico-faríngeo, permiten el paso del bolo alimentario hacia el esófago cervical.

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Esta parte de la deglución se efectúa de manera completamente automática.La función fonatoria de la faringe es muy activa y participa en la adecuada

pronunciación de las letras y palabras, algunas de las cuales resultan totalmente imposiblescuando se establece una lesión orgánica del órgano. Además contribuye en la resonancia de lavoz.

Figura 3.1 Vista lateral de las estructuras linfáticas de la Faringe

La función inmunológica es de extraordinaria importancia debido a las estructuraslinfoideas ubicadas en la faringe que no solo participan en la formación de anticuerpos sinotambién en el complejo proceso de la activación de los linfocitos T4, pero no es una funciónaislada si no como parte integrante de un sistema.

Faringoscopia:

Es un sencillo proceder el cual por su importancia debe ser dominado a la perfección portodo médico, ya que cualquier examen de un paciente quedará incompleto si no se realiza lamisma.

Sus requerimientos instrumentales son muy simples y se compone de:

a) Fuente de luz ( proyector o reflector)b) Depresor de lengua ( metálico, madera o plástico)

Técnica:

Al paciente que coopera se le indicará abrir la boca y mantenerse relajado. No se le pediráque saque la lengua salvo que necesitemos ver por alguna razón la porción posterior de la misma.A continuación se aplicará suave pero firmemente el depresor lingual sobre los dos terciosanteriores de la lengua. Debe evitarse colocar el instrumento sobre el tercio posterior ya que sepueden desencadenar reflejos nauseosos que dificultarían la continuación del mismo. En algunos

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pacientes son tan intensos dichos reflejos que se hace necesario aplicar una o dos atomizacionesde anestésico de superficie del tipo de la Xilocaína.

Figura 3.2

En los niños y personas que no cooperan la apertura de la boca tendrá necesariamente queforzarse pero en estos casos usaremos depresores del tipo metálico, siempre teniendo cuidado deno comprimir el borde libre de la lengua contra los incisivos inferiores ya que es doloroso eincluso se pueden producir lesiones en la misma (Fig. 3.2).

Podemos entonces observar las estructuras del órgano, comenzando por la mucosa de loscarrillos en busca de Leucoplasias u otras alteraciones de la misma. A la altura del 2º molarsuperior vertemos la carúncula de la salida del conducto de Stenon, El suelo de la boca tambiénserá objeto de atención. Con el mismo objetivo se verá muy fácilmente el frenillo lingual y aambos lados de la base del mismo las carúnculas del conducto de Wharton.

Terminada esta parte anterior se pasará al examen de la faringe, comenzando porobservar el velo del paladar. En este momento puede pedírsele al paciente que emita la letra “A”con lo que se elevará dicho velo evidenciándose la movilidad del mismo y su simetría.

Engastadas entre ambos pilares encontraremos las amígdalas palatinas. Hacia la paredposterior además de las mucosas podemos ver en la mayoría de las personas unos pequeñosnódulos linfáticos.

Basculando la punta del depresor ligeramente aparecerán las estructuras de la V lingual yparte de la amígdala lingual.

Debemos recordar que esta misma técnica de la Faringoscopia nos sirve de base paracolocando un pequeño espejo por detrás del velo para visualizar las estructuras de la nasofaringe(rinoscopia posterior).

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Cuerpos Extraños Faríngeos:

Son sin duda alguna los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados en la prácticaOtorrinolaringológica, pudiendo verse tanto en niños como en adultos.

La consulta comienza interrogando al paciente sobre la naturaleza del objeto ingerido. Ennuestro medio lo más habitual es que el accidente ocurra con ocasión de estar comiendo pescado.No obstante, cualquier tipo de objeto pequeño que acompañe a los alimentos puede convertirseen un cuerpo extraño. En los niños muchas veces recogemos el antecedente de que tenía dichoobjeto en la boca jugando y lo deglutió accidentalmente.

En el caso de los cuerpos extraños en nasofaringe, el mismo solo puede llegar a la mismasiguiendo dos vías: la primera es que se haya alojado en dicha región por una mala técnica deextracción de un cuerpo extraño al inicio nasal, y la otra es que se haya impactado comoconsecuencia de un vómito. En algunas oportunidades hemos diagnosticado cuerpos extraños enla nasofaringe como resultados de torundas de gasas olvidadas después de maniobras detaponamiento para cohibir sangramiento durante la adenoidectomía.

Clasificación:

Utilizaremos la correspondiente a la anatomía de la región, así tendremos:a) Cuerpos extraños en Nasofaringeb) Cuerpos extraños en la Orofaringec) Cuerpos extraños en la Hipofaringe

Cuerpos extraños en Nasofaringe:

Como ya mencionamos anteriormente, los mismos proceden de la nariz anterior o de lasvías digestivas bajas, y resultan los menos comunes.

Cuadro Clínico:

Sobre la base de los antecedentes, se apreciará con relación al volumen del mismo uncuadro dominado por una obstrucción nasal posterior. Si permanece varios días la rinorreapurulenta posterior es la regla.

Conducta a seguir:

Aunque la extracción de los mismos no ofrece grandes dificultades técnicas, estasituación debe manejarse con prudencia y cuidado. Lo más recomendable siempre será laextracción en el quirófano bajo anestesia general y por personal calificado, ya que un cuerpoextraño de esta índole puede hacerse fácilmente laringotraqueobronquial, como consecuencia demaniobras intempestivas.

Cuerpos extraños en Orofaringe:

El paciente se presenta refiriendo más una odinofagia que una disfagia. Esta odinofagiaes típica pues se traduce en una sensación de cuerpo extraño acompañada de pinchazoslocalizada en el área de las amígdalas palatinas o en la base de la lengua cuando el mismo seencuentre alojado en la amígdala lingual. En los niños pequeños no es posible muchas vecesrecoger el antecedente de ingestión y la mayoría de las veces tendremos que pensar en ello,

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cuando el paciente se niegue a ingerir alimentos o llore al tratar de hacerlo. La gran sialorrea delniño es bastante típica en esta situación.

Diagnóstico:

Se realizará mediante la Faringoscopia. Los puntos habituales de enclavamiento son: Enlas criptas de las amígdalas y en el espacio situado entre la amígdala palatina y el pilar anterior;en el caso de que se encuentre en la amígdala lingual tendremos que introducir el depresor delengua algo más posterior de lo recomendado y bascular hacia abajo su punta, con esto sevisualizará la mayoría de los mismos. A veces, si está enclavado cerca del repliegueglosoepiglótico será necesario el uso de un espejo laríngeo para verlo indirectamente.

Si la sensación de cuerpo extraño faríngeo persiste y con las maniobras anteriores no lovemos, será necesario palpar con el dedo índice la región, tanto de la amígdala palatina como dela lingual, para detectar la rugosidad que produce el material extraño y ubicarlo con precisión.

Conducta a seguir:

Se procederá a la extracción usando una pinza de bayoneta, lo que casi nunca resultadifícil salvo en pacientes dotados de reflejos exaltados. En ellos será necesario atomizar unanestésico de superficie para mitigar los mismos. Algo más dificultosos son los enclavados enla amígdala lingual. En este caso, si no es posible visualizarlos directamente, tendremos queacudir al uso del espejito laríngeo y con una pinza de curvatura acentuada (Mixter) hacer presaen él y extraerlo.Cuerpos extraños en Hipofaringe:

Se establece este diagnóstico cuando el mismo se aloja en los senos piriformes antes de laentrada del esófago cervical. Por la proximidad, muchas veces los síntomas son análogos al delos cuerpos extraños en el tercio superior del esófago.

Cuadro Clínico:

Depende del volumen del objeto. Cuando se trata de espinas y huesos pequeños lasensación de cuerpo extraño, la odinofagia y la disfagia están presentes, el enfermo señalageneralmente la molestia en la faringe baja.

En algunas oportunidades el paciente ha deglutido un objeto tan voluminoso que esincapaz de pasar al esófago y se queda detenido en la hipofaringe, provocando una gravesituación de asfixia con peligro inminente para la vida. Es típica la facies y el estado deagitación del enfermo, y se requieren medidas enérgicas y precisas por parte del médico parasalvar la vida.

Tratamiento:

En la situación más común, es decir, cuando los cuerpos extraños pequeños estánalojados en senos piriformes, se requiere llevar al enfermo al salón de operaciones y bajoanestesia general, mediante un laringoscopio de los usados por los anestesiólogos con espátulade Weder o de MacIntosh y la pinza doble acodada de Maggil, proceder a su extracción. Secontraindican las maniobras de extracción indirectas con espejito y pinzas de Brünning que, al notener control visual de la punta del objeto, pueden ocasionar perforaciones de la mucosa de lossenos piriformes de muy graves consecuencias.

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La otra situación, es decir ante una emergencia por atragantamiento, la gravedad delcuadro y la imposibilidad de llegar a tiempo a un centro hospitalario pueden justificar comomedida “salva vidas” la maniobra de Heimlich. Los autos ambulancias modernas dotados deequipos de reanimación tienen instrumental de anestesiología de entubación con el cual elpersonal médico especialmente entrenado puede efectuar la extracción de un objeto voluminoso.Si las condiciones vitales del enfermo permiten llegar al centro hospitalario, entonces elOtorrinolaringólogo con el instrumental más adecuado para esos menesteres se hará cargo de lasituación.

Inflamaciones agudas de las estructuras del anillo de Waldeyer:

Adenoiditis Aguda:

Es la inflamación aguda del tejido linfático de la nasofaringe. Aunque no es habitual quela entidad se presente en forma aislada, sino como parte de una adenoamigdalitis, en algunosenfermos la sintomatología originada en la nasofaringe puede predominar.

Cuadro Clínico:

Es un cuadro febril agudo limitado a los pacientes pediátricos. Se acompaña deobstrucción nasal, que obliga al niño a mantener una respiración bucal. La infección esprovocada por bacterias patógenas Gram positivas.

Diagnóstico:

Se planteará el mismo frente a un paciente que presentando la sintomatologíaanteriormente descrita, al realizarse la Faringoscopia encontremos secreciones mucopurulentasen forma de cortina adheridas a la pared posterior y procedentes de la nasofaringe. Si logramosefectuar la rinoscopia posterior, se confirmará el mismo al verse el tejido adenoideo inflamado ycon secreciones mucopurulentas en su superficie. En la adenoiditis aguda se encuentracontraindicado el tacto nasofaríngeo.

Tratamiento:

Se indicará un antibiótico para gérmenes Gram positivos preferentemente del tipo de lasPenicilinas (G Procaínica o Semi-sintética) por un espacio no menor de siete días a dosiscalculadas según el peso corporal.

Se añadirá al mismo gotas antisépticas combinadas con un vasoconstrictor a bajaconcentración. Durante mucho tiempo se utilizó la combinación de Argirol (Vitelinato de Plata)con efedrina al 1% con buenos resultados, pero debido al peligro de impregnación cutánea porsales de Plata este tratamiento ha sido desplazado por antibióticos de uso tópico como laFramicetina, y otros antisépticos de superficie. La efedrina, a su vez, lo ha sido porvasoconstrictores con menores efectos sistémicos como la Privina. En el mercado farmacéuticose encuentran múltiples fórmulas de estas combinaciones para esta finalidad terapéutica.

Por ultimo recordaremos la indicación de antipiréticos que a su vez tienen efectosanalgésicos (Paracetamol) y antihistamínicos del grupo H2.

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Complicaciones:

Son regionales por contigüidad. Las más frecuentes resultan las Otitis Media Agudapurulenta y las Sinusitis agudas.

Flora normal de la faringe:

Antes de proceder al diagnóstico de otras infecciones de la región resulta convenienteconocer la flora normal de la misma. Aquí se encuentran los siguientes gérmenes: AlfaEstreptococos, Estafilococos Albus, Neisseria Catarralis Neisseria pharyngis, difteroides,espirilos, bacilos fusiformes, el leptotric bucalis, Hongos saprofitos y virus (adenovirus,picornavirus y enterovirus). Lo anterior no debe confundirse con el estado de portador degérmenes patógenos (neumococos y meningococos) que vemos en algunos pacientes en los quese descubren los mismos casi siempre como resultados de pesquisas en grupos de riesgo.

Amigdalitis lingual:

Es la infección aguda del tejido linfático de dicho nombre situado en la base de la lengua.Cuadro Clínico:

Se presenta regularmente como un estado infeccioso agudo por bacterias Gram positivas.Hay fiebre, malestar general y es característica la intensa odinofagia con disfagia.

Diagnóstico:

Se planteará cuando nos llegue un enfermo con el cuadro anterior ante el que,inicialmente, pensemos que se trata de una tonsilitis pero, al efectuar la Faringoscopia, noencontremos exudado pultáceo en las mismas. Al examinar la base de la lengua con el espejitode laringoscopía vemos el tejido linfático de la amígdala lingual edematoso y muy congestivo,con exudado pultáceo en su superficie. La tracción de la lengua necesaria para realizar el examenanterior resulta algo dolorosa.

Tratamiento:

Está dirigido al control de la infección para lo que indicaremos antibióticos paragérmenes Gram positivos, de preferencia las Penicilinas (Rapi-lenta ó semisintéticas), por diezdías y analgésicos (Paracetamol y similares). Los gargarismos no resultan de utilidad debido a laubicación posterior del proceso.

Complicaciones:

El edema de la cara lingual de la epiglotis que inicialmente puede confundirse con elgrave cuadro conocido como epiglotitis, es el más frecuente. Ante la duda razonablerecomendamos el ingreso del enfermo para una observación estricta y modificar la terapéuticaoportunamente. Siguiendo esta pauta verá como en muchos servicios de O.R.L muchos enfermosingresados de urgencia con el diagnóstico de epiglotitis resultan al final que tienen unaamigdalitis lingual. Reiteramos que en las etapas iniciales ambos procesos resultan muchas vecesindistinguibles.

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Amigdalitis (tonsilitis) aguda:

De todas las inflamaciones agudas del tejido linfático del anillo de Waldeyer, lasamigdalitis resultan por mucho las más frecuentes.

Clasificación:

Las clasificaremos en dos grandes grupos: Las amigdalitis aisladas ó genuinas, y lasasociadas o que aparecen en el curso de otras enfermedades acompañando a su cuadro clínico.

Amigdalitis aisladas o genuinas:

En este grupo tendremos a las siguientes:Bacterianas:

a) Amigdalitis Pultácea aguda.b) Amigdalitis ulcero-necrótica de Plaut-Vincent.c) Chancro de inoculación (primario) sifilíticod) Difteria

Virales:

a) Herpangina

Amigdalitis asociadas ó secundarias:

Enfermedades Bacterianas: Angina de la Fiebre tifoidea, Escarlatina

Enfermedades virales: Angina Sarampionosa

RubéolaGripe (influenza)Mononucleosis infecciosa (virus Epteins Barr)Infecciones por enterovirus (Poliomielitis)SIDA

Enfermedades Hematológicas:

Leucosis agudaAgranulocitosis

Amigdalitis aguda pultácea:

Enfermedad ocasionada por la infección bacteriana aguda de las tonsilas. Es un cuadromuy común en niños y adolescentes, su frecuencia va disminuyendo con la edad resultandoinfrecuente en el adulto mayor.

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Etiología:

Los agentes causales son bacterias Gram positivas, sobre todo el Estreptococo BetaHemolítico del grupo A de Lancenfield, Estafilococo dorado cuagulasa positivo, neumococos.En los últimos años vienen apareciendo cada día con más frecuencia infecciones amigdalinasagudas por Hemophillus Influenzae y bacterias Gram negativas, como las Klebsielas, lo que debetenerse en cuenta sobre todo en enfermos inmunodeprimidos o portadores de disbacteriosis alrecibir tratamientos antibióticos anteriores que han alterado la flora faríngea.

Cuadro Clínico:

Es muy agudo, el paciente generalmente un niño o un joven presenta fiebre alta,escalofríos, malestar general, artralgias e intenso dolor faríngeo con odinofagia.

Diagnóstico:

No ofrece generalmente dificultades. En la faringoscopia encontraremos las amígdalaspalatinas congestivas y en cada una de las criptas emerge pus (de aquí su nombre de pultácea).Otras veces este exudado se hace confluente formando unas placas blanquecinas que jamástoman los pilares, lo cual es un detalle importante para el diagnóstico diferencial con la difteria.Aparecen adenopatías inflamatorias muy dolorosas en la región sub-ángulo maxilar (Fig. 3.3).

Figura 3.3Amigdalitis aguda pultácea

Observe la congestión de las amígdalasy el pus emergiendo por las criptas.

El exudado no toma los pilares

Tratamiento:

La Penicilina Rapi-lenta aún continua siendo de elección a dosis de 1 millón de Unidadespor vía intramuscular diario durante 10 días. También son útiles las modernas Penicilinas

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semisintéticas que alcanzan buenas concentraciones terapéuticas plasmáticas por vía oral. Encaso de alergia a las Penicilinas puede optarse por los Macrólidos o las Tetraciclinas.

Como complemento se indicarán gargarismos con sustancias antisépticas débiles como lasolución Dobell o el Fenosalil, analgésicos-antipiréticos y reposo. En casos de brotes de anginasprovocadas por estreptococos en escuelas, internados e instituciones similares debe informarse alas autoridades epidemiológicas encargadas de tomar las medidas pertinentes para el control delfoco.

Complicaciones:

Las infecciones generalizadas del tipo septicémico son poco frecuentes pero debemostenerlas presente siempre. Mucho más comunes son las complicaciones locales como el flemón yel absceso peri amigdalino.

Flemón peri amigdalino:

Es el paso de la infección al espacio capsular de la amígdala y ocurre por la obstruccióndel drenaje del pus de una cripta, lo que fuerza su paso a este espacio. Es la etapa precedente delabsceso peri amigdalino.

Cuadro Clínico:

En el curso de una amigdalitis aguda pultácea, el enfermo comienza a presentar unaumento del dolor que se hace unilateral y se irradia al oído (por irritación de las ramas delglosofaríngeo y ganglio de Anders). Aparece trismo siendo muy doloroso el intento de abrir laboca (irritación y miositis de los músculos pterigoideos). La disfagia se acentúa apareciendosialorrea copiosa.

Diagnóstico:

Mediante la faringoscopia, que se hace algo difícil debido al trismo, observaremos elaumento de volumen del pilar anterior y el desplazamiento de la amígdala hacia la línea media.En ocasiones se asocia el edema de la úvula (Fig. 3.4).

Figura 3.4Periamigdalitis izquierda

Observe el desplazamiento de la úvula y el trismo

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Para establecer la diferencia entre el flemón y el absceso peri amigdalino, aunque elprimero sea una fase inicial del segundo, se debe palpar la región del pilar anterior. Se encontraráendurecida. La punción con un trocar 18 en el punto de mayor abombamiento seguida de laaspiración mostrará contenido sero-hemático en el flemón y pus en el absceso.

Si el proceso se encuentra en fase flemonosa se recomienda el llamado tratamientoabortivo que, instituido a tiempo, impide que el mismo pase a la fase de abscedación. Para ellopasaremos el antibiótico (Penicilina cristalina) a altas dosis, por lo general 2 millones deUnidades cada 4 horas endovenosas. Simultáneamente se administrará mediante venoclisisDextrosa al 5% o Glucofisiológico a 35 gotas por minuto, lo que se hace con dos fines: elprimero, mejorar la hidratación del enfermo que por lo general está algo deshidratado debido a lagran dificultad que presenta para ingerir líquidos; segundo, para mantener canalizada la vena. Seadministrarán además analgésicos del tipo de la Dipirona por vía intramuscular.

Pasadas unas 6 horas se valorará nuevamente al enfermo. En unos casos el edema hadisminuido así como el trismo y otros síntomas acompañantes, no hay fiebre y el paciente refieresentirse mejorado. En este caso se dará salida de la sala de observación y se le instituirátratamiento ambulatorio como si se tratase de una amigdalitis aguda pultácea.

En otros casos el paciente no ha mejorado, volveremos a explorar la faringe palpando laregión del pilar anterior y eventualmente punsionando. Si en la misma se obtiene pus, se practicala incisión y drenaje haciendo un pequeño corte en el pilar anterior y desbridando con una pinzade Kelly. Inmediatamente sale el pus a tensión a veces muy fétido cuando se trata deEstreptococos anaerobios.

Establecido el drenaje el enfermo acusará una mejoría dramática pudiendo continuar eltratamiento en forma ambulatoria al igual que en el caso anterior.

Todo enfermo que haya presentado un absceso peri amigdalino salvo contraindicacionesgenerales muy específicas debe ser sometido a la amigdalectomía debido a la elevada incidenciade recidiva que presentan estos procesos, haciéndose en cada nueva crisis más difícil su solucióndebido a la fibrosis y tabicamiento post-inflamatorio que se establece en la cápsula amigdalina.

Amigdalitis aguda de evolución tórpida:

En esta categoría agrupamos aquellos cuadros amigdalinos agudos que no mejoran con eltratamiento impuesto.

Ante esta situación tendremos que valorar varias variables como son:

a) La dosis y/o el antibiótico indicado no ha sido correcta, o no ha sido correctamentecumplida,b) Se trata de un germen con resistencia al antibiótico ó muy virulento,c) Existe un trastorno asociado que ha alterado la defensa inmunológica del paciente(Mononucleosis infecciosa, Leucosis, Agranulocitosis, inmunodeficiencias de variostipos)d) Ha aparecido una complicación.

Ante una amigdalitis de evolución tórpida debemos revalorizar al enfermo comenzandopor el examen físico donde buscaremos alguna complicación local (flemón o absceso periamigdalino), palpación del cuello y otras regiones donde pueden aparecer grupos ganglionaresafectados. El estudio hematológico es indispensable, sobre todo el leucograma, donde puedenaparecer alteraciones leucocitarias típicas de las Leucosis, la Agranulocitosis o de laMononucleosis infecciosa (células linfomonocitarias).

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Descartadas las situaciones anteriores debemos ingresar al enfermo para proceder a unajuste de la dosis o a un cambio de antibiótico, pero siempre cuando sea posible se prefiere la víaendovenosa para lograr altas concentraciones del medicamento en muy breve plazo.

Angina Ulcero-necrótica (Vincent):

Es una amigdalitis generalmente unilateral, donde se recoge el dato de una sepsis oral.Aparece en forma de una ulceración cubierta por una membrana blanco grisácea no muyadherente con los bordes congestivos. La membrana no cubre jamás los pilares.

El enfermo se nos presenta con halitosis, fiebre y ligera toma del estado general. Existeadenopatía única satélite muy dolorosa.

Etiología:

Es producida por una virulencia inusual de los gérmenes considerados como integrantesde la flora normal de la faringe. Específicamente se encuentra la Borrelia Vincenti yfusobacterias.

Diagnóstico:

La presencia de la lesión ulcero-necrótica unilateral, en un paciente debilitado o con malahigiene oral y la adenopatía dolorosa nos hacen pensar en la misma. Si tenemos posibilidad dehacer un estudio bacteriológico con coloración de Gram directo, podemos observar fácilmente lapresencia de gran cantidad de bacilos fusiformes Gram positivos. El espirilo es mucho másdifícil de detectar por este método tan simple. El diagnóstico diferencial debe hacerse con elchancro de inoculación sifilítico.

Tratamiento:

El agente causal es bastante sensible a las Penicilinas y Cefalosporinas a las dosishabituales con una duración del tratamiento de una semana. La alternativa terapéutica en caso decontraindicación de las anteriores por alergia medicamentosa son los Macrólidos. Debemejorarse el estado general del enfermo y acaso requiera ocasionalmente la hidrataciónparenteral. Actualmente están contraindicadas las antiguas terapéuticas con sales de metalespesados como el Bismuto. Conjuntamente se indicarán colutorios antisépticos para mejorar elestado de la sepsis oral casi siempre presente en estos enfermos.

Chancro Sifilítico en Amígdala:

La Sífilis es considerada una enfermedad de las llamadas actualmente re-emergentes, porlo que el chancro sifilítico en amígdalas (aunque puede aparecer en cualquier parte de la mucosaoral y en la lengua), hasta no hace mucho considerado una rareza en la especialidad, con motivodel alza epidemiológica de la sífilis volvemos a verlo cada día con mayor frecuencia.

Aparece como una ulceración de bordes elevados en una amígdala que se cubre con unamembrana blanquecina de esfacelos. No es muy dolorosa salvo que el chancro se infectesecundariamente lo que, paradójicamente, no es habitual. Simultáneamente encontraremos en elcuello una adenopatía dura e indolora.

La lesión cura espontáneamente sin tratamiento si no es diagnosticada para despuésaparecer las manifestaciones secundarias de la Sífilis. En esta etapa precoz de la Sífilis las

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pruebas serológicas son negativas y el diagnóstico puede hacerse sin dificultad indicando unexamen bacteriológico directo del raspado de la lesión con el microscopio de campo oscuro.

El agente causal es la espiroqueta pálida la cual llega a la faringe por el uso de vasos,cucharas y otros utensilios contaminados o por la práctica del sexo oral.

En el chancro de inoculación se debe hacer el diagnóstico diferencial con la Angina deVincent y con el cáncer de amígdala.

Tratamiento:

En nuestro país toda Sífilis diagnosticada es de declaración obligatoria y debe serremitido a su área de salud para que el Dermatólogo realice la pesquisa epidemiológica y controldel foco, así como el tratamiento normado a base de Penicilina Benzatínica en dos dosis de2,400,000 U.I. y el seguimiento ulterior del paciente.

Difteria faríngea:

Es otra de las llamadas enfermedades re-emergentes. No existe en nuestro país, gracias alas campañas sistemáticas realizadas por el Ministerio de Salud Pública después de 1959. Elúltimo caso confirmado se reportó en 1970, pero la enfermedad reaparece en otras partes delmundo como consecuencia del deterioro epidemiológico en países donde había sido erradicadaanteriormente.

Cuadro Clínico:

Es una enfermedad contagiosa aguda que aparece en forma de botes epidémicos en elcaso de la faríngea, pues la nasal es endémica en países del Magreb (Norte de África). Escausada por el Corynebacterium Diphteriae o bacilo de Klebbs-Löeffer.

Afecta principalmente a niños y adolescentes, aunque en las grandes epidemias ataca atodos los grupos etáreos. Comienza con fiebre no muy elevada, toma del estado general y unestado tóxico infeccioso que domina el cuadro clínico. Puede haber disociación esfigmo-térmica.En la faringe aparecen las llamadas Seudo membranas, primero sobre la superficie amigdalina yrápidamente se extienden a los pilares y pared posterior. Poco después avanzan hasta el vestíbulolaríngeo provocando una grave insuficiencia respiratoria alta obstructiva. Existen adenopatíascervicales dolorosas y puede aparecer edema del cuello que se extiende en casos graves hasta labase del mismo. Estas seudo-membranas son muy adherentes y al desprenderlas sangran confacilidad.

La gravedad de la enfermedad y su alta mortalidad no solo está determinada por elpeligro de asfixia al ocluir la laringe las seudo-membranas, sino por las neurotoxinas que liberael microrganismo capaces de producir parálisis musculares (es típica la parálisis velopalatina).Otras toxinas del germen producen un severo cuadro de miocarditis con insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico:

Durante las epidemias el diagnóstico de la Difteria no reviste grandes dificultades alencontrarse a la faringoscopia las seudo membranas y el cuadro tóxico infeccioso característico.La dificultad radica en los casos esporádicos u aislados en los que es necesario hacer la pruebade Schick, coloración de Gram, búsqueda de gránulos metacromáticos y otras pruebasbacteriológicas especiales.

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Tratamiento:

(Recomendado por la Organización Panamericana de la Salud Publicación No: 564)

Cuando haya sospecha de Difteria, debe administrarse antitoxina sin esperar laconfirmación bacteriológica. Una vez terminadas las pruebas para descartar la hipersensibilidad,se administrará una dosis única de 20.000 a 100.000 Unidades según el número de días queduren los síntomas, la localización y extensión de la infección y la gravedad del caso. Por logeneral, basta con la administración intramuscular. En los casos graves puede estar indicada laantitoxina administrada tanto por vía intravenosa como intramuscular. Tanto la Penicilina comola Eritomicina son eficaces, pero deben administrarse después de tomados los cultivos junto conla antitoxina pero no como un sustituto de esta.

Desde el diagnóstico inicial se establecerá una vigilancia estricta del enfermo, sicomienzan los signos de obstrucción laríngea la traqueotomía se realizará sin dilación.

Medidas preventivas:

a) Medidas educativas para informar a la población, en especial a los padres de niños decorta edad, sobre los peligros de la difteria y la necesidad de inmunización activa.

b) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoidediftérico, que incluye un programa adecuado para conservar la inmunidad. Lainmunización debe iniciarse antes del año de edad, con un preparado de tres antígenosque contenga el toxoide diftérico, el toxoide tetánico y la vacuna contra la tos ferina(DPT o triple).

Tratamiento Específico:

Aislamiento estricto.El tratamiento apropiado con antibióticos elimina rápidamente los microrganismos.En los casos en que la sospecha de infección diftérica es muy seria, es necesario

emprender el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina mientras llegan los resultadosde los estudios, tratamiento que hay que continuar incluso si tales resultados de laboratorio sonnegativos.

Si se sospecha decididamente la presencia de difteria, hay que aplicar la antitoxina (solose cuenta con la antitoxina de origen equino) inmediatamente después de obtener las muestraspara estudios bacteriológicos, sin esperar los resultados de ellos. Una vez que se completan laspruebas para descartar hipersensibilidad, se aplica por vía intramuscular una sola dosis de 20 000a 100 000 unidades, según la duración de los síntomas, la zona de afección y la gravedad de laenfermedad. Por lo general basta con la administración intramuscular. En las infecciones gravespuede estar indicada la administración intravenosa e intramuscular simultánea. La eritromicina yla penicilina son eficaces contra el microorganismo, pero solamente una de ellas debeadministrarse después de que se obtengan muestras y se hagan los cultivos, junto con laantitoxina, pero no como sustituto de ella. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular de25 000 a 50 000 unidades de penicilina G procaína/kg de peso/día en niños, y 1,2 millones deunidades/día en adultos, en dos fracciones, o 40 a 50 mg de eritromicina parenteral/kg depeso/día, hasta un máximo de 2 g al día, mientras no pueda deglutir cómodamente el enfermo.Una vez que lo logre, se podrá cambiar a un régimen de cuatro fracciones de eritromicina por víaoral o de penicilina V (125 a 250 mg cuatro veces al día), durante un período total recomendadode 14 días.

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Tratamiento profiláctico de portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscularde penicilina G benzatina de 600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad, y 1,2millones de unidades para los mayores de esa edad, o un ciclo de 7 a 10 días a base de 40 mg deeritromicina oral/kg de peso/día para niños y 1 g/día para adultos.

Amigdalitis Virales:

Son procesos muy agudos acompañados de fiebre alta, malestar general e intenso dolorfaríngeo. Inicialmente son indistinguibles de una amigdalitis aguda bacteriana, pero entre las 24y 48 horas se encuentran a nivel de los pilares unas vesículas herpéticas, de las que deriva elnombre de la enfermedad, es decir, Herpanginas.

Los virus causales son el del Herpes simple cepa antigénica 2 y virus coxsackie aunque aveces aparece el llamado herpes faríngeo de Bock en el curso de infecciones por virus V-Z.

La Mononucleosis infecciosa (virus Epsteins Barr), aunque es una virosis sistémica puededebutar como una angina, pero las poli adenopatías, la esplenomegalia así como la presencia decélulas linfomonocitarias en el Leucograma establecen el diagnóstico sin grandes dificultades.

Diagnóstico:

Inicialmente es muy difícil y la persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento impuestopara la supuesta amigdalitis bacteriana hacen pensar en una amigdalitis de evolución tórpida,hasta que al repetir la faringoscopia se encuentran las vesículas herpéticas, la formulaleucocitaria es normal o hay linfocitosis relativa.

Conducta a seguir:

Es únicamente sintomático aunque el control de la fiebre suele ser difícil. Seadministraran antipiréticos, líquidos abundantes y gargarismos con los cuales se logra mitigar eldolor faríngeo. Por ser un cuadro benigno que cura en unos 5 o 6 días no se justifican losmedicamentos antivirales sistémicos.

Anginas en el curso de Hemopatías:

Las faringoamigdalitis suelen acompañar a muchas de las serias enfermedadeshematológicas, sobre todo a las Leucosis agudas y a la Agranulocitosis.

El Otorrinolaringólogo no pocas veces hace el diagnóstico de las mismas en nuestrosCuerpos de Guardia al indicar el Leucograma como está establecido frente a una amigdalitis deevolución tórpida, que es el caso de las anginas asociadas a hemopatías, ya que las mismaspueden ser las primeras manifestaciones de una Leucemia u otro grave trastorno leucocitario.

Una vez planteada una angina hemopática se iniciará un tratamiento antibiótico enérgicoy el enfermo se remitirá al Internista o al Hematólogo para su estudio y tratamiento de laenfermedad de base.

Amigdalitis Crónica:

Se define como la infección con inflamación crónica de las tonsilas o Amígdalaspalatinas. Es una situación patológica sumamente frecuente en la práctica médica, afectandoprincipalmente a los pacientes en edades tempranas, adolescencia y el adulto joven. Se hacemucho menos frecuente después de la quinta década de vida y en el geronte.

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Cuadro Clínico:

No es posible definir de forma específica un cuadro infeccioso crónico de las amígdalas, yaque el mismo varía considerablemente de una persona a otra, pero en forma general pueden sersigno de cronicidad las siguientes situaciones:

a) Crisis de amigdalitis aguda pultácea a repetición. A veces alcanza una frecuencia de unacrisis mensual.

b) Dolores faríngeos persistentes acompañados de una adenitis inflamatoria crónica, casisiempre ubicada en los ganglios subangulomaxilares.

c) El antecedente de abscesos o flemones peri amigdalino.d) Presencia y expulsión muy frecuentes de tapones de Dietrich (caseum).

Examen físico:

Tampoco existen signos patognomónicos de una amigdalitis crónica y los datos positivosa la faringoscopia son:

a) Amígdalas congestivas con la presencia de enrojecimiento del pilar anterior (signo delpilar).

b) Salida de pus o abundantes tapones de Dietrich cuando efectuamos la presión suavecon la punta del depresor de lengua sobre el pilar anterior.

c) Persistencia de un germen patógeno a pesar del tratamiento antibiótico específico en elestudio bacteriológico seriado.

En cuanto a la hipertrofia de las tonsilas, tan frecuentes en la infancia y que constituyenuna gran preocupación para los padres e incluso personal médico no especializado, si la mismano está acompañada de anginas frecuentes o no acarrean trastornos a la deglución o fonación seconsidera como una hipertrofia linfoidea simple y no requiere ningún tratamiento. Estahipertrofia desaparece normalmente al llegar la adolescencia.

Otra situación que nos puede confundir es el caso contrario, es decir, la existencia de uncuadro clínico de amigdalitis crónica que, al examen físico, presentan unas amígdalas atróficas.Es en estos casos cuando tiene mucho valor el efectuar el examen físico presionando el pilaranterior. La mayoría de las veces nos sorprende la infección crónica evidente. Por eso tiene granvigencia en la actualidad la aseveración de los clásicos que decían: “Las amígdalas son máspatológicas mientras más atróficas se encuentren”.

Conducta a seguir:

El tratamiento quirúrgico (amigdalectomía) es el de elección frente a una amigdalitiscrónica. Actualmente es un proceder muy seguro y las complicaciones con una buena técnicaquirúrgica son excepcionales. Como todo proceder quirúrgico tiene ciertas contraindicacionesentre las cuales se encuentran la existencia de hemopatías o coagulopatías, cardiopatías yenfermedades sistémicas que puedan contraindicar una intervención quirúrgica electiva como loes la amigdalectomía. En forma relativa, por lo que su indicación será valorada cuidadosamenteen cada enfermo, se encuentran los hipertensos y los pacientes situados a partir de la quintadécada de la vida.

Como alternativa a la ablación quirúrgica en algunos servicios especializados se reportanrecientemente buenos resultados el uso de la Criocirugía y el tratamiento intra-amigdalino conOzono.

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En todas las situaciones anteriores, cuando no es aconsejable la intervención, se impondrátratamiento médico de forma permanente para, en lo posible, disminuir los síntomas y evitar larepetición de las crisis.

El uso de la Penicilina Benzatínica a dosis de 1,200,000 U.I intramuscular mensualpuede ayudar en el fin de evitar las crisis de amigdalitis a repetición.

Adenoiditis Crónica:

Es la infección bacteriana crónica de las formaciones linfáticas de la nasofaringe, casisiempre acompañada de hipertrofia de dichos tejidos.

Cuadro Clínico:

Es una enfermedad generalmente pediátrica, siendo poco frecuente después de lapubertad. Los síntomas suelen comenzar alrededor del 2º año de vida, excepcionalmente antes, yse caracteriza por un síndrome obstructivo nasal inicialmente nocturno pero que no tratado puedellegar a ser permanente. Entonces aparece la llamada fácies adenoidea, caracterizada pormantener el niño la boca abierta para poder respirar, lo que produce el alargamiento típico de lacara con protrusión de los incisivos anteriores y el paladar ojival.

Son muy frecuentes las infecciones del oído medio así como también las infeccionesrespiratorias bajas, se suma la pérdida de peso y hasta un cierto retardo intelectual.

Diagnóstico:

En el niño pequeño es imposible efectuar una rinoscopia posterior convencional, por loque para efectuar el diagnóstico de una hipertrofia adenoidea se impone la realización del tactonasofaríngeo. Este examen es muy sencillo, no obstante requiere práctica y cierto entrenamientoque permita apreciar el tamaño “normal” del tejido linfático nasofaríngeo en las diferentesedades pediátricas.

Conducta a seguir:

La adenoidectomía es el de elección, no debe diferirse después de realizado eldiagnóstico para evitar las consecuencias a veces irreversibles sobre otros aparatos o sistemas. Elproceder quirúrgico es muy sencillo y en la actualidad con los avances de la anestesiología lascomplicaciones de antaño han desaparecido prácticamente.

Manifestaciones Faríngeas del SIDA:

En la actualidad se reconoce clínicamente la etapa inicial del SIDA, llamada deseroconversión, como un verdadero cuadro de primoinfección. Esta situación es clínicamenteindiferenciable de la Mononucleosis infecciosa, es decir, manifestaciones febriles de unafaringoamigdalitis acompañada de adenopatías cervicales dolorosas cuyos síntomas y signospueden persistir una o dos semanas. Pasará después a la fase de seropositividad asintomáticohasta que aparezca el SIDA como enfermedad, en la que pueden verse además de lasadenomegalias, hipertrofias seudo tumorales de las amígdalas, diversos tipos de infeccionesbucofaríngeas llamadas oportunistas (sobre todo las Candidiasis) y algunas lesiones viralesherpéticas.

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Neoplasias:

Las neoplasias malignas, tanto linfoproliferativas primarias como el linfoma de Hodkin yotras, pueden tener su primera expresión en algunas de las estructuras del anillo linfático deWaldeyer. Otras veces, en el curso de esas enfermedades se presenta el agrandamiento tumoralsignificativo de dichas estructuras. Se debe plantear la posibilidad de un linfoma ante todoaumento unilateral no inflamatorio agudo de una amígdala.

Otro gran grupo de Neoplasias son las que se originan en los epitelios de la faringe y elprincipal de todos es el Carcinoma epidermoide. Esta neoplasia puede aparecer en cualquierparte de la mucosa con o sin el antecedente de lesiones pre-maligna de la misma (Leucoplasias).El carcinoma de amígdala faríngea o de la amígdala lingual puede presentarse como una lesiónulcerada con necrosis central (crateriforme) o como una forma infiltrante.

En su etapa inicial es necesario establecer el diagnóstico diferencial con las lesionesunilaterales de amígdala de causas infecciosas (Vincent, Sífilis), pero la cronicidad del proceso(generalmente el enfermo refiere que tiene dicha lesión desde hace más de dos semanas) noshace sospechar la misma.

Ante toda lesión crónica de amígdalas debe de realizarse la biopsia por ponchamiento yaque no existe imagen patognomónica de las mismas.

En la Nasofaringe la neoplasia maligna más frecuente es el Carcinoma Epidermoide. EsteCáncer tiene algunas características propias dignas de mencionar, como lo es su distribucióngeográfica siendo relativamente frecuente en los países del Oriente y el Asia y su forma depresentación que puede adoptar cuatro formas clínicas:

a) Forma Neurológica: Se define como tal cuando este cáncer debuta con parálisis de parescraneales de la base del cráneo, los llamados posteriores IX, X, XI (Síndrome del agujerorasgado posterior de Vernet) y IX, X, XI, XII (Síndrome de Collet-Sicart). La lesiónneurológica se produce debido a la infiltración tumoral cuando su crecimiento se establece endirección a la base del cráneo.

b) Forma Ótica: En este caso, un cáncer de Nasofaringe ubicado inicialmente en la regiónperitubárica o en la fosa de Rosenmüller comienza a presionar primero e invadir después ladesembocadura del órgano. Aparece por lo tanto como primera manifestación unaobstrucción tubárica con atelectasia del oído medio y la consecuente hipoacusia conductiva.

c) Forma Adénica: Esta forma es a nuestro juicio la más habitual. El motivo de consulta delpaciente es una adenopatía dura que se fija muy rápidamente, casi siempre situada en eltercio superior de la cadena ganglionar yugular. En otros raros casos la metástasis ganglionaraparece en los ganglios yugulo-digástricos y submaxilares.

d) Forma Nasal: Se presenta produciendo un síndrome obstructivo nasal debido al crecimientoanterior y medial del tumor. Puede combinarse con episodios de epístaxis posteriores dedifícil control o con la combinación de ambas situaciones.

En las etapas avanzadas de la enfermedad pueden estar presente de manera combinadavarias de las formas antes mencionadas en el paciente.

El cáncer de Nasofaringe es en nuestro medio una neoplasia poco frecuente (alrededor del1.5 % de los cánceres de la cabeza y el cuello). Por la zona de difícil acceso donde se ubica, sudiagnóstico precoz no se realiza tan fácilmente como en las neoplasias de la faringe o de la bocay es debido a ello que el mismo se presenta cuando su propagación genera daños en otrasestructuras vecinas. La nasofaringe además es de muy poca accesibilidad quirúrgica por estarformando parte de la base del cráneo, por lo que su tratamiento una vez realizado su diagnósticomediante biopsia es de tipo actínico (Radioterapia) y en etapas avanzadas, cuando ha fracasadoel tratamiento anterior, se instituye tratamiento paliativo con citostáticos.

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Parte III

Cuello

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4Síndrome Disfónico

Reseña Anatomo-fisiológica de la Laringe. Examen físico de la Laringe. LaringoscopíaIndirecta, Técnica, Otros exámenes de la Laringe. Disfonías, Concepto, Clasificación. DisfoníasOrgánicas: Concepto, Cuadro Clínico, Etiología de los Síndromes Disfónicos Orgánicos.Laringitis Agudas y Crónicas, Seudotumores Laríngeos, Lesiones Neurológicas que condicionandisfonía. Tumores Malignos: Cáncer Laríngeo, Factores de riesgo (epidemiología. CuadroClínico. Clasificación por etapas clínicas del Cáncer Laríngeo. Conducta a seguir. Accionespreventivas.

Breve reseña anatomofisiológica de la laringe:

El perfeccionamiento evolutivo de la laringe como órgano fundamental de lacomunicación social humana ha motivado variaciones anatómicas notables en relación con elresto de los mamíferos que poseen dicho órgano y que también es utilizado por ellos comoelemento de comunicación. El habla, como producto de una actividad inteligente, es exclusivadel ser humano y es su canal básico de comunicación.

Figura 4.1

Anatómicamente la laringe está constituida por un esqueleto de cartílago hialino (salvo elde la epiglotis que es del tipo fibroso) y músculos clasificados en dos grupos (Fig. 4.1): losextrínsecos, que tienen un punto de inserción en el órgano y el otro fuera del mismo; y losintrínsecos en los cuales los puntos de inserción se encuentran dentro del mismo. Los primeros(extrínsecos) son: los esternotiroideos, omohiodeos, tirohiodeos, y los segundos (intrínsecos):

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cricoaritenoideo posterior, cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideo, e inter-aritenoideo. Todostienen función aductora y están inervados por el nervio recurrente rama del X par, con excepcióndel cricotiroideo que tiene función abductora y es inervado por laríngeo superior.

Filogenéticamente, la laringe fue y ha sido siempre un órgano principalmenterespiratorio, siendo su función elemental el de servir de válvula de protección a las víasrespiratorias inferiores, como le llamó el Prof. Chevalier Jackson: “Es el perro guardián de lasmismas”. Esta actividad la realiza mediante una función esfinteriana, debido a la contracciónsinérgica de la musculatura intrínseca combinada con el ascenso del órgano por la acción de lamusculatura extrínseca.

Figura 4.2

La laringe es dividida topográficamente en tres regiones con detalles anatómicos yfisiológicos diferentes que son (Fig. 4.2):

a) La región supraglóticab) La Glotisc) La Sub-glotis

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Otra zona conocida como epilaringe pertenece más a la faringe que al órgano que nos ocupa(Fig. 4.3).

Figura 4.3

La región supraglótica es la más extensa de las tres, y comprende desde una líneaimaginaria que pasa por el borde superior de las cuerdas vocales verdaderas hasta otra líneaque corta el borde inferior del hueso Hioides. Eso divide a la epiglotis en epiglotis suprahioideaque pertenece a la epilaringe y la infrahioidea que es del área supraglótica.

Esta región de la Laringe, sobre todo la situada por debajo de la línea hioidea, es tambiénconocida como vestíbulo laríngeo. Posee una rica irrigación linfática y abundante tejidoconectivo. Esta característica especial le hace comportarse de manera peculiar frente a losprocesos inflamatorios ya que aparecen precozmente grandes edemas laxos que disminuyenrápidamente la luz del órgano. Por otro lado esta región tan rica en vasos linfáticos explica lagran frecuencia de metástasis ganglionares regionales de las neoplasias malignas originadas enesta zona o que por contigüidad la infiltren.

La irrigación de la región supraglótica proviene de la arteria laríngea superior (rama de latiroidea superior), que entra en la zona acompañando a los vasos y nervios homónimos a travésde la membrana tirohiodea. La inervación sensitiva lo hace por el nervio laríngeo superior,aunque tiene importancia clínica que la parte alta de la supraglotis y la epilaringe reciben filetesnerviosos del glosofaríngeo (XI par) fibras post-ganglionares de Anders. Esto explicaperfectamente la frecuencia con que muchos procesos infecciosos y tumorales de la zonaproducen marcada otalgia ya que la rama de Jacobson del XI es irritada.

La región glótica corresponde a las cuerdas vocales propiamente dichas, constituidas porlos músculos tiroaritenoideos. Es la menos extensa de las regiones topográficas de la laringe, suscaracterísticas básicas que le dan individualidad a la misma son: el cambio de epitelio que entoda la laringe es de tipo respiratorio con abundantes células cilíndricas ciliadas y que en las

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cuerdas pasa a ser pavimentoso no queratinizado muy bien definido en el borde de las cuerdasvocales (espacio de Zenker). Otra característica es la ausencia marcada de vasos linfáticos.

Su irrigación es proveniente de la arteria laríngea superior y la inervación sensitiva lo esdel nervio homónimo. La musculatura cordal (motora) llega de las nervios recurrentes.

Por último, la región subglótica se extiende desde el borde inferior de las cuerdas vocaleshasta el borde superior del cartílago cricoides, al igual que la supraglotis posee abundante tejidolaxo y es asiento de frecuentes procesos de diversas etiologías que la inflaman reduciendopeligrosamente su luz.

Su irrigación corresponde a la rama cricoidea de la arteria tiroidea inferior y lasensibilidad procedente de los nervios laríngeos superiores se combina con los filetes nerviososproveniente de la tráquea.

Su rica red de vasos linfáticos drena en los ganglios tiroideos, cervicales transversos y lospre-traqueales (delfianos).

Funciones de la Laringe:

La laringe es un órgano, aún en el ser humano fundamentalmente respiratorio y nofonatorio como generalmente se cree. Su primera función es la de protección por la acciónesfinteriana de su musculatura capaz de cerrar totalmente la luz y por ende la entrada a las víasrespiratorias bajas mediante un arco reflejo que solo tarda una veintava parte de segundo encompletarse.

Otro proceso algo más complejo porque participan musculaturas espinales y otros nervioses la tos, función fundamental para mantener permeables y libre de secreciones normales opatológicas a las vías respiratorias.

La emisión del habla, maravillosa cualidad del ser humano y producto genuino de suactividad nerviosa superior, es un proceso complejo en el que participan los órganos emisores delsonido (fuente) que son las cuerdas vocales y los moduladores, entre los que se encuentran lasregiones supraglóticas y epilaríngeas, faringe, nariz e incluso los senos paranasales.

La emisión del sonido básico corresponde a las vibraciones de las cuerdas vocalesverdaderas de forma coordinada por el sistema nervioso central. Actualmente, la teoría másaceptada para la emisión de los sonidos fundamentales es la llamada mio-elástica. Ha quedadoabandonada la teoría neuro-cronáxica de la misma.

Exploración de la Laringe:

Aunque existen numerosos procederes de exámenes tanto físicos como fisiológicos deeste órgano, el principal en el adulto lo es la laringoscopía. Se realizó por primera vez por elprofesor de canto Manuel García en España a finales del siglo XIX. No obstante siempre hemosrecomendado antes de iniciarla proceder a la inspección y palpación de su esqueletocartilaginoso. Esta palpación debe incluir el deslizamiento lateral de la laringe (tomando elcartílago tiroides entre el índice y el pulgar) sobre la superficie de la columna cervical, buscandola clásica crepitación óseo-cartilaginosa, que desaparece precozmente en los procesos infecciososde la región retro-cricoidea, y el esófago cervical así como consecuencia de la infiltración de untumor (signo de Mouré).

Los requerimientos técnicos para un examen laringoscópico indirecto son muy pocospero precisos. Debemos comenzar por informar al paciente sobre las características del examen,y la absoluta necesidad de su cooperación con la finalidad de obtener una buena relajaciónmuscular voluntaria. El examinador dotado de una adecuada fuente luminosa y de espejo frontalreflector o de luz directa con espejo tipo Clar, se sienta frente al paciente pidiéndole que abra suboca y saque la lengua. Con una mano (normalmente la izquierda) aprisiona y tira ligera pero

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firmemente la punta de la lengua hacia fuera. Es en este momento cuando introduce el espejillolaríngeo (previamente calentado a 37°C aproximadamente para evitar que se empañe) y sedesplaza ligeramente el paladar blando hacia atrás con el fin de obtener una imagen reflejada dela laringe.

Esta exploración nunca debe de estar limitada a la misma sino que también deben serobservadas las regiones de la base de la lengua, las paredes laterales, las entradas de los senospiriformes, en fin, todas las estructuras aledañas. Durante la laringoscopía se le pide al pacienteque emita varios sonidos, comenzamos con el èèè prolongado, que nos permitirá observar laglotis ínter cartilaginosa y los tercios posteriores de las cuerdas vocales. A continuación se pideel sonido ííí con el que logramos, debido al ascenso del órgano para emitir el mismo, visualizarla región anterior de las cuerdas vocales (Fig. 4.4). En algunos pacientes verdaderamenteexcepcionales es necesario en unas ocasiones hacer este examen con el examinador de pie o biencolocar al paciente a mayor altura que el médico. Con ello se obtiene el detalle de áreas de lalaringe que por razones de configuración anatómica individual no son visibles en la posiciónnormal.

Figura 4.4

La Laringoscopía indirecta es un examen activo, es decir, no solamente nos limitamos aobservar las estructuras anatómicas y las posibles anormalidades, sino también la movilidad delas cuerdas vocales durante el proceso de fonación.

En los niños y personas que no cooperan en el examen anterior es necesaria la realizaciónde la laringoscopía directa, que consiste, valga la redundancia, en la visualización directa de lasestructuras laríngeas mediante el uso de un instrumento tubular dotado de iluminación propia.Con este instrumento se efectúan operaciones endoscópicas de diferentes tipos. Actualmente seutilizan cada vez más los fibroendoscopios que facilitan mucho el examen permitiendo no solo laobservación con ampliación de la imagen, sino además la grabación de las mismas en video ofotografías.

Con fines especiales sobre todos aplicados a la Foniatría existe la posibilidad de lalaringoscopía estroboscópica, muy útil para detectar alteraciones funcionales con ligeros déficitmotores no apreciables durante el examen convencional.

El estudio radiológico de la laringe es utilizado ocasionalmente para visualizar sobre todoestenosis, tumores benignos y laringoceles (por el contraste de los medios aire-tejidos) y pocasveces en el diagnóstico de neoplasias malignas.

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La Tomografía Axial o Espiral Computarizada aplicada a la laringe es un examen deextraordinario valor por la precisión del mismo y adquiere mayor relevancia a partir de laaparición de equipos de muy alta resolución con muy buenas imágenes, no solo en sentido axialsino también en vistas coronales. Esta técnica es aplicable a casi todas las enfermedadestumorales, seudo-tumorales, estenóticas, incluso en la esfera de la traumatología de la región,pero la complejidad de los equipos y su elevado costo la hacen aun privativa de los grandescentros médicos.

Disfonías:

Conceptualmente es toda dificultad para emitir los sonidos por la laringe, y debe serdiferenciada de otros trastornos conocidos como dislalias funcionales que no se acompañan dedisfonía, como por ejemplo la tartamudez, el seseo, etc.

Las disfonías a su vez son clasificadas en dos grandes grupos cuyas característicasprincipales expondremos más adelante, ellas son:

a) Las orgánicas yb) Las funcionales

Las disfonías orgánicas, como su nombre indica, poseen una base anatómica y secaracterizan por ser: permanentes, progresivas y que no se modifican con el reposo de la voz. Porsu parte, las funcionales son todo lo contrario, es decir aparecen y desaparecen, no sonprogresivas y se modifican con el reposo de voz.

Aunque no es una regla absoluta, las disfonías orgánicas aparecen como síntomaprincipal en las lesiones tumorales benignas y malignas de las cuerdas vocales, las inflamacionesinfecciosas o no de la laringe, cuerpos extraños y las lesiones motoras de los nervios recurrentes.

Laringitis agudas:

Se debe a una inflamación aguda de la mucosa que cubre a las estructuras del órgano. Endependencia de su etiología su gravedad puede variar desde procesos banales hasta un cuadro,que por disminución de la luz del órgano ocasione una insuficiencia ventilatoria agudaobstructiva.

Laringitis catarrales:

Es sin duda alguna el cuadro inflamatorio agudo más común de la laringe y uno de lossíntomas habituales del resfriado y de la gripe. Su etiología corresponde a la infección viral de lamucosa respiratoria. El síntoma principal es la disfonía que comienza acompañada de tos yposteriormente aparece una voz bitonal muy molesta para el enfermo. Más tarde la disfonía seintensifica hasta casi impedir la emisión de la palabra. El examen laringoscópico muestra unaligera congestión de la mucosa que cubre las cuerdas vocales y un pequeño déficit motor(aducción) explicado por la ley de Starling: “Todo músculo ubicado por debajo de una mucosainflamada se paresia”. Ambas situaciones combinadas, es decir, la inflamación mucosa y eldéficit motor explican la intensidad de la disfonía que puede acompañar a estos cuadros.

El tratamiento de esta entidad es sintomático y se corresponde con las medidasrecomendadas frente al resfriado común y reposo de voz, siendo oportuno añadir al tratamientola inhalación de sustancias balsámicas no irritantes para la mucosa respiratoria (hoy secontraindican el mentol y el alcanfor por dicha razón), y medicamentos antihistamínicos por vía

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oral. Con ello se reduce notablemente la intensidad de los síntomas y se acorta la duración de laafección.

Laringitis bacterianas agudas inespecíficas:

Estos cuadros de características graves en la práctica pediátrica son bastante frecuentescomo extensión de procesos infecciosos de las regiones faríngeas o de la base de la lengua, raravez como una infección genuina y aislada de la mucosa que cubre a la laringe. Los agentesinfectantes son los Estreptococos ß hemolíticos, Estafilococos patógenos, Neumococos y menoshabitualmente los Gram – del grupo Klebsiela-Aerobacter.

Existe un tipo especial de laringitis aguda que afecta principalmente a la región epiglóticay al vestíbulo laríngeo con caracteres clínicos de extrema gravedad y de evolución tórpidadebido al estado de shock séptico que aparece tempranamente. Se trata de la epiglotitis genuinaproducida por el Hemophillus Influenzae.

Epiglotitis aguda:

Observe la marcada congestión y el edema de la región (Fig. 4.5).

Figura 4.5

Esta entidad ha disminuido notablemente en nuestro país gracias a la aplicación en elEsquema Nacional de Vacunación del Ministerio de Salud Pública de la vacuna anti-Hemophillus, pero aún se continúan presentando casos aislados en los hospitales de adultos.Diagnosticados precozmente e ingresados en las unidades de cuidados intensivos con unadecuado monitoreo de sus funciones vitales especialmente la ventilación y una medicaciónenérgica antibiótica, se logra una alta supervivencia. Sigue siendo de elección el Cloramfenicolfrente a la epiglotitis por Hemophillus a pesar del peligro de su toxicidad sobre la médula ósea.Recientemente se reportan buenos resultados terapéuticos con el uso de las Cefalosporinas de 3ªgeneración.

En las laringitis bacterianas agudas inespecíficas agudas producidas por Estafilococos yotras bacterias Gram + el tratamiento de base es un antibiótico del tipo de las Penicilinassemisintéticas o una Cefalosporina. En caso de hipersensibilidad a las mismas la alternativa la

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constituyen los Macrólidos. Están indicados frente a estas afecciones agudas los medicamentosanti-inflamatorios no esteroideos y los antihistamínicos, así como el reposo absoluto de voz. Esoptativo añadir las inhalaciones de vapores calientes de sustancias balsámicas. Nosotrospreferimos simplemente el vapor de agua a una temperatura de 37°C.

Laringitis Agudas Específicas:

Mencionaremos de este grupo solamente la Laringitis Diftérica, enfermedad erradicadadesde 1970 en Cuba pero considerada por la Organización Mundial de la Salud como re-emergente debido a que ha pasado, desde unos pocos casos endémicos en la parte norte delcontinente africano (Magreb) y algunos países del oriente, hasta pequeños focos epidémicosaparecidos en regiones donde también se había considerado erradicada como Rusia. En nuestrocontinente se han reportado casos en Norteamérica y en el Caribe, específicamente en Haití.

El cuadro clínico de la Difteria es muy parecido al de una angina común, pero domina elcuadro la toma marcada del estado general debido al efecto de la gran cantidad de toxinas quelibera el agente infeccioso (Corynebacterium Difteriae). Estas toxinas, amén de un efectodepresor sobre el S.N.C., afectan al miocardio, por lo que aparece como consecuencia de lamiocarditis una bradicardia que produce la conocida disociación esfigmo-térmica (la frecuenciacardiaca no guarda relación directamente proporcional a la fiebre). Esto puede preceder al fallode bomba con insuficiencia cardíaca refractaria a la digitalización, complicación de muy altaletalidad y que es sin duda alguna la causa mayor de fallecimientos de los enfermos en laactualidad, ya que antaño lo era la asfixia.

Desde el punto de vista local es típica la aparición de Pseudomembranas de color blancogrisáceo muy adherentes y que se extienden rápidamente hacia el vestíbulo laríngeo ocluyendo laluz, concurriendo con la aparición de una disnea laríngea.

La conducta a seguir está orientada en dos sentidos: primero asegurar una vía deventilación casi siempre mediante la traqueostomía, y en segundo lugar detener la fijación tisularde la toxina para lo que se utiliza en suero anti-diftérico. El esquema de tratamientorecomendado por la O.M.S. aparece en el capítulo de infecciones faríngeas del presente texto.

Laringitis Crónicas:

Al igual que hicimos al describir los procesos agudos, en el caso de las crónicas haremosuna clasificación en:

a) Específicas.b) Inespecíficas.

Entre las específicas actualmente solo hay dos que se presentan ocasionalmente ennuestros países en vías de desarrollo, pero ambas comienzan a hacerlo en zonas geográficas demayor desarrollo al formar parte del grupo de la re-emergentes. Son la Laringitis Tuberculosa yla Sifilítica. La que aparece en el curso de la Lepra (en su forma lepromatosa) no se hacomportado epidemiológicamente igual a las dos anteriores hasta el momento actual, por lo quecontinua siendo una manifestación rara de la Enfermedad de Hansen.

Laringitis T.B:

En la gran mayoría de los casos es secundaria a una infección pulmonar tuberculosa yaque la aislada o primaria de la laringe siempre ha sido de aparición excepcional.

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Cuadro Clínico:

En el curso de una TB. Pulmonar, el enfermo comienza a presentar disfonía de tipoorgánico, que en principio suele atribuirse a una consecuencia de la tos recalcitrante que sueleacompañar a la entidad, aunque su intensidad va en aumento progresivamente.

Diagnóstico:

Al examen laringoscópico suelen verse lesiones en “carcomido de ratón”, con destrucciónde tejidos tanto a nivel de las cuerdas vocales como en la región supraglótica. La movilidad delas cuerdas vocales se ve comprometida por esta destrucción de tejidos. Estas lesiones son asimple vista indistinguibles de las producidas por el cáncer, por lo que el diagnóstico positivotiene que hacerse mediante biopsia, en la que son típicas las imágenes de granuloma TB. con lascélulas gigantes de Lanhans, células epiteliodes e incluso pueden verse los bacilos de Koch en elcentro de los granulomas.

Otra imagen laringoscópica descrita por los clásicos de la especialidad es la inflamaciónde una sola cuerda vocal, y que por razones desconocidas actualmente es muy poco frecuente.Este tipo de laringitis se le llama Monocorditis Tuberculosa.

Tratamiento:

Es el establecido para la T.B pulmonar. Desde el punto de vista laringológico se hace elseguimiento de las lesiones que llegan a desaparecer totalmente, aunque pueden dejar severascicatrices. Pocas veces el paciente se nos presenta con un cuadro de una disnea laríngea queobligue a la realización de una traqueostomía.

Sífilis Laríngea:

De las enfermedades infecciosas específicas de la laringe, la Sífilis solo se manifiesta ensus formas terciarias, los llamados gomas. Localizados en las estructuras cartilaginosas,ocasionan grandes destrucciones que posteriormente cicatrizan con secuelas funcionalesirreversibles.

El interés del laringólogo sobre estas lesiones radica en resolver las situaciones deinsuficiencia respiratoria aguda que suelen producir los gomas. Más adelante, después de curadoel proceso, se deben intentar reconstrucciones plásticas con el fin de restituir en lo posible lasfunciones. La lúes como patología de base debe ser tratada por el personal médico especializadoen el mismo.

Laringitis crónicas inespecíficas:

Las laringitis crónicas inespecíficas serán mencionadas brevemente ya que su tratamientoconstituye un proceder muy especializado y entra de lleno en la competencia del especialista.Todas las laringitis crónicas, desde el punto de vista epidemiológico, tienen gran importancia porser uno de los factores condicionantes de la aparición de un cáncer laríngeo. A continuaciónmencionaremos las más comunes en la práctica diaria en nuestro medio.

Laringitis crónicas irritativas:

Este tipo de laringitis obedece a múltiples causas siendo las principales:

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a) Tabaquismob) Irritación por sustancias irritantes inhalantes (humos, polvos)c) Uso excesivo o inadecuado de la voz

Cuadro Clínico:

Siempre se recoge el antecedente de exposición al irritante primario (tabaco, polvos,vapores, esfuerzos vocales). Al principio aparece una disfonía con elementos de funcionalidad,es decir, desaparece después de un periodo de reposo vocal. Tiene períodos asintomáticos, perose hacen cada vez más breves hasta llegar a ser nulos porque la disfonía se hace permanente.Puede aparecer una voz bitonal, otras manifestaciones respiratorias suelen ser frecuentes como latos y una sensación de cosquilleo en la garganta.

Diagnóstico:

Se obtienen los antecedentes mediante una buena anamnesis, donde deben recogerse loshábitos tóxicos: especialmente el fumar cigarrillos, laborar en ambientes contaminados conpolvos sobre todo de origen mineral (Berilio, Cromo, Asbesto etc.) o la exposición a vaporesindustriales irritantes como el humo de escape de los motores Diesel, uso de diluentes,formaldehído y gases derivados del benceno entre otros. Se procede entonces al examenlaringoscópico. En él los hallazgos pueden ser variados, pero en las laringitis crónicas irritativaslo más frecuente será encontrar una congestión de cuerdas vocales, que en las etapas iniciales selimita a los bordes libres de las mismas pero progresivamente se extiende a toda la cuerda. Másadelante la mucosa de la cuerda comienza a engrosarse (situación conocida como “paquidermia”laríngea). Por su parte la disfonía se va incrementando en relación directa a los cambiosanatómicos que aparecen en el órgano fonatorio pero que nunca llegan a la afonía total.

En el tabaquismo laríngeo existe una forma de laringitis crónica en la cual la voz delenfermo además de disfónica se torna de tonalidad grave. En este tipo de laringitis se encuentraun edema laxo y del tipo hialino del borde libre de las cuerdas vocales (espacio de Renkel). Esteedema en casos muy crónicos puede llegar a producir una disnea laríngea que no pocas veces haobligado a practicar una traqueotomía de emergencia.

Todas estas variantes de laringitis crónicas pueden llegar a desarrollar Leucoplasias(lesiones superficiales en las mucosas de un aspecto costroso y blanquecino) que deben serseguidas cuidadosamente ya que las alteraciones histológicas que las acompañan (paraqueratosis,acantosis, pignosis nuclear), conocidas por los histopatólogos como “epitelio inquieto”, sonlesiones consideradas pre-malignas pero aún con el tratamiento adecuado pueden ser reversibles.En cuanto a las laringitis asociadas al uso excesivo o inadecuado de la voz es muchas vecesconsiderada una enfermedad profesional en cantantes, locutores, maestros y profesiones afines yotras como condicionada por un uso inadecuado de la voz. Lo cierto es que rara vez aparece encantantes profesionales y locutores bien entrenados desde el punto de vista foniátrico.

Es una forma especial de laringitis crónica que puede ir precedida o no de múltiplesepisodios de procesos agudos de corta duración. La voz se hace disfónica y para hablar sobretodo el alta voz el paciente utiliza una excesiva contracción de los músculos extrínsecos de lalaringe que, al fatigarse, ocasionan dolores cervicales que se acentúan en las horas de reposo.Esta disfonía es de menor intensidad en las horas tempranas del día, siendo máxima al concluir lajornada laboral o después del esfuerzo oratorio. La entidad es mucho más frecuente en el sexofemenino.

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Diagnóstico:

Nuevamente nos apoyaremos en la anamnesis detallada, especialmente indagando losantecedentes anteriormente enunciados. Los enfermos en la consulta, al responder a nuestraspreguntas, evidencian no solo la disfonía, si no la dilatación venosa cervical superficial queacompaña al esfuerzo fonatorio.

Figura 4.6

Al examen laringoscópico (Fig. 4.6) hallaremos ambas cuerdas vocales de coloraciónnormal, y dos pequeños nódulos situados simétricamente en la unión del tercio anterior con eltercio medio de la cuerda. Estos nódulos, conocidos en la literatura inglesa como “nódulos que sebesan”, son llamados en nuestro medio erróneamente “nodulum cantorum” (nódulos delcantante) ya que pueden observarse en otras profesiones como maestros, locutores entre otros.

Conducta a seguir:

La laringitis nodular, por las serias repercusiones sociales y las limitaciones profesionalesque originan, deben ser orientadas a un especialista en foniatría, el cual corregirá los defectosfuncionales que le dieron origen. Es de acuerdo a su valoración que se tomará la conductaquirúrgica consistente en la eliminación de los nódulos (constituidos histológicamente por untejido fibroso) mediante una operación micro quirúrgica de la laringe bajo anestesia general.Otro proceder, como la simple eliminación por laringoscopía directa o indirecta, se considerainseguro, por la posibilidad de eliminar junto con los nódulos, tejido muscular de la cuerda vocalocasionando una disfonía orgánica permanente que daría al traste con la profesión del enfermo.

Seudo tumores Laríngeos:

Conceptualmente son aquellas lesiones de aspecto tumoral que pueden involucionar eincluso desaparecer curándose el paciente. Esto marca la diferencia con los tumores genuinosque, una vez formados, continúan una evolución exenta de remisiones.

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Se han descrito gran variedad de estos seudo tumores pero describiremos los que ennuestro medio son los más frecuentes: los papilomas y los pólipos laríngeos.

Papilomas Laríngeos:

Tienen dos formas clínicas completamente diferentes en cuanto a su evolución: la formainfantil y la del adulto (Papiloma Escamoso).

Papilomatosis Infantil:

Vasto y complejo problema que ha ocupado durante más de un siglo la atención demuchos especialistas, en parte porque la enfermedad ha costado muchas vidas de niños que hanmuerto de asfixia como consecuencia de la misma, también por la notable resistencia a laterapéutica que ha persistido hasta nuestros tiempos.

La etiología de esta enfermedad es viral (Papiloma virus humano V.P.H. serotipos 6 y 11perteneciente a los grandes virus de unas 250 µm) y fue demostrada de forma muy singularcuando el investigador Ullman en el pasado siglo se inoculó en la piel de su antebrazo unmacerado de tejido papilomatoso procedente de la laringe de un niño. Poco después desarrollóuna extensa papilomatosis cutánea.

La forma de contagio con el virus en tan temprana edad parece estar explicada por lacontaminación del feto durante su tránsito por el canal vaginal infectado con el virus delpapiloma humano. Otras vías para explicar su aparición en el escolar y en el adolescente aúnpermanecen en el terreno especulativo.

El papiloma infantil está constituido por cordones o papilas (de ahí viene su nombre) delestroma, rodeadas de un epitelio plano. No muestra signos de atipicidad, a diferencia delpapiloma del adulto, en que además de estas papilas digitiformes, el epitelio muestra signos demitosis y atípia celular que pueden llegar a traspasar la membrana basal. Por ellohistopatológicamente el papiloma del adulto puede ser considerado una lesión pre-maligna.Actualmente se le llama a la forma del adulto: Papiloma Escamoso.

Cuadro clínico:

El niño debuta con una disfonía (que se detecta durante el llanto si se trata de unlactante) rápidamente progresiva. Poco después aparece una disnea alta. De no ser garantizadauna vía aérea puede sobrevenir la muerte por asfixia. Se han publicado muchos casos defallecimiento súbito motivado por la broncoaspiración de masas papilomatosas que se handesprendido espontáneamente de la laringe.

Diagnóstico:

Se establece mediante la laringoscopía directa. Las masas papilomatosas de aspectovelloso y de color blanco que contrastan con el rosado de la mucosa circundante se ubican en lascuerdas vocales verdaderas. Por auto-inoculación, estas masas se implantan en el vestíbulolaringeo, epiglotis, y por debajo se extienden a la sub-glotis. La siembra de papilomas en lugaresmás alejados como la úvula, amígdalas y tráquea es una situación poco frecuente pero noexcepcional.

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Tratamiento:

Una vez diagnosticada una papilomatosis, el tratamiento no debe ser diferido por elpeligro potencial de una asfixia. Actualmente en nuestro medio usamos una conducta consistenteen la eliminación micro quirúrgica de los papilomas seguida inmediatamente de laadministración de Interferón Recombinante comenzando con dosis de 3’000,000 de U.Iintramuscular diaria por seis días y después una semanal durante dos meses, al tercer mes lafrecuencia es quincenal. El seguimiento laringoscópico será en esta primera fase mensual, hastalograr al menos un periodo de un año sin recidiva de los papilomas.

Otras escuelas emplean la cirugía con la aplicación local del Podofilino, un citostáticoinsoluble en agua, otros la exéresis de papilomas tanto por electrocirugía como la vaporizaciónde las lesiones mediante el LASER de CO2. También en los últimos años con la experiencia y losbuenos resultados obtenidos con el uso de anti-retrovirales (Aciclovir) en el control de lapapilomatosis en los enfermos de SIDA, se han comenzado ensayos clínicos dirigidos altratamiento de la papilomatosis laríngea. Ninguno de los métodos terapéuticos empleados hastael momento puede garantizar una curación absoluta de la totalidad de los enfermos aunque lapersistencia de las lesiones varía notablemente entre un método y otro. La papilomatosis laríngeainfantil tiene una tendencia natural a desaparecer en la pubertad o en la juventud.

Laringoceles:

Estos seudotumores están constituidos por un saco aéreo cubierto de epitelio originándosepor una herniación de la mucosa laríngea a través de una debilidad en algún punto de laestructura de sostén, casi siempre en la prolongación anterior del ventrículo de Morgagni.

Pueden aparecer de forma congénita, pero lo habitual es que aparezcan en el adultorelacionado con el ejercicio de determinadas profesiones que obligan a utilizar la voz al máximode potencia como es el caso de los pregoneros o algunos géneros del canto. Es curioso señalarque los primeros reportes en la literatura médica occidental lo hicieron los médicos militaresingleses que habían observado estas dilataciones aéreas en los almuacines (personas que gritanpara llamar a la oración, y los versos del Corán) en los minaretes de las mezquitas de los paísesárabes.

Diagnóstico:

Los laringoceles tiene dos formas que pueden ser etapas evolutivas del mismo proceso:son los internos y los externos. Cuando están presentes ambas fases en un mismo paciente se lesllama mixtos.

Los laringoceles internos se encuentran solo en el interior del órgano, observándose unabombamiento de la región de la banda ventricular que puede sobrepasar la línea media. Lasmayores dificultades en el diagnóstico se hallan cuando estos laringoceles se infectan(piolaringoceles). En esta etapa son muy difíciles de diferenciar de los tumores genuinos.

Las formas mixtas son las más comunes en estos casos. Además del abombamientoendolaríngeo aparece un aumento de volumen de consistencia blanda pero no de líquido situadolateralmente a la altura de la membrana tirohioidea. A la palpación, cuando se comprimeligeramente, puede sentirse un típico sonido correspondiente al escape del aire llegando adesaparecer por vaciamiento el abultamiento.

El diagnóstico de certeza lo haremos mediante el estudio radiológico con la maniobra deValsava (auto-insuflar aire con la boca y nariz cerrada) indicándose una vista A-P de la regiónlaríngea. En ella veremos la bolsa de aire muy radiotransparente contrastando con los tejidos

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vecinos más radiopacos. La Tomografía Axial o Espiral Computarizada en vistas coronaleslogran un excelente resultado imagenológico de la entidad.

La aparición de laringoceles obedece en su gran mayoría a una debilidad congénita de laprolongación anterior del ventrículo laríngeo de Morgagni, pero también se producen porestrangulación de este apéndice debido a una neoplasia maligna. Por ello, en todo caso en que sediagnostique esta enfermedad, debe descartarse exhaustivamente mediante laringoscopíasdirectas la presencia de un cáncer situado en dicho ventrículo.

Pólipos Laríngeos:

Los pólipos laríngeos son seudotumores que suelen formarse casi siempre en la zona delas cuerdas vocales.

Pueden aparecer precedidos o no de un cuadro inflamatorio agudo de las vías aéreassuperiores después del cual la disfonía, que se había diagnosticado como consecuencia de unalaringitis aguda catarral, persiste, haciéndose permanente. Ésta generalmente es la causa por laque el enfermo nos consulta, otras veces es referido a los servicios de O.R.L por los médicos desu área de salud atendiendo a la llamada de alerta realizada en relación a disminuir la mortalidadpor cáncer que recomienda que: “Toda disfonía de más de dos semanas de evolución debe serexaminada laringoscópicamente”.

Los hallazgos laringoscópicos habituales consisten en una tumoración redondeada cuyabase puede ser pediculada o cécil, situada en el borde libre de la cuerda vocal, aunque puedeestar en cualquier otro lugar de la cuerda. Mientras más anterior se ubique una lesión en lacuerda vocal, más intensa será la disfonía ya que en los tercios anteriores de las cuerdas radicaprincipalmente la función fonatoria (glotis fonatoria).

Otra característica de los pólipos es que no comprometen la movilidad de la cuerda y suaspecto macroscópico puede variar desde lesiones de aspecto blanquecino, hialino en los póliposde tejido fibroso, hasta fuertemente coloreados como sucede en los pólipos angiomatosos; casisiempre son unilaterales, pero un tipo especial que aparece como consecuencia de lasentubaciones endotraqueales para la anestesia general aparecen en la zona de la glotis inter-cartilaginosa (tercio posterior de las cuerdas), precisamente el área donde el tubo delanestesiólogo ejerce mayor presión sobre la mucosa que cubre el cartílago. Esto conlleva a lanecrosis por isquemia local y luego a la formación de tejido de granulación que es al fin laconstitución histológica de estos pólipos llamados granulomas post-entubación traqueal.

Conducta a seguir:

Cuando los pólipos son pequeños y la disfonía no es de larga duración, podemosrecomendar un tratamiento médico basado en el reposo absoluto de voz, acompañado pormedicamentos antinflamatorios no esteroideos por un espacio de tiempo no mayor de dossemanas. De no desaparecer el pólipo debemos realizar la exéresis del mismo mediantelaringoscopía directa si es posible con instrumentos micro quirúrgicos y ordenar el examenhistopatológico del mismo, ya que jamás debemos olvidar el axioma que enuncia: “No existeimagen laringoscópica patognomónica de un cáncer laringeo”.

Lesiones Neurológicas como causa de Disfonías:

Independientemente de que existan lesiones neurológicas muy selectivas que logranparalizar un solo músculo endolaríngeo (las llamadas parálisis miopáticas), estas situaciones sontemas muy específicos y se estudian en el campo de la Foniatría. Estas parálisis producenimágenes laringoscópicas bien definidas como son las “de cuerdas en ojal”, las parálisis

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bilaterales de los tiro-aritenoideos, las llamadas en “ojo de cerradura” pertenecientes a lasparálisis de los músculos inter-aritenoideos, en fin, cada tipo de parálisis de un músculointrínseco condiciona una imagen laringoscópica especial. La lesión neurológica que entra másen relación con la especialidad es la debida a la parálisis de los nervios recurrentes.

Parálisis Recurrenciales:

Los nervios recurrentes ramas del neumogástrico o vago inervan todos los músculosintrínsecos de la laringe con la excepción del crico-tiroideo. Los primeros tienen una funciónabductora y el último aductora. Este concepto tiene gran importancia a la hora de interpretar laimagen laringoscópicas y el cuadro clínico de las parálisis recurrenciales como veremos másadelante.

El nervio recurrente izquierdo es el más largo de los dos y en su asa recorre un espaciointra-torácico que lo hace relacionarse con la cúpula pleural, el cayado de la aorta, el bronquioizquierdo y la glándula tiroides. El derecho, mucho más corto, no entra en relación a lasestructuras torácicas y solo lo hace con la emergencia de los grandes vasos y la tiroides.

Existen dos situaciones completamente diferentes ocasionadas por la parálisis de losnervios recurrentes, es decir, si se trata de una lesión unilateral o de una bilateral.

En las lesiones unilaterales aparece una disfonía áfona con episodios de una voz bi-tonal.Esta disfonía se mantiene durante unos meses hasta que desaparece, bien por regeneración de losaxones del nervio en los casos de que se trate de un traumatismo del nervio sin sección (como aveces se ve en la cirugía del tiroides) o por compensación de la cuerda contraria (funciónvicariante), llegando incluso la cuerda sana a sobrepasar la línea media durante el esfuerzofonatorio (Fig. 4.7).

Figura 4.7

En las parálisis recurrenciales unilaterales observaremos que una cuerda vocal (laparalizada) se sitúa inmóvil en la línea media en vez de hacerlo en una posición intermedia (ocadavérica). Esta aparente paradoja se explica por el hecho de que, al producirse la lesiónrecurrencial, cesan en su función principalmente las fibras abductoras, pero permanece intacta laacción aductora del músculo crico-tiroideo que se encarga ahora sin oposición de llevar la cuerda

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para la línea media. Cuando la lesión recurrencial es bilateral esto mismo explica el por qué elenfermo respira mal debido a la obstrucción del paso que ocasionan ambas cuerdas detenidas enla línea media y sin embargo mantiene una voz adecuada.

Etiología:

Las parálisis recurrenciales obedecen a múltiples causas entre las más comunes eimportantes tenemos:

a) Traumatismos quirúrgicos (en el curso de tiroidectomías y cirugía del esófago cervical).b) Como signo de una lesión tumoral del mediastino o vértice pulmonar.c) Asociado a lesiones degenerativas del Sistema Nervioso Central, Epilepsia.d) En el curso de enfermedades virales (Gripe).e) Idiopáticas.

Una vez hecho el diagnóstico de una parálisis recurrencial y descartadas las causaslocales cercanas como son las neoplasias de la glándula tiroides y del esófago cervical, seimpone la investigación por medio de los exámenes establecidos (R X, T.A.H) en búsqueda delesiones infiltrativas originadas en el mediastino o en el vértice pulmonar, aneurismas aórticos yotras. Una vez descartadas completamente las mismas es cuando podemos atribuir la lesión acausas funcionales como es la compresión del recurrente izquierdo por un botón aórticoprominente o a infecciones virales o idiopáticas.

Tratamiento:

Solo pueden tratarse las primarias, ya que las que se manifiestan como signos de lesionestumorales no lo son. En las parálisis recurrenciales unilaterales la solución, si no se lograrecuperar una voz aceptable espontáneamente mediante la función compensadora de la cuerdacontraria, se alcanza procediendo a realizar una de las múltiples técnicas quirúrgicas ideadas paraese fin. Las primeras se basaban en la inyección de pasta de Silicona sobre la cuerda paralíticapara así aumentar su volumen y permitir un cierre glótico adecuado para la fonación, otros hanideado operaciones complejas de re-inervación de las cuerdas mediante el autoinjerto demúsculo-nervio entre otras.

En cuanto a las parálisis recurrenciales bilaterales, como ocasionan una disnea laríngea,antes de todo debemos garantizar una vía aérea al enfermo mediante una traqueostomía. Seismeses después de diagnosticarse la parálisis (siempre que no se deba a infiltración cancerosa)para permitir la posibilidad de una renervación procederemos a realizar una operación con el finde permitir el paso de una columna de aire adecuada que nos permita eliminar la traqueotomía.Con este fin se han ideado múltiples operaciones como la aritenopexia por vía externa, y lastécnicas microquirúrgicas de aritenoidectomías endoscópicas con idéntico propósito.

Como producto de traumatismos craneales, tumores de nasofaringe, metástasis decánceres distantes en la región de la base del cráneo y otras enfermedades como la sífilis, puedenverse las parálisis laríngeas asociadas, es decir, que a la parálisis de la cuerda vocal se le sumanotros signos de lesión neurológica correspondiente a otros pares craneales. Se han descrito variasque llevan el nombre de aquellos médicos que la describieron, las más frecuentes son:Lesión de los pares:a) IX, X, XI, XII: Síndrome de Collet-Siccard.b) X, XI, XII: Síndrome de Jackson.c) IX, X, XI: Síndrome de Vernet.d) X, XI, XII: Síndrome de Tapia.

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Tumores Malignos:

La laringe puede ser asiento de una gran variedad de tumores malignos, pero el máscomún estadísticamente (98,5%) es el carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide.Le siguen el carcinoma verrucoso asociado a procesos reactivos, carcinomas adenoquísticos,mucoepidermoides, adenocarcinoma, condrosarcomas, los fibrosarcomas, fibrohistiocitomas yotros tumores originados en tejidos mesodérmicos.

El Cáncer laríngeo es una enfermedad conocida desde los tiempos antiguos, mencionadaya por Asclepios y más tarde por Galeno. Durante siglos fue considerada una enfermedad mortal,criterio que prevaleció hasta fines del siglo XIX en que el eminente cirujano inglés Billroth logrademostrar la viabilidad de la laringectomía e incluso la llega a realizar con éxito.

En el siglo XX los progresos en cuanto a las técnicas quirúrgicas se suceden uno detrásde otro, así como también los avances tecnológicos relativos a la terapéutica actínicaespecialmente las relativas al uso del Cobalto 60 y los equipos de alta precisión con camposcombinados. Aparecen nuevos citostáticos más seguros y de menores efectos secundarios. Perosimultáneamente con estos progresos, este tipo de cáncer aumentó en todo el mundo suincidencia, situación explicada por la presencia de varios factores de riesgo como son: mayoresperanza de vida, contaminación del medio ambiente con sustancias cancerígenas, incrementodel hábito de fumar, entre otras.

En nuestro país tampoco hemos escapado a esta tendencia al alza en la incidencia delcáncer laríngeo. Por ello el Ministerio de Salud Pública, en su programa de disminución de lamortalidad por enfermedades crónicas no transmisibles, contempla la situación nacional actualde este tipo de cáncer.

Factores de riesgo en el Cáncer Laríngeo:

Atendiendo a nuestras estadísticas propias enumeraremos los factores de riesgorelacionados con la enfermedad:

a) Edad: Incidencia notablemente mayor después de los 60 años con un pico en la curvaestadística hacia los 68-72 años.

b) Sexo: Predominantemente en el sexo masculino, aunque al igual que en países desarrolladosse observa un aumento en la incidencia en el sexo femenino después de la década de los 60(Siglo XX).

c) Hábitos Tóxicos: El tabaquismo está presente en el 95 % de nuestros casos y el alcoholismoen el 70%.

d) Profesiones de riesgo: En nuestras series no ha existido una prevalencia mayor endeterminadas profesiones.

e) Lesiones pre-cancerosas: En casi un 60% de los cánceres confirmados en nuestro servicio serecogió el antecedente de laringitis crónicas, papilomas del adulto, pólipos y leucoplasias,situaciones por las que habían recibido tratamiento anteriormente.

El enfoque de estos factores de riesgo merece una especial consideración, ya que en estetipo de cáncer es posible reducir su incidencia con medidas de educación sanitaria, sobre todo elapoyo sistemático a las campañas contra el hábito de fumar y el alcoholismo que sueleacompañarlo. En cuanto a la contaminación ambiental también se hace necesario intensificar losesfuerzos por la disminución de los gases que contienen sustancias cancerígenas en los centrosde trabajo y en las ciudades. Por ejemplo, el humo de escape de los motores Diesel contiene másde 35 sustancias cancerígenas demostradas. Si se limita la cantidad de sulfuros en estecombustible (varios países tiene aplicadas legislaciones al respecto) se reducen a menos de 10

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dichas sustancias. El médico que ejerce su profesión en fábricas y talleres a lo largo de todonuestro país, debe ser conocedor hasta la saciedad de todos y cada uno de los factores quepueden inducir un cáncer en los trabajadores y lograr hacer desaparecer o disminuir a nivelesinofensivos estos riesgos con el solo hecho de hacer cumplir las leyes y resoluciones vigentes alrespecto y que, por desconocimiento, no se cumplen adecuadamente.

Es cierto que existen ocupaciones o profesiones que pueden tener una incidencia mayorque otros grupos poblacionales de esta enfermedad. Nos referimos a los profesionales de la vozcomo son cantantes, locutores y maestros. Aunque en nuestras estadísticas no destacan losmismos, es cierto que las laringitis crónicas irritativas son más frecuentes en ellos, por lo que lasdisfonías en estos pacientes deben ser vigiladas estrechamente y no ser atribuidas a “un simpleexceso de trabajo”. Hemos encontrado en nuestras series de pacientes que existe una condiciónfamiliar indudablemente de tipo genética que predispone a este tipo de cáncer.

Cuadro Clínico:

El cáncer laríngeo, debido a la armazón cartilaginosa y la resistencia natural que posee elperiostio interno y externo a la infiltración tumoral, puede permanecer sin diseminarse un tiemporelativamente largo que nos permite su erradicación por medio de variadas técnicas quirúrgicas.Todas ellas son operaciones altamente mutilantes ya que: o bien es sacrificada la voz, o elenfermo necesita permanecer con una traqueostomía de por vida, o ambas a la vez. Tiene, sinembargo, una característica clínica que hace posible su diagnóstico en etapas tempranas cuandoaún es posible salvar la voz y evitar el traqueostoma permanente: Es la disfonía. Este síntoma enel cáncer laríngeo tiene las siguientes características que siempre debemos tener presente:

a) Ronquera permanente: se le llama “voz leñosa” para expresar la rudeza e intensidad de lamisma.

b) Ronquera progresiva: evolutivamente aumenta su intensidad, no hay periodos de remisiónespontánea.

c) Ronquera que no se modifica con el reposo de voz y no responde a la terapéutica habitualfrente a una disfonía de origen inflamatorio banal.

Hay que tener presente que las características de esta disfonía solo es válida para elcáncer que se origina en la cuerda vocal verdadera (que es el más frecuente), porque cuando lalesión aparece en otras regiones de la laringe, la sintomatología varía notablemente. Por ejemplo,en el cáncer supraglótico aparecen inicialmente otros síntomas como la tos refleja o tos laríngea,que es seca y con tendencia a episodios de espasmos breves, los esputos estriados de sangre, lahalitosis (motivada por la necrosis del tumor) y sobre todo la otalgia que es debida a la irritacióne infiltración de los filetes nerviosos del gloso-faríngeo. Este nervio tiene una rama quetranscurre por el oído medio (rama de Jacobson) que es la que produce el dolor ótico intratable.La disfonía propiamente dicha es un síntoma tardío y resulta precedida por cambio en el tono ytimbre motivados por el edema peri-tumoral contiguo a la glotis y la alteración de las cavidadesde resonancia ventriculares y supraglóticas.

Otra situación parecida ocurre con las lesiones de la sub-glotis, que a veces debutan conun cuadro de una disnea laríngea. Solo aparece la disfonía cuando el tumor infiltra la carainferior de la cuerda vocal.

El cáncer de cuerda vocal no tratado, evoluciona inexorablemente hasta causar la muerte.Ésta se produce por un cuadro de asfixia, una hemorragia cataclísmica ocasionada por la erosióntumoral de uno de los grandes vasos del cuello, las complicaciones de las metástasis a distancia,y la debilidad general caquexia producida por la inanición debida a la imposibilidad de tragar losalimentos. Estos cuadros verdaderamente dantescos pueden ser evitados en la gran mayoría (el

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cáncer laringeo diagnosticado y tratado a tiempo tiene más de un 95% de supervivencia), peroaun así tanto por desconocimiento sobre las posibilidades reales de curación de pacientes yfamiliares como por mala orientación facultativa, los servicios de O.R.L continúan recibiendopacientes en etapas tan avanzadas que solo podemos imponer un tratamiento paliativo ante unaenfermedad que ofrece más de una posibilidad de curación.

Diagnóstico:

Se basa en tres pilares: la anamnesis donde se detallan las características de la disfonía, elexamen laringoscópico, y el estudio anatomopatólogico.

La laringoscopía, sea indirecta realizada en consultorio o la directa indicada en muchoscasos y realizada en el salón de operaciones, tiene dos fines: el primero es la visualización de lalesión y la apreciación de la movilidad de las cuerdas, el otro obtener fragmentos para su análisishistopatológico.

Una vez confirmada la etiología cancerosa de la lesión, el siguiente paso es el llamado ennuestro argot médico “estadiaje”, que consiste en encuadrar la lesión individual con fines aorientar una acción terapéutica y establecer pronósticos.

En el caso del Cáncer Laríngeo Glótico se detallan cuatro estadios que son:

I) Lesión menor en extensión de 1 cm. situada en borde libre de cuerda vocal (no puede tomarni comisura anterior, ni la inserción del aritenoides en la apófisis vocal), y sin compromisoalguno de la movilidad de la cuerda (Fig. 4.8).

II) Lesión mayor de 1 cm. o que alcance la comisura anterior, o menor de 1 cm. pero que limitela movilidad cordal (signo de infiltración con profundidad)

III) Lesión que infiltra regiones vecinas (supraglotis o subglotis), compromiso marcado de lamovilidad, o cualquiera de las lesiones correspondientes a la 1) y 2) pero que tenga unametástasis ganglionar cervical móvil ipsolateral (Fig. 4.9).

IV)Lesiones extensas que alcanzan la epilaringe, o la faringe inferior (senos piriformes),lesiones que se han exteriorizado o cualquier lesión independiente de su tamaño que tengauna metástasis a distancia o ganglionar contralateral. Se incluyen en este grupo también lasadenopatías cervicales metastásicas fijas (inoperables) por infiltración a tejidos vecinos.

Figura 4.8

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El diagnóstico positivo se establece mediante la biopsia de la lesión. Actualmente es deuso común efectuar la toma de muestra no solo del centro de la lesión si no en los límites de lamisma, en tejido macroscópicamente sano. Esto tiene una enorme importancia cuando seplanea el tratamiento mediante las llamadas técnicas parciales. Éstas son muy usadas con finesde preservar la voz y la función respiratoria, pero sus resultados y fracasos están en íntimarelación con el detalle de que la lesión sea incindida totalmente en el primer intento. En efecto, sipor una mala delimitación pre-operatoria se corta sobre tejido tumoral dejándose lesión, es casiseguro que, al estar roto el pericondrio, el cáncer se disemine a gran velocidad perdiendo elpaciente su única posibilidad de curación.

Figura 4.9

Otro factor que no debe olvidarse y que sin duda alguna influye sobre el pronóstico delcáncer laríngeo, es el grado de diferenciación histológica. Siempre hemos seguido este postuladoque dice: A mayor diferenciación celular (menor grado de malignidad) mejores posibilidades decuración quirúrgica, pero sin embargo mayor radioresistencia; y a mayor indiferenciación(anaplasia) peor pronóstico por la alta probabilidad de metástasis y la rápida invasión local deltumor.

Histológicamente el carcinoma laríngeo se encuadra en tres grados bien definidos:

Grado I: (bien diferenciado): Las células malignas constituyen un 25 % del tumor, yforman abundantes “perlas” de queratina (de ahí su nombre de epidermoide).

Grado II: (moderadamente diferenciado): Mayor grado de malignidad, mayorindiferenciación también, aún se observan pero muy aisladamente las perlas de queratina.

Grado III: El llamado Pobremente diferenciado: No recuerda el epitelio que le dio origen,es conocido como “anaplásico” y reviste gran agresividad clínica.

Conducta a seguir:

Una vez obtenido el resultado histopatológico y efectuado el “estadiaje” de la lesión sepodrán tomar las siguientes variables terapéuticas:

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a) Etapa I: Existen dos excelentes alternativas, cualquiera de las cuales nos garantiza más de un95 % de posibilidades de curación: Cirugía parcial de la laringe consistente en unacordectomía o el tratamiento radioterapéutico.

b) Etapa II: La decisión en esta etapa es sumamente difícil y está condicionada no solo a laextensión de la lesión si no al hecho de estar tomada en profundidad la comisura anterior o laregión aritenoidea. Las mejores posibilidades las ofrecen las lesiones de tercio medio de lacuerda. Al igual que en la Etapa I puede realizarse un tratamiento quirúrgico parcial peromucho más agresivo que la simple cordectomía, como son las laringectomías parcialesfronto-laterales o las operaciones de Sinclair-Thomson entre múltiples variantes. También sepuede intentar (bajo estricto seguimiento laringoscópico) el tratamiento por actinoterapia.

c) Etapa III: En estos casos solo es posible la extirpación total de la laringe, lo que conduce nosolo a la pérdida de la voz en su forma natural sino también a la pérdida del olfato y al uso deun traqueostoma permanente de por vida. Como explicamos anteriormente, al cáncer laríngeole es muy difícil exteriorizarse debido a la resistencia que le ofrece el pericondrio interno.Esta operación que extirpa el órgano “en bloque” ofrece grandes oportunidades de curaciónal enfermo. En cuanto a la voz, más de un 60% de los laringectomizados logran mediante elentrenamiento de la llamada “voz esofágica” una comunicación oral aceptable, otras veces esposible la inserción de una cánula fonatoria y siempre queda la posibilidad del uso de unvibrador electromecánico el cual aplicado al cuello permite modular un sonido inteligibleaunque monótono en extremo.La laringectomía puede ir o no acompañada de un proceder conocido como vaciamientoganglionar cervical el cual se realiza con el fin de eliminar los ganglios linfáticos que puedenestar metastizados, y que el cirujano decide después de una cuidadosa evaluación de la lesiónprimaria.

d) Etapa IV: Aquí solo podemos invocar el planteamiento hipocrático de que “el médico estáobligado a ayudar a aquellos a quienes no puede curar”, es decir, solo podemos realizarfrente a estos enfermos un proceder paliativo encaminado a mitigar el dolor y a mantener unavía aérea permeable. Con la finalidad de lograr una sobrevida adecuada se justifican, en estaetapa el uso de citostáticos y actinoterapia.

Acciones preventivas:En el Cáncer de la Laringe es posible modificar desde la base los factores de riesgo, estas

acciones deben de llevarse a efecto por los médicos de asistencia y también los que ejerzan encentros laborales, la campaña se orientará principalmente a:

a) Combatir el hábito de fumar y el alcoholismo.b) Eliminar las sustancias cancerígenas del medio ambiente tanto en las zonas residenciales

como en las fábricas y puestos de trabajo.c) Vigilancia epidemiológica dirigida a la detección precoz de lesiones laríngeas en individuos

con fuerte carga genética familiar.

Las acciones específicas serán:

a) Realizar exámenes laringoscópicos a toda persona con factores de riesgo o no que presenteuna disfonia de más de dos semanas de evolución.

b) Vigilancia (en busca de alteraciones del tono, timbre, altura) de la voz en personas deprofesiones de riesgo como locutores, cantantes, maestros y profesores.

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5Síndrome Tumoral Cervical

Breve reseña anatómica del cuello. Examen físico del cuello. Medios diagnósticos para eldiagnóstico etiopatológico de los tumores cervicales.Clasificación etiológica de los tumores del cuello. Adenitis agudas. Adenoflemón cervical.Adenopatías inflamatorias crónicas. Tumores malignos del cuello (primitivos y metastásicos).Pseudotumores cervicales. Quiste tirogloso. Quistes branquiales.

Reseña Anatómica:

El cuello comprende una compleja región anatómica que se extiende desde la base delcráneo hasta la porción medial y superior del tórax. En su interior se alojan estructuras vitales:vasculares como son los grandes vasos carotídeos y yugulares; el sistema linfático cervical consus cadenas superficiales, profundas y yuxtaviscerales; estructuras nerviosas que comprendendesde la médula espinal hasta los últimos cuatro pares craneales; glándulas exocrinas yendocrinas como las salivares en el caso de las primeras y el tiroides y paratiroides respecto a lassegundas; poderosos sistemas musculares que dominan los movimientos de la cabeza y órganoscomplejos como la laringe y el sistema faringe-esófago cervical. Como en otras regionesanatómicas del cuerpo humano se encuentran otros muchos tipos de tejidos conectivos como eladiposo, las aponeurosis y por ultimo la piel con todas sus estructuras (Fig. 5.1).

Figura 5.1

De lo anterior se deduce que cada una de estas estructuras puede ser asiento de unproceso tumoral o seudotumoral en cuya formación histológica pueden participar estructurasneurales, vasculares, glandulares, linfáticas, conectivas y más raramente musculares.

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Vasos del cuello:

Comprenden grandes arterias y venas que establecen la circulación, no solo de lasestructuras cervicales, sino también las del cerebro. Como en el ser humano alcanza un granvolumen necesita por lo tanto una abundante irrigación. Esto se logra con las arterias vertebralesy los grandes troncos arteriales carotídeos, rama el izquierdo del cayado de la aorta y del troncoarterial braquio-cefálico el derecho. Estas arterias llamadas carótidas primitivas se bifurcan a laaltura del cuerno posterior del hueso hioides en sus dos ramas principales: una, la carótidainterna, no dará rama alguna en el cuello llevando la totalidad de su sangre al cerebro y la otra,la carótida externa, inmediatamente después de su bifurcación se ramifica en varias arterias quellevan la irrigación sanguínea a los distintos órganos del cuello.

Estas ramas son en orden de aparición: la tiroidea superior, la lingual, la facial, faríngeaascendente, temporal y la occipital. Pueden existir otras ramas pero son inconstantes. Las venasprincipales son las yugular interna y externa que reciben múltiples ramas provenientes de lasregiones por donde atraviesan.

Linfáticos:

Independientemente de aquellos linfáticos con sus ganglios que acompañan a los diversosórganos llamados yuxtaviscerales, en el cuello se definen claramente varias cadenas ganglionaresentre las cuales están: la anular cervical, que rodea prácticamente a la cabeza integrada por losgrupos ganglionares occipitales, mastoideos, infra y pre auriculares, parotídeos, sub-maxilares ysubmentonianos; las cadenas yugulares profundas, de extraordinaria importancia debido a lasdiversas enfermedades que en ellas muchas veces producen su primera manifestación y que sesubdividen en tres tercios (superior, medio e inferior) para una mejor ubicación topográfica delas lesiones; la cadena cervical transversa, que acompaña a los vasos homólogos; la cadenaespinal que transcurre a lo largo del XI par craneal y otros grupos situados en la región de laglándula tiroides y frente a la tráquea cervical (ganglios delfianos) (Fig. 5.2).

Figura 5.2

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Nervios:

Comprenden importantes estructuras axonales derivadas de los últimos cuatro parescraneales, formados por fibras tanto aferentes como eferentes entre que se encuentran los nerviosneumogástricos, espinales, hipoglosos, también tenemos los frénicos y el plexo cervical.

Músculos:

Figura 5.3

Poderosas estructuras musculares que se encargan en el cuello de los diversosmovimientos de la cabeza y también de los de la laringe, entre los primeros están: losesternocleidomastoideos, los trapecios, la musculatura paravertebral posterior, los escalenos yotros músculos llamados pre-laríngeos por tener alguna porción de los mismos insertados endicho órgano o conectados a ella, en este grupo se encuentran los esternocleidotiroideos, losesternocleidohioideos, el digástrico y el omohioideo (Fig. 5.3 y 5.4).

Figura 5.4

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Examen Físico del Cuello:

En este tema omitiremos el examen endoscópico directo o indirecto de las estructurasinternas del cuello como son la Faringe, la Hipofaringe y la Laringe, que serán estudiadas en loscapítulos respectivos. Nos limitaremos al examen físico externo que comprende básicamente lainspección y la palpación.

Con fines prácticos subdividiremos al cuello en varias regiones a saber: la posterior, quecomprende desde la nuca hasta la base del cuello; la espinal, que va desde el borde anterior delos músculos trapecios hasta el borde posterior de los esternocleidomastoideos; la regiónesternocleidomastoidea, que abarca dichos músculos hasta el borde posterior de la laringe ytráquea; las regiones parotídeas, sub-maxilares y submentonianas; por último, la región anteriordel cuello, que se extiende desde la altura del hueso hioides hasta la horquilla supraesternal.Aunque topográficamente pertenece a la región superior del tórax, se incluyen en el examen delcuello ambas fosas supraclaviculares que se extienden desde el borde anterior del músculotrapecio hasta la porción posterior de las clavículas.

La inspección de cuello debe realizarse con sumo cuidado dirigiendo nuestra atenciónprimero a ambas regiones laterales (por delante y detrás de la proyección de los músculosesternocleidomastoideos) y regiones parotídeas, sub-maxilares y submentonianas. En estoslugares podemos hallar desde abultamiento de la piel por lesiones de la misma o sub-dérmicoshasta desplazamientos que alteren la configuración normal del cuello producidos por tumoresmás profundos que logran levantar todo el conjunto. En algunos casos, debemos observardetenidamente si el abultamiento está animado de latidos o no y también si aumenta de volumendurante la fonación. Por último es fácil descubrir los orificios fistulosos que pueden estarobliterados o no. A continuación dirigiremos nuestra atención a la región central y sobre todo lamedial, la cual es asiento de numerosas patologías como veremos más adelante.

La palpación del cuello reviste gran importancia y se realizará tanto con el examinadorfrente al paciente como por detrás del mismo, sistematizando la misma en forma ordenada, porlo que sugerimos comenzar por la región posterior, a continuación las laterales, sub-maxilares ysubmentonianas y por último la región medial y las fosas supraclaviculares.

Medios auxiliares de diagnóstico en el Síndrome Tumoral Cervical:

Estudios Histológicos:

Son dos fundamentalmente:

a) El examen histopatológico (biopsia),b) el examen citológico del material obtenido por aspiración con aguja fina.

La biopsia es un método actualmente muy seguro y bien reglamentado. Debe ser realizadofrente a toda tumoración cervical de origen ganglionar o no, con la excepción de las seudo-tumoraciones de origen vascular o quístico. Puede ser de dos tipos atendiendo a la toma demuestra: la incisional en la que se toma un fragmento o cuña del tumor y la excisional, en la quese extrae el ganglio sospechoso en bloque. Siempre que sea técnicamente posible debe de optarsepor esta última ya que con la segunda (salvo que se trate de una situación en que realicemos unabiopsia por congelación para continuar un proceder quirúrgico de envergadura) se corre el riesgode la temida siembra de células cancerosas en la zona incindida, al violarse la barrera queconstituye la cápsula tumoral aun no-infiltrada.

La biopsia por aspiración de aguja fina es la segunda opción para obtener material celularpara el estudio histopatológico. Es un proceder que, aunque conocido desde hace mucho tiempo,

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ha tenido seguidores y detractores debido al riesgo siempre presente de la siembra tumoral en eltrayecto de la aguja. A nuestro juicio, este temor en el presente no está justificado y aunqueteóricamente es posible, la siembra en el trayecto es una situación verdaderamente excepcional.Antes se presentaba sobre todo cuando, para obtener el material tumoral, se usaban los gruesostrocar de Silverman con lo que se obtenían cilindros de tejidos relativamente grandes. Hoy sontotalmente innecesarios pues para la Histopatología moderna apenas bastan unas cuantas célulasen manos de un patólogo bien entrenado para establecer un diagnóstico confiable.

Medios Imagenológicos:

Los más extendidos en la actualidad son los exámenes ultrasonográficos. Las ecografíasnos permiten con solo conocer si el tumor es ecogénico o ecolúcido, si se trata de unatumoración quística o sólida y si hay elementos densos (litiasis) en el interior de una tumoraciónde glándulas salivares. Cuando poseemos técnicas de alta resolución además, podemos definirnítidamente los contornos de la misma, sobre todo las irregularidades tan importantes comoíndice de malignidad o de infiltración a los tejidos adyacentes.

En el mismo sentido es muy útil la Tomografía Helicoidal Computarizada de altaresolución, por lo que ambos medios se han convertido en un precioso auxiliar del cirujano a lahora de decidir la operabilidad de una tumoración sobre todo las malignas.

Con fines más específicos se realizan Ganmagrafías y captación de Yodo 131 en lostumores y metástasis de la glándula Tiroides.

Con relación a las glándulas salivares mayores, a pesar de que la Ecografía ha disminuidosu utilización, se continúa usando el sencillo proceder radiológico sialógrafico consistente en lainyección de un contraste radiopaco fluido, casi siempre yodado por los conductos de Whartoncuando estudiamos las glándulas sub-maxilares y por los de Stensen cuando lo hacemos con lasparótidas.

Con indicaciones mucho más específicas están, en los casos de tumoraciones de origenvascular, las arteriografías por sustracción digital, muy útiles en el momento de definiraneurismas, angiomas y fístulas arterio-venosas cervicales.

Tumoraciones Cervicales:

Con fines didácticos se hace necesaria una agrupación etiológica de los tumores yseudotumores cervicales por lo que proponemos la siguiente avalada por la práctica.

a) Tumoraciones Cervicales de la Línea media: Quiste tirogloso Adenopatías submentonianas Tumores del lóbulo piramidal del Tiroides Adenopatías delfianas Quistes Dermoides de la región submentoniana Tumores de las estructuras cartilaginosas de la Laringe

b) Tumoraciones Cervicales Laterales: Adenopatías Quistes branquiales Lipomas y tumores del tejido conectivo Neuromas y neurofibromas Tumoraciones dependientes de la piel y sus estructuras.

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Aneurismas, fístulas arterio-venosas, linfangiomas, tumores del Glomus carotídeo. Tumores originados en el tejido muscular Tumores originados en las Glándulas Salivares

Los tumores cervicales más frecuentes son las Adenopatías, las mismas pueden clasificarse en:

Adenitis bacteriana reactiva inespecífica (a focos sépticos regionales)Adenopatía satélite del Chancro Sifilítico

Agudas Adenitis en el curso de virosis (Rubéola, Mononucleosis infecciosa, enfermedadesExantemáticas, seroconversión del SIDA.Complejo primario TB.Leucosis

Tuberculosis (con tendencia a la fistulización escrofulosa)Bacterianas Específicas Brucelosis

Sífilis

Bacterianas Inespecíficas Adenitis reactiva hiperplásica a procesos sépticos regionales (sepsisoral, amigdalitis crónica y otros)

Virales SIDA. Leucosis

Indeterminadas Sarcoidosis de Boeck

Crónicas Tumorales Primitivas: Linfomas de Hodking y otros procesos malignos linfoproliferativos

Cáncer de Laringe, Hipofaringe, Nasofaringe, Base de Lengua, Boca,Senos para-Nasales, Glándulas Salivares, Melanomas

TumoralesMetastásicas Cáncer del Tiroides

Cáncer del Pulmón, Cáncer de mama y raramente otras neoplasias malignas

Adenopatías:

Como enunciábamos con anterioridad, los tumores cervicales más frecuentes son lasAdenopatías, las cuales podemos dividir en dos grandes grupos, las agudas y las crónicas.

Adenitis Aguda:

Por ser el cuello una región donde el sistema linfático está ricamente representado, suparticipación como parte del sistema inmunológico en la defensa frente a diversas agresionesbacterianas y virales es cotidiana.

Por lo general, una cadena o un ganglio linfático inflamado nos puede orientar con más omenos exactitud la localización del proceso séptico, aunque esto solo es válido para lasafecciones bacterianas. Así tendremos por ejemplo que las adenitis agudas de la cadena anularsuperficial reaccionan, valga la redundancia, a las infecciones superficiales de la piel. Así, losganglios occipitales y mastoideos se inflaman frente a las infecciones piógenas del cuerocabelludo y también en la Rubéola, los parotídeos y sub-maxilares lo hacen con las afecciones dela cara y región yugal y es típica la adenopatía sub-mentoniana en las lesiones cutáneas de acné,y los procesos sépticos paraodontales de los incisivos inferiores (Fig. 5.5).

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Figura 5.5

Ya en las cadenas yugulares su aparición es expresión de infecciones más profundas. Porejemplo, la adenitis sub-ángulo-maxilar que aparece en las amigdalitis agudas, la clásicaadenopatía satélite del chancro de inoculación de la Sífilis, casi siempre este último ubicado enlas amígdalas palatinas.

En el curso de algunas enfermedades de etiología viral las adenopatías agudas estánsiempre presentes. Tal es el caso de la Mononucleosis infecciosa, producida por el virus deEpteins Barr, las adenopatías y la fiebre suelen preceder al exantema en enfermedades viralescomo el Sarampión y la Rubéola, en muchas de las Leucosis agudas un síndrome adénicocervical puede ser su forma de presentación. Debemos señalar que en la llamada sero-conversióndel SIDA. aparece un cuadro adénico cervical agudo con ligeras manifestaciones generales quesuele ser confundido con alguna infección banal ya que desaparece sin tratamiento alguno enpocos días.

Características de las Adenopatías agudas:

Casi con la única excepción de la adenitis satélite sifilítica, todas estas adenopatías, conindependencia de que la infección sea de origen viral o bacteriano, son dolorosas, móviles y deconsistencia elástica. Pueden ser solitarias o agruparse en varios ganglios de una misma cadena.Posteriormente, si es un proceso séptico lo que le dio origen y el mismo se dirige a la curación,su tamaño va disminuyendo progresivamente hasta desaparecer completamente.

En otros casos, una adenopatía aguda evoluciona hacia la abscedación y tendremos eneste caso el llamado adenoflemón cervical.

Adenoflemón Cervical:

No es más que la abscedación de una adenitis aguda y es una entidad muy frecuente en lapatología del cuello.

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Etiología:

Es siempre bacteriana, ya que las adenopatías virales jamás se abscedan. Se producen porel paso de bacterias virulentas al interior del ganglio llegando al mismo por la red de vasoslinfáticos aferentes procedentes de un foco séptico agudo regional. Aunque puede aparecer encualquier ganglio cervical, los más frecuentes son los de las cadenas yugulares, sobre todo en sutercio superior.

Cuadro Clínico:

Es de aparición muy aguda, un pequeño ganglio cervical se hace muy doloroso ycomienza a aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo. La cabeza puede adoptaruna posición inclinada hacía la adenopatía por razones antálgicas, el dolor se hace pulsante yaparecen manifestaciones generales como la fiebre. Al examen físico se palpa una tumoracióndolorosa cervical de bordes mal definidos debido al proceso periadenítico que lo acompaña peroque aún conserva la posibilidad de desplazarlo ligeramente, evolutivamente y casi siempre en suparte más prominente aparece una zona de fluctuación índice de que se ha formado un abscesoen su interior. Además están presentes en esta etapa los signos clásicos de la inflamación aguda.

Tratamiento:

Tiene que estar dirigido en dos vertientes. La primera es eliminar si se encuentra el focoséptico primario ya que, de no ser así, el adenoflemón puede evolucionar hacia la forma sub-aguda. Un ejemplo de ello son los casos en que la reacción ganglionar se debe a una pío dermitisdel cuero cabelludo en la que, mientras no se controle la infección primaria, el adenoflemónresponde muy mal al tratamiento. Esto también es válido para otras situaciones sépticas similarescomo las sepsis dentales.

El tratamiento general es el uso de antibióticos por vía sistémica y el más usado es laPenicilina a la que responden bien las infecciones por Estreptococos. En los pacientes portadoresde lesiones de pío dermitis, si no disponemos de la posibilidad de un diagnóstico bacteriológicorápido, deben indicarse las Penicilinas semisintéticas o las Cefalosporinas de 1ª generación, yaque puede tratarse de una bacteria resistente como los Estafilococos cuagulasa positivos.

El proceso puede adoptar dos vías de evolución: la primera es a la resolución, es decir, eladenoflemón comienza a disminuir su tamaño y desaparecer junto con los signos inflamatoriosen pocos días; la segunda es hacia la abscedación, en la cual está indicada la incisión y drenajedel contenido purulento del mismo.

Adenopatías inflamatorias crónicas inespecíficas cervicales:

Este tipo de afección aparece como consecuencia de una reacción ganglionar linfática dedefensa frente a un proceso séptico regional.

Los ganglios linfáticos enfermos tienen ciertas características que si bien es cierto no sonpatognomónicas nos ayudan a realizar el diagnóstico. Así, las adenopatías casi siempre sonsolitarias. A la palpación su consistencia elástica es bien manifiesta, son móviles y no adheridasa planos superficiales o profundos, pueden aumentar o disminuir de tamaño con relación a laactividad del proceso séptico que le da origen. Incluso, durante las fases de agudización delmismo, pueden comportarse como una adenopatía aguda. Como ejemplo, vemos este tipo deadenopatías en pacientes portadores de amigdalitis crónicas, sobre todo en niños y adolescentesdonde la adenitis crónica subangulomaxilar es una acompañante casi obligada.

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Las adenopatías submentonianas crónicas también son un motivo de consulta frecuenteen nuestra especialidad en pacientes portadores de lesiones de acné, lesiones forunculosas depequeño tamaño en la zona de la barbilla y sepsis oral de incisivos inferiores porparodontopatías.

Algunas enfermedades producen adenopatías crónicas que se han clasificado comoespecíficas. Tal es el caso de la Sífilis, la Brucelosis y la Tuberculosis ganglionar. Esta últimapresenta la característica especial de producir peri adenitis y su tendencia a la fistulización conmarcada retracción de la piel, lo que se conoce como escrófula tuberculosa. Era muy frecuenteanteriormente pero, como la TB., se considera una enfermedad re-emergente, es decir que en losúltimos años se ha mantenido un incremento epidemiológico importante. Necesitamos, por lotanto, tenerla presente al discutir el diagnóstico diferencial de una adenopatía, sobre todo enniños y adultos jóvenes.

A pesar de las características anteriormente descritas preconizamos siempre frente a unaadenopatía crónica que no se modifique, a pesar de haberse tratado el supuesto foco sépticoprimario la biopsia de la misma, sobre todo en los momentos actuales en que disponemos detécnicas de diagnóstico micro histológico en la que suele bastar una toma de muestra poraspiración con aguja fina (B.A.A.F.)

Tumoraciones Malignas del cuello:

Los tumores originados en estructuras cervicales corresponden por lo general a lasneoplasias del Tiroides y a las de Glándulas Salivares mayores. Otras neoplasias malignaspueden estar presentes al disponer el cuello de todos los tejidos pero, afortunadamente,constituyen una rareza, por lo que son motivos de reportes en bibliografía especializada, algunode ellos como son los tumores malignos del corpúsculo carotídeo, Sarcomas, y otros originadosen tejidos de origen mesodérmico.

Tumores malignos del Tiroides:

Estos constituyen estadísticamente los más frecuentes. Su estudio y tratamiento competena la Cirugía General, pero algunos síntomas y signos involucran a la esferaOtorrinolaringológica, razón por la cual los mencionaremos muy escuetamente.

Cuadro Clínico:

El nódulo tiroideo es habitualmente el primer signo de un cáncer del Tiroides, y enetapas iniciales su diagnóstico diferencial con otras patologías del órgano es muy difícil, por loque se requiere el uso de técnicas muy específicas para lograr el mismo, como son lasGammagrafías, Captación de Iodo radioactivo y por último la B.A.A.F.

Otras veces, un cáncer del Tiroides puede debutar con una disfonía orgánica motivadapor la lesión por infiltración tumoral de un nervio recurrente. Este signo es otro punto decontacto de la afección con nuestra especialidad. Por último, como dato interesante, hemos vistoy diagnosticado algunos cánceres del tiroides (sobre todo el llamado Carcinoma Papilar) albiopsiar una adenopatía cervical ubicada en cadenas poco tomadas en otro tipo de lesiones, comoson la cervical transversa y la cadena espinal en el triángulo posterior del cuello.

Cáncer de Glándulas Salivares:

Las más afectadas por este tipo de lesión sin duda son las Parótidas y las sub-maxilares.El tumor se origina la mayoría de las veces por la malignización de un tumor mixto (adenoma

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pleomorfo), otras veces directamente en el tejido glandular como el carcinoma ductal y eladenocarcinoma.

Cuadro Clínico:

Dependerá de si es un tumor maligno de inicio o un cáncer injertado en una patologíaanterior, como es el caso de la malignización de un tumor mixto. En este último caso algunossignos nos hacen sospechar su malignidad. Estos son: la aparición del dolor, la fijación a planosvecinos y en los de origen parotídeos la presencia de una parálisis facial periférica.

Su diagnóstico presuntivo lo haremos por las modificaciones de las características deltumor mencionadas y por exámenes como la sialografía. En ellas observaremos amputación delos conductillos y la salida de contraste por fuera de los mismos, lo que es signo de infiltracióntumoral.

Los exámenes ecográficos (U.S.D.) son de dudosa utilidad y a lo sumo podemosencontrar una mala definición de los límites de la glándula.

El diagnóstico definitivo se realiza por el estudio anatomopatológico.

Adenopatías Cervicales Malignas:

Se dividen en: primitivas y metastásicas. Las primeras son en realidad expresionescervicales de enfermedades sistémicas (Hodking, y otros linfomas) y las segundas metástasis deneoplasias situadas en órganos como la Laringe, Nasofaringe, base de Lengua, Senos etc. casisiempre de origen epitelial como el Carcinoma Epidermoide (escamoso).

Los ganglios metastásicos se caracterizan por ser duros, su consistencia suele llamarsepétrea y no son dolorosos al inicio. Rápidamente se fijan a planos profundos por lo que sumovilidad desaparece. Finalmente, esta infiltración puede erosionar un vaso y generar unahemorragia fatal. El dolor refractario a los analgésicos comunes indica la lesión de nerviossensitivos. Las metástasis ganglionares tienen ciertos patrones clínicos muy importantes. Uno deellos es que los ganglios metastizados se localizan en cadenas que nos pueden hacer sospecharsu ubicación. Por ejemplo, los cánceres de nasofaringe tienden a metastizar en el tercio superiorde la cadena yugular interna y los ganglios yúgulo-di gástricos, los de la epilaringe y supraglotisasí como los de la base de la lengua, tienen preferencia también por el tercio superior de lacadena yugular. Los de región subglótica suelen metastizar en los ganglios de la cadena cervicaltransversa y pre-laríngeos. Aunque insistimos en que ésta no es una regla absoluta siendohabituales las excepciones.

El diagnóstico definitivo de una adenopatía crónica cervical solo puede hacerse pormedios histopatológicos lo más rápido posible, debido a que la operabilidad de un Cáncer quedamuchas veces determinada no solo por el tamaño o ubicación de la lesión primitiva, sino por lafijación a estructuras vecinas vitales de las metástasis ganglionares, lo que imposibilita elvaciamiento ganglionar oportuno.

Pseudotumores Cervicales:

Bajo esta denominación veremos los dos seudotumores del cuello que aparecen conmayor frecuencia: el quiste tirogloso y el quiste branquial.

Quiste Tirogloso:

Es la tumoración más frecuente de la línea media cervical. Su origen es embrionariodebido a la persistencia del conducto de Bourdalet creado durante el descenso de la glándula

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tiroides desde la base de la lengua hasta la región central pre-traqueal (expresión del cualnormalmente queda el foramen caecum en la base de la lengua y el lóbulo piramidal del tiroides).En ciertas ocasiones este trayecto persiste en forma de conducto y en cualquier momento de lavida puede generar un quiste.

Cuadro Clínico:

Puede ser congénito, pero la mayoría de las veces aparece durante la adolescencia y en eladulto joven siendo muy raro en el adulto mayor.

Su forma de aparición es la presencia de una tumoración fluctuante no dolorosa en lalínea media del cuello sobre todo en una zona situada entre el borde inferior del hueso hioides yla escotadura central del cartílago tiroides descansando sobre la membrana tiro-hioidea.

El quiste puede alcanzar un volumen tal que se hace muy visible deformando la anatomíade la región, no ocasiona otra sintomatología salvo en los contados casos de que el mismo seinfecte debido a la penetración de gérmenes por el agujero ciego. En estos casos, el quistepresenta los signos clásicos de la inflamación.

Diagnóstico:

Es presuntivo frente a toda tumoración en línea media situada sobre la membrana tiro-hiodea entre el hueso hioides y el cartílago tiroides. Se debe diferenciar de algunos quistes que seforman en la región sub-mentoniana y que por su volumen pueden llegar a la zona supra-hiodeaque son los quistes dermoides. En el otro lugar donde se forman tumores (línea media) es laregión del lóbulo piramidal del tiroides, ubicada desde luego mucho más baja en el cuello.

Se ha descrito la llamada maniobra de Nelson para el diagnóstico. Consiste en tomar elquiste entre los dedos índice y pulgar y detectar el ascenso del quiste durante la deglución ya queel mismo asciende por estar fijado al borde interno de dicho hueso. Otros quistes originados en eltejido subcutáneo no presentan este fenómeno de ascenso durante la deglución.

Tratamiento:

Siempre será quirúrgico justificado. Aunque las molestias que produce el quiste sonmínimas y por lo general bien toleradas por el paciente, siempre se corre el riesgo de la infeccióny también se han reportado malignización de estos quistes.

La operación indicada es la exéresis del mismo con seguimiento del trayecto fistulosohasta la base de la lengua y resección si existiere de la pirámide de La Lougette, que es unaprolongación de dicho trayecto hasta el istmo del Tiroides. Siempre el cirujano debe tener enconsideración que, por razones de su origen embrionario, la resección del trayecto debe conllevarla sección de la parte central del hueso hioides. De lo contrario, es muy probable que el quiste sereproduzca en estos restos del trayecto que quedan en otras técnicas quirúrgicas por debajo dedicha estructura ósea.

Quistes Branquiales:

Estos seudotumores también son de origen embrionario pero se ubican en la región lateraldel cuello y, al igual que el anterior, pueden hacerse presentes a cualquier edad. De todos modos,son más comunes en edades tempranas. El cuadro clínico es semejante, incluso muchas vecespermanecen estos trayectos asintomáticos debutando con un episodio de infección.

Su origen es en las hendiduras branquiales correspondientes al II y III arco pero sobretodo del segundo arco. Si el trayecto embrionario presenta un orificio externo entonces es una

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fístula branquial que puede o no supurar pero que, en cualquier momento, puede infectarse. Estasfístulas se sitúan en un área que se extiende por toda la región anterior de los músculosesternocleidomastoideos y su trayecto ascendente pasa por la bifurcación carotídea para ir adesembocar en la fosita supra-amigdalar.

Diagnóstico:

Es relativamente fácil si el quiste es congénito y sobre todo si se aprecia un agujerofistuloso en la piel, pero se dificulta si carece de orificio y ha debutado con una infección. En esecaso el diagnóstico diferencial se dificulta al tratar de diferenciarlo de una adenopatía aguda de lacadena yugular. En estas situaciones el cuadro clínico es muy similar y es necesario acudir alexamen ultrasónico para diferenciar si es un quiste o una tumoración sólida como lo son lasadenopatías.

Tratamiento:

La excéresis del quiste y de su trayecto hasta la fosa supramigdalar es la técnica indicada,teniendo en cuenta de que el trayecto pasa entre las dos carótidas al nivel de su bifurcación, porlo que la misma requiere de una depurada técnica. Esta disección debe de extenderse hasta elorificio interno ya que de lo contrario basta que quede un pequeño resto para que se reproduzcadicho quiste branquial.

Seudotumores Parotídeos y sub-maxilares:

Son las consecuencias a largo plazo de procesos inflamatorios a repetición de lasglándulas salivares mayores específicamente las parótidas y las sub-maxilares.

Seudo tumor Parotídeo:

Aparece como consecuencia de las parotiditis recidivantes que inician sus crisis en lasedades tempranas. A cada episodio agudo se añade tejido fibroso cicatricial hasta que elparénquima glandular queda sustituido por este tipo de tejido.

Diagnóstico:

El antecedente de crisis de parotiditis aguda a repetición no puede estar ausente,observándose a la inspección un abultamiento parotídeo uni o bilateral en dependencia de lacaracterística clínica del proceso que puede afectar a una glándula u a ambas. Se palpa unabultamiento parotídeo que se extiende a toda la glándula. Es de consistencia firme, muyparecido a un verdadero tumor, con la diferencia de que estos últimos no sustituyen a todo eltejido glandular.

Como complemento del diagnóstico es muy útil la sialografía en la cual aparecen losextremos de los conductillos dilatados formándose la clásica imagen radiológica “en racimo deuvas” que es patognomónica del proceso.

Tratamiento:

Como esta situación patológica es la consecuencia de una parotiditis recidivante, elmismo debe de dirigirse al control de la misma, estando recomendada una neurectomía delJacobson en su trayecto intratimpánico, solo o asociado a la cordectomía por igual vía. En casos

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avanzados, debido al alto grado de fibrosis tisular, la situación se hace irreversible, por lo que laexceresis del seudotumor es la única opción.

Seudotumores sub-maxilares:

Al igual que el anteriormente descrito, es consecuencias de inflamaciones bacterianas arepetición de la glándula sub-maxilar, por lo general motivada por una litiasis muy frecuente enesta glándula.

Cuadro Clínico:

Se obtiene el antecedente de cólicos salivares a repetición acompañados de lasubmaxilitis aguda. Al final se presenta el abultamiento permanente del órgano después de haberdesaparecido el episodio agudo.

Diagnóstico:

Es sencillo ya que la historia de cólicos salivares es claramente referida por el enfermo.Además puede referir la expulsión de cálculos por el conducto de Wharton. La glándula sub-maxilar se hace visible como un abultamiento en esta región que, al palparse, se nos presentacon una consistencia firme. Si, simultáneamente con la palpación externa, introducimos un dedopresionando sobre el suelo de la boca (maniobra bi-manual) en muchos pacientes puededetectarse la formación pétrea del cálculo a la salida del conducto salival o intraglandular siendoen este caso la maniobra algo dolorosa.

Tratamiento:

En los casos de seudotumor sub-maxilar, el tratamiento indicado es el quirúrgico siendola exceresis de la glándula la operación recomendada.

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6Disneas Laríngeas

Disneas Laríngeas. Cuadro Clínico. Etiología de la disnea laríngea. Diagnóstico. Diagnósticodiferencial. Conducta a seguir.

Disneas Laríngeas:

Más que una entidad independiente, este cuadro clínico constituye en realidad unsíndrome al que denominaremos Síndrome Disneico Laríngeo (S.D.L.). Esta emergencia médicaes una situación que requiere una cuidadosa valoración médica, muchas veces apremiada por eltiempo y a la que se suma la gran responsabilidad que se adquiere frente a una decisión de la quedepende la vida del enfermo.

Trataremos de enfocar el tema de forma eminentemente práctica de tal manera de que elmédico no especializado logre su cometido en el momento del diagnóstico y la toma de unaconducta correcta.

Cuadro Clínico:

Las disneas laríngeas presentan las siguientes características claves:

a) Es una bradipnea inspiratoria.b) Presentan tiraje alto (supraesternal y supraclavicular).c) Presentan estridor inspiratorio y/o cornaje.

De acuerdo a la etiología de la misma, a lo anterior se le puede añadir tos y disfonía pero,desde ahora, tenemos que recalcar que la ausencia de la última no excluye la posibilidad de quese trate de una disnea alta, como es el caso de las estenosis traqueales ubicadas inmediatamentepor debajo de la subglotis.

Al S.D.L. lo acompañan manifestaciones generales entre las que tendremos: marcadaansiedad e intranquilidad del enfermo y, en los casos de instalación súbita, se ha descrito unallamada “sensación de muerte inminente” condicionada por la asfixia, el enfermo se encuentrapálido y sudoroso.

La frecuencia cardíaca se eleva por encima de las 120 pulsaciones por minuto y aparececianosis primero en los lechos ungeales y más tarde en los labios. Esta cianosis puede precederen segundos al paro cardiaco.

Etiología de las Disneas Laríngeas:

Este síndrome puede aparecer en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta lavejez, por lo que resulta adecuado tratar de agrupar por edades las causas más comunescorrespondientes a cada una de ellas. En todo caso, lo siguiente no es una regla absoluta siendono raras las excepciones.

En el niño tendremos algunas que aparecen al momento de nacer, todas muy graves ysiempre debidas a malformaciones congénitas por suerte no muy frecuentes. Si la malformaciónpermite un paso de aire adecuado su diagnóstico se establecerá más tardíamente. Lasmalformaciones congénitas más comunes son: El palmipedismo o web laríngeo en la que lascuerdas vocales se encuentran unidas por una membrana que semeja a la homóloga interdigitalde los palmípedos de lo cual toma su nombre; la laringocondromalacia, que es una debilidad

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estructural extrema del esqueleto cartilaginoso del órgano, aunque algunas veces se limita solo ael cartílago fibroso de la Epiglotis y no al de tipo hialino del Tiroides y Cricoides; los quisteslaríngeos y los laringoceles congénitos. En algunas raras malformaciones congénitas del sistemanervioso central pueden asociarse a una disnea laríngea del recién nacido motivada por unaparálisis recurrencial u otra lesión neurológica.

En el lactante pueden aparecer disneas laríngeas por la progresión de unamalformación congénita no diagnosticada al nacer, pero otras veces son debidas a procesosinflamatorios de vías respiratorias altas (laringitis y epiglotitis). Los papilomas laríngeos puedenser una de sus causas al contaminarse el feto cuando pasa por el canal del parto de la madreinfectada con el virus del papiloma, y ya después de los 9 meses al tener el niño el control de lapinza digital comienzan a verse los cuerpos extraños que seguirán siendo una de las causas deeste síndrome durante toda la infancia. La Difteria considerada una enfermedad re-emergenteafecta con mayor virulencia a los niños de edades pre-escolares.

En el adolescente y en el adulto joven la incidencia del síndrome disminuye paraaumentar más tarde en el adulto mayor, ya que a estos últimos se le suman las enfermedadestumorales laríngeas de mayor incidencia a partir de la 5ª década de la vida.

Las lesiones traumáticas de la Laringe y Tráquea alta, ya sean motivadas por golpescomo consecuencia de accidentes del tránsito y a la práctica de deportes violentos son habitualesen las edades jóvenes, pero también pueden aparecer debido a traumatismos generados por laacción médica (Iatrogénicos). Tal es el caso de las lesiones por entubaciones endotraqueales yendoscopias traumáticas.

Por ultimo mencionaremos el edema agudo de la glotis (en realidad el cierre de la luzglótica por un edema circundante), situación que puede aparecer como una reacción de tipoinmuno-alérgica frente a muchas noxas, pero sobre todo a reacciones adversas medicamentosaspor lo que todo médico debe estar preparado no solo para diagnosticarla precozmente sinotambién para accionar de forma adecuada y eliminar esta situación que pone en peligroinminente la vida del enfermo.

Los tumores y seudotumores de la Laringe serán detallados en este libro en el capítulocorrespondiente a estas enfermedades.

Etiología de las Disneas Laríngeas:

Diagnóstico:

La gran mayoría de los S.D.L son de instalación aguda y por ende su sintomatología esaparatosa, dominado el cuadro por la dificultad respiratoria acompañada del estridorinspiratorio, la bradipnea, el cornaje y/o tiraje supraesternal y supraclavicular, llegando aparticipar en el esfuerzo por la ventilación hasta la musculatura accesoria. Como la causa de ladisnea laríngea suele ser alta concomita la mayoría de las veces con el cuadro anterior la disfoníaque puede llegar a la afonía y la tos.

Frente a un enfermo disneico resulta imprescindible obtener información con elinterrogatorio en busca de antecedentes, ya sea con el paciente (siempre que sea posible) o consus acompañantes. Se insistirá en el antecedente de alergias o anafilaxias, inyecciones recientes,o más raramente el uso de medicamentos por vía parenteral a los que pudiese ser alérgico,procesos inflamatorios recientes de vías aéreas superiores, traumatismos y cuerpos extraños.

Otro grupo de S.D.L poco frecuentes son los de aparición lenta, como se observan porejemplo en los enfermos con parálisis recurrenciales ocasionadas por enfermedades del SistemaNervioso Central (las que aparecen por lesiones quirúrgicas de los recurrentes son de instalaciónaguda), los tumores de la laringe malignos y benignos y lesiones de aparición progresiva como laLepra, Amiloidosis y otras. En estos pacientes llama la atención lo relativamente bien que

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toleran la disnea la cual se acentúa durante el sueño siendo sus acompañantes los que mencionanel gran ruido inspiratorio que escuchan cuando duerme el paciente.

Web o membrana palmípeda sinequialQuistes

Congénitas: LaringocelesCondro-laringomalaciaMalformaciones neurológicas complejas

En el niño: EpiglotitisLaringitis subglótica sofocante

Inflamatorias Laringitis espasmódicaAdquiridas: Difteria

Edema angioneuróticoCuerpos extraños

No inflamatorias Lesiones neurológicasSeudotumores, papilomasTraumatismos laríngeos

Disneas laríngeas Edema angioneuróticoEpiglotitis e inflamaciones del vestíbulo

Inflamatorias: Laringitis subglóticaDifteriaInfecciones específicas(Hansen, Lúes)

En el AdultoNo Inflamatorias: Cuerpos ExtrañosTumorales :Neoplasias benignas y malignas, seudotumor

Traumatismos externosTraumáticas:

Traumatismos Iatrogénicos

Neurológicas: Parálisis recurrencial bilateral

Los enfermos acuden a la primera consulta cuando ya la disnea les imposibilita eldescanso y aparecen signos de fatiga y anoxia crónica. Al hacer el examen resulta sorprendentepara el médico la enorme reducción de la vía aérea que apenas puede explicar cómo el pacientelogra ventilarse. Además puede encontrase cianosis en los lechos ungeales.

Si tenemos posibilidad de realizar un estudio gasométrico encontraremos signos deacidosis respiratoria.

Diagnóstico Diferencial:

A pesar de lo típico de una disnea laríngea, en algunas ocasiones en las salas deemergencias de los hospitales se han confundido las mismas con el asma bronquial (la disnealaríngea es inspiratoria y en el asma es espiratoria) o con otras insuficiencias respiratorias deorigen bajo que producen una polipnea, mientras que las laríngeas u altas son siempre bradipneascon cornaje o estridor y tiraje alto (supraclavicular, supraesternal en incluso participación en elesfuerzo ventilatorio de los músculos accesorios de la respiración). También deben diferenciarsede las disneas motivadas por fallo de bomba (edema agudo del pulmón).

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Conducta a seguir:

Por tratarse el S.D.L de una emergencia médica las posibilidades de adoptar conductasexpectantes están muy limitadas y el objetivo principal de la acción médica es el de salvar la vidamediante el aseguramiento de una vía de ventilación al enfermo. Esta vía solo la podemosobtener en la mayoría de los casos mediante la realización de una Traqueostomía.

Los adelantos en las técnicas de apoyo vital, sobre todo en los procederes de entubaciónendotraqueal de emergencia, se ven restringidos en este tipo de situaciones ya que en su granmayoría la disnea es motivada por una obstrucción mecánica de la luz laringo-traqueal a nivelesaltos que impiden ser franqueadas por el tubo de ventilación. No obstante, pueden entubarsemuchos enfermos portadores de edemas agudos ya que estos, por sus caracteres físicos de sermuy laxos, permiten el paso del tubo, dando posibilidad de instaurar el tratamiento adecuadopara la solución del edema y que, al ceder casi siempre rápidamente, permite la extubación sinnecesidad de acudir a la traqueostomía.

También pueden ser entubados los pacientes portadores de S.D.L debido a parálisisrecurrenciales bilaterales mientras son trasladados a centros asistenciales con posibilidadesquirúrgicas de resolver su situación de forma definitiva.

En la actualidad, muchos hospitales están dotados de recursos para la microcirugíaendolaríngea. Se han utilizados las mismas para resolver S.D.L originadas por pseudo-mixomatosis de las cuerdas vocales y otros tumores benignos (grandes pólipos) pero lavaloración de estas indicaciones tan precisas queda en manos del personal altamenteespecializado en técnicas microquirúrgicas.

Por último, volvemos a insistir en el criterio de que la Traqueostomía es la principalalternativa frente a una disnea laríngea. Su postergación, muchas veces injustificada, ocasiona alenfermos riesgos y peligros innecesarios. Todo personal médico debe saber hacer a la perfecciónesta sencilla y ya milenaria operación que hoy en día, mucho más segura y con menoscomplicaciones postoperatorias, continuará salvando innumerables vidas.

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7Traqueostomía

Traqueostomía: Concepto. Indicaciones de la traqueostomía. Traqueostomía de Emergencia.Traqueostomía Electiva. Tipos de Traqueostomía. Técnica de la Traqueostomía. Complicacionesinmediatas y tardías de la traqueostomía. Decanulación. Síndrome de decanulación difícil.

Traqueostomía:

Esta operación es, tal vez, una de las más conocidas desde la antigüedad. Consistesencillamente en comunicar el exterior (medio aéreo) con la luz traqueal generalmente a nivel dela parte baja y medial del cuello.

Históricamente, esta operación ya fue mencionada antes de Hipócrates en los papirosegipcios como una medida para “salvar de la asfixia”. Antes de la Edad Media se realizaba deforma incidental e incluso excepcional, pero durante la misma el oscurantismo condenó su uso, ydespués de un largo letargo se introduce de nuevo en la práctica médica. Más tarde esreglamentada y perfeccionada por Trosseau, que incluso diseña un separador y la cánula metálicaque llevan su nombre y que con algunas ligeras modificaciones se mantienen todavía en uso.

En la medicina moderna, la operación adquiere mucho auge y va ganando en seguridad amedida de que se mejoran los cuidados postoperatorios que disminuyen sensiblemente lascomplicaciones antaño tan temidas. A finales del siglo XX, con los avances en los servicios deCuidados Intensivos, su realización se ha visto disminuida debido a la seguridad de la entubaciónendotraqueal y el mantenimiento de la ventilación asistida. Aún así, en dichos servicios es unaoperación bien normada, sobre todo en los pacientes sometidos a entubación prolongada, y suomisión puede acarrear desagradables consecuencias para el enfermo como pueden ser lasestenosis sub-glóticas y traqueales.

Indicaciones de la Traqueostomía:

Pueden ser agrupadas en dos grupos:

a) La Traqueostomía de Urgenciab) La Traqueostomía Electiva.

Traqueostomía de Urgencia:

Es la más realizada y está indicada en las insuficiencias respiratorias agudas altas comoson las producidas por:

1. Cuerpos Extraños Laríngeos 7. Neoplasias laríngeas2. Edemas de la Laringe 8. Parálisis de Cuerdas vocales3. Edemas de la base de la lengua 9. Traumatismos laríngeos4. Epiglotitis 10. Difteria laríngea y otras infecciones agudas5. Estenosis laríngea o subglótica 11. Traumatismos cráneo-encefálicos6. Malformaciones congénitas

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Traqueostomía Electiva:

Es la que se hace en forma preventiva cuando es de esperar debido a la patología de baseun empeoramiento de la ventilación entre ellas tenemos las que se hacen en:

a) Pre-operatorio de grandes intervencionesb) Previo a la Irradiación del Cáncer Laríngeoc) Enfermedades Neurológicas degenerativasd) Comas (cuando no es recomendada la entubación) Neuroquirúrgicas y del Cuello.e) Excepcionalmente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades respiratoria crónicasagudizadas

Técnica de la Traqueostomía:

Se han descrito tres tipos de Traqueotomías atendiendo al lugar donde se establece elestoma traqueal:

a) La traqueostomía altab) La media o trans-ístmicac) La inferior o baja.

Estas tres variantes de la operación tienen adeptos y detractores debido a las ventajas ydesventajas de cada una de ellas. El cirujano debe estar entrenado en todas ya que endeterminados casos se ve obligado a optar por un determinado tipo. Aún así,independientemente de la técnica elegida, los siguientes pasos y preparativos sonimprescindibles en todas.

Instrumental y accesorios:

1. Cánulas de Traqueostomías de distintos calibres2. Jeringuillas de control para anestesia con agujas G 23 largas y cortas.3. Anestésicos locales ( Procaína, Ibecaína, y/o Xilocaína al 1%)4. Bisturíes de dos tipos ( hoja 21 o 22 y uno pequeño de hoja 15 para abrir la tráquea)5. Tijeras de Messelbaum y de Mayo recta.6. Separadores tipo Farabeuff7. Pinzas hemostáticas de Kelly rectas y curvas.8. Separador para traqueostomía de tres ramas modelo Troseau-Laborde.9. Sondas para aspiración traqueal.10. Suturas de Catgut 00 y otra no absorbible más gruesa (1) para istmo del Tiroides11. Torundas de gasa y compresas, cintas de hiladillo.12. Rodillo preparado “ad hoc” de acuerdo a las características del paciente para colocar debajo

de los hombros.13. Puede ser muy útil pero no absolutamente necesario una unidad de electrocirugía.

Técnica de la Traqueostomía:

Es necesario que el Cirujano disponga al menos de un ayudante. Comenzamos porcolocar en posición al enfermo los cual se debe hacer inmediatamente antes de iniciar laoperación, ya que la posición deseada, que es la del cuello en hiperextensión y con un rodillo

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debajo de los hombros (con el fin de elevar la tráquea), es generalmente mal tolerada por elpaciente disneico.

Se hace antisepsia de la piel y se procede a infiltrar la anestesia local con jeringa decontrol aspirando en cada infiltración para detectar a tiempo la inyección intravascular de gravesconsecuencias. Se utiliza casi siempre Procaína al 1% o Xilocaína en igual concentración. No sedebe utilizar mucha cantidad de la misma ya que basta con anestesiar la piel y un poco los tejidossubyacentes para lograr la analgesia local.

Figura 7.1

El siguiente paso es la incisión de la piel en línea media hasta el tejido celularsubcutáneo. Dicha incisión no debe ser muy económica y estar siempre centrada en la líneamedia en la zona de seguridad de Jackson, es decir, un triángulo limitado por debajo por lahorquilla esternal, por encima por el cartílago cricoides y a ambos lados por los bordes anterioresde los músculos esternocleidomastoideos. Se comienzan a separar las fibras del músculo cutáneoy la aponeurosis cervical superficial por debajo de la cual suelen aparecer pequeñas venastransversales que deben ser ligadas o electrocuaguladas (Fig. 7.1).

Por debajo de esta aponeurosis debemos localizar la línea media albicans de los músculosesternohiodeo y esternotiroideo. Esta línea albicans se debe inscindir para encontrar debajo de lamisma el tejido tiroideo del istmo si se trata de una traqueostomía media o el lóbulo piramidalcuando hacemos una técnica alta. En este paso se encuentran las tres variantes de latraqueotomía: en el caso de las altas, el istmo o el lóbulo piramidal del tiroides, si lo hubiese, esdesplazado con el separador de Troseau-Laborde hacia abajo para exponer el tejido laxopretraqueal y abrir la misma a nivel del 2º anillo; si se trata de una traqueostomía media o trans-ístmica, como su nombre lo indica, el siguiente paso es la separación por disección roma delistmo tiroideo de la pared anterior traqueal y la separación del mismo para exponer el 3º y 4ºAnillo. En el caso de la traqueostomía inferior, no se secciona el istmo sino que se le desplazahacia arriba. En este caso la tráquea se ubica más profunda en el cuello que en las otras técnicasanteriormente descritas y la traqueotomía se practica en 5º o 6º anillo.

La apertura de la luz traqueal, sobre todo en el caso de disneas con insuficienciarespiratoria aguda severa, debe hacerse con cuidado, dejando entrar el aire poco a poco por elpeligro de paro respiratorio al entrar al sistema grandes cantidades de aire bien oxigenado. Esodeprime en núcleo respiratorio que estaba siendo estimulado con una alta concentración de CO2.

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En otros casos se cree que el paro pueda ser ocasionado por un estímulo vagal intenso al abrir latráquea.

La apertura de la tráquea antes de colocar la cánula debe hacerse con una incisión linealen el caso de que se trate de un niño y resecando unos 4 mm² de cartílago en forma de ventanacuando sea un adulto. La cánula debe ser firmemente anudada al cuello para evitar su salidaaccidental. No recomendamos en el momento de aplicar la cánula, lo cual provoca una tosintensa, el uso de Sprays anestésicos tópicos porque si bien el paciente se tranquiliza, tambiéndesaparece por un tiempo la tos que es necesaria en estos momentos para desembarazar las víasaéreas de secreciones que se habían acumulado durante la obstrucción respiratoria (Fig. 7.2).

La hemostasis debe ser revisada exhaustivamente y comprobar la permeabilidad de lacánula sosteniendo una hebra de hilo de gasa frente a la columna de aire. Dicho hilo debedesplazarse en uno y otro sentido (signo de la bandera). Hechas estas comprobaciones finales seretira el rodillo y se anudan firmemente las cintas de hiladillo en la región posterior del cuello.Entonces el enfermo puede ser trasladado a recuperación o a su sala.

Figura 7.2

Complicaciones de la Traqueostomía:

Se dividen en dos grupos: Las inmediatas y las no inmediatas.Entre las primeras, además del paro respiratorio reflejo antes descrito y de las reacciones

a los anestésicos locales, tenemos los sangramientos profusos transoperatorios. Son fácilmentecontrolables siempre que se respete la zona de seguridad establecida por Jackson. Sin embargo, aveces se lesionan gruesas venas que son las comunicantes de las Yugulares anteriores yexcepcionalmente la arteria tiroidea media de Neubaüer que es inconstante, todas ellas deben serligadas.

En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, puede herirse la cúpula pleural con elneumotórax resultante. Aunque este último puede provocarse también cuando en una disnea alta

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muy intensa la presión negativa intratorácica es tan grande que el aire decola la pleuramediastínica logrando romperla, lo que conduce al neumotórax sin haber existido una heridadirecta de la pleura.

La herida de la pared posterior de la tráquea que tiene como consecuencia grave unafístula traqueo-esofágica se debe más a una mala técnica operatoria que a un verdadero accidentequirúrgico.

Las complicaciones no inmediatas por orden de frecuencia son: El enfisema subcutáneo,que ocurre por no haberse separado correctamente los tejidos musculares y aponeuróticosalrededor de la cánula, que queda “estrangulada” por los mismos. El aire escapa por sus bordes yes introducido a presión en los espacios laxos del cuello, llegando inclusive hasta el mediastino.Otras veces su causa resulta de suturar la piel alrededor de la cánula provocando idénticasituación.

La oclusión de la cánula en un paciente imposibilitado de ventilarse es una situación muydramática y peligrosa que ocurre no pocas veces en nuestras salas. Puede y debe evitarse con unaaspiración de secreciones “en demanda” y limpiando cada vez que sea necesaria la recánula si elpaciente tiene una cánula convencional. La aspiración y, sobre todo, la fluidificación de lassecreciones previa a cada aspiración revisten aún mayor importancia si el paciente está dotado deuna cánula plástica con manguito insuflable, la mayoría de cuyos modelos carecen de recánulade seguridad.

La broncoaspiración a repetición es una de las consecuencias casi obligadas de lastraqueostomías y se debe a un problema mecánico originado por la fijación del aparato laríngeocreada por la cánula, lo que impide a todo el complejo laringo-traqueal ascender durante ladeglución, lo que es fisiológicamente necesario. Es común que sea mayor durante los primerosdías de traqueostomizado y vaya desapareciendo paulatinamente, tal vez por entrenamiento enlos días posteriores, pero esto no ocurre así desafortunadamente en los enfermos geriátricos, queaparentemente carecen de esta capacidad de adaptación a la nueva situación creada.

La infección es otra complicación muy frecuente de las traqueotomías y se debe a unamala manipulación en el post-operatorio del paciente, durante las maniobras de aspiración ydurante los cambios de cánulas. Es importante insistir en el adiestramiento del personalparamédico encargados de estas funciones con el fin de extremar las medidas de asepsia duranteesos procederes.

La formación de granulomas alrededor del traqueostoma pueden condicionar “aposteriori” una estenosis. Los periorificiales son muy comunes y pueden tener como base unainfección de los cartílagos de los anillos traqueales con la destrucción de los mismos y latraqueomalasia resultante. Más peligrosos resultan los granulomas infraorificiales situados en lapared anterior de la tráquea y producidos por una cánula muy larga colocada en pacientessometidos a una traqueostomía baja. En este caso, la punta de la cánula va erosionando estapared llegando al tronco arterial braquiocefálico originando una hemorragia cataclísmica letal.Éste es uno de los peligros de las traqueostomías bajas.

Las estenosis traqueales post-traqueostomías pueden aparecer cuando son usadas lascánulas plásticas con manguito insuflable o cuando se mantiene insuflado el mismo con muchapresión de aire. Otras veces es consecuencia de mantener el mismo varios días inflado. El efectode la excesiva presión sobre la mucosa traqueal, a su vez comprimida contra los cartílagossubyacentes, hace aparecer una necrosis de la misma por isquemia que más tarde, al formarse eltejido de granulación, conducirían a la estenosis.

En los pacientes que son obligados a permanecer con una traqueostomía durante untiempo prolongado es común que aparezcan cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria. Lallamada traqueitis seca, con secreciones muy adherentes y una marcada propensión a padecer deinfecciones de las vías respiratorias bajas, hacen perder el efecto protector de las mismas queposee esta mucosa.

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Decanulación:

Con ese término se conoce al proceder de retirar una cánula en un traqueostomizado.Puede parecer muy simple y creerse que se limita solo a retirar el tubo y colocar una torunda degasa sujeta con esparadrapo sobre el orificio del traqueostoma, pero el obrar tan a la ligera haacarreado muchas dificultades a quienes así lo realizan.

Antes que nada, para proceder a retirar una traqueostomía debemos de estar seguros deque desaparecieron las causas que motivaron la misma. Muchas veces, para estar seguro de loanterior, se impone realizar una exhaustiva laringotraqueoscopía. Confirmada la no existencia delas mismas, se comienza por disminuir paulatinamente el calibre de la cánula hasta llegar almenos a una calibre 6 mm si se trata de un adulto y a una 3 ½ si lo es un niño. Esta cánula seocluirá durante el día primero y después durante la noche con lo que observaremos si el enfermorespira bien. De ser así, se retira el dispositivo colocando una torunda abierta en el fondo de laherida del cuello cerca de la pared traqueal con la finalidad de que el tejido de granulaciónresultante del proceso de cicatrización por segunda intención vaya creciendo desde laprofundidad hacia la superficie hasta su cierre total.

En pacientes en los que la traqueostomía haya permanecido mucho tiempo, es posible quela piel que se ha invaginado en el estoma impida cerrar definitivamente el orificio. En estos casosse hace una resección de esa piel redundante y se puede intentar el cierre por primera intención sise dan dos planos de sutura.

Si el paciente por razones estéticas así lo desea, la cicatriz infundibuliforme que suelendejar las traqueostomías puede ser eliminadas con una sencilla operación de Z plastia.

Síndrome de la decanulación difícil:

Como tal se define un grupo de situaciones, algunas de fisiopatología muy compleja, queimpiden retirar la cánula al enfermo y reintegrarlo a una ventilación natural.

En este Síndrome deben de encuadrarse los pacientes que reúnan la condición anterior, esdecir, que las causas que motivaron la traqueostomía hayan desaparecido.

En primer lugar, esta situación se ve con bastante frecuencia en los niños muy pequeñostraqueostomizados. Por llamarlo de alguna forma, se han adaptado a respirar de forma fácil porla cánula y desarrollan una dependencia psicógena reaccionando con un verdadero pánicocuando se les intenta quitar el dispositivo. Debemos eliminar en estos casos toda duda de queexista un componente orgánico, ya que desde hace mucho tiempo está descrito de que la laringeen un niño traqueostomizado detiene su desarrollo por razones no muy bien comprendidas.

En adultos este Síndrome lo hemos visto en pacientes sometidos a cirugía parcial de lalaringe (Cordectomías) y en otros que presentan lesiones residuales no definitivas de lasensibilidad laríngea. En otros casos aparece una hipertrofia de las bandas ventriculares quedificultan la decanulación.

La decanulación en éstas y otras situaciones funcionales, requiere de un verdaderoentrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su cánula. Para ello se ha diseñado un tipode cánula con un orificio en su curvatura posterior que permiten al aire cuando se ocluye lacánula transitar libremente pos su vía natural.

Cada enfermo que presente un Síndrome de decanulación difícil debe ser cuidadosamenteestudiado y evaluado, ya que no pocas veces se debe a un factor orgánico no sospechado y quehasta entonces había sido ignorado.

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Parte IV

Oído

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Síndromes de Hipoacusiasde Transmisión y de Percepción

Hipoacusias, concepto, clasificación, breve reseña anatomo-fisiológica. HipoacusiasConductivas o de transmisión, concepto, cuadro clínico, etiología, diagnóstico, conducta aseguir. Hipoacusias perceptivas o neurosensoriales, clasificación, etiologías, profilaxis,diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales congénitas y pre-linguales, hipoacusiasperceptivas en el adulto, cuadro clínico, etiopatogenia, diagnóstico, conducta a seguir.

Hipoacusias:

Conceptualmente, se define como toda disminución de la agudeza auditiva, pero eltérmino es relativo, ya que el concepto de normalidad puede variar por factores como la edad,ecológicos y otros. Por tanto, se aplicará siempre teniendo en cuenta estas situaciones, pero si esnecesario un término físico preciso se puede considerar toda aquella disminución de la agudezaauditiva que sobrepase los 27 dB en las frecuencias centrales del audiograma tonal.

Clasificación:

Se clasifican en dos grandes grupos: las de conducción y las de percepción. En algunassituaciones patológicas pueden combinarse ambas apareciendo las llamadas mixtas

Figura 8.1: Esquema Anatómico del Oído Humano

Breve reseña Anatomofisiológica:

El oído humano, constituye una maravillosa combinación de elementos tanto mecánicoscomo neurosensoriales, cuyo objetivo es brindarnos la información acústica más completa

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posible de nuestro medio ambiente. Está dividido topográficamente en tres partes aunqueconstituyen todas en su conjunto una unidad funcional: el oído externo, el medio y el oídointerno (Fig. 8.1).

El oído externo:

Está constituido a su vez por dos partes: el pabellón auricular u oreja, y el conductoauditivo externo. Las orejas o pabellones auriculares se comportan como sendas pantallasacústicas situadas simétricamente a ambos lados de la cabeza. Su función se limita en el humanoa conducir pasivamente los sonidos por su forma de embudo al interior del conducto auditivoexterno, perdiendo la facultad de orientación activa que sí está presente en mamíferos por acciónde la musculatura auricular (retro, supra y pre-auricular) y que permiten una focalización bienprecisa de la fuente sonora, indispensable para la supervivencia de los mismos. En el hombre esafacultad de orientación se ha atrofiado, aunque en contados individuos se conservan dichosmúsculos y la posibilidad de moverlos a voluntad. Aún así posee, por su diseño, lo que seconoce en acústica como efecto de pantalla lográndose con ello cierto efecto de estereofonía y laposibilidad de lateralización de la fuente sonora. Este detalle aparece en las personas en que porcausas traumáticas han perdido el pabellón auricular conservando el resto de las funciones deloído, a las cuales les resulta difícil precisar de que lado procede el sonido sobre todo si esemitido por detrás del sujeto.

El conducto auditivo externo:

Está formado por estructuras óseas y cartilaginosas recubiertas de piel y conduce lossonidos hasta la membrana timpánica. Dicha piel tiene elementos glandulares especializadosproductoras de cera, que posee propiedades bactericidas debidas a los ácidos grasos quecontiene. Estos elementos cutáneos, así como los folículos pilosos, van desapareciendo según seadentra en la profundidad del hueso temporal para en su porción ósea solo estar formada por unepitelio simple adherido al periostio.

La membrana timpánica:

Primer elemento que podemos considerar activo en la llamada cadena osículotimpánica,situada profundamente en el fondo del conducto auditivo externo, está constituida por variascapas de tejidos, tres en la llamada pars tensa o mesotímpano y dos en el epitímpano o parsflácida.

La capa externa, es un epitelio continuidad de la piel modificada del conducto auditivoexterno, y su espesor es muy delgado. Por debajo de ella se encuentra la capa media o fibrosaformada por fibras dispuestas tanto radialmente como circulares, lo que proporciona a lamembrana timpánica condiciones vibratorias y de elasticidad extraordinarias indispensables parasu función. La capa interna es también la continuación de la mucosa del oído medio.

En el epitímpano, falta la capa media o fibrosa por lo que solamente encontramos elepitelio y la mucosa (Fig. 8.2).

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Figura 8.2

La cadena osicular:

La forman tres pequeños huesillos articulados entre sí llamados por su forma: martillo,yunque y estribo.

El martillo es su primer eslabón y su apófisis larga o mango está firmemente engastada enla capa media fibrosa de la membrana timpánica. Su apófisis es el punto de inserción de losrepliegues timpano-maleorales anteriores y posteriores que a su vez limitan al mesotímpano delepitímpano. En su cara interna hace fijación el tendón del músculo tensor del tímpano. Secontinúa la cadena con el yunque, siendo éste una estructura completamente pasiva. Su ramalarga queda articulada con la cabeza del estribo mediante la apófisis lenticular. Este últimohuesillo es el más pequeño de todos y en su cuello se implanta el tendón del músculo del estribo.Su platina, de forma ovalada, ajusta exactamente en la ventana del mismo nombre del vestíbulo.

La cadena osicular, desde el punto de vista funcional, es un amplificador mecánico,necesario para acoplar las diferentes impedancias que existen entre el aire donde se origina elsonido, y el transductor del oído interno, inmerso en un líquido de mayor densidad molecular quees la perilinfa. Otra de sus funciones es la de protección frente a elevadas presiones sonoras delas delicadas estructuras neurosensoriales, mediante un súbito incremento de dicha impedancia oresistencia acústica, generada por la contracción refleja del músculo del martillo por el arcoacústico-trigeminal y el del músculo del estribo mediante el arco acústico-facial.

La trompa de Eustaquio:

Este órgano músculo-cartilaginoso tiene como su nombre lo indica, forma de tubo,abriéndose en uno de sus extremos en la cara antero-inferior de la caja del tímpano y el otro en lapared lateral de la nasofarige. Permanece normalmente cerrado y se abre mediante la acción de lamusculatura propia durante el bostezo y la deglución. Su papel primordial es el de mantener elequilibrio aéreo del aire contenido en el oído medio y el medio ambiente, lo que resultatotalmente indispensable para la libre movilidad de las diferentes estructuras del aparatoconductor del sonido del oído medio.

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Funcionamiento del sistema transmisor de los sonidos:

Las ondas sonoras poseen, entre otras, dos características que es necesario conocer paracomprender el funcionamiento del oído externo y medio, son unidades físicas que miden laintensidad y la altura de los sonidos.

La primera llamada Decibell (dB) indica la intensidad (presión) sonora y se ubica en unrango entre 4 y 85 dB. Para las frecuencias centrales más funcionales del audiograma, pordebajo de 4 db, no se genera la sensación auditiva y por encima de 85 dB A comienza a aparecerprimero, disconformidad ante el sonido y posteriormente el dolor (algiacusia), signo de alertaante un daño seguro de las células del órgano de Corti. Por tanto, con relación a la audiciónhumana, los sonidos necesarios para la comunicación se ubican en ese rango de intensidad.

La otra unidad física es la unidad de altura o frecuencia, y se expresa en ciclos porsegundo, Hertzios o vibraciones dobles por segundo (f= c/s , Hz ,vd/seg.).

El espectro auditivo humano se encuentra entre los 20 y 18,000 Hz, ligeramente superioren la mujer. Por debajo de 20 Hz se llaman infrasonidos y por encima de 50,000 Hz están losultrasonidos. La audición útil o, mejor dicho, más utilizada en la relación con el medio y en el serhumano se sitúa en un ancho de banda entre los 250 y 4000 Hz. centrada en la frecuencia de 1K/c, que resulta la frecuencia funcional óptima para el oído humano.

Físicamente, las ondas sonoras no son más que episodios de condensación y rarefacciónde las moléculas del aire circundante, conocidos como compresión adiabática del mismo. Estasondas se propagan por dicho medio gaseoso a una velocidad de unos 340 m/seg. siendo captadaspor el pabellón auricular, conducidas al conducto auditivo externo, viajando por el mismo hastasu fondo, donde se encuentra la membrana timpánica. Ésta comienza a vibrar con una intensidady frecuencia exactamente relacionada con el parámetro físico de las ondas sonoras que se hanrecibido y transmite dicho movimiento al sistema osicular. Por su configuración poseepropiedades de amplificación basada en el principio de los brazos de palancas logrando unaligera amplificación de los mismos, pero la máxima amplificación es lograda por el principio delcuerno acústico exponencial. Es decir, por la enorme diferencia de superficie que existe entre lamembrana timpánica y la platina del estribo que es su último eslabón, la platina del estribocomunica el movimiento al líquido perilinfático del caracol.

Estas vibraciones van a generar oscilaciones en dicho líquido tal como lo hacen laspequeñas olas en un estanque de agua al caer un cuerpo ligeramente pesado en el mismo, y van aviajar por las dos vueltas y medias del caracol, generando un punto de desplazamiento máximoque dependerá de la frecuencia del sonido estimulante. Este punto va a lograr la máximarespuesta de las células ciliadas del órgano de Corti. Las ondas continúan su viaje por la rampa oescala vestibular y al llegar a su extremo (columela) retornan por la rampa timpánica hasta laventana redonda que sirve de pivote o contragolpe, generando un movimiento alternativopositivo-negativo conocido como desigualdad de fase, sin el cual no hay desplazamientoperilinfático y por lo tanto no se genera la audición por no estimularse el transductor, es decir, elelemento que convierte la energía vibratoria en energía bio-eléctrica, que es el órgano de Corti(Fig. 8.3).

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Figura 8.3: Ventana Oval

El oído interno:

La estructura neurosensorial transductora auditiva se ubica en la lámina espiral delcaracol en su rampa vestibular y constituyen unas 22,500 unidades funcionales de Corti (Fig. 8.4y 8.5). Aquí se ubican las células especiales llamadas células ciliadas internas y externasencargadas específicamente de captar la presión generada por la perilinfa y transformarla en bio-eléctrica. La suma del trabajo de todas estas unidades y la inhibición de otras van a producirprimero el potencial microfónico coclear y después el potencial de acción la rama coclear delnervio auditivo (VIII) par craneal. El cuerpo de la primera neurona de la vía auditiva se ubica enel ganglio espiral. Del mismo partirá después de unirse a las fibras procedentes de la ramavestibular por el interior del conducto auditivo interno y ya saliendo como nervio octavo entra enel tallo cerebral en el surco bulboprotuberancial lateral muy cerca del nervio facial (VII parcraneal).

Figura 8.4

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Figura 8.5

Hipoacusias conductivas o de transmisión:

Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de loselementos conductores de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído externo o deloído medio.

Como características clínicas tenemos que nunca alcanzan perdidas severas o profundasde la agudeza auditiva, llegando a un máximo de 60 dB. En este tipo de hipoacusia no tendremostrastornos en la inteligibilidad de la palabra por ser una pérdida cuantitativa solamente. Laspersonas afectadas hablan en voz baja, debido a que, al estar bloqueada la conducción aérea delos sonidos, se produce un fenómeno de autofonía por resonancia que crea la sensación erróneaal enfermo de que está hablando muy alto, por lo que automáticamente baja el volumen de lavoz. Los acúfenos, tinnitus o ruidos de oídos son casi siembre del tipo vibratorio ó soplantes debaja frecuencia.

Etiología:

Cualquier alteración en la transmisión sonora puede generar este tipo de hipoacusia. Así,por ejemplo, tenemos múltiples causas situadas en el oído externo como pueden ser: Cuerposextraños, tapones de cerumen, tumores, estenosis inflamatorias agudas o cicatrizares. Esnecesario que todas las noxas anteriormente mencionadas ocluyan completamente el conducto,ya que basta un pequeño orificio de solo dos milímetros de diámetro para que no se bloquee elpaso de las vibraciones sonoras.

En el plano de la membrana timpánica encontraremos diferentes tipos de perforaciones,granulaciones, pólipos, calcificaciones, cicatrices, y retracciones estas últimas como secuelas lamayoría de los casos de procesos obstructivos de la trompa de Eustaquio. Como regla general, laotoscopía solo resulta negativa en aquellas afecciones situadas en plena cadena osicular, como esel caso de la discontinuidad de la misma y la otoesclerosis u otoespongiosis.

Diagnóstico:

Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario enprimer término un buen interrogatorio, indagando en antecedentes que pueden producirhipoacusias o empeorar una ya existente. Es imprescindible investigar en el caso de lasconductivas si se ha padecido de supuraciones u otorreas, vegetaciones adenoideas en la infancia,traumatismos sobre el oído y antecedentes familiares de hipoacusia entre otros, el tiempo de

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evolución. Sobre todo si se sospecha que haya aparecido en una etapa muy temprana de la vidatambién reviste gran importancia diagnóstica.

A continuación se efectúa una cuidadosa otoscopía y por último comenzamos las pruebasacumétricas con instrumentos siendo las más comunes en nuestro medio, las clásicas con losdiapasones de Weber, Rinne y Schwuabach. Utilizaremos para las mismas los diapasones de 125u mejor aún los de 250 Hz.

La prueba de Weber:

Es la más simple de todas, se basa en el principio acústico de la buena conducción de lasvibraciones sonoras a través de los cuerpos sólidos en este caso los huesos del cráneo, por lo queel estímulo sonoro estimulará el órgano de Corti más directamente, es decir evitando la vía aire-conducto auditivo externo-oído medio.

Figura 8.6

Se le pide al examinado que nos informe si escucha el sonido en ambos oídos por igual osi lo hace en uno más intensamente que el otro (Fig. 8.6).

Como el diapasón vibrante se coloca en un punto medio del cráneo, en estado normal elcaudal de ondas sonoras se reparte y por ende alcanzan ambos oídos internos simultáneamente yel paciente escuchará el sonido simétricamente, pero si por el contrario existe un obstáculo en lavía conductiva el oído medio afecto actuará como un resonador y el sonido se oirá mas fuerte enel oído afectado (lateralización del Weber). También se puede interpretar esta lateralización porel hecho de que al existir un obstáculo en la conducción sonora en un oído éste no es interferidopor el sonido ambiental lo que permite escuchar claramente al diapasón.

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La prueba de Rinne:

Ésta explora tanto la audición aérea o fisiológica como la vía ósea, pero en este caso esuna exploración ipsolateral (Fig. 8.7). El diapasón vibrante lo colocaremos en un punto en la caraexterna de la mastoides a un centímetro por detrás del conducto auditivo externo (lugar deproyección del antro mastoideo). Se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo einmediatamente colocamos el instrumento a unos dos centímetros frente al orificio del conductoauditivo externo. En caso de normalidad el examinado continúa escuchando el tono algunassegundos más en dependencia del ambiente sonoro del local donde esté trabajando elexaminador. En el caso de haber un obstáculo en el elemento de transmisión el paciente no loescuchará (Rinne negativo) y de ser un problema perceptivo lo oirá brevemente (Rinne positivoacortado) para diferenciarlo del Rinne positivo normal o fisiológico.

Figura 8.7

La prueba de Schwuabach:

Es otra prueba de conducción ósea ipsolateral. Se realiza colocando el diapasón en elpunto de proyección del antro mastoideo y pidiendo al paciente que nos señale cuándo deje deoírlo. En ese momento el examinador se lo coloca en su propio punto de proyección y determinasi el paciente lo escucha aún o no. En el primer caso lo informará como prolongado (típico de lashipoacusias conductivas) y en el segundo como acortado, lo que corresponde a las afecciones

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neurosensoriales. En estado normal el diapasón debe de dejarlo oír tanto el examinador como elexaminado simultáneamente (Fig. 8.8).

Figura 8.8

En resumen en las hipoacusias conductivas las pruebas con diapasones se comportan comosigue (Fig. 8.9).

a) Weber: Lateralizado al oído enfermob) Rinne: Negativoc) Schwabach: Prolongado

Todas estas pruebas son de tipo cualitativo. Por lo tanto, no nos permiten cuantificar lapérdida auditiva. Se procederá entonces a indicar la audiometría tonal.

Figura 8.9

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Audiometría tonal:

Este examen ya se realiza con instrumentos electrónicos llamados audiómetros. Enprincipio son unos osciladores controlados muy estables, un sistema de amplificación y porúltimo un atenuador fino.

En nuestro medio se utiliza la norma audiométrica I.SO.389 Ref: 1964 y losinstrumentos de medición calibran todos nuestros audiómetros por dicha norma en la que se basala clasificación siguiente (Fig. 8.10):

Figura 8.10

El paciente debe ser examinado en un ambiente sonoamortiguado, es decir, en una cabinao cámara audiométrica (Fig. 8.11).

Figura 8.11

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Después de explicarle el técnico los fundamentos del examen y cómo debe responder, sele presentan varios tonos fijos en las frecuencias siguientes: 125; 250; 0,5; 1; 2; 3; 4 y 6Kilohertzios (K/c). Con el atenuador se le presentan a distintas intensidades hasta establecer elumbral (audiometría liminar). Las respuestas en las diferentes frecuencias e intensidades seanotan en la carta audiométrica estando convenido internacionalmente el color rojo para el oídoderecho y el azul para el izquierdo.

Las respuestas del examinado se marcan a su vez con línea continua para la vía aérea(audífono) y con línea interrumpida la vía ósea (vibrador en región mastoidea). Los resultadosvan a estar comprendidos en varios tipos:

Las pérdidas audiométricas de tipo conductivas o de transmisión nunca pueden alcanzarniveles considerados profundos llegando a un máximo de 60 dB. Como la audición por vía óseaestá íntegra, la respuesta de la misma (expresada por la línea discontinua del audiograma) seubicará en los niveles normales. Si aparece una supuesta hipoacusia conductiva en la que elumbral se encuentre en más de 60 dB. Podemos estar seguro de que existe un componenteneurosensorial. Por lo tanto, dicha hipoacusia se clasificará como mixta (tiene que existir unaseparación de 30 dB. o más entre la aérea y la ósea patológica) (Fig. 8.12 y 8.13).

Figura 8.12

Figura 8.13

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El examen audiométrico más fisiológico es sin duda alguna la Logoaudiometría basadaen la presentación calibrada de la palabra (Fig. 8.14). Para ello, lingüistas y foniatras preparanpara cada idioma unas listas de palabras comunes en el mismo que poseen todos los elementosespectrales necesarios. Este examen es extraordinariamente útil para la adaptación deotoamplífonos. Como en la evaluación pre-operatoria de los pacientes candidatos a lacofocirugía, tiene el inconveniente de que consume una gran cantidad de tiempo en surealización y que la calibración de los equipos generadores de la voz debe ser muy precisa. En laactualidad este inconveniente se ha eliminado con el uso de los equipos de sonido digital que hanreemplazado a los antiguos de cintas y discos.

Un examen muy útil en el diagnóstico de las hipoacusias en general pero muy específicoen las conductivas es la Timpanometría o impedanciometría.

Figura 8.14

Es utilizado el llamado puente electro-acústico de impedancia, el cual, colocado eldispositivo transductor en el conducto auditivo externo, genera un tono de 220 Hz. cuyaintensidad es bien conocida con anterioridad. Este tono viaja por todo el órgano auditivo por loque parte de esta energía es “gastada”. Un pequeño micrófono recoge el remanente y medianteun circuito electrónico llamado “puente”, compara la misma con la inicialmente aportada,determinándose el consumo. Esto es la impedancia acústica, es decir, la mayor o menorresistencia al paso de los sonidos del sistema osículo-timpánico. Se conoce como impedanciaestática, adicionándole un sistema de bombeo de aire y con un sello de goma en el conducto sepuede desplazar la membrana desde su punto de equilibrio central hacia dentro (presionespositivas) y hacia fuera (presiones negativas), variando la impedancia en las diferentesposiciones de la membrana. Con éstos resultados se confecciona un elastograma y las principalescurvas son, según la clasificación de Jerger:

Fisiológico normal tipo A (Fig. 8.15): Esta gráfica puede variar desde 0 a 10 UnidadesMadsen.

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Figura8.15

Figura 8.16

Patológica tipo C: Indican diferentes grados de presiones negativas en el oído medio yoscilan entre –50 y – 400 Dp. (deciPascales) (Fig. 8.16).

Patológica tipo B: Expresa muy poca posibilidad de movilidad del sistema por estar fijoy, por lo tanto, casi no puede variar la impedancia acústica que se mantiene durante todoen intento de desplazamiento en su valor inicial. (Fig. 8.17).

En no pocas ocasiones nos encontramos frente a estados cicatrízales del oído medio yaparecen curvas timpanométricas intermedias. La más frecuente es una de tipoascendente llamada tipo IV o de Portmann (Fig. 8.18).

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Figura 8.17

Figura 8.18

El estudio dinámico de la impedancia nos permite, al adicionar una pequeña bocina alinstrumento, generar tonos de intensidades capaces de disparar los reflejos protectores acústicosdel oído medio. Estos se traducen en una elevación súbita de la impedancia acústica,determinando este umbral reflejo, se puede confeccionar un audiograma bastante objetivo de laaudición.

En las hipoacusias de transmisión podemos encontrar prácticamente todos los tipos decurvas timpanométricas. Así tendremos que en las fijaciones estapedio-vestibulares de laOtoesclerosis, el timpanograma resultará normal (tipo A) pero el reflejo estapedial apareceráabolido. Iguales resultados obtendremos en las malformaciones congénitas de la cadena osicular,siempre que no exista interrupción de la misma, pues en esta situación aparece una curvatimpanométrica especial de extraordinaria compliance timpánica, conocida como Ad o abierta.En este caso, el reflejo estapedial también se encontrará abolido.

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Cuando por razones patológicas la trompa de Eustaquio tiene dificultades para suapertura, el aire del oído medio comienza a disminuir su presión (por absorción del mismo por lamucosa) lo que se traduce en un timpanograma tipo C cuyo pico, punta o punto máximo,indicará la presión negativa real en el oído medio. Esta presión negativa es patológica a partir delos – 50dP llegando como máximo a los – 300 dP, donde la presión negativa es tan grande que lamucosa de las paredes del oído medio comienza a trasudar líquido seroso.

Si la trompa llega a ocluirse completamente, toda la caja timpánica se llena de líquido(atelectasia del oído medio) y entonces tendremos la curva de mínimo desplazamiento o de tipoB.

Conducta a seguir frente a las hipoacusias conductivas:

En su gran mayoría resultan curables dependiendo de la causa, por lo que la acciónterapéutica puede ir desde un simple lavado de oído en caso de tapones de cera o cuerposextraños, hasta un proceder de extraordinaria precisión y complejidad como es la cofocirugía dela Otoesclerosis.

Hipoacusias Perceptivas o Neurosensoriales:

Este tipo de enfermedades comprende un gran número de entidades y situacionescondicionantes que obligan a establecer una clasificación. La primera de ellas es conceptual y sehace sobre la base de que esté afectado el nervio o la vía (neurales) y sensoriales cuando lo estáel receptor (órgano de Corti). El término de hipoacusias neurosensoriales, sin embargo, vieneaplicándose a casi todas las hipoacusias perceptivas independientemente donde se encuentre lalesión.

Pueden aparecer en todas las etapas de la vida, desde la intrauterina hasta la senectud, porlo que en cada una de ellas se requiere determinado esquema para establecer el diagnóstico: Lavigilancia de los grupos de riesgo, chequeos audiométricos periódicos en las escuelas, fábricas y,sobre todo, una adecuada cobertura en la atención primaria de salud pública con programas parala detección precoz de las hipoacusias.

Cada día se producen más avances en la rehabilitación de los hipoacúsicos, no solo porlas innovaciones tecnológicas sino también por la mayor calificación profesional de los queadquieren esta gran responsabilidad en la sociedad.

La mayoría de las hipoacusias podemos encontrarlas en estos grandes grupos:

RemfusUsherPendret

Genéticas asociadas WranderburgCONGENITAS: Alport

CoganMondini

Genéticas Aisladas: MichelScheibeEmbriopatía rubeólicaSífilis congénita

No Genéticas AnoxiaAdquiridas Prematuridad

Conflictos RHTraumatismos obstétricos

Perinatales Ototóxicos (especialmente aminoglucósidos)Infecciones del S.N.C (virales o bacterianas)

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Todas ellas aparecen antes de que el niño adquiera el lenguaje (pre-linguales) por lo que,con relación a la intensidad de la pérdida, aparecerá el conflicto con el desarrollo del mismo.Varía desde la ausencia de la capacidad de comunicación oral (mal llamada Sordomudez) hastadiferentes grados de dificultad con el lenguaje.

El otro gran grupo lo forman aquellas que suelen aparecer en la etapa de la infancia y enel adulto joven.

En las hipoacusias perceptivas aparecen además problemas muy característicos pero quesuelen estar en relación con la etiología. Estas son los acúfenos, generalmente de altasfrecuencias (silbidos) y los trastornos en la inteligibilidad de la palabra. Por el fenómeno dealgiacusia, los hipoacúsicos perceptivos toleran mal los sonidos intensos, al faltar o estardisminuida la capacidad de autoescucha (que actúa como un control automático de volumen). Suvoz se hace poco armoniosa, altisonante, desde luego en dependencia de la profundidad y tipo dela lesión neurosensorial.

Ototoxicidad (Aminoglucósidos, Salicilatos, Furosemida etc.)Infecciones víricas (parotiditis, Varicela-Zoster, V.I.H.,HSV,)Infecciones del S.NC.TraumatismosGenéticas de aparición post- natales (Cortipatia juvenil)Lesión auditiva inducida por ruidos (Trauma acústico)Secuelas de traumas craneo-encefálicosIntoxicaciones

En Adultos VascularesInmunológicasHipertensiones endolinfática tipo MéniéreOtotóxicos medicamentososAfecciones de la microcirculación coclear por enfermedades sistémicas(Diabetes, Hipertensión arterial, Arteriosclerosis)Enfermedades desmielinizantesTumores (Neurinomas del Acústico)Presbiacusia

Como vemos en el cuadro anterior, las etiologías son numerosas y un númerosignificativo de las mismas se puede considerar Iatrogénica, como es el caso de los antibióticosoto-tóxicos, muy especialmente los Aminoglucósidos. Algunas drogas que antaño eran de usocorriente ya se utilizan raramente, como es el caso de la Quinina y las altas dosis de Salicilatos.Estos antimicrobianos, por el contrario, cada día se utilizan más sobre todo frente a infeccionespor gérmenes Gram negativos. Entre ellos tenemos: la Kanamicina, la Amikacina, Gentamicina yla Estreptomicina.

Debemos señalar que la ototoxicidad de estos medicamentos dependen de suconcentración en sangre (muchas veces muy por encima del nivel terapéutico necesario) porsobredosis o por existir un compromiso renal ignorado, pero se ha demostrado también que hayun factor de sensibilidad individual a los mismos muy importante. Por ello recomendamos, paraevitar el daño coclear, algunos consejos: el primero, que una droga ototóxica se indique cuandosea la única opción frente a una infección cuyo germen es sensible solo a este tipo de fármacos;en segundo lugar, monitorear la función renal, para evitar las concentraciones peligrosas.

Otra labor profiláctica la puede realizar el médico utilizando las consultas de consejogenético en aquellas parejas que deseen tener hijos y se sospeche alguna carga genética. Debenaconsejarse también a las parejas en caso de que exista una fuerte consanguinidad.

Un detalle muy importante y útil frente a las hipoacusias congénitas o de aparición enedades tempranas es su diagnóstico precoz para comenzar la rehabilitación lo mástempranamente posible.

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En cuanto al adulto la prevención vuelve a adquirir gran importancia. Así tendremos que,protegiendo a la población de riesgo frente a los ambientes ruidosos, podemos evitar lashipoacusias inducidas por ruidos o traumas acústicos. El control adecuado de enfermedadesmetabólicas (Diabetes), de la hipertensión arterial, la insuficiencia renal, entre otras, puededetener el avance rápido de la hipoacusia neurosensorial que suelen acompañar a las mismas.

Un número importante de hipoacusias perceptivas lo forma la Presbiacusia, teniendo encuenta el rápido crecimiento de la población de la tercera edad, aunque esta pérdida “fisiológica”de la audición ya comienza en la cuarta década de la vida condicionada por diversos factorescomo la raza, la procedencia o forma de vida. Al igual que las otras pérdidas neuro-sensoriales,su diagnóstico y rehabilitación debe intentarse lo más tempranamente posible para evitar elaislamiento social que acompaña a todo hipoacúsico.

En cuanto al diagnóstico de las hipoacusias neuro-sensoriales en el adulto por lo generalno reviste grandes dificultades y la mayoría de las veces podremos establecerlo con elaudiograma tonal y la logoaudiometría. En muchos enfermos es importante establecer eldiagnóstico topográfico de la hipoacusia, es decir, si es coclear (sensorial), o neural(retrococlear).

En el primer caso, cuando la lesión es coclear, generalmente está presente el fenómeno dereclutamiento (capacidad del órgano de Corti en estado patológicos de detectar pequeñasvariaciones de la intensidad de un sonido) y para ello se indican las pruebas supraliminares deFowler, Lücher, Jerger (S.I.S.I) o electrofisiológicas midiendo el acortamiento interaural de lalatencia de onda I, entre otras. Si el defecto es retrococlear, entonces se efectuarán las pruebas dedetección de la fatiga patológica, entre las que están los diferentes métodos de detectar eldeterioro del umbral tonal (Decay) y la Audiometría de Bekésy, la prolongación de la latenciadel inervalo I-V en los Potenciales Evocados Auditivos del Tallo Cerebral

La dificultad mayor radica en los niños pequeños en los que solo se realizará eldiagnóstico de la pérdida con la adecuada precisión, mediante el uso de la Audiometría deRespuesta Provocada del Tallo Cerebral sea por las técnicas de estado transciente o por las deEstado Establea multi-frecuencias.

Se encuentran actualmente disponibles para el estudio de las hipoacusias, los sistemas deanálisis de las emisiones otoacústicas, que hasta hace poco estaban limitadas a los laboratoriosde electrofisiología. Con el análisis de las emisiones otoacústicas se logra aun mayor precisiónen el diagnóstico audiológico.

Conducta a seguir:

Las lesiones neurosensoriales son, en principio, irreversibles, razón por la que hemosinsistido en la profilaxis. Una vez establecida y diagnosticada, trataremos primero de evitar unmayor deterioro auditivo y seguidamente la rehabilitación mediante el uso de oto-amplífonos.Estos dispositivos electrónicos son de gran ayuda en los hipoacúsicos clasificados como ligeros ymoderados, pero en las hipoacusias severas y profundas tenemos que auxiliarnos de técnicas derehabilitación oto-foniátricas, y de labilectura. En el caso de las profundas se necesita ademásentrenar al enfermo en el lenguaje de las señas.

Existe actualmente la posibilidad de implantes cocleares para sordos muy profundossiempre que exista integridad de la 1ª neurona de la vía coclear. También se experimenta en laaplicación de electrodos en la corteza auditiva con fines de rehabilitación auditiva.

Los resultados de la rehabilitación auditiva son extremadamente variables, siempre endependencia de algunos factores como son: la etiología de la hipoacusia (generalmente pocoalentadores en las lesiones cocleares por drogas ototóxica al existir las llamadas lagunascocleares), la profundidad de la misma (peores resultados mientras más severa sea la pérdida), eltiempo de evolución de la sordera, la edad (suele ser más difícil la rehabilitación en relación

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directa a la edad), la inteligencia o habilidad para el aprendizaje y, por último, la calidad acústicade los otoamplífonos y el sistema de entrenamiento o rehabilitación empleado.

Los modernos y complejos sistemas de implantes cocleares requieren de unextraordinario y preciso sistema de evaluación audiológica previa a la implantación para lograruna selección adecuada de los enfermos. Posteriormente a la operación, la rehabilitación yentrenamiento con un nuevo canal de informaciones es la base del éxito. Esto y su elevado costolo hacen una opción limitada a un grupo pequeño de sordos.

Por último todo profesional de la medicina debe tener en cuenta que alrededor del 6 % dela población mundial se encuentra afectada por algún grado de pérdida auditiva por lo queestas enfermedades requieren un buen conocimiento y adecuado manejo ético en todo momentode la vida.

La acción del audiólogo y del médico de familia debe estar coordinada y orientada en unsolo sentido: la rehabilitación y plena inserción del sordo e hipoacúsicos a la sociedad con lamenor cantidad de limitantes posibles en cada grupo social.

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9Enfermedades del oído externo

Traumatismos del pabellón auricular. Otohematoma y Otoseroma. Pericondritis. Pericondritiscrónica del Diabético. Afecciones virales. Tumores. Traumatismos del conducto auditivoexterno. Otitis externas. Otitis externa circunscrita. Otitis externa difusa aguda. Otitis externaen el Diabético. Otomicosis. Cuerpos extraños.

Traumatismos de la oreja:

Este tipo de trauma es extraordinariamente frecuente por ser este órgano uno de lospuntos de relieve más prominentes del cráneo y por tanto más vulnerable.

Pueden ser divididos en traumas abiertos u heridas y contusiones o traumas cerrados.

Heridas del pabellón auricular:

Pueden adoptar diversas formas en relación al agente causal y varían desde heridas debordes bien definidos (como las causadas por armas blancas u objetos cortantes), hasta lesionesde bordes anfractuosos con límites imprecisos (mordidas de animales o humanas).

Debido a la buena irrigación sanguínea del pabellón auricular, las heridas abiertassangran abundantemente, pero no llegan al límite de generar signos hipovolémicos, salvo que lamisma haya seccionado la arteria temporal superficial, rama de la carótida externa, en cuyo casoel paciente puede llegar a nosotros con signos de shock.

Conducta a seguir:

Debe de actuarse siguiendo las reglas generales de toda herida, es decir, en primertérmino realizar la hemostasis, “toilette” minuciosa retirando toda partícula extraña y lavando lamisma con una solución antiséptica apropiada (Benzalconio, Cetavlon, agua oxigenada, etc.).

A continuación se practica la sutura y reconstrucción del pabellón, bajo el estricto criteriode que se debe conservar todo el tejido posible, especialmente el cartílago que, salvo que seencuentre totalmente desprendido del pericondrio, se respetará. Las áreas con pérdida desustancia quedaran bien drenadas y con gasas impregnadas en soluciones antibióticas.

La capacidad de restauración es tal, que son asombrosos los resultados obtenidos aún enpacientes en que han transcurrido más de 12 horas desde el trauma, siempre y cuando la heridano se hubiese infectado, en cuyo caso la evolución no suele ser nada halagüeña. Por tanto, elcontrol de la posible y potencial infección en toda herida abierta debe ser la premisaindispensable a seguir por el médico.

Terminado el proceder quirúrgico de urgencia, se reactivará el toxoide tetánico y en casode mordidas de animales debe de actuarse acorde a la situación zoonótica de la zona siguiendolas orientaciones y normas epidemiológicas vigentes para este tipo de lesión.

Se indicará tratamiento antibiótico, preferentemente con Penicilina o sus variantes Semi-sintética más modernas, o Cefalosporinas. Queda a criterio del médico de acuerdo al tipo deherida, el grado de contaminación de la misma y el tiempo de evolución, si recomienda el uso deantibióticos aminoglucósidos con fin de controlar una infección potencial con gérmenes grannegativos.

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Otohematoma y Otoseroma:

Estas dos situaciones aparentemente sinónimas no lo son en la práctica, ya que entre lasdos existen ligeras diferencias a tener presente. En el caso del Otohematoma, como su nombre loindica, existe una acumulación de sangre entre el cartílago y el pericondrio, casi siempre comoconsecuencia de un traumatismo romo reciente. La distensión de este pericondrio resulta algodolorosa. En el caso del Otoseroma, la colección es de tipo seroso de color cetrino. Sueleaparecer aún sin el antecedente de trauma y su ubicación más frecuente es en la región conchal.Mientras que el hematoma se extiende casi siempre hasta el borde anterior del helix, el seroma escasi siempre indoloro.

Conducta a seguir:

Siempre será quirúrgica, ya que de lo contrario aparecerá el engrosamiento del periostioprimero y después la deformidad conocida como oreja de púgil o en coliflor.

La conducta recomendada siempre será bajo la más estricta asepsia y antisepsia paraevitar la Pericondritis que, en el caso del Otohematoma, siempre es Iatrogénica.

El proceder inicial debe ser la punción con extracción del contenido hemático o serososeguida de un vendaje compresivo que se mantendrá al menos durante tres días. Si se produceuna nueva colección, entonces debe realizarse una sencilla operación llamada técnica de ventana.Consiste en practicar una incisión sobre la región elevada, drenar la colección y practicar unapequeña resección rectangular de cartílago, pero sin eliminar el pericondrio de la cara que noestá levantada. A continuación se colocará una férula que puede ser un botón de camisa o unalámina de plástico con dos hilos de sutura de transfixión de manera tal que la piel y elpericondrio desplazados por el hematoma regresen a su lugar de origen. Además esrecomendable un vendaje compresivo al menos durante las 72 horas posteriores.

Pericondritis:

Es la infección del pericondrio auricular y la necrosis del cartílago subyacente.Generalmente es una afección aguda, aunque en cierto tipo de enfermos (diabéticos, irradiados)puede adoptar una forma sub-aguda o crónica.

Etiología:

Puede ser ocasionada tanto por gérmenes Gram positivos (formas agudas) o Gramnegativos (formas crónicas). Las bacterias alcanzan el pericondrio por diversas causas,principalmente como consecuencia de traumatismos abiertos, hematomas infectados, picadurasde insectos y, en ocasiones, el paso a la profundidad de infecciones localizadas inicialmente en lapiel del pabellón auricular (Dermatitis).

Cuadro Clínico:

En las formas agudas, puede ser de inicio notablemente súbito, el dolor es punzante yacompañado de latidos en la oreja, sensación urente o de quemadura y no pocas veces aparecensíntomas generales y fiebre.

Al examen físico encontraremos la piel congestiva y edematosa, lo que la hace presentarun ligero lustre o brillo. Es muy dolorosa a la palpación a tal grado que el enfermo nos afirmaque el roce de las ropas le resulta doloroso. La congestión cutánea está limitada al pabellón y nose extiende fuera de las zona donde hay cartílago, lo que nos permite diferenciarlo de las

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dermatitis agudas y de la Erisipela auricular; pero el signo más importante es el engrosamientopericondrial que se hace evidente al palpar entre dos dedos el pabellón auricular y que no dejasigno de Godet como en las enfermedades agudas de la piel.

Conducta a seguir:

Es un proceso bacteriano agudo, donde predominan los estafilococos y otros Grampositivos, por lo que están indicadas las Penicilinas o Cefalosporinas. Localmente se recomiendala aplicación de compresas frías con las que se reduce la inflamación y el dolor, así comoanalgésicos. En algunos enfermos en los que el dolor domina la sintomatología, deben deañadirse sedantes.

Pericondritis supurada:

Muchas veces es una complicación de una Pericondritis aguda mal tratada o producidapor gérmenes resistentes, en otros casos por la infección secundaria a traumatismos abiertos.

Cuadro Clínico:

Se presenta como un cuadro sub-agudo, aunque en los diabéticos de larga evolución lohace de forma crónica. Aquí aparece el engrosamiento pericondrial doloroso (pero no con laintensidad de las agudas) y a la palpación bi-digital se descubre un área fluctuante.

Conducta a seguir:

Esta enfermedad requiere de una acción médica enérgica, ya que si bien las formasagudas responden bien a la antibioticoterapia, en la Pericondritis supurada la resistencia a lamisma es la regla, en parte debido al difícil acceso de los antibióticos a la zona de necrosiscartilaginosa por la isquemia generada por la infección y la avascularización del pericondrio.Para evitar la inexorable evolución a la condronecrosis y por ende la oreja en coliflor, secombinará el tratamiento antibiótico con el desbridamiento quirúrgico por curetaje y drenaje detodo el cartílago necrótico y del tejido de granulación, seguido de un minucioso lavado de laherida con agua oxigenada y otras soluciones antisépticas quirúrgicas modernas. El drenaje esobligatorio y en el postoperatorio se debe de estar alerta y eliminar precozmente toda recidiva dela necrosis del cartílago.

Pericondritis Crónica del Diabético:

Enfermedad de descripción relativamente reciente, es una forma crónica de Pericondritisexclusiva del Diabético de larga evolución.

Debe ser diferenciada de otra infección del oído externo llamada Otitis Maligna delDiabético. La diferencia fundamental es que en la pericondritis crónica diabética la infecciónestá localizada en la base y borde inferior del cartílago conchal, adoptando una típica supuracióncrónica. No se acompaña de dolor intenso y se elimina con dicha supuración fragmentosnecróticos de cartílago. No aparecen síntomas generales y el proceso está limitado al pabellónauricular. El agente microbiano más frecuente es la Pseudomona aeruginosa y las Klebsielas.

El tratamiento requiere la combinación de una exceresis local de todo el tejido necrótico,el control estricto de la glicemia. Con el uso de antibióticos del tipo de los aminoglucósidos ylas modernas Quinolonas, la evolución es mucho más favorable que en la Otitis Maligna delDiabético por ser un proceso muy localizado.

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Afecciones virales del pabellón auricular:

Se limitan a las lesiones herpéticas del mismo, siendo la más común el Herpes ZosterAuricular provocado por el virus V-Z (varicela-zoster), muchas veces acompañada de parálisisfacial periférica integrando el Síndrome de Ramsay-Hunt.

El diagnóstico diferencial se efectuará con la Pericondritis aguda, lo que en algunasocasiones no es fácil por el hecho de infectarse secundariamente las vesículas herpéticascaracterísticas, pero para ellos es muy útil conocer que las lesiones vesiculares están limitadas ala concha y entrada del conducto auditivo externo (zona sensitiva del nervio intermediario deWrisberg).

Las lesiones no infectadas se tornarán costrosas y se secarán rápidamente, es su evoluciónnatural. Suele persistir un dolor ótico con irradiación retroauricular que, en ocasiones, se tornadifícil de aliviar (Neuralgia post-zosteriana).

La entidad no tiene tratamiento específico, aunque estudios recientes afirman el uso deInterferones alfa-recombinantes y la aplicación local de pomadas que contienen Amantidina y elAciclovir.

Tumores:

Siguiendo la regla general se clasificarán en benignos y malignos y casi siempre son deorigen epitelial, ya que los condromas son una verdadera rareza en el pabellón auricular, al igualque los seudotumores o gomas de la sífilis terciaria.

Entre los primeros tendremos los diferentes tipos de verrugas, queloides y, en el lóbulo dela oreja, los quistes de inclusión epidérmica y sebáceos.

Los tumores malignos, también de origen epiteliales, son por orden de frecuencia: Elepitelioma basal y el carcinoma epidermoide. Este tipo de lesión suele aparecer en la terceraedad y precedida de lesiones precancerosas de la piel casi siempre producidas por la exposiciónprolongada durante años a la fuerte radiación solar de los trópicos.

El primero de estos tumores y el más frecuente, es el basalioma. Estas lesiones semantienen localizadas mucho tiempo en forma de ulceraciones tenebrantes con pérdida desustancia y de bordes elevados e indurados, que no metastizan. Los carcinomas epidermoides sonmucho más agresivos y como no existe una imagen patognomónica de los mismos que permitandiferenciarlos con certeza el estudio anatomo-patológico, dirá la última palabra en cuanto a sumalignidad.

Conducta a seguir:

Hemos preferido siempre la exéresis de la lesión frente a otros procederes como lacriocirugía o electro-fulguración.

La gran tendencia a recidivar de estas lesiones nos obligan a ofrecer un buen margen deseguridad al enfermo y esto solo es posible con la exéresis quirúrgica de la lesión siguiendo lasnormas oncológicas establecidas por la práctica. Como regla general debe abarcar hasta 10 mmdel borde de la lesión. Muchos cirujanos que siguen esta conducta realizan ya en el mismotiempo quirúrgico la reconstrucción plástica de la misma y, si la misma no procede, dejan lascondiciones necesarias preparadas para un segundo tiempo.

En el seguimiento de estos enfermos, no resulta infrecuente que poco tiempo después, enla misma zona, aparezcan lesiones similares. Esto se debe al factor local ya creado, como es la“piel de marino”, las lesiones pre-cancerosas cutáneas y otros factores de riesgo, por lo que lasmismas no se considerarán persistencia tumoral si no nuevas neoplasias.

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Traumatismos del conducto auditivo externo:

En forma práctica los clasificaremos en dos grupos:

a) Traumas indirectos del conductob) Traumas directos

Indirectos:

La gran mayoría son consecuencias de heridas que produce el cóndilo mandibular al serdesplazado violentamente hacia detrás como resultado de un golpe sobre el mentón. Suelen verseen los boxeadores profesionales pero la gran mayoría se observan en los accidentes de tránsito ysobre todo en los motociclistas.

El cuadro clínico está dado por otorragia pura, es decir, aquella que forma coágulosanguíneo y no tiene contenido acuoso. Este detalle es muy importante ya que estos heridos lamayor parte de las veces son politraumatizados y puede existir la duda razonable de si laotorragia procede del interior del cráneo por una fractura de su base saliendo la sangre a travésde la membrana timpánica rota. En este caso de hemato-liquorrea, la sangre no forma coágulo yno resulta difícil observar la salida de líquido céfalo-raquídeo mezclado con la misma.

Una vez establecido el diagnóstico de trauma indirecto del conducto mediante laotoscopia, en la que observaremos la lesión siempre situada en el tercio externo del conducto yen su pared anterior, procedemos a hacer una limpieza cuidadosa del conducto usando las másestrictas medidas de asepsia. A continuación colocaremos varias capas de finas gasas conpomada antibiótica dentro del mismo. Con esta simple medida, a la vez que se controla elsangramiento que generalmente no es importante, evitamos la ulterior estenosis cicatrizal. Seutilizarán antibióticos profilácticos y analgésicos.

Traumatismos directos:

Este tipo de lesión es muy frecuente y puede verse tanto en la práctica pediátrica como enlos adultos. Pueden ser auto-infligidos como sucede cuando el paciente se está rascando el oídopara lo cual increíblemente se usan los más disímiles objetos. También pueden ser accidentales,en cuyo caso penetran en el conducto auditivo externo ramas de arbustos u otros objetos duros.Muchas veces, desdichadamente, estas lesiones son Iatrogénica por maniobras intempestivas einadecuadas de personal no entrenado con la intención de eliminar cuerpos extraños.

El cuadro clínico va a estar dominado por la otorragia ligera y el intenso dolor. Es muyimportante indagar si se acompañan de signos auditivos como acúfenos e hipoacusia, pues en esecaso en el momento de hacer el examen otoscópico debe precisarse si existe lesión de membranatimpánica u oído medio. No resulta infrecuente la combinación de una lesión de oído externo conuna de oído medio en cuyo caso la conducta a seguir no sería la misma, de ahí la importancia deestablecer este diagnóstico diferencial desde el primer momento.

La otoscopia evidenciará una lesión de la piel del conducto estando generalmente en elpiso o en la pared posterior. Dicha piel puede aparecer decolada y enrollada.

Conducta a seguir:

Es similar a la que se sigue en los traumas indirectos, pero el médico debe siempre deinsistir en la labor educativa de la prevención, aconsejando que no se introduzcan objetos deninguna índole en el conducto auditivo, ya que el mismo tiene la facultad de autolimpieza.Incluso que los aplicadores plásticos auriculares (Q tips) solo se usen para limpiar la entrada del

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conducto y jamás deben ser introducidos en el interior, esta labor educativa no solo puedeprevenir los traumas sino también las infecciones tan comunes que resultan “a posteriori” deestas limpiezas.

Otitis Externas:

Es la infección de la piel que recubre el conducto auditivo externo y se puede clasificaren dos grandes grupos: Las agudas y las crónicas.

Las otitis externas agudas a su vez se agrupan en dos formas de etiología y terapéuticamuy diferentes aunque el cuadro clínico puede ser parecido: La otitis externa circunscripta oforúnculo del conducto auditivo externo y la otitis externa difusa aguda.

Otitis externa circunscripta aguda (Forúnculo):

Es la infección por estafilococos dorados cuagulasa positivo de un folículo pilosebaceoen la piel del tercio externo del conducto.

Etiopatogenia:

La infección del folículo es casi siempre precedida por microtraumas de la piel como losgenerados por el hábito del rascado, al romperse la barrera de queratina y el poder antiséptico delcerumen. Los estafilococos que forman parte de la flora de la piel penetran en la base del pelo yaparece el forúnculo.

En algunos pacientes existen factores inmunológicos en los cuales la infección porestafilococos es frecuente sin estar precedida de lesiones cutáneas previas aparentes(Furunculosis).

Cuadro Clínico:

La aparición es súbita, con otalgia intensa acompañada de latidos. Puede haber fiebre yligeros síntomas de malestar general. Si el volumen del forúnculo es lo suficientemente grandepara ocluir el conducto se suman elementos de una hipoacusia de conducción.

El diagnóstico no ofrece dificultades. A la otoscopia (generalmente muy dolorosa) seevidencia una zona tumefacta con un punto blanquecino medial centrado por un pelo. Muchasveces el forúnculo no permite visualizar la membrana timpánica, y otras ya ha comenzado adrenar espontáneamente por lo que el conducto está bañado por secreciones purulentas.

Conducta a seguir:

Si en el momento de la consulta observamos el forúnculo perfectamente conformado, seprocederá a su incisión y drenaje utilizando un bisturí de hoja falciforme (Furunculótomo). Si yaha iniciado el drenaje espontáneamente, se abrirá de ser necesario el mismo punto de supuración,y con hisopos estériles se retirará todo el material necrótico (el llamado clavo). En la práctica esmuy conveniente dejar en la pequeña cavidad del absceso una gasita embebida de pomadaantibiótica que se retirará al día siguiente, con esta medida el dolor se atenuará notablemente.

Como tratamiento está indicada una Penicilina Semi-sintética por vía oral (Ampicillinas,Amoxicillinas). Algunas de ellas traen comercialmente incorporado el Acido Clavulánico paraevitar la resistencia microbiana del Estafilococo productor de Beta-Lactanasas. Si existe alergia alas Penicilinas el tratamiento será con antibióticos del tipo de los Macrólidos, como la

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Eritomicina, o una Quinolona. En no pocas veces este tratamiento inicial logra abortar eldesarrollo del forúnculo.

Entre las medicaciones complementarias se indican analgésicos y en personasespecialmente sensibles al dolor tendrán indicación analgésico incluso por vía parenteral.

Otitis Externa difusa aguda:

Es la inflamación por infección bacteriana de la piel del conducto auditivo externo, en lacual participan todas las paredes del mismo.

Etiopatogenia:

En nuestro medio (clima tropical húmedo) es, tal vez, la patología aguda ótica másfrecuente en el servicio de urgencia, y en los meses de verano su incidencia aumentanotablemente.

También conocida como otitis de las piscinas en los países templados, se invocan variosmecanismos de producción entre otros: la abundante sudación producida por el calor, laproliferación de los hongos saprofitos de la piel del conducto (encuentran condiciones ideales dedesarrollo en estas condiciones), los baños prolongados en aguas contaminadas. Unos y otrosacarrean la infección directa en unos casos y en otros indirectamente por la eliminación de lacapa de queratina y cerumen del conducto que forman sus principales medios de defensa ante lasmismas, el secado con medios no estériles del conducto por los bañistas tampoco deja de ser unfactor etio-patogénico importante.

Cuadro Clínico:

Es una afección de curso agudo. Aparece un dolor más o menos intenso, sensación deocupación en el oído, hipoacusia conductiva (aquí el cierre del conducto es lo mas habitual). Enlos casos más intensos hay síntomas generales y fiebre así como linfoadenopatias pre yretroauriculares.

Al examen otoscópico, con la simple inspección se observa la estenosis anular delconducto en su entrada, lo que sirve para diferenciarlo de la forma circunscripta. El intenso dolora la presión del tragus y al desplazamiento posterior del pabellón al intentar la otoscopia escaracterístico.

Etiología:

Es una afección bacteriana. Muy pocas veces se puede invocar un agente viral. Lasbacterias que se aíslan son Gram negativas del grupo Proteus- Pseudomona, Colibacilos yKlebsielas.

Conducta a seguir:

La terapéutica es básicamente local, salvo en algunos pacientes en los que por susantecedentes (Diabéticos, Inmunosuprimidos,) sea razonable el uso de antibióticos (en este casoAminoglucósidos o Cefalosporinas de tercera generación). Salvo estas contadas excepciones, laenfermedad se controla con medidas locales.

Resultan muy útiles la aplicación de soluciones antisépticas en forma de lavados óticos(si la estenosis del conducto lo permite) o fomentos tibios, la mejor de todas es el ácido acético al2 % muy efectivo al acidificar el medio contra las Pseudomonas y no es tóxico. Las gotas de

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antibióticos a base de Neomicina, Polimixin B, Cloramfenicol o Ciprofloxacina con esteroidesasociados pueden obtenerse preparadas comercialmente y son raras las reacciones desensibilización.

Al igual que en la otitis externa circunscripta, recomendamos las mechas de gasa con lasolución antibiótica-esteroideas que se cambiarán diariamente. Usamos la pomada deGentamicina en nuestros Cuerpos de Guardia con muy buenos resultados, no apareciendoreacciones alérgicas, más frecuentes cuando se utilizan las Nitrofurasonas en dichas pomadas.

Las medidas generales habitualmente se limitan al uso de analgésicos o anti-inflamatorios no esteroideos.

Otitis externa maligna del diabético:

Es una forma especial de Otitis Externa que comenzó a obtener individualidad en ladécada de los años 60 a partir de los reportes de Chandler y col.

Cuadro Clínico:

El proceso patológico se observa en los diabéticos de mucho tiempo de evolución ycomienza por lo general con una otitis externa difusa precedida de un intenso prurito que esbastante común en estos diabéticos. Dicha otitis comienza desde su inicio a evolucionartórpidamente llamando la atención el intenso dolor que se hace rápidamente refractario a laterapéutica analgésica habitual, y que repercute negativamente en el enfermo ya que le impide elsueño y la adecuada alimentación.

Todo lo anterior, asociado a la infección, acarrea importantes problemas en el controlmetabólico. Más adelante aparece tumefacción en la parte posterior de la glándula parótida yparálisis facial periférica. El estado general continúa deteriorándose predominando entonces lossíntomas generales graves. Por último se lesionan otros pares craneales de la base IX, X, XI yXII sobreviniendo la muerte en un estado séptico, o en un severo trastorno endocrino-metabólico. Es esta evolución la que le ha dado el nombre de “maligna” que actualmente no esadecuada, ya que por el conocimiento mejor de la enfermedad y el mejor tratamiento de lamisma las cifras de letalidad han ido disminuyendo notablemente. De todos modos, continúasiendo una enfermedad muy compleja y sumamente grave.

El examen otoscópico es bastante característico ya que además de encontrarse laestenosis del conducto auditivo externo es típica la aparición de un granuloma en el suelo delmismo, exactamente en la unión de la porción cartilaginosa con la ósea. La tumefacciónparotídea y la parálisis facial son malos signos y se presentan en los casos más complicados o losque han sido diagnosticados tardíamente. De ahí se desprende la extraordinaria importancia quetiene el diagnóstico precoz para evitar en lo posible la evolución fatal.

El agente infeccioso encontrado es siempre la Pseudomonas Aeruginosa, que además desu agresividad libera gran cantidad de toxinas que explican el rápido deterioro del paciente. Laslesiones micro-vasculares presentes en el diabético viejo condicionan la mala nutrición de lostejidos y también dificultan la llegada de los antibióticos a la lesión. Por último, el descontrolmetabólico con altas cifras de azúcares tisulares facilita aun más la infección. Por todo esto sehace evidente la situación multifactorial de la enfermedad.

Conducta a seguir:

Una vez diagnosticada la O.E.M.D (Otitis Externa Maligna del Diabético) se requiere elingreso del enfermo, coordinándose estrechamente con el Clínico o Endocrinólogo la vigilanciay control de la Diabetes. Los antibióticos de elección son las Cefalosporinas de tercera

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generación, aminoglucósidos, la Carboxicillina (Piopen). Los primeros son nefrotóxicos, por loque la función renal será atendida estrechamente, muy importante si se tiene en cuenta que aveces resulta necesario efectuar varios ciclos de los mismos o hacer cambios de acuerdo alantibiograma. Una quinolona (Ciprofloxacino) se ha incorporado al arsenal terapéutico frente aesta entidad con resultados satisfactorios.

Se ha recomendado, según autores europeos, como medicina alternativa el uso de laOxigenación Hiperbárica como complemento del tratamiento. Tiene el claro fin de mejorar laoxigenación tisular, pero la misma requiere de cámaras grandes especiales que no se encuentrancomúnmente en los hospitales generales.

El otólogo, por su parte, controlará y eliminará cuantas veces sea necesario el granulomadel piso del conducto, y solo en contados casos en los que hay lesión ósea mastoidea y losestudios radiológicos lo demuestren intentará un desbridamiento quirúrgico amplio de la lesión.

Otitis Externas Crónicas:

Es un grupo de lesiones, la mayoría de ellas dadas por la participación del conducto enenfermedades dermatológicas. Las más comunes son: La Psoriasis, Dermatitis Seborreicas,Excemas, y alergias cutáneas, y Dermatosis. Todas ellas son de competencia del Dermatólogo,salvo que condicionada por las mismas aparezca una infección sobreañadida de la piel delconducto, en cuyo caso se procederá como frente a una Otitis Externa Difusa. En la práctica, laforma crónica en la que debe actuar el Otorrinolaringólogo son aquellas Otitis Externas CrónicasMicóticas que detallaremos a continuación.

Otomicosis:

Es la infección de la capa superficial de la piel del conducto auditivo externo por hongos.La mayoría de ellos habitan en el lugar como son las Cándidas y otros, parasitando la mismasobre todo en los países tropicales, siendo en este caso del tipo filamentosos esporulados delgénero Aspergillun.

Esta condición patológica no es seria, pero es la base para el desarrollo de otras entidadesmás graves al generar prurito intenso (que aparece por parasitar los mismos la capa dequeratina).

Diagnóstico:

La simple otoscopia es suficiente. En ella podemos observar un conducto descamado y enel caso de los hongos filamentosos resulta típica la presencia de racimos de esporas negras deAspergillus Niger.

Pueden existir lesiones cutáneas de tipo eczematosas en los pacientes más crónicos.

Conducta a seguir:

La acción terapéutica fundamental es la de acidificar el medio, lo que impide lamultiplicación y el nacimiento de las esporas. Ello se logra con las instilaciones de la solución deácido acético al 2% o de ácido bórico en igual concentración.

Durante muchos años ha resultado muy útil el uso de colorantes de la pared bacteriana(en este caso, del micelio, hifas y esporas del hongo) como lo es la tintura de Violeta deGenciana al 1%. En su defecto se recomiendan gotas a base de antimicóticos como elAnfotericin B y últimamente el Tolnaftato y el Ketokonasol.

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Los hongos tienen tendencia a recidivar ya que sus esporas son muy resistentes, por loque el tratamiento se debe repetir al cabo de dos semanas. Es muy importante indicar al pacientela necesidad de evitar el rascado y la “autolimpieza” del oído para dar tiempo a la formación dela capa de queratina. De lo contrario aparece un verdadero círculo vicioso, que conlleva lacronicidad del proceso y cambios orgánicos en la piel del conducto, que se engruesa yevoluciona hacia una dermatitis crónica.

Cuerpos extraños:

Se clasifican en cuanto a sus características en animados e inanimados. Los primerosmenos comunes son los insectos que, accidentalmente, se introducen en el conducto que, por suestrechez, le impide la salida. En raras oportunidades se encuentran cresas de moscas tropicalesque son atraídas por la presencia de secreciones purulentas y fétidas en el conducto auditivoexterno, generalmente procedentes de infecciones crónicas del oído medio por lo que la miasisaislada del oído externo es algo muy poco común y solo la hemos visto en lactantes por larva dela mosca doméstica.

En la situación más habitual se trata de insectos (cucarachas, mariposas nocturnas, y encampesinos las garrapatas), que llegan vivos dentro del conducto al médico, por lo el paciente senos presenta aterrado ya que los movimientos y en no pocos casos las picaduras se hacenverdaderamente insoportables. La medida inicial debe ser la de matar o inmovilizar al animalantes de intentar extraerlo, eso se logra instilando sustancias oleosas, o “Spray” de anestésicostópicos que contienen una base de alcohol muy efectiva para este fin.

La extracción se efectuará mediante el lavado de oído y solo se instrumentará con pinzaspor el personal profesional capacitado, lo que evitará graves complicaciones Iatrogénica que seven frecuentemente en todos los tipos de cuerpos extraños.

Cuerpos extraños inanimados:

Se presentan mayormente en la práctica pediátrica, aunque tampoco son infrecuentes enlos adultos. Están conformados por los más disímiles objetos capaces de ser introducidos en elconducto. En caso de las semillas, cuando su presencia data de algún tiempo, tienen tendencia ahidratarse con la humedad del órgano y aumentar considerablemente su tamaño lo queimposibilita su extracción si antes no se procede a deshidratarlas instilando durante varias horasalcohol natural, después de lo cual se procederá de la forma habitual, es decir con el empleo dellavado de oído.

Reiteramos que la manipulación y todo tipo de maniobras intempestivas al intentar laextracción originarán situaciones muy difíciles no exentas de complicaciones graves. Vemoscomo a veces un cuerpo extraño inerte y pequeño termina en un salón de operaciones donde elotólogo se ve obligado a complicadas operaciones para resolver esta Iatrogenia.

Tapones de Cerumen:

Se pueden considerar verdaderos cuerpos extraños endógenos, su presencia en muchaspersonas de forma reiterativa aún no está explicada claramente, y estos pacientes acostumbran aacudir regularmente al consultorio ante la imposibilidad de su organismo de eliminar estasecreción natural que es el cerumen. Otro grupo acude refiriendo que “le penetró agua en el oídoy no le ha salido” situación que se crea por existir un tapón y el cual al hidratarse, como sucededurante un baño, ha provocado la hidratación y por lo tanto el brusco aumento de volumen delmismo ocluyéndose el conducto y apareciendo una hipoacusia conductiva.

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Conducta a seguir:

Está en relación con el estado del tapón. Si este está muy duro es necesario ablandar elmismo mediante el uso de agua oxigenada o soluciones glicerinadas de carbonato de sodio. Seencuentran en las farmacias diversas gotas óticas preparadas para ese fin. Logrado elreblandecimiento se extraerá mediante lavado de oído. Reiteramos que las cucharillas y ganchospara cerumen son de uso exclusivo del personal profesional capacitado.

Lavado de oído:

Es un proceder terapéutico de debe ser conocido y manejado por todo médico, es sencillopero requiere cumplir ciertas normas técnicas para evitar accidentes.

Instrumental y materiales:

1. Jeringa para lavados de oído tipo Guyón metálica o plástica con una capacidad de 100 c/co más.

2. Otoscopio3. Recipiente recibidor de agua tipo riñonera4. Toallas o paños5. Aplicadores para el secado del conducto6. Solución Salina Fisiológica o Agua para inyección tibia (37°C)7. Todo el material así como las soluciones estarán estériles.

Figura 9.1

Técnica del Lavado de oído:

Antes de todo se hará una otoscopia cuidadosa para definir las condiciones del conductoy las características y ubicación del objeto que se desee extraer.

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Sentado el paciente lateralmente con el oído a lavar frente al médico, se carga la jeringade Guyon con la solución elegida teniendo siempre la precaución de que la misma esté lo mascerca posible de la temperatura corporal para evitar estimulación laberíntica y el vértigoconsecuente con la misma. Se extraerá todo el aire del instrumento colocándose la cánula quetendrá su borde romo. Se colocará la riñonera y la toalla sobre el hombro del paciente y se lepide al mismo que sostenga el recipiente recibidor (Fig. 9.1).

Seguidamente y previa iluminación del área se realizará un ligero tironamiento delpabellón tomando el borde del helix con la pinza digital formada por el dedo índice y pulgar conel fin de enderezar el conducto auditivo lo más posible en su porción cartilaginosa.

Comenzamos a proyectar el chorro de la solución de manera firme y continua sobre lapared postero-inferior del conducto con el fin de que la presión hídrica en su retorno arrastre elobjeto del lavado. El proceder puede ser repetido varias veces hasta lograr la limpieza total delconducto lo que se confirmará con la otoscopia de control. Finalmente secaremoscuidadosamente el conducto con los aplicadores estériles.

Generalmente, mediante el lavado de oído podemos resolver múltiples situaciones como,por ejemplo, los tapones de cerumen y cuerpos extraños. Si realizado con la técnica y materialadecuado el mismo resulta infructuoso, lo correcto es referir al paciente a un especialista el cualvalorará y realizará procederes más complejos.

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10Enfermedades del oído medio

Exploración otoscópica, técnica, membrana timpánica normal. Enfermedades de la membranatimpánica. Miringitis Bulosa: Cuadro Clínico, Diagnóstico, conducta a seguir, Calcificaciones,Secuelas cicatriciales post-otíticas y post-traumáticas en la Membrana Timpánica, Tímpanomonomérico.Lesiones traumáticas de la Membrana Timpánica, Etiopatogenia, Diagnóstico, Tratamiento.Otitis media aguda purulenta, etiología, etapas clínicas, diagnóstico, conducta a seguir. Técnicade la Miringotomía. Complicaciones de las O.M.A. Otitis Media Secretoria Aguda,Etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento. Otitis Media Crónica. Clasificación. O.M.C. Simple.Factores predisponentes. Cuadro Clínico Diagnóstico y Conducta a seguir. O.M.C. Osteítica,Diagnóstico. Colesteatoma del Oído Medio. Complicaciones. Tratamiento.Otoesclerosis: Concepto, Etiopatogenia, Cuadro clínico, Diagnóstico, Selección de los pacientespara la cofocirugía, Técnicas Quirúrgicas, Complicaciones.Tumores glómicos: Sinonimia. Histopatología. Cuadro Clínico, Diagnóstico. Clasificación.Conducta a seguir por etapas.

Exploración Otoscópica:

Constituye la base de un buen diagnóstico de las enfermedades del oído medio, ya que lacasi totalidad de las enfermedades del mismo manifiestan en mayor o menor grado algunaalteración de la misma.

Para su realización se requiere en primer término de un instrumental adecuado,comenzando por el Otoscopio. Puede ser el más común en forma de embudo (Toimbée) dediferentes diámetros o, en su defecto, los de iluminación directa, muy útiles para diagnósticopero poco prácticos para realizar cualquier proceder curativo en el oído. Estos Otoscopioseléctricos actualmente están dotados de iluminación halógena y conducción de la luz por fibraóptica, lo que ha mejorado la calidad visual de los mismos (Fig. 10.1). Algunos modelos traenincorporado un sistema neumático que permite explorar mediante las presiones negativas ypositivas alternantes la movilidad de la membrana timpánica (tipo Siegle).

Figura 10.1

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En las consultas especializadas usaremos el Otoscopio simple, reservando el descritoanteriormente para exámenes en la cabecera del enfermo u otras situaciones especiales (Fig.10.2).

Figura 10.2

Figura 10.3

Técnica:

Con el paciente sentado de lado con la oreja a examinar frente al médico (Fig. 10.3), seenfoca el haz de luz refleja sobre el órgano y haciendo una ligera tracción del pabellón haciaarriba y atrás, con el fin de enderezar el conducto auditivo externo, se introduce con cuidado elOtoscopio, usando siempre el de mayor diámetro que admita el mismo. En caso de niños nodebemos olvidar lo necesario que resulta la inmovilización de la cabeza, ya que un movimiento

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intempestivo puede ocasionar lesiones en el conducto y a veces (cuando se utilizan espéculosmuy finos) de la Membrana Timpánica. La cabeza del paciente inicialmente colocada en el planohorizontal con relación al médico debe de ladearse hacia el lado contrario cuando queremos verla parte superior del Tímpano.

Membrana Timpánica normal:

En el fondo del conducto auditivo externo inclinado ligeramente, visualizamos lamembrana timpánica. En estado normal es de color blanco nacarado, muchas veces algotransparente, en cuyo caso podemos ver a través de ella algunos elementos de la caja timpánicacomo es el tendón del estribo y el final de la rama larga del yunque.

Con fines topográfico, dividimos la membrana en cuatro cuadrantes, dos anteriores (conuna línea que pasa longitudinalmente siguiendo el mango del martillo) y dos posteriores. Otralínea que corta la anterior perpendicularmente a nivel de la punta del mango, hace la divisiónsuperior e inferior. Así tenemos un cuadrante antero-inferior (AI), uno antero-superior (AS),otro postero-inferior (PI) y por último el postero-superior(PS) (Fig. 10.4).

Fig 10.4 Cuadrantes de la Membrana Timpánica y TLP

En el cuadrante postero-inferior y a veces algo más ventral, aparece un reflejo generadopor la reflexión de la luz incidente que es índice de normalidad de la membrana y se conocecomo reflejo luminoso de Politzert o triángulo luminoso de Wilde (TLP) por los autoresanglosajones.

Hacia la parte superior encontramos los repliegues tímpano-maleolares anteriores yposteriores que constituyen el límite entre el mesotímpano o pars tensa (que consta de tres capas:mucosa, media fibrosa y epitelial) y el epitímpano o parts flácida (membrana de Srapnell), lacual es de un color rosado y carente de brillo. Histológicamente solo encontramos en él doscapas: la mucosa interna y la epitelial externa.

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Enfermedades de la Membrana Timpánica:

El tímpano constituye un elemento de todo un sistema por lo que las patologías aisladasdel mismo no son muy frecuentes en la práctica diaria. Así tendremos: la miringitis vesicular obulosa, la miringitis granulomatosa, las calcificaciones intratimpánicas y las cicatrices limitadasde la membrana secundarias a traumatismos curados de la misma y secuelas de procesosinflamatorios.

Describiremos las más comunes en la práctica diaria, por ser las restantes poco comunesy su estudio correspondería a tratados más especializados.

Miringitis vesicular o bulosa:

Es un cuadro agudo difícil de diferenciar en muchas ocasiones de la otitis media agudabacteriana. Al igual que esta última, la primera es de aparición súbita, acompañada de otalgiamás o menos intensa y acúfenos. Sin embargo, al contrario de la infección bacteriana del oídomedio, la fiebre suele estar ausente.

El diagnóstico se establece por la otoscopia que es patognomónica. La membranatimpánica presenta unas bulas o vesículas llenas de un contenido hemático limitadas a la capaepitelial, por lo que aparecen en diferentes estadios, es decir algunas coleccionadas a tensión yotras han estallado dejando salir su contenido hemático.

Conducta a seguir:

Por tratarse de una entidad benigna recomendamos una conducta no invasiva, es decir, nointentar punsionar las vesículas u ampollas, ya que se pueden infectar secundariamente.Indicaremos analgésicos, sedantes y queda a criterio del médico en los casos en que se sospechela infección secundaria el uso de antibióticos, aunque algunos autores recomiendan los mismosen forma profiláctica.

Calcificaciones:

Es la aparición de acumulo de sales de calcio en la capa media o fibrosa del tímpano. Seobservan a la otoscopia como “manchas blancas” en el interior de la membrana. Pueden ser enmuchos pacientes del tipo “idiopático”, no siendo raro encontrarse con ellas cuando se realizanotoscopías de rutina en la consulta en pacientes que acuden por otra razón (chequeos de grupospre-empleo, servicio militar etc.) sin el antecedente de padecimientos óticos anteriores. Tambiénse describen como una manifestación del hiperparatiroidismo. Por último, otro grupo de estascalcificaciones acompañan por causas desconocidas a la cicatrización de lesiones de diversaetiología de la membrana timpánica.

Conducta a seguir:

Las calcificaciones timpánicas en sí no deben considerarse necesariamente como unaenfermedad, sobre todo en los casos “idiopáticos”, en los que no se encuentra ningún tipo deantecedente ni hay, en el momento del examen, ningún tipo de sintomatología ótica. Sinembargo, para afirmar lo anterior resulta al menos necesario realizar un estudio audiómetrico ytimpanométrico. De resultar ambos normales podemos descartar que las calcificaciones seansecuelas de procesos patológicos del órgano ignorados por el paciente.

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Secuelas cicatriciales:

Con mucha frecuencias estas secuelas se encuentran en la práctica otológica diaria en unagran variedad de grados, resultando los más comunes asociados a otros estados patológicos delas estructuras del oído medio, y más raramente limitados al tímpano solamente.

En estos últimos casos tendremos las cicatrices resultantes de los traumatismostimpanales, ya sean directos e indirectos, observándose en la otoscopia zonas claras en lamembrana, es decir menos opacas de forma lineal cuando han sido resultado de curación detraumas y en forma redondeada cuando lo son de procesos inflamatorios curados. En los casos enque la secuela esté limitada a la membrana no existen retracciones no alteraciones de otrosdetalles normales del tímpano.

Tímpano monomérico:

Aparece como resultado de la reparación por el organismo de un defecto relativamenteamplio del tímpano sean traumáticos o, más comúnmente, de perforaciones ocasionadas por lasotitis medias crónicas simples.

El diagnóstico se hace por la otoscopia en la que veremos un área grande de la membranamuy clara rodeada de otra de aspecto normal. Esta imagen se produce debido a que, durante elproceso de reparación, la capa media o fibrosa no se regenera quedando como única expresión lacapa epitelial, lo que le da su nombre de monomérico.

Resulta notable cómo estas grandes reparaciones timpanales son funcionalmente buenasya que es infrecuente encontrar una hipoacusia de conducción salvo en los casos en que, porotras razones, exista alguna limitación o condición patológica en la cadena osicular.

Figura 10.5 Timpanograma A-D

Aunque el audiograma resulte normal, es típica que se obtenga una gráficatimpanométrica especial conocida como Ad (o timpanograma abierto, ver Fig. 10.5) que traduceuna enorme compliance de la membrana.

Las personas con este tipo de lesiones residuales aunque con audición normal, deben serprecavidas frente a una serie de situaciones comunes pero que como ellas tienen esta condiciónespecial, el tímpano monomérico resulta extremadamente vulnerable a los cambios de presiones.Por ejemplo, los baños de inmersión resultan especialmente peligrosos, así como los viajes en

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avión cuando el paciente presente algún estado catarral banal de vías aéreas superiores (rinitis,resfriado común) que limiten un funcionamiento óptimo de la trompa de Eustaquio y por lo tantoun cambio efectivo del gradiente de presiones en el oído medio durante el vuelo.

Traumatismos de la Membrana Timpánica:

A pesar de que la membrana timpánica se encuentra muy bien protegida por su ubicaciónen las profundidades del hueso temporal, frecuentemente resulta dañada seriamente comoresultados de traumatismos, estos se clasifican en dos grandes grupos:

1) Indirectos:Son aquellos en que la lesión se ha producido indirectamente por un aumento o

disminución súbita de la presión en el oído externo, con suficiente energía cinética como parallevar a un punto crítico la resistencia elástica de la membrana.

Los traumas indirectos aparecen, por ejemplo, al ser golpeado el pabellón auricular porun agente que lo ocluya totalmente y por ende comprima el aire en el conducto, otras veces poruna onda expansiva y, menos frecuentemente, por un golpe hidráulico, como suele ocurrirdurante la práctica de deportes náuticos.

2) Directos:En este grupo, el agente vulnerante ha penetrado en el conducto y encontrado el plano de

resistencia del tímpano perforándolo. Pocas veces son proyectiles o fragmentos con alta energíaya que la configuración del conducto casi nunca es rectilínea y estos elementos suelen dañarmás las paredes del mismo que la membrana. En su mayoría son el resultado de accidentes quese producen al estar rascándose el paciente el conducto con los más abigarrados objetos que, pordescuido, se introducen profundamente. En los niños son consecuencia por igual de laintroducción en el oído de objetos con diámetro lo suficientemente pequeños para penetrar. Enalgunas oportunidades desdichadamente no raras, las lesiones resultan consecutivas a maniobrasintempestivas realizadas para extraer cuerpos extraños del conducto.

Cuadro Clínico:

La otalgia intensa aparece inmediatamente, acompañada de acúfenos e hipoacusia,además de otorragia de poca intensidad que cesa rápidamente. Algunos enfermos presentan uncuadro vertiginoso ligero, pero el médico debe de estar alerta ya que si esos vértigos se asocian amanifestaciones vestibulares espontáneas evidentes es de temer una agresión directa al vestíbulode serias consecuencias para la función auditiva.

Diagnóstico:

Se realiza mediante la simple otoscopia, para lo cual previamente limpiaremos conmaterial estéril los coágulos sanguíneos presentes en el conducto hasta lograr precisar lamembrana timpánica.

Podemos hallar varios tipos de perforaciones timpanales pero la más común es la deforma estrellada (Fig. 10.8). Otras son del tipo lineal y, menos frecuentemente, las grandeslesiones en que el mango del martillo aparece desnudo y los restos desgarrados del tímpanoinvaginados en las márgenes del rodete con sus extremos en el oído medio.

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Figura 10.8

Conducta a seguir:

Afortunadamente, la membrana timpánica tiene un asombroso poder de cicatrización,pero condicionado a la ausencia de infección, por lo que la acción terapéutica fundamental debeestar dirigida al control de la misma, ya que estas lesiones se consideran potencialmente sépticas.

Se indicaran antibióticos del tipo de las penicilinas o cefalosporinas durante un espacio detiempo mínimo de diez días. Se proscribirán todo tipo de gotas óticas analgésicas o antibióticasque, potencialmente, pueden arrastrar los gérmenes del conducto hacia el oído medio generandouna infección mixta de más difícil control.

Los analgésicos serán administrados inicialmente por vía parenteral y cuando comience adisminuir la intensidad del dolor los usaremos por vía oral.

No debemos olvidar jamás, aunque es una posibilidad remota, que los objetos punzantescontaminados que han perforado el tímpano pueden ser portadores del Clostridium tetani, por loque en este tipo de accidente se reactivará siempre el toxoide tetánico.

Conducta quirúrgica:

Ha sido muy discutida, primero por la capacidad tan grande de cicatrización de lamembrana, y segundo, por las estadísticas de muchos autores en que el índice de infecciones hasido mayor cuando se ha adoptado una conducta quirúrgica.

En este aspecto creemos que el médico debe tener presente en cada caso su característicaindividual y basada en ello solo operamos las perforaciones traumáticas cuyos bordes estén muyseparados o que los mismos hallan penetrado en la cavidad timpánica. En estos casos noslimitamos, con el uso del microscopio quirúrgico e instrumental especial de cofocirugía, areponer en su lugar de origen los colgajos, bajo las más estrictas medidas de asepsia y antisepsia.A manera de férula aplicamos una delgada lámina de papel muy fino o una película de gelatinaprensada. Esta técnica sencilla cumple la mayoría de las veces con el objetivo de lograr unacuración lo más anatómica posible.

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Otitis Media Aguda Purulenta:

Es la infección bacteriana aguda de las estructuras del oído medio. En la práctica médicadiaria es la enfermedad del oído medio más frecuente, de ahí la extraordinaria importancia quereviste un diagnóstico y tratamiento adecuado de la misma.

Etiología:

Las bacterias alcanzan el oído medio casi siempre por vía ascendente, es decir a través dela trompa de Eustaquio, como consecuencia de secreciones infectadas procedentes del cavumnasofaringeo, o bien como consecuencia de violaciones de la membrana timpánica. La infecciónpor la llamada vía hemática es una verdadera rareza en los momentos actuales.

Las bacterias que suelen infectar agudamente al oído medio son en su gran mayoríagérmenes Gram positivos. Los más comunes son los Estreptococos y Estafilococos patógenos,pero actualmente no resultan infrecuentes las infecciones bacterianas por el Hemófillus y lasKlebsielas. En algunos enfermos inmuno-suprimidos, cada día se reportan más infecciones porGram negativos de las especies Pseudomonas y Proteus que antiguamente se veían limitados alas infecciones crónicas del oído.

Diagnóstico:

Etapas Clínicas de las Otitis Medias Agudas (O.M.A.):

La enfermedad transcurre a través de cuatro fases o etapas perfectamente bien definidasque son:

1) Etapa inicial (o congestiva)Es el inicio de la enfermedad. El paciente comienza con la otalgia intensa, los acúfenos y

síntomas generales que coinciden con la aparición de la fiebre. Hemos observado que en losniños, además de la irritabilidad, el dolor de oído aparece en forma de verdaderas crisis; es decir,el paciente está tranquilo, cuando súbitamente comienza a llorar llevándose la mano al oídoafecto, en el lactante es clásico el llamado signo de Vacher que es cuando el lactante se niega atomar el pecho materno cuando se le apoya la oreja del oído enfermo sobre el brazo de la madre,aceptándolo cuando se coloca del lado opuesto. Este signo, al igual que el que se encuentra alpresionar la entrada del conducto en presencia de una O.M.A en el lactante, se debe a la nocompleta osificación del hueso timpanal, que permite que la presión pueda indirectamenteejercerse y por tanto desencadenar el dolor.

La otoscopia en esta etapa se traduce por una congestión difusa de la membrana conmarcado acento de los pequeños vasos capilares que transcurren a lo largo del mango delmartillo.

2) Etapa de abombamientoConocida también como segunda etapa, es el resultado de la evolución natural de la

enfermedad. En ella, los síntomas iniciales se acentúan notablemente, sobre todo la otalgia quese hace prácticamente insoportable.

En el examen otoscópico observaremos una membrana timpánica muy congestiva, dondeno se definen claramente sus relieves anatómicos y que se encuentra abombada hacia el oídoexterno.

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3) Etapa de perforaciónYa aquí tenemos la perforación espontánea del tímpano. Los síntomas se atenúan

marcadamente, sobre todo la otalgia, aunque se mantienen los acúfenos y la hipoacusia. Tambiénla fiebre tiende a desaparecer. El examen otoscópico arrojará la presencia de una membrana aúnmuy congestiva pero en la que ya se ha producido una perforación por donde sale el pus animadode un pulso capilar que, al ser reflejado por la luz incidente del instrumento, aparece como unpequeño faro.

Existe una cuarta fase no reconocida por todos los autores en la cual la enfermedad pasa ala supuración externa, es decir, que la otorrea sale al exterior por el conducto auditivo externo.En la actualidad, con los progresos y la terapéutica, creemos que en realidad debe clasificarsecomo fase de resolución o de curación.

Conducta a seguir:

Por tratarse de un proceso séptico, el tratamiento estará basado en el uso de antibióticos.Usados adecuada y oportunamente pueden abortar el proceso impidiendo su paso a estadiossiguientes, es decir, que no pase de la primera fase de forma que se logra la curación “adintegrum”.

El antibiótico de elección durante muchos años ha sido la penicilina por un espacio nomenor de 10 días, pero en los últimos tiempos la aparición de cepas microbianas productoras debeta-lactanasas y sobre todo el reporte frecuente de infecciones por hemófillus obligan a tener enconsideración la posibilidad de iniciar el tratamiento con las Penicilinas semi-sintéticas conÁcido Clavulánico, las Cefalosporinas de tercera generación y, en casos se hipersensibilidad, losMacrólidos.

Como parte integral del tratamiento usaremos analgésicos como el Paracetamol oAcetaminofen. Las aspirinas tienden a desaparecer en el tratamiento del dolor en niños por suasociación con el grave Síndrome de Reye.

Se administraran gotas nasales simples en el caso de pacientes pediátricos y en mayoresde 5 años resultan útiles las gotas nasales compuestas de vasoconstrictores y antisépticos.

Cuando una O.M.A. llega a nosotros en la segunda fase, (abombamiento) el tratamientoanterior resulta insuficiente si no realizamos un sencillo proceder quirúrgico conocido comoMiringotomía o Paracentesis timpánica.

Técnica de la Miringotomía:

Es un proceder algo doloroso que en el adulto puede efectuarse con una simple anestesiatópica pero que en el niño requiere además de la más completa inmovilización, la sedación oanestesia de corto efecto como el Ketalar.

Realizamos una otoscopia convencional y con la lanceta, aguja de paracentesis oMiringótomo se punsiona la membrana timpánica en el cuadrante postero-inferior (Fig. 10.7)eligiéndose este sitio ya que en el mismo topográficamente no se sitúan por detrás estructurassusceptibles de ser dañadas por el proceder. La incisión debe seguir la dirección de las fibrasradiales de la membrana timpánica.

Inmediatamente veremos salir las secreciones purulentas animadas de latidos por lamisma y el dolor comienza a ceder inmediatamente.

En la tercera fase o etapa el tratamiento básicamente es el mismo, pero se recomienda acriterio del médico la posibilidad de ampliar la perforación espontánea del tímpano si a su juicioésta resulta puntiforme, es decir, demasiado pequeña y con tendencia al cierre prematuro.

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Figura 10.7 Punto de Miringotomía

Complicaciones de la O.M.A.:

Son múltiples, pero con el manejo adecuado de los antimicrobianos,y el diagnósticoprecoz cada día resultan menos frecuentes, como es el caso de las Petrositis, generando elSíndrome de Gradenigo que actualmente es una verdadera rareza.

Se dividen en dos grandes grupos:

a) Complicaciones Extracranealesb) Complicaciones Intracraneales.

Entre las primeras se encuentran:

Mastoiditis agudas en sus diferentes variantes (Absceso sub-perióstico mastoideo, Bezold,Pseudo-Bezold Temporo-cigomáticas).Parálisis Faciales periféricas otógenas.Laberintitis purulentas.

Entre las segundas:

Meningitis bacteriana otógena.Abscesos cerebrales y cerebelosos otógenos.Tromboflebitis séptica del seno sigmoideo o lateral.

Todas estas complicaciones son cuadros sumamente graves y con una letalidad aún ennuestros días bastante elevada, por lo que el médico debe estar prevenido ante las mismas. Paraello resulta muy útil conocer los llamados signos de alarma o de advertencia de dichos procesosentre los cuales tenemos.

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Complicaciones extracraneales:

a) Mastoiditis agudaAparición de dolor intenso e incremento de la fiebre acompañada de aumento de volumen

retro-auricular que desplaza el pabellón auricular hacia abajo y delante, según la variante de lamastoiditis (la más habitual es el absceso sub-perióstico mastoideo). Puede aparecer la colecciónen la punta de la mastoides (tipo Bezold) o incluso en la región supra y pre-auricular (tipotemporo-zigomática). La otoscopia en las fases iniciales indica una caída de la pared postero-superior del conducto auditivo externo.

b) Parálisis Facial:Es del tipo periférico, comienza por una ligera toma de los músculos inervados por los

axones de las neuronas motoras del facial inferior, pero en el transcurso de pocas horas ya sehace completa y aparece el signo de Bell.

c) Laberintitis purulenta:Es el paso de la infección a través de una de las ventanas del laberinto a las estructuras

del oído medio. Generalmente es un cuadro muy agudo. Aparecen los nistagmos horizontal-rotatorios de irritación y una hipoacusia que progresa en el curso de pocas horas hacia la cofosis.Como signo de advertencia veremos que en el curso de una O.M.A. el enfermo comienza aquejarse de vértigos periféricos, pero este estado patológico tan agudo da pocas oportunidades decontrolarlo y evitar la lesión del laberinto. La importancia de su diagnóstico reside en que unaLaberintitis purulenta es la antesala muchas veces de una meningitis bacteriana, por lo que unavez diagnosticada la Laberintitis, se requiere un tratamiento mucho más enérgico.

Complicaciones intracraneales:

Todas ellas muy graves, el diagnóstico temprano influye en las cifras de mortalidad. Elmédico estará alerta ante un cuadro de O.M.A. que comience con cefaleas, irritabilidad,fotofobia y otros signos meníngeos. En el caso de la Tromboflebitis del seno lateral la apariciónde una fiebre en agujas se describe como clásica.

Todas ellas se tendrán presente frente a toda O.M.A que comience a adoptar unaevolución desacostumbrada o tórpida.

Otitis Media Secretoria aguda:

Esta enfermedad del oído medio se nos presenta en muchas oportunidades como unaafección aislada del órgano o bien como secundaria a otras situaciones patológicas.

Cuadro Clínico:

El paciente comienza a referir una sensación de ocupación o plenitud en el oído,acompañada de acúfenos y discreta hipoacusia de conducción. Otras veces refiere verdaderasensación de que tiene líquido en el oído, y de que el mismo se desplaza con la posición de lacabeza. No hay dolor.

Etiología:

Puede la O.M.S. ser consecuencia de múltiples factores entre los cuales tendremos:Infecciones virales del oído medio, rara vez aisladas sino como consecuencia de un catarro

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común, en el curso del cual aparecen los síntomas óticos antes descritos; como secundarias aepisodios alérgicos respiratorios, que es una de las sus consecuencias más frecuentes. Puederesultar también por una infección sub-clínica por Hemófillus Influenzae y como expresióntambién de un Barotrauma, instalándose pocas horas después del accidente barotraumático(vuelo en aviones con problemas en la presurización de la cabina y otras situacionesrelacionadas).

En fin, prácticamente cualquier estado de mala función de la trompa de Eustaquio puedeocasionar este complejo sintomático. Cuando se crea la oclusión total de la tuba el aire encerradoen la caja es reabsorbido. Aparece primero una presión negativa, cuando ésta sobrepasa los – 300Decipascales comienza el transudado de líquido seroso que, inicialmente, es parcial generando latípica imagen timpánica de Politzer, y a posteriori se convierte en total (atelectasia del oídomedio).

Diagnóstico:

Una vez establecida la sospecha de una O.M.S. por el interrogatorio, se encontrarán lossignos otoscópicos de la misma que son: Pérdida del brillo normal de la membrana, congestiónaislada de los vasos del mango del martillo y la clásica imagen de Politzer, que se traduce en lapresencia de burbujas de aire o de un nivel hidro-aéreo visible en el oído medio. La movilidadde la membrana explorada con el Otoscopio neumático de Siegle se encuentra disminuida, elTimpanograma puede variar en dependencia de su intensidad desde un tipo B por atelectasia deloído medio hasta un C intermedio.

Conducta a seguir:

Por principio, las acciones terapéuticas se orientan a lograr la permeabilización de laTrompa de Eustaquio. Para ello resulta de utilidad el uso de descongestionantes nasales,inhalaciones de vapor y, por vía parenteral, se prescribirán anti-inflamatorios no esteroideos. Seagregará al esquema terapéutico algún anti-histamínico cuando exista una base alérgica evidentey, en situaciones especiales, ha demostrado su eficacia el uso de esteroides por un corto periodode tiempo.

En los últimos tiempos, muchos investigadores han asociado la Otitis Media SecretoriaAguda a las infecciones por hemófillus, por lo que asocian una Ampicillina o Amoxicilina conácido clavulánico a aquellos casos en lo que se sospeche la misma, como por ejemplo cuandoaparece aisladamente, es decir, no relacionada a factores regionales o físicos que la expliquen.

Otitis Media Crónica. (O.M.C.):

En este grupo de enfermedades se reúnen varias entidades que tienen como denominadorcomún la supuración por un espacio de tiempo mayor de 6 semanas de las cavidades del oídomedio. Esta afirmación no puede ser absoluta, ya que muchos estados crónicos del órgano no seacompañan necesariamente de supuración, como veremos más adelante.

Clasificación:

Se dividen en dos grandes grupos:a) Otitis Medias Crónicas Simples (O.M.C.S.)b) O.M.C. Osteítica, estas últimas subdivididas en: Con Colesteatoma Sin Colesteatoma.

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Otitis Media Crónica Simple:

Esta forma de otorrea crónica es sumamente frecuente y suele comenzar en las edadestempranas. Es característica la presencia de una supuración mucoide, filante, que es abundante yse acentúa con los estados catarrales de las vías aéreas superiores. Habitualmente no es fétidasalvo que se infecte secundariamente con gérmenes anaerobios. Dicha otorrea drena al exterior através de una perforación de la Membrana Timpánica ubicada siempre en el mesotímpano. Estaperforación mesotimpanica se ubica sobre todo en los cuadrantes inferiores, mucho másfrecuentemente en el antero-inferior (Perforaciones del tipo “tubáricas”). En el curso de suevolución crónica la perforación adopta la forma arriñonada, como si contorneara la punta delmango del Martillo. No es infrecuente ver grandes perforaciones que prácticamente handestruido todo el mesotímpano (Fig. 10.8).

Figura 10.8 Tipos de Perforaciones Mesotimpánicas

Factores Predisponentes:

Es irrebatible que en la O.M.C.S. los factores regionales, sean anatómicos o fisiológicos,influyen en la cronicidad del proceso. Entre ellos los más importantes son:

Procesos sépticos regionales, amigdalitis, sinusitis y sobre todo nasofaringeos (adenoiditis)Desviaciones del septum nasal con mala ventilación.Malformaciones congénitas del paladar (Palatoquisis)

Y de tipo general como:

Alergias respiratorias.Malnutrición y/o Hipovitaminosis.Enfermedades Inmunodepresoras.

Cuadro Clínico:

La O.M.C.S. va a estar dominada por el cuadro otorréico abundante, filante y mucosopermanente y que aumenta notablemente cuando un factor de los antedichos predomina, sobretodo con las afecciones respiratorias altas. No cursa con dolor y la aparición del mismo así comola detención súbita de la supuración pueden ser un signo de alerta de una complicación por cierredel drenaje a través del Aditus ad antrum. La hipoacusia del tipo conductivo puede estar presenteen dependencia a la ubicación de la perforación, siendo más acentuada en aquellas que exponen

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la ventana redonda (fenómeno de interferencia de fases). Aunque en esencia el procesopatológico está limitado a la mucosa del oído medio, en los procesos muy antiguos podemosencontrar necrosis de la apófisis larga del yunque generando una hipoacusia conductiva demayor grado. En muchos enfermos, producto del tratamiento o de una curación espontánea,puede desaparecer por un período de tiempo largo la supuración, quedando como expresión laperforación mesotimpánica seca, pero por estar expuesta la mucosa del oído medio es muyfrecuente la reactivación o reinfección.

Hallazgos Bacteriológicos:

Al contrario de los procesos agudos del oído medio, la flora microbiana queencontraremos en las secreciones de los procesos crónicos serán Gram negativos: PseudomonasAeruginosa, Proteus, Klebsielas, Colibacilos e inclusos anaerobios.

Diagnóstico:

Habitualmente no reviste grandes dificultades y nos plantearemos su diagnóstico frente acada otorrea crónica con las características mucoides y en la cual veamos una perforaciónmesotimpánica, pero tendremos que ser cuidadosos en esta interpretación ya que el diagnósticodiferencial lo haremos con los procesos osteíticos potencialmente muy peligrosos.

El estudio radiológico es muy útil porque podemos observar el estado de las celdasmastoideas. La vista más empleada es la de Schüller. La mayor parte de los pacientes mostraránuna mastoides poco neumatizada y, en los de larga fecha de evolución, puede haberse detenido eldesarrollo celular (tipo esclerótica).

Conducta a seguir:

Va a dirigirse en dos sentidos:El primero, a controlar todos los factores regionales o generales que estudiamos

anteriormente (eliminación de focos sépticos, tratar las causas de mala ventilación tubárica,corregir los estados alérgicos y déficit inmunológicos entre otros).

El segundo es el tratamiento local, para lo que están indicados los lavados de oído consoluciones antisépticas como la solución de ácido acético al 2%, gotas óticas con antibióticos yantinflamatorios que se prolongarán por un tiempo suficiente hasta controlar la otorrea. Resultanútiles además en pacientes en los cuales se ha establecido una hiperplasia mucosa y persiste elmismo germen en el exudado, realizar ciclos de antibióticos de acuerdo al antibiograma por uncorto periodo de tiempo.

Es a criterio del Otocirujano, en los pacientes en los que han fracasado todos lostratamientos médicos y que presenten un grado de hiperplasia mucosa otomastoidea muyacentuada y a todas luces irreversibles, el decidir una intervención quirúrgica orientadafundamentalmente a eliminar dicha mucosa conservando todas las funciones del órgano.Actualmente resulta posible gracias al desarrollo de la microcirugía. Sí están contraindicadas lasantiguas operaciones “saneadoras” con eliminación de estructuras nobles osiculares, hoyreservadas exclusivamente para cuando se opera una complicación.

Otitis Media Crónica Osteítica:

Es una infección crónica del oído medio en la que hay participación con compromisonecrótico del hueso temporal.

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La enfermedad tiene al menos dos variantes bien definidas: una de ellas la O.M.C.Ocomo tal y otra llamada O.M.C.O. colesteatomatosas.

Cuadro Clínico:

Se caracteriza por cursar con una otorrea escasa y no filante que no tiene períodos deremisión espontánea y tampoco es influida por las afecciones respiratorias altas. La otorrea tienecomo principal característica, además de su escasez, la fetidez típica, expresión de la necrosisósea. El aparato transductor de sonidos en el oído medio se ve rápidamente afectado debido a ladestrucción de los elementos osiculares de la cadena.

En el caso de la O.M.C.O colesteatomatosas pueden aparecer dos variantes clínicas depresentación muy diferentes.

El Colesteatoma del oído medio conceptualmente es un seudotumor formado pormúltiples capas epiteliales concéntricas (epidermosis), en cuyo interior se encuentran cristalesde colesterina. Su crecimiento se efectúa por acumulo de dichas capas que comprimen el huesocircundante y por la acción química de la propia colesterina. Este crecimiento, al destruir elhueso temporal, dará origen a la aparición de múltiple complicaciones.

Existen Colesteatomas Secundarios y Primarios: El secundario aparece en el curso de unasupuración crónica debido a la penetración de continuidad en la membrana timpanal de tipoepitimpánica o marginal. Aún está en discusión si también puede ser originado por unametaplasia epitelial estimulada por la infección crónica.

En el caso del Colesteatoma Primario (tiene que diferenciarse del Colesteatoma genuino omargarinoma de Virchow, que es congénito y puede verse en cualquier hueso craneal), notendremos el antecedente de otorrea. Aparece siempre en el epitímpano para extenderse a otraspartes del temporal. Este tipo de Colesteatoma se produce por una mala ventilación del ático,bien sea en la bolsa de Prussak o en la de von Tröslch, condicionada o no por un tabicamientocon la caja timpánica adquirido o congénito (pliegue cuerda-tendón). Lo cierto es que el ático nose ventila, se produce la retracción del mismo y la invaginacion de la piel del epitímpano en eloído medio (Fig. 10.9).

Figura 10.9 Perforaciones epitimpánica y marginal

En estudio radiológico, a través de la clásica vista de Schüller, podremos observar en casiun 20% de los enfermos el signo radiológico del Colesteatoma. Dado por una osteolisis

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redondeada rodeada de un halo de osteítis condensante, el Colesteatoma se presentamayoritariamente en apófisis mastoides del tipo esclerótica o diploica y excepcionalmente en lasneumatizadas.

Complicaciones: Al igual que las de las Otitis Medias Agudas van a ser extra-craneales(Laberintitis, Parálisis Facial Periférica, Mastoiditis agudas en sus diversos tipos) eintracraneales (meningitis, Abscesos cerebrales y Cerebelosos, Tromboflebitis del seno lateral).También las Paquimeningitis y abscesos extradurales se presentan más en estos procesoscrónicos que en los agudos.

Conducta a seguir:

Como norma básica toda Otitis Media Osteítica con o sin Colesteatoma siempre seráquirúrgica, debido a las potenciales y graves consecuencias de las mismas.

Insistimos en la importancia de un diagnóstico temprano para la mejor curación de lasmismas, mientras más crónico es el proceso más difícil será técnicamente la eliminaciónquirúrgica de todos los focos, y mayor cantidad de elementos osiculares tendrán que sersacrificados por el cirujano, resultando mucho más difícil la reconstrucción del mecanismo detransmisión de los sonidos. Por otra parte, la presencia de una O.M.C. Osteítica es una amenazapotencial para la vida del paciente si no es operada por las graves complicaciones queinexorablemente ocasionará.

Enfermedades no inflamatorias del oído medio:

Otoesclerosis:

La Otoesclerosis, también conocida como Otoespongiosis, es una osteodistrofia de lacápsula ósea laberíntica.

Etiopatogenia:

El estudio y tratamiento de esta enfermedad ha preocupado a varias generaciones deotólogos, no solo por su relativa alta incidencia como causante de hipoacusia, sino porque no fuehasta mediados del pasado siglo cuando se logró estabilizar las técnicas quirúrgicas aplicables alos enfermos tributarios de las mismas.

La enfermedad otoesclerótica de la cápsula ósea laberíntica tiene evidentemente una basegenética, ya que alrededor de un 60 % de las pacientes confirman un antecedente familiar dehipoacusia y muchas estadísticas indican un 1 % del total de la población. Aunque esto se refierea hallazgos de necropsia en los huesos temporales de grandes series y no de modo alguno a quedesarrollaron la enfermedad clínica en vida, y esta indudable alteración genética puedepresentarse en muy diversas variantes, sin duda hay una gran carga racial. Es mucho másfrecuente en la raza caucásica, menor en los grupos raciales negroides y una verdadera excepciónen los asiáticos, pero podemos afirmar que en nuestros países antillanos y latinoamericanos,debido al mosaico étnico que compone la población, actualmente es muy difícil hacer cualquierafirmación sobre incidencia racial.

La enfermedad también guarda una relación ligada al sexo y afecta al sexo femenino enuna proporción de 3 a 1.

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Figura 10.10

Figura 10.11

La otosclerosis comienza por una reabsorción ósea del hueso capsular y pérdida de lasestructuras esponjosas óseas asociada a la aparición de muchos espacios vasculares.Posteriormente el hueso aumenta su densidad y disminuye la vascularización. Este hueso enneoformación “otoesclerótico” compromete las tres capas de la cápsula (encondral, endostal, yperiostal). Se inicia en la capa encondral con la formación de los llamados “globus óseos”, queno son más que islotes de cartílago encondral osificado que avanzan por la cápsula siguiendo losvasos sanguíneos en forma de mantos a los que Manase llamó “mantos azules” por teñirse dedicho color con la técnica histológica de hematocilina-eosina. Aunque la enfermedad puede y de

La figura 10.10Foco otoesclerótico originado enla parte anterior de la ventanaoval B al nivel de la “fisura ante-fenestra”, aunque ya el proceso haacumulado también tejido óseoen neoformación en la parteposterior de la platina,provocando la inmovilizacióntotal del estribo

Figura 10.11Foco otoesclerótico ubicado fuera dela ventana oval. En estos casos no sepresenta la hipoacusia conductiva, yaque el estribo está libre, pudiendoaparecer una hipoacusia sensorialdebido al déficit de irrigaciónsanguínea que sufren las estructurasdel órgano de Corti

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hecho ataca toda la cápsula ósea laberíntica, en un gran número de enfermos los focoscomienzan en la parte anterior de la ventana oval alrededor de la “fisura antefenestra”, lo queexplica la temprana fijación estapedio-vestibular. En alrededor de un 20 % los focos se inician enlas márgenes de la ventana redonda y otros son francamente promontoriales. Un cierto númerode pacientes otoescleróticos no presentarán la forma conductiva inicial, ya que el procesocomenzó en otros puntos del laberinto óseo relativamente lejanos a la ventana oval. (Fig. 10.10 y10.11).

Cuadro Clínico:

Las primeras manifestaciones de la otoesclerosis comprenden: los acúfenos y lahipoacusia. Típicamente, si se trata de una mujer, los síntomas comienzan con “ruido de oídos”uni o bilateral. Estos acúfenos, que son permanentes, pueden modificarse con facilidad, sobretodo en la altura del tono y la intensidad al final del ciclo menstrual. La hipoacusia sueleaparecer poco después de la aparición del acufeno, siendo fluctuante al inicio hasta que laenfermedad logre fijar el estribo, momento en que se encontrará una hipoacusia conductiva. Enlos pacientes en que la invasión otoesclerótica se sitúa fuera del área de la ventana oval, lahipoacusia es de tipo perceptivo, muchos pacientes en los cuales al principio se encontraba unapérdida conductiva, en el curso de la enfermedad pueden mostrar una hipoacusia mixta.

Se ha descrito tradicionalmente como el enfermo otoesclerótico oye mejor cuando seencuentra en un ambiente ruidoso, lo cual es cierto y es conocido como “paracusia de Willis peroes válido solamente para aquellos que presentan una hipoacusia conductiva pura. Lainterpretación de este fenómeno se debe, según unos, a que el interlocutor al hablar con elenfermo en un ambiente ruidoso eleva considerablemente la intensidad de la voz y modifica sualtura tonal, mientras que otros interpretan la paracusia simplemente porque los ruidosambientales interferentes más frecuentes son de frecuencias inferiores a 1 Kilociclo, por lo tantoel enfermo tiene un filtro “pasabajos” natural que le permite una audición relativamente mejor eneste tipo de ambientes.

En alrededor de un 30 % de las mujeres otoescleróticas, el embarazo puede en unasdesarrollar la enfermedad que permanecía latente, y en otras que ya tenían su hipoacusiaempeorar la misma. Aún se discute si la lactancia puede o no influenciar el curso de laenfermedad.

Es un hecho comprobado que la actividad otoesclerótica disminuye notablemente con elclimaterio y la hipoacusia se estabiliza.

En el hombre la enfermedad, al no acompañarse de signos relativos a la esfera sexual, nopresenta un cuadro clínico tan florido, y se limita a la aparición de los acúfenos, la paracusia deWillis y la hipoacusia en sus diferentes tipos.

Los vértigos de poca intensidad y que simulan a un Síndrome de Meniére se puedenpresentar en un número escaso pero significativo de enfermos y como veremos más adelante,este detalle tiene mucha importancia al decidir el tipo de tratamiento operatorio de los mismos.La otoesclerosis pura es muy rara en los niños.

Diagnóstico:

Se sospechará la enfermedad en aquellos pacientes portadores de una hipoacusiaconductiva bilateral de aparición en la edad adulta joven y en los cuales no se recojanantecedentes de afecciones inflamatorias o traumáticas del oído medio. Si se trata de un pacientedel sexo femenino, las manifestaciones de la enfermedad ligadas al mismo hacen más fácil elplanteamiento diagnóstico.

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La otoscopía, sobre todo en los casos jóvenes, además del hallazgo muy generalizado deun conducto amplio y carente de cerumen, muestra una membrana timpánica fina y transparentea través de la cual se visualiza un color rosado originado por la gran vascularización de los focosotoescleróticos (muy activos en esa edad) ubicados en el promontorio. Esta “mancha” rosada esconocida como mancha de Schwartze.

Los estudios radiológicos de mastoides muestran una neumatización normal o excesivade las celdas mastoideas.

El audiograma tonal presentará en los casos mayoritarios, que son los de las formasconductivas puras, una curva con mayor caída en las frecuencias graves, para ir ascendiendoligeramente a partir de la frecuencia de 1 K/c. Fig. 10.12).

Hay un detalle audiométrico muy interesante y es la escotadura en la frecuencia de 2 K/cde la vía ósea. Esta muesca descrita por Carhart y que lleva su nombre puede hacer pensar queexiste una lesión sensorial, pero la misma desaparece después de restituida la movilidadestapedial. Se ha atribuido esta muesca a la inmovilidad de la perilinfa motivada por la fijaciónestapedial en la ventana oval. Aunque se ha intentado relacionarla con una hipertensión relativade la perilinfa, según nuestro criterio no es evidente, ya que hemos encontrado la muesca deCarhart en muchos enfermos a los cuales en el momento de la apertura del vestíbulo durante lacofocirugía no se observó salida copiosa de perilinfa.

Figura 10.12Curva Audiométrica tonal de una Otoesclerosis tipo I (se ha representado solo el oído derecho)

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En cuanto al estudio timpanométrico, éste resulta de extraordinario valor para eldiagnóstico. La curva más frecuente es la As (según la clasificación de Jerger) dondeencontramos un valor de compliance inferior a las 5 Unidades Madsen. No obstante no esexcepcional encontrar curvas A de valores superiores a 5 U.M . Esta curva pasará siempredespués de la estapedectomía a un tipo Ad o a un A alto (Ao, A1) (Fig. 10.13)

El estudio del reflejo estapedio en la otoesclerosis, en cualquiera de sus etapas, mostraráuna abolición del mismo. Hemos encontrados en nuestras series de pacientes en la etapa inicial (otoesclerosis “latente”) el llamado efecto on-off (Fig. 10.14).

El diagnóstico diferencial de la Otoesclerosis es muy difícil de establecer frente a otrasenfermedades que producen hipoacusia de conducción con otoscopia normal, pero hay tressituaciones al menos que pueden, al fijar el estribo, simular la otoesclerosis genuina. Éstas son:La enfermedad de Paget, la fijación no otoesclerótica de la platina del estribo, y el síndrome devan der Hoeve.

Fig. 10.14a: Reflejo estapedio

normalb: Abolidoc: Efecto on-off

Fig. 10.13a. Curva As ( menor de 5

Unidades Madsenb. Curva Ad comúnmenteencontrada después de lasestapedectomias

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En cuanto a la enfermedad de Paget, la misma se origina en la capa periostal de la cápsulay además de las manifestaciones en otros huesos con evidentes deformaciones, cuando ataca allaberinto se extiende por todo el hueso temporal.

El síndrome de osteogénesis imperfecta (van der Hoeve) es una enfermedad sistémica decausa genética tipo autosómica dominante. De base presenta una gran actividad osteoblástica queproduce marcada absorción ósea, lo que ocasiona múltiples fracturas de huesos largos. El 90%de los enfermos presentan las características escleróticas azules.

Por último hay una situación patológica en la cual, por carecer de otros signos sistémicoscomo las dos enfermedades anteriores, se hace a veces imposible el diagnóstico pre-operatorio;se trata de la fijación estapedial no otoesclerótica.

En ella encontramos una otoscopia normal y la mayoría de las veces el enfermo norecuerda haber padecido anteriormente de un proceso inflamatorio agudo o sub-agudo del oídomedio, muchas veces por haber ocurrido el mismo en edades tempranas de la vida.

La afección, al contrario de la otoesclerosis, es unilateral, y en los estudios radiológicosde mastoides puede encontrase una asimetría de la neumatización a expensas del oído afecto.

En cuanto a la pérdida auditiva, la misma es siempre de conducción, pero la curva no essimilar a la de la llamada “rigidez” encontrada en la otoesclerosis estapedial pura. Es decir,encontraremos una curva aérea descendente a partir de la frecuencia de 1 K/c a la que se hallamado “curva de la anquílosis elástica” (Fig. 10.15).

Figura 10.15

Un examen audiológico de la discriminación de la palabra hablada, mediante los clásicosexámenes “a viva voz” (voz hablada y voz cuchicheada), es a nuestro entender el másindispensable de todos, ya que un porcentaje de discriminación de palabras bajo no hacerecomendable la cofocirugía. Los exámenes logoaudiométricos en la actualidad son muchos mássensibles que los de antaño ya que se han incorporado las grabaciones muy normalizadas ensonido digital, siendo disponibles ya excelentes programas de logoaudiometría confeccionadosen idioma español dotados de listas de palabras ponderadas (para el umbral de recepción) y listasde palabras “frágiles” para la discriminación fina..

No debemos olvidar jamás la importancia que revisten las pruebas clásicas con losdiapasones, donde por lo menos se utilizarán instrumentos con la frecuencia de 128 y 256 Hz.Las pruebas básicas son el Weber, el Rinne y el Schwabach.

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Las pruebas audiométricas de tonos puros por vía aérea y por vía ósea deben coincidircon las pruebas con los diapasones. El otólogo no pecará de candidez al creer que por ejemplo unWeber lateralizado al mejor oído se debe a una insuficiente cooperación del enfermo. Cuandoesto ocurre es más lógico pensar que en realidad lo que tenemos es una curva audiométricafantasma (perfil sombra) debido a una mala técnica de ensordecimiento audiométrico.

El Rinne siempre es negativo y la prueba de Schwabach será de un indudable valor a lahora de definir la “reserva coclear”. Esta prueba, cuando se comporta alargada, es índice de lapresencia de un gran componente conductivo. Lo contrario hablará de una toma coclear con elcomponente perceptivo correspondiente.

En resumen, un mínimo de cuatro exámenes audiológicos es indispensable a la hora deevaluar la hipoacusia en un otoesclerótico. Estos son: El audiograma tonal, la timpanometría conestudio del reflejo estapedio, el estudio con diapasones y la Logoaudiometría.

Selección de los pacientes para la Cofocirugía:

Como decíamos anteriormente, un cuidadoso estudio audiológico pre-operatorio esindispensable. Partiremos de la base de que la operación no cura la enfermedad, solo intentaresolver una de sus consecuencias, que es la fijación estapediovestibular. Desde este punto devista hay varios puntos clave a tener en cuenta:

a) El Audiograma tonal debe mostrar una buena “reserva coclear” (GAP), es decir unaseparación de la vía aérea con relación a la ósea de al menos 35 dB en las frecuenciascentrales del audiograma (0.5, 1, 2 K/c.) No debe considerarse en este cálculo la muesca deCarhart. Si existe mucha asimetría entre un oído y el otro es importante la realización delexamen audiométrico tonal con una adecuada técnica de ensordecimiento del oído sano. Sonpreferibles las basadas en ruidos de banda estrecha sincronizados a los de ruido blanco.

b) Las pruebas con diapasones (Weber, Rinne y Schwabach) deben coincidir plenamente conlos resultados audiométricos tonales.

c) En cuanto a la Timpanometría, siempre debe corresponder a la curva A (Jerger) noimportando el gradiente de compliance. El reflejo estapedial debe estar abolido, y el delmúsculo tensor del tímpano (provocado por estímulo táctil en áreas de la primera rama del Vpar) debe estar presente. Estas dos situaciones indican la fijación estapedio-vestibular ydescartan la anquilosis del martillo entre su cabeza y el tegmen timpani.

d) La Logoaudiometría debe mostrar una curva paralela a la del umbral de recepción de lapalabra, y los promedios de discriminación de fonemas en palabras balanceadas deben sersuperiores al 90% para lograr un óptimo resultado post-operatorio.

Otros aspectos a tener presentes son:

a) Nunca debe operarse cuando exista un solo oído funcional. La operación, aún en las manosmás experimentadas, no está exenta del riesgo de una lesión sensorial post-operatoria.Además se ha descrito y hemos confirmado en nuestras estadísticas una sorderaneurosensorial tardía que se ha presentado entre 6 y 12 meses después de unaestapedectomía exitosa en un principio. El origen de esta complicación aún permaneceoscuro y hasta ahora todas las teorías para intentar explicarla son meras especulaciones.

b) La operación se realizará primero en el oído peor desde el punto de vista audiométrico, si elresultado post-operatorio es bueno el otro oído se intervendrá al menos 12 meses después.Es muy importante conservar en la hoja de informe operatorio del paciente los hallazgosquirúrgicos, ya que los mismos se repiten casi siempre en el otro oído.

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c) No se llevará al salón a ningún paciente portador de lesiones eczematosas o micosis delconducto auditivo externo, éstas deben ser completamente curadas al menos dos semanasantes de la operación. También debe eliminarse antes de la operación todo lo que impida unabuena visión otoscópica, como serían las exostosis del conducto auditivo externo.

d) En cuanto a los niños, muchos otólogos están de acuerdo en que es preferible el uso de unotoamplífono hasta que termine la adolescencia. Esto está basado en dos principios, uno esque la actividad del foco otoesclerótico es muy grande en esa edad y el sangramiento trans-operatorio en unos casos impedirá terminar la operación y en otros la abundante caída desangre en el vestíbulo ocasionaría un daño sensorial considerable, el otro es que lasestadísticas internacionales indican un aumento significativo de empeoramiento en ladiscriminación. A nuestro entender este problema no es más que la consecuencia del primeroes decir, de la caída de sangre en el vestíbulo. En los niños y adolescentes, debido a la granactividad del foco, es muy frecuente la fijación de la prótesis estapedial, la cual quedaenglobada en el mismo e incluso la hemos visto deformada al reintervenir a estos enfermosaños más tarde.

e) Especiales atenciones requieren aquellos enfermos que presenten vértigos periféricos, enellos puede coexistir un síndrome de Meniere. En estos casos con hidrops laberíntico, elsáculo distendido prácticamente entra en contacto con la platina del estribo, siendo muypeligrosa la estapedectomía, por lo que preferimos la estapedostomía haciendo laperforación con microfresas, y no con las agujas. Si se tiene la posibilidad de hacer laperforación con láser (Erbio preferentemente al de CO2) este riesgo disminuye mucho.

f) Idénticas precauciones se tendrán en pacientes que presenten una gran mancha rosada deSchwuartz, índice de una gran actividad de los focos otoescleróticos y donde será lógicoesperar un sangramiento óseo e incluso de la mucosa que impida a veces continuar con laoperación al disminuir notablemente la visibilidad y lo peor de todo, la caída de sangre en elvestíbulo con sus consiguientes complicaciones.

Técnicas Quirúrgicas:

Hasta el momento no existe tratamiento médico para la otoesclerosis, al menos una vezestablecida, razón por la cual abordaremos solamente el tratamiento micro quirúrgico de suprincipal consecuencia, es decir la fijación estapedio-vestibular.

La actualmente denominada cofocirugía, según expresaba uno de los pioneros de lamisma el Prof. S. Rosen, “es una cirugía de grandes éxitos, pero también de enormes fracasos”.El cofocirujano debe reunir dos condiciones imprescindibles: La pericia manual de un artesano,y la creatividad de un artista.

Históricamente los primeros esfuerzos de los otólogos para movilizar una cadenaanquilosada, la cual no era necesariamente otoesclerótica, fueron realizados a finales del sigloXIX en Europa, pero se necesitó el desarrollo del microscopio quirúrgico por Zeiss en Alemaniapara que se intentara abordar este delicado problema.

Específicamente, con el fin de movilizar la perilinfa debido a la fijación estapedio-vestibular aparecieron las fenestraciones del conducto semicircular externo con la finalidad decrear una “tercera ventana en el laberinto”, las mismas fueron perfeccionadas por J. Lempert ypor Sourdille. Estas operaciones de fenestración muy laboriosas, tenían un resultadoaudiométrico aceptable permitiendo al paciente prescindir de los otoamplífonos (era suficienteuna ganancia de 15 dB), pero, el post-operatorio como consecuencia de la manipulación dellaberinto membranoso resultaba tormentoso. Por otro lado el sellado de la pequeña fenestra porcualquier razón daba al traste con los buenos resultados iniciales.

En los inicios de la quinta década del pasado siglo, Samuel Rosen otólogo del Mont SinaiHospital de New York re-descubre accidentalmente la movilización del estribo (se encontraba

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realizando una neurectomía del nervio de Jacobson para tratar unos acúfenos, lo cual estaba enboga en aquellos años). Animado por este gran éxito inicial, este mismo cirujano ideó múltiplesvariantes y fue seguido por toda una pléyade de microcirujanos que nos han legado las actualestécnicas operatorias.

Las técnicas quirúrgicas que se utilizan actualmente en nuestro servicio son lassiguientes:

a) Movilización directa del estribob) Movilización de la perilinfa con crura posterior Rosen 67 y similares.c) Estapedectomías con interposición de Schuknecht, House, Shea.d) Estapedostomías con colocación de pistones de House, Robinson y otros.

Todas las operaciones sobre el estribo son precedidas por el paso operatorio conocido comotimpanotomía, que requiere una cuidadosa realización como primer paso para un resultadoexitoso.

Aunque siempre han existido escuelas de cofocirujanos que han preconizado y preferido lastécnicas de abordaje por incisiones endopre-auriculares ( Tipo Lempert modificada), que aunquemás laboriosas a nuestro entender solo tienen la ventaja de poder trabajar con ambas manos almismo tiempo, en nuestro medio se prefieren las técnicas endoaurales con anestesia local, yutilizamos las primeras solo cuando por condiciones anatómicas individuales, no obtenemos unabuena visibilidad del campo operatorio.

Para la timpanotomía se requiere de una cuidadosa antisepsia de la piel del pabellónauricular y del conducto auditivo externo. La anestesia local se realizará con una jeringuilla tipode tuberculina con aguja No.27 siendo suficiente la cantidad de 1 ml de la solución anestésica(Ibecaína, Procaína 1%) con la adición de Epinefrina (1 X 1000) en una proporción de 2 gotaspor cada ml. Usamos dos puntos de inyección con el bisel de la aguja adosado al periostio delconducto (no al pericondrio), el primero es a las 9 horas del reloj y el otro a las 12, se evitará lapresión excesiva o el infiltrar más de 0.5 ml. en cada punto para evitar el estallamiento de la finacapa cutánea del tercio interno del conducto. La anestesia infiltrada se hará progresar medianteuna espátula hacia el ánulus timpánico, en contados casos es necesaria una tercera inyección de0,25 ml a las 6. Es mal proceder el de efectuar varias punturas para la anestesia, ya que la presióndel líquido escapará por las mismas y no se logrará una difusión adecuada del mismo y por endeuna mala anestesia. Una buena técnica en el proceder anestésico es el primer paso para lograruna hemostasis perfecta, que a su vez resulta imprescindible para efectuar la timpanotomía.

Las incisiones para la timpanotomía se limitan en nuestras técnicas a dos variantes, la de tiposemilunar de Rosen y la triangular de Shea, (Fig .10.16)

Figura 10.16a. Incisión semilunar de

Rosenb. Tipo Shea

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La incisión de Rosen ha ido siendo sustituida paulatinamente por la triangular, ya que lamisma tenía el inconveniente de que en su parte superior, al no poderse decolar la piel conprofundidad hasta cerca del reborde timpanal, se creaba un efecto elástico (resorte) quedificultaba desplazar el colgajo tímpanomeatal hacia delante, y por otro lado en los casos que eranecesario rebajar mucho tejido óseo de la pared posterior, a la hora de reponer el colgajoresultaba corto, con el consiguiente peligro de una perforación. Solo practicamos esta incisión enaquellos casos en que el conducto es muy amplio y la visibilidad otoscópica es excelente.

Terminado el corte cutáneo se procede cuidadosamente con el elevador a decolar la pielhasta el ánulus timpánico, momento en el cual se evita, haciendo presión delicada pero firme conel elevador, que se decole la piel de la capa epitelial del tímpano. Acto seguido separamos elrodete hasta lograr visualizar la mucosa, a la cual abriremos con un instrumento tipo aguja, yterminamos el decolamiento del colgajo introduciendo la espátula acodada paralelamente alreborde timpánico en dirección a las 12, cuidando de no incluir a la cuerda del tímpano.Señalamos que al efectuar este paso de decolamiento en el cuadrante postero-inferior endirección a las 6, los cuidados se extremarán ya que normalmente la visibilidad es menor en estaárea y la piel es mucho más fina mientras más nos acercamos al suelo del conducto, por lo quelas perforaciones son muy frecuentes en este sector. Sabremos que ya ha sido suficiente eldecolamiento cuando el colgajo puede ser replegado hacia delante sin dificultad y que el mismose mantiene en esta posición deseada.

Debe evitarse la caída de sangre procedente del conducto en el oído medio, y paraasegurar esto colocamos dos pequeñas microtorundas de algodón en ambas puntas de la incisión,y en casos en que el colgajo sangre ligeramente las mismas pueden ser embebidas en la soluciónanestésica con epinefrina al 1X1000.

El próximo paso es el tratamiento que daremos a la cuerda del tímpano, ella puede variaren sus características anatómicas que van desde ir libre, hasta transcurrir en un fino conductilloóseo y en este caso es necesario retirar el mismo antes de proceder a su separación ydesplazamiento hacia delante fuera del área operatoria. Algunos cirujanos cortan la cuerda tanpronto la misma dificulta en lo más mínimo la visibilidad, nosotros siempre que sea posible laelongaremos tratando de no romperla.

Llegados a esta fase ya necesitamos lograr una buena visión de la zona de la ventana ovaly debido a que dicha visibilidad varía enormemente entre un paciente y otro, es decir en unossolo tendremos que rebajar con la cureta, gubia o la microfresa muy poca pared ósea, en otrosmucho más para lograr el objetivo, y que no basta con que observemos la crura anterior y partede la platina, es necesario tener a la vista todo el tendón del estribo y la eminencia piramidal. Nose debe rebajar el reborde óseo más allá de la emergencia de la cuerda del tímpano, ya que haypeligro de lesión del facial.

En este momento nos detendremos a observar detenidamente las características del foco,o de los focos ya que puede haber más de uno, su coloración, la vascularización de la mucosa, laubicación del canal del facial y la forma del emplazamiento del estribo en la ventana.

Movilización del estribo:

Es la más simple de todas las operaciones que se realizan sobre este huesecillo, ya que suprincipio es que al aplicar una fuerza sobre la crura anterior, el foco se fractura y la cadenarecupera su movilidad.Pero esta operación tan sencilla es realmente la que menos se efectúa debido a varias razones,entre las que se destacan:

El foco debe ser muy anterior, estar muy poco activo y ser pequeño, no debe invadir laplaca podal del estribo.

Las condiciones de visibilidad deben ser excepcionales.

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Aunque los resultados audiométricos post-operaratorios son excelentes, hay grandesposibilidades de una re-fijación en un plazo de tiempo no predecible. Este problema disminuyecon la actividad del foco, mejorando el pronóstico en relación directa a la edad del paciente. Pordicha razón no es aconsejable en pacientes jóvenes otoescleróticos, y sin embargo es la técnicade elección en las fijaciones de causa no otoespongiósica, como es el caso del Síndrome de vander Hoeves.

La movilización directa puede inducir a errores al cirujano no avezado, ya que durante lamaniobra de movilización puede fracturarse la crura anterior en su parte inferior muy cerca dela platina. En estos casos, cuando el cirujano comprueba la movilidad del estribo ejerciendoligera presión sobre la articulación íncudo-estapedial, cree que está móvil el estribo, lo cual esfalso. A veces es muy difícil de detectar esta fractura de crura, por lo que siemprecomprobamos la movilidad mediante la observación del reflejo luminoso en la ventana redonda,y no por la simple movilidad de la articulación.

Movilización de la perilinfa con crura posterior: (Rosen 67 y sus variantes).

Al igual que en la técnica descrita anteriormente se necesitan las mismas dos condicionesenumeradas.

El cofocirujano después de comprobar la fijación estapedio-vestibular procede a laplatinofisura.

Antes de intentar hacer la misma, que es el próximo paso, es muy aconsejable colocar unamicrotorunda de algodón con la solución de epinefrina sobre la platina durante uno o dosminutos con la finalidad de reducir al mínimo el sangramiento de la mucosa.

La platinofisura se realizará después de separar la mucosa lo más cerca posible del centrode la placa podal, generalmente la hacemos con un instrumento de aguja. Inmediatamentedespués se hará dos cortes a la crura anterior, uno pegado a la platina, y el otro cerca de la salidade la misma muy cerca de cuello del estribo, retiramos la crura y con gancho extraeremos laparte anterior de la misma invadida por el foco. En estos momentos se comprueba la movilidadde la parte posterior de la platina, seccionamos el tendón y desplazamos la hemiplaca podal haciael centro de la ventana oval.

Es aconsejable, para mantener la hemiplatina en el lugar deseado, calzar la misma condos pequeñísimos fragmentos de grasa extraída del lóbulo de la oreja, lo que también esconveniente para evitar la fístula laberíntica post-operatoria.

La movilización de la perilinfa con crura posterior es considerada entre las técnicasconservadoras muy poco agresivas al laberinto, por ende sus resultados son muy halagüeños.

Estapedectomías:

Estas técnicas fueron durante décadas las más generalizadas en el campo de lacofocirugía, pero, al perfeccionarse la confección de prótesis estapediales con materiales inertesno agresivos al laberinto que hacía innecesario la eliminación de toda la platina, fuerondesplazadas por las mismas, aunque actualmente pueden constituir una alternativa cuando no sedisponen de dispositivos protésicos adecuados.

Los pasos operatorios son similares al anterior, pero con la diferencia de que se eliminatotalmente el estribo, comenzando por la crurotomía anterior, la sección del tendón del estribo ypor último la extracción con ganchos de toda la platina y las cruras, tanto la otoesclerótica comola parte sana de la misma, dejando completamente abierta la ventana oval.

La platinectomía es por mucho el tiempo quirúrgico más delicado, y no resultaría unaredundancia volver a insistir en los principales peligros posibles durante la realización de lamisma.

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El primero de ellos es la llamada “platina flotante” que se produce al quedar libre lamisma de su sujeción anular durante la maniobra de librar los focos otoescleróticos anteriores.Más raramente se debe a una presión excesiva del instrumento perforador sobre el centro de laplatina en el momento de la platinofisura que precede como hemos dicho a cualquier otramaniobra sobre platina o cruras.

El resultado es que la platina queda flotando en el vestíbulo como un témpano de hielo,pero esto en sí no es lo peor (aunque ocasiona un cuadro de vértigos de posición y de cambio deposición en el post-operatorio) sino las lesiones irreparables que se producen por las maniobrasintempestivas que realiza el cirujano al tratar de extraer una platina flotante. Se han descritomúltiples procederes para resolver esta situación, todos peligrosos, tal vez el menosproblemático es la realización con microfresa de un pequeño orificio (0,35 mm) en el bordeinferior de la ventana oval con la finalidad de introducir un ganchillo y extraer la platina, ennuestra práctica apelamos a la paciencia, es decir, dejamos la platina flotando y esperamos unosdos o tres meses a que la misma sea re-fijada por el foco otoesclerotico.

Otra de las grandes dificultades que puede encontrar el cofocirujano en el curso de unaplatinectomia es el sangramiento en sábana profuso que puede provenir tanto de la mucosapromontorial como del foco otoesclerótico, en el primer caso si no se ha expuesto el vestíbulopodemos intentar controlarlo colocando microtorundas con adrenérgicos sobre la mucosasangrante y esperar unos minutos (esto está absolutamente contraindicado si ya se ha hecho laplatinofisura y está saliendo perilinfa).

Si desgraciadamente el sangramiento procede de un foco muy activo y no cede despuésde una espera prudencial lo mejor para el enfermo es no continuar con el proceder quirúrgico, yaque los peligros son mayores que los beneficios (la caída y permanencia de sangre en elvestíbulo acarrea con toda seguridad una pérdida auditiva considerable e irreversible).

Por último alertaremos de la delicadeza que exigen los movimientos de perforación sobrela platina cuando se usan los instrumentos de agujas. En muchos enfermos otoescleróticos existeuna evidente hipertensión endococlear y por ende el sáculo está muy cerca de la platina (unos 2mm) y fácilmente puede perforarse. Una vez perforada la platina hasta lograr un orificio de 0,7mm, se procede a cortar primero el tendón y después las cruras anterior y posterior, se utilizaranlos micro-ganchos para retirar la supraestructura del estribo y la platina comenzando por sumitad anterior que es donde suelen estar los focos otoescleróticos.

Terminada exitosamente la platinectomía procederemos a colocar la prótesis, porantonomasia es la de alambre-grasa según idea de Schutknecht (Fig. 10.17):

Muy delicada debe ser la maniobra de primero colocar el asa de alambre en la punta dela rama larga del yunque, debido a que se corre el riesgo con una maniobra exagerada de sub-luxar al mismo, y segundo el ajuste con la pinza de McGee de la misma. El asa no debe quedarfloja porque se desprenderá o el desajuste axial no transmitirá con la energía necesaria lasvibraciones al vestíbulo, ni tampoco debe quedar muy apretada ya que la irrigación de la ramalarga del yunque se establece por el periostio y su mucosa. Si se hace una compresión circularmarcada provocaremos una necrosis isquémica en el punto de anclaje de la prótesis y pocosmeses después de la operación reaparecerá la hipoacusia conductiva con una curva audiométricatípica de discontinuidad de cadena osicular, es decir plana con 60 dB de pérdida auditiva.

Pueden colocarse otras prótesis totales para cubrir la ventana oval, entre ellas la dealambre-vena es la que mayor aceptación ha tenido.

El largo de la prótesis, es decir la distancia de la ventana oval a la rama larga del yunque,se medirá con precisión, ya que si resulta larga las manifestaciones vestibulares traducidas porun vértigo posicional o de cambio de posición no se harán esperar, y si por el contrario quedacorta, pues sencillamente el enfermo no mejorará su audición.

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Figura 10.17

Un detalle a considerar y que puede presentarse durante cualquier operación que conlleveuna manipulación del estribo son las lesiones sobre el yunque que a veces pasan inadvertidaspor el cirujano.

Pueden presentarse dos situaciones:

a) La sub-luxación del yunque:Es producida por una ruptura de la cápsula articular al nivel de la unión con la cabeza del

martillo, pero que ha quedado lo bastante conservada para mantener al yunque en su posiciónanatómica normal. La sub-luxación se detecta al observarse una excesiva movilidad del yunqueal nivel de su rama larga. En esta situación la operación puede continuarse ya que esta lesiónmuy limitada no traerá grandes consecuencias para la audición.a) Luxación del yunque:

En este caso se ha producido una ruptura total de la articulación del yunque y el martillo.Los intentos de reponer el yunque es su sitio casi siempre han fracasado, ya que no solo se haperdido en este caso la sujeción que genera la superficie articular, sino también la fijación de losligamentos; el uso de pegamentos biológicos aunque ciertamente logran una estabilidad delyunque, provocan la fijación de la articulación con la consecuente rigidez del sistema.

La solución de este accidente es la extracción del yunque y colocar una prótesis (usamosuna de alambre sujeta por debajo del periostio del cuello del martillo y en el otro extremo lagrasa del lóbulo auricular como se hace para el Schuktnecht). Ya existen en el mercadodiferentes prótesis fabricadas para este fin las cuales son más largas

Si la estapedectomía ha sido exitosa se procede a la colocación de la prótesis estapedial,comprobando no solo la correcta sujeción del dispositivo a la rama larga del yunque, sino que lamisma haya quedado ajustada y con el largo exacto para que cumpla su función de movilizar laperilinfa.

Tener siempre presente que en caso de usarse cualquier material inerte es muyimportante “sellar con grasa o vena” toda la ventana oval, con ello se evita la fístula laberíntica,muy molesta para el paciente en el post-operatorio inmediato y que a veces se prolongademasiado, lo que ha obligado en más de una vez a una re-intervención para resolver elproblema.

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No usar jamás para tratar de sellar una fístula el Gelfoam, ya que se ha demostrado que sudescomposición genera sustancias tóxicas para el oído interno.

Antes de taponear el conducto auditivo externo, resulta muy aconsejable, en el mismoSalón de Operaciones hacer una pequeña prueba de audición pidiéndole al paciente que repitaalgunas palabras que dirá un asistente dentro del mismo. Si la respuesta es evidentementesatisfactoria procederemos a reponer el colgajo tímpano-meatal. Esta es una de las grandesventajas de operar con anestesia local, ya que evidentemente con la anestesia general no esposible la realización de esta simple comprobación.

En el post-operatorio el paciente permanecerá en cama las primeras 24 horas evitandotodo tipo de movimiento brusco de la cabeza que puede desencadenar crisis vertiginosas.

No debemos olvidad la cobertura con antibióticos (profiláctico) al menos durante unasemana, pasados estos siete días se retirará el taponamiento del conducto que al igual que laoperación se hará bajo las más estrictas medidas de asepsia.

Las Estapedostomías:

En la actualidad estas técnicas mucho menos laboriosas y complicadas que la anterior yademás con un mínimo probable de accidentes y complicaciones han desplazado a lasestapedectomías, aunque reiteramos que la técnica de alambre-grasa de Schutneckt aún siguesiendo la mejor opción cuando no se dispone de material protésico industrial adecuado, el cualpor lo demás resulta indudablemente mucho más costoso.

Los detalles técnicos operatorios son muy similares a los pasos de una estapedectomía,con la diferencia de que el orificio que siempre hacemos en la parte central de la placa podalpara la extracción de la platina, se limita a esto solamente, es decir a crear un orificio lo máscentral posible de un diámetro de 0,9 mm aproximadamente, que es el adecuado para la mayoríade las prótesis de estribos actualmente en el mercado.

Practicada esta perforación (platinostomía) se colocará la prótesis seleccionando el largoadecuado del vástago. Debemos aclarar que todas las prótesis de platinostomía (House,Robinson, etc.) requieren de la colocación sobre el orificio de la platina de un pequeñofragmento de pared de vena o aponeurosis temporal para evitar el hundimiento excesivo delvástago. La sujeción de la prótesis estapedial a la rama larga del yunque puede ser: con asa dealambre, con adhesivos biológicos, o por medios de ingeniosos mecanismos de sujeción endependencia del modelo y del fabricante (Fig. 10.18).

Figura 10.18

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Una vez comprobado el buen funcionamiento del pistón mediante la búsqueda del reflejode la ventana redonda se procede a la reposición del colgajo tímpano-meatal y taponamiento delconducto auditivo externo.

Complicaciones:

Las más comunes son: Las infecciones del oído medio y del interno, las irritaciones dellaberinto posterior, las lesiones neurológicas y otras como las perforaciones de la membranatimpánica que son más inherentes a problemas técnicos que a una genuina complicación.

La más importante entre las infecciones es la Otitis media aguda purulenta cuyosprimeros síntomas (intenso dolor pulsátil, fiebre) aparecen ya a las primeras 24 horas del post-operatorio.

La Otitis Media Aguda como complicación post-timpanotomía es debida siempre a unatrasgresión de las normas de asepsia y antisepsia o a una mala selección y preparación delpaciente (la existencia de procesos sépticos crónicos de la piel del conducto, eczemas, micosis)

A pesar de que siempre en nuestros pacientes usamos los antibióticos en el post-operatorio de forma profiláctica, ocasionalmente nos tenemos que enfrentar a esta peligrosasituación, la cual debe ser tratada con la máxima energía terapéutica, debido a que como elvestíbulo, sea cual fuese la técnica está expuesto, el peligro de infección del oído interno esinminente. Siempre ante la sospecha de una infección aguda del oído medio post-operatoriausamos una combinación de antibióticos (evitando los ototóxicos), Puede ser usada unaQuinolona, el taponamiento del conducto debe ser retirado a la mayor brevedad posible.

Precedida por la patología anteriormente descrita o no, la complicación más temible sinduda alguna es la Laberintitis supurada.

Aparece precozmente, pero es muy importante conocer las diferencias con otracomplicación no tan grave motivada por la irritación del laberinto y que es llamada “Laberintitisserosa”.

La primera manifestación de una Laberintitis supurada es la aparición de crisis devértigos periféricos intensos, acompañados de evidentes manifestaciones vagales(vómitos, palidez, sudoración). Un nistagmo de irritación que aparece en las tres posiciones dela mirada en el plano horizontal, se hace también presente.

Un simple examen rutinario que acostumbramos a realizar todos los días en el pase devisita y que es la prueba de Weber, nos indicará el fallo del laberinto al lateralizarse al oído nooperado, estando lógicamente en los días posteriores a la operación lateralizado al oído operado(Inversión del Weber)

La aparición de esta complicación da al traste con los resultados esperados de laoperación ya que la cofosis es la regla.

Al igual que la otitis media aguda purulenta, las laberintitis supuradas también debenrecibir una terapéutica anti-microbiana muy enérgica, con el fin en este caso, de evitar la“complicación de la complicación” en decir una Meningitis Bacteriana, grave situaciónexcepcional, pero que ha sido causa de muerte según los reportes estadísticos, de algunosenfermos sometidos a la cofocirugía con estapedectomía.

Con relación a la laberintitis serosa, esta aparece con bastante frecuencia en los enfermossometidos a estapedectomía con interposición tipo Schutknecht. Al igual que en la anterior,aparecen manifestaciones de irritación vestibular menos intensas, el nistagmo de irritación es depoca intensidad y bate en una sola dirección (usualmente en dirección contraria al oído operado)y lo más importante es que la prueba de Weber se mantiene señalando al oído operado Este tipode Laberintititis responde muy bien a la administración de esteroides.

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Lesiones neurológicas: Entre ellas tenemos casi exclusivamente a las lesiones del nerviofacial, tanto las de su función motora como la sensitiva.

Las lesiones motoras del facial se deben generalmente a daños producidos tanto con lacureta como por la gubia al eliminar parte de la pared externa del ático para visualizar lapirámide, este riesgo ha disminuido mucho con el uso de los micromotores para el fresado dedicha pared. Otras veces, más raras, se daña el nervio en su porción horizontal justamentecuando el mismo pasa por encima de la ventana oval y se opera sobre un estribo “enfosado”, esdecir con un nicho profundo. No es raro y lo hemos visto con relativa frecuencia, undesplazamiento inferior del nervio facial que cruza prácticamente sobre la ventana oval,dificultando y a veces hasta impidiendo cualquier maniobra quirúrgica sobre el estribo.

Algunos autores debaten sobre las consecuencias que acarrea sobre el sentido del gusto, eincluso sobre el volumen de la secreción salival, el daño trans-operatorio de la cuerda deltímpano, sobre todo cuando el mismo es bilateral. En nuestro servicio hemos estudiado el asuntocon la seriedad que merece, y al final las conclusiones se limitan a que las alteraciones del gustovan desapareciendo en un plazo aproximado de 9 meses a partir de la fecha de operación.

En cuanto a la disminución del volumen de la salivación, al parecer otras glándulassalivares mayores compensan el déficit producido por cese de la inervación parasimpática éxito-secretora de las fibras que, procedentes del núcleo salivar superior, viajan a través delintermediario de Wrisberg para alcanzar la cuerda timpánica y llevar principalmente estainnervación a la glándula sub-maxilar. Muy rara vez hemos tenido pacientes que se han quejadode estos problemas 5 años después de la intervención.

Otro tipo de complicaciones como la platina flotante ya se han mencionado durante ladescripción de la técnica quirúrgica, solo nos detendremos a ofrecer algunos consejos prácticossobre un accidente muy común que es el desgarro del colgajo cutáneo o de la membranatimpánica durante la timpanotomía.

Lo más importante es identificar la zona de desgarro antes de terminar el proceder paraevitar mayores daños. Si se toma esta precaución cuando operamos en conductos “difíciles” lamayoría de los desgarros se van a limitar al tercio interno de la piel del conducto y bastará unsimple deslizamiento y “arrugamiento” de la misma para cerrar el defecto. Este proceder esválido también para los pequeños desgarros de la membrana timpánica.

Otras ocasiones hemos usado con excelentes resultados fragmento de película deespuma de gelatina (el cual podemos elaborar “ad hoc” comprimiendo con una pinza un pedazode Gelfoam).

En caso de lesiones mayores se impone la colocación por debajo del mismo de unfragmento de aponeurosis temporal.

Otras complicaciones menos frecuentes de la cirugía del estribo lo constituyen las fístulaslaberínticas, el granuloma de reparación y la perdida neurosensorial tardía súbita de la audición.

Las fístulas laberínticas con los consecuentes cuadros de vértigos de posición y decambio de posición, casi siempre obedecen al hecho de no haberse sellado con vena o grasa todala ventana oval, permitiendo por tanto un escape de la perilinfa. Esta situación debe desaparecerespontáneamente y es muy raro que obligue a una nueva timpanotomía. Con el fin de rellenarcon tejido mesenquimatoso el defecto en la ventana, hay que ser sagaz, porque a veces un vértigode posición persistente, cuando se ha colocado una prótesis estapedial, sencillamente es debido aque la misma está larga y estimulando el sáculo produce este tipo de síntomas, en estos casos seimpone el cambio del dispositivo por uno más corto.

La mayoría de las grandes series estadísticas comunican una complicación muyimportante debido al daño neurosensorial que la acompaña, la conocida como “granuloma dereparación”, éste aparece en la cavidad timpánica una semana después de la timpanotomía y vadesarrollándose pudiéndose visualizar otoscópicamente como una masa rojiza intratimpánica.Dicho granuloma debe ser removido rápidamente ya que en caso de permanecer generará una

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lesión neurosensorial, se dice que dicho granuloma aparecía más frecuentemente cuando seutilizaban prótesis íncudoestapediales de Polietileno, este material jamás lo hemos usadonosotros y tal vez sea la explicación por la cual tampoco hemos visto el mencionado granuloma.

La última complicación de la cirugía del estribo es una, que aún a la luz de losconocimientos actuales no ha podido ser aclarada, nos referimos a la sordera súbita de aparicióntardía, por suerte muy poco frecuente.

Su cuadro clínico es solamente una sordera total que aparece entre los 6 primeros mesesposteriores a la estapedectomía, aunque se han reportado casos en que ha ocurrido hasta un añodespués. No va precedida de síntomas o signos premonitorios y tampoco tiene tratamiento conresultados replicables.

Nuestros casos han ocurrido en pacientes en los cuales no se recogieron ningún tipo deaccidentes o complicaciones relacionadas con la intervención y habían tenido una excelenterecuperación audiométrica.

Al igual que la mayoría de los cofocirujanos no tenemos explicación válida para estefenómeno y a nuestro entender los intentos para explicar la misma carecen de estudiosexperimentales, cayendo en el campo de las especulaciones.

Tumores Glómicos:

El tumor del Glomus Yugularis es conocido también como Paraganglioma no cromafin,Quemodectoma, y tumor del glomus timpánico.

Histopatología:

Este tumor se origina en los corpúsculos glómicos (quimiorreceptores) localizados en laadventicia del golfo de la yugular o en similares receptores situados a todo lo largo del plexustimpánico (Jacobson). También se han descrito siguiendo el nervio de Arnold. En muchosenfermos el tumor es multicéntrico, lo que parece explicado por la distribución tan aberrada deestos receptores o para-ganglios.

El tumor está formado por células de núcleos pequeños agrupadas en racimos. Hay pocamitosis celular, pero existe picnosis nuclear y cierto grado de atípia, sobre todo en los tumoresmás invasivos. Los senos vasculares son muy abundantes y reciben inicialmente irrigación de larama de la arteria timpánica rama de la faríngea ascendente que acompaña al nervio de Jacobson.El tumor crece lentamente y destruye por invasión las estructuras vecinas. A pesar de que estostumores destruyen por invasión (contigüidad), son múltiples los reportes de metástasis en losganglios linfáticos cervicales e incluso en los pulmones. Esta condición los clasificaindudablemente como un tumor de comportamiento maligno.

Cuadro Clínico:

El conocimiento cada día mayor de estos tumores ha permitido establecer el diagnósticoen etapas tempranas lo que mejora notablemente su pronóstico.

Se debe sospechar la presencia de un tumor glómico siempre que nos enfrentemos a unacúfono pulsátil unilateral sincrónico con el pulso, acompañado de hipoacusia o no, y que a laotoscopia se encuentre una zona de congestión por detrás de la membrana timpánica mucho másrojiza que la mancha de Schwartze de la otoespongiosis. El no tener presente esta simplecondición hace que muchos de estos enfermos arrastren una historia de múltiples visitas afacultativos que interpretaron su sintomatología como una “inflamación del oído medio”, unaotitis media secretoria con exudado sero-hemático o un tímpano azul por un granuloma

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colesterínico, para referirnos a los diagnósticos erróneos más frecuentes encontrados en nuestracasuística.

Esta masa rojiza tiene una característica y es que si se aplica presión con el espéculo deSiegle cuando la misma supera la presión sistólica desaparece la congestión vascular de la mismaesto es el llamado Signo de Brown (Fig. 10.19).

Si en esta etapa realizamos un timpanograma veremos en su gráfica o al observar elinstrumento de medida del equipo el registro del pulso superpuesto en la misma.

Figura 10.20 Estudio del Reflejo estapedial

Figura 10.19: Tumor glómico enEtapa 0En esta imagen observamos en elcuadrante antero-inferior una masapequeña rojiza, que desaparece alaplicar presión positiva con elespéculo de Siegle( Signo deBrown). La timpanotomía confirmóel diagnóstico, en este caso era untumor glómico de solo 2 mm queacompañaba en su entrada en cajaal nervio de Jacobson. Pudo serextirpado por esta vía.

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En el estudio del reflejo estapedial en una paciente diagnosticada y operada hace tresaños de un Paraganglioma del oído medio en etapa 0, por la otoscopia se sospechó una recidivay en este estudio observamos en el gráfico de Decay Test Reflex (Fig. 10.20) las ondulacionestípicas de los latidos vasculares. Aún, esta enferma presentaba integridad timpánica y buenaaireación en la caja (Timpanograma A).

Posteriormente el tumor evoluciona primero hacia la erosión y perforación de lamembrana timpánica acompañada de otorragias importantes, seguido de la infección secundaria.A veces el tumor, antes de perforar el tímpano, puede erosionar el nerviducto de Falopio yaparecer una parálisis facial periférica. Algunos autores explican esta modificación del curso“habitual” evolutivo de estos tumores por la teoría multicéntrica en el origen de los mismos,siendo en este caso el inicio en los paraganglios del nervio de Arnold, en cuyo curso se handescrito tejido glómico. Este nervio está relativamente más próximo al VII par que el otro puntode origen habitual, que es la adventicia del golfo de la yugular.

Figura 10.21

En su curso evolutivo el tumor afecta a los pares IX, X, XI y XII, ya que sigue el cursode la vena yugular, por lo que es menos frecuente la toma de V y VI par (Fig. 10.21).

La invasión de la cóclea justifica la existencia de una hipoacusia perceptiva, y la toma dela punta del peñasco, más tardía puede acompañarse de lesión trigeminal y del VI.

Diagnóstico:

Por muy evidente que sea en la clínica, la biopsia es la única que puede confirmar eldiagnóstico. Teniendo en cuenta lo profuso del sangramiento debe realizarse con todas lasprecauciones debidas, con el material y condiciones suficientes para controlar una hemorragiaimportante.

En nuestros pacientes que presentaban etapas iniciales del tumor y éste estaba localizadoa la región promontorial (Estadio 0), la biopsia siempre la realizamos en el mismo tiempo de latimpanotomía, y así poder continuar la operación para erradicar el tumor después de confirmadoel diagnóstico histopatológico.

Con el fin de delimitar con precisión a estos tumores resultan muy útiles las TomografíasHelicoidales de alta resolución, y las arteriografías de sustracción digital (Fig.10.22).

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Figura 10.22

Clasificación:

Es muy importante hacer una clasificación precisa de estos tumores con el fin deseleccionar un proceder quirúrgico adecuado. En la segunda mitad del pasado siglo aparecierondos clasificaciones muy útiles. Nosotros seguimos la de Alford y Gilford, que los clasifica encinco estadios. Otros autores prefieren la de Rosenwasser que lo hace en tres grupos.

Según Alford y Gilford se establecen los siguientes estados evolutivos:

1) Estadio 0:La primera y más incipiente manifestación del tumor. El paciente acusa acúfonos

pulsátiles sincrónicos con el pulso y la audición es normal o tiene una hipoacusia conductivaligera. El tímpano esta íntegro pero puede visualizarse la mancha rojiza.

Los estudios radiológicos convencionales son normales, pero en la Tomografía Helicoidalde alta resolución es posible ver la masa tumoral en el golfo o en el promontorio a partir de untamaño de solo 2 mm.

También el timpanograma se modifica y aparece primero un tipo A de Jerger pero con laspulsaciones superpuestas, fáciles de ver si el sistema de registro del aparato tiene la suficientesensibilidad. Poco tiempo después el timpanograma torna hacia la curva B pero siempremostrando los latidos arteriales.

El tratamiento en este estadio es la escisión quirúrgica total la cual es todavía posibletanto por timpanotomía como por una hipotimpanotomía endoaural de Shambaugh.

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2) Estadio I:Aparece la otorrea y la toma y destrucción de parte de la membrana timpánica es evidente

pero el tumor aun está delimitado a la zona promontorial y el hipotímpano. Hay otorragiasespontáneas.

En los RX convencionales aparece un “velo” tanto en el oído medio como en las celdasmastoideas por hipoventilación. La hipoacusia conductiva se incrementa hasta llegar a la curvaplana por discontinuidad de la cadena osicular.

El abordaje quirúrgico es estos casos debe hacerse mediante una mastoidectomíamodificada por vía posterior conservando el receso del facial (Técnicas de House y Glasscock).

3) Estadío II:El tumor ha invadido el ático o la mastoides, hay parálisis facial y toma neurosensorial de

la audición. Los sangramientos abundantes espontáneos son comunes.Los estudios imagenológicos indican un agrandamiento del foramen yugular pero

ausencia de destrucción ósea.Aún el tumor es resecable mediante una mastoidectomía radical ampliada. Debe ligarse la

arteria faríngea ascendente o la carótida externa.

4) Estadio III:Ya hay compromiso de foramen yugular y a la lesión de VII y VIII se van añadiendo

toma del IX, X, XI, y XII.Los estudios imagenológicos confirman destrucción ósea y un notable aumento del

diámetro del foramen yugular.Estos grandes tumores antaño considerados inoperables actualmente muchos cirujanos

dedicados a la compleja cirugía de la base del cráneo y auxiliados de elementos técnicoscomputarizados, micro-embolizacion etc, los intervienen con resultados halagüeños.

5) Estadío IV:Extensión intracraneal del proceso tumoral, hay papiledema, toma de toda la pirámide

petrosa y las parálisis de nervios craneales alcanzan al III, IV, V, y VI par.El tratamiento en esta etapa es solo paliativo, pero aunque estos tumores no son

radiosensibles se ha demostrado una reducción de los sangramientos y del tamaño del mismodespués de irradiados (2400 a 6000 r. en un período de tres semanas). Esto se debe a la fibrosisque se crea dentro del tumor el cual va reduciéndose incluso 4 semanas después de irradiados.

No somos justos si no mencionamos, aunque no la usemos nosotros, la clásicaclasificación de Rossenwaser el cual los encausaba en solamente tres grupos.

1) Grupo 1:Son los casos que tienen la membrana timpánica intacta estando la lesión muy pequeña

confinada al oído medio.

2) Grupo 2:Aquí se incluyen a los enfermos en los que el tumor ha invadido al oído medio aditus,

antro y el hueso mastoideo.

3) Grupo 3:La lesión tumoral es enorme, no solo está invadida la zona del foramen yugular, también

hay extensión al endocráneo.Independientemente de la clasificación utilizada, que tienen desde luego un enorme valor

pronóstico, pensamos que como en todos los tumores, el diagnóstico precoz es primordial. Hace

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30 años, en los comienzos del desarrollo de nuestra especialidad en la antigua provincia deOriente poco desarrollada, era la regla de que los pacientes portadores de tumoraciones glómicasdel oído medio acudiesen en estadios avanzados de la enfermedad.

Este triste panorama ha cambiado radicalmente por el gran desarrollo alcanzado ennuestra cobertura otorrinolaringológica en todos los municipios, así que al revisar nuestrasestadísticas recientes (hasta Septiembre del 2002), no nos sorprendió que los últimos 6 casosoperados y confirmados histopatológicamente se encontraran en un estadio 0, lo que demuestraun excelente trabajo de nuestros colegas en la base de la pirámide asistencial. De mantenerse así,creemos que los enormes tumores de antaño solo podrán ser vistos en las láminas de viejos librosy artículos sobre este tema.

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11Síndromes VertiginososPeriféricos y Centrales

Vértigos, concepto, clasificación, breve reseña Anatomo-Fisiológica del sistema del equilibrioen el ser humano, exploración del enfermo vertiginoso. Pruebas de Romberg, de Unterbergen,examen de la marcha, exploración del nistagmo y del VII par rama vestibular, pruebasvestibulares.Síndrome vertiginoso periférico, cuadro clínico, diagnóstico diferencial, Síndrome de Ménière,Neuronitis vestibular, Vértigo posicional paroxístico benigno, Vértigos por insuficienciavértebro basilar. Síndromes vertiginosos centrales, cuadro clínico, diagnóstico.

Vértigo:

Es toda incapacidad para mantener una posición deseada en el espacio o la sensaciónsubjetiva de la pérdida de dicha posición. Desde esta definición podemos dividir a los vértigosen:

a) Vértigos objetivos:El paciente presenta evidencias clínicas de su incapacidad de equilibrio, que puede variar

desde la pérdida total de la capacidad de mantener la postura deseada, hasta diversos grados dela misma como una marcha inestable u oscilaciones corporales en la bipedoestación.

b) Vértigos subjetivos:Como su nombre indica, es la sensación personal de desequilibrio y no se traduce por una

pérdida de estabilidad manifiesta clínicamente.

Reseña anátomo-fisiológica:

El sistema del equilibrio humano es fruto de una larga evolución de los seres vivientes yfilogenéticamente es muy antiguo. Ya los peces fósiles de 200 millones de años presentan unsistema vestibular completo. Esta evolución se origina en los primitivos invertebrados marinoscomo las medusas, que son capaces de mantener una posición estable en su medio, necesariacomo en todos los demás animales para la supervivencia.

Este sistema de equilibrio va a estar integrado en el hombre por varias estructurasaltamente especializadas formadas por células sensoriales que son las crestas ampollares de losconductos semicirculares del laberinto, conductos que suman tres a cada lado de la cabeza y quese sitúan en las tres dimensiones espaciales. Así el externo lo hace en el plano horizontal, elsuperior en el vertical y el posterior corta sagitalmente a los dos anteriores. Esto hace quecualquier movimiento angular de la cabeza estimule con mayor intensidad a uno de estosreceptores. Para los movimientos lineales tenemos las máculas del utrículo y del sáculo sobrecuyo epitelio sensorial se va a situar una masa inercial formada por cristales de oxalato de Calciollamadas otolitos. Estos últimos, por su masa gravitacional, ejercen una presión estable sobre losreceptores modificándose dicha masa durante los desplazamientos lineales de la cabeza. Portanto, tenemos que cualquier movimiento, sea angular (de rotación con relación a un eje) olineal, será informado por estos receptores al sistema nervioso central.

La base fisiológica de estos receptores es la simetría. Por ejemplo, durante la posición depie en la ampolla del conducto semicircular externo se generará un tren de descargas nerviosassimétricas, pero si se produce un giro horizontal, este número de descargas aumentará en ellaberinto hacia el que se ha producido el giro debido a una ley fisiológica conocida como 1ª de

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Ewald. Según ésta, una corriente endolinfática hacia la ampolla (porción dilatada del conductosemicircular) aumentará el número de pulsos (ampulípeda), mientras que la que dobla la crestaampollar dirección contraria (ampulífuga) lo disminuye. Esta descompensación en las descargasserá interpretada en el S.N.C como giro. Por la vía vestíbulo espinal eferente se establecerán lasacciones musculares para la corrección de la posición durante y después del giro (reflejosvestíbulo espinal) y por la vía de los núcleos oculomotores se disparan otros reflejos que dirigenla mirada en dirección contraria al giro. Este movimiento ocular reflejo se conoce comonistagmo optoquinético (Fig. 11.1).

La primera neurona se sitúa en el ganglio de Scarpa y los núcleos del sistema vestibularse ubican en el suelo del IV ventrículo, muy próximo al núcleo ambiguo del Pneumogástrico ovago.

Otro sistema de receptores lo tenemos situado en las articulaciones del Atlas y primeravértebra cervical. Sus conexiones son principalmente con la vía vestíbulo espinal ayudando alsistema de información posicional del S.N.C.

Figura 11.1

Toda la información aferente es coordinada en un centro de procesamiento de la mismaque es el Cerebelo, del que salen las diferentes respuestas ya coordinadas. Debemos precisar queal nacimiento, el cerebelo solo posee niveles muy bajos de coordinación situados a nivel dellóbulo flóculo-nodular (arquipalium). Es durante el crecimiento y desarrollo cuando se vanelaborando los programas complejos de respuestas ante cada una de las situaciones corporales.Una vez perfeccionadas las mismas quedan a un nivel sub-cortical y por lo tanto son utilizadasautomáticamente. Por ejemplo, las coordinaciones complejas de caminar, nadar, uso de equiposmecánicos que requieren equilibrio como las bicicletas etc. Pueden permanecer almacenadasdurante toda la vida aunque estas habilidades se hayan adquirido en edades muy tempranas, y serusadas en el momento necesario al principio como actividad consciente y rápidamente en formarefleja subconsciente.

Esta capacidad de entrenamiento del sistema del equilibrio se va deteriorando con laedad. Por ello los patrones temporales se crean muy rápidamente en la infancia y juventudtemprana, siendo mucho más difícil, cuando no imposible, un entrenamiento para habilidadescomplejas en el adulto mayor. También estas capacidades revisten características muyindividuales por lo que una persona suele tener mejores respuestas a idénticas situaciones queotra.

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Todo lo anterior debe tenerse presente al evaluar un enfermo vertiginoso, por lo disímilesque pueden aparecer los cuadros clínicos de un paciente a otro frente a una misma entidad,variando no solo el cuadro clínico, sino también los síntomas acompañantes (vómitos, sudación,manifestaciones vagales) y también el tiempo de recuperación por compensación (variacionesindividuales de respuesta vestibular).

Otro elemento del sistema del equilibrio es la visión, cuyos centros oculomotoresestablecen importantes conexiones con la vía vestibular permitiendo establecer la situación entiempo real del cuerpo en relación al plano horizontal mediante la observación de puntos dereferencia visual. Es sin duda alguna la visión el sistema que permite a un sujeto privado de lafunción vestibular poder mantener una vida de relación activa.

Por último mencionaremos al más importante de todos, que es el sistema propioceptivocon receptores especiales ubicados en piel, músculos y articulaciones. Envían constantementeinformación al S.N.C de la situación de las fuerzas gravitacionales y de la presión, tono y fuerza,en cada uno de los lugares del cuerpo. Podemos afirmar que un fallo en este sistema sí incapacitaal individuo para cualquier actividad que requiera coordinación.

Exploración del paciente vertiginoso:

Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirigeprincipalmente con relación a los síntomas vestibulares, como por ejemplo, características de losvértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico), lateralizacion de la sensación degiro, desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudación).

El tiempo de evolución de los vértigos y su tendencia al incremento o compensación sonelementos muy importantes, así como otros signos neurológicos o clínicos que nos ayuden en eldiagnóstico diferencial.

Sugerimos comenzar el examen físico por la prueba de Romberg con suficiente espacioen el consultorio para la misma y poderla continuar con el examen de la marcha, ya seacaminando o marcando el paso en el mismo lugar para la prueba de Unterberger.

Continuamos con la búsqueda del nistagmo espontaneo, siendo al menos necesario poseerun par de gafas de alta graduación del tipo Frenzeld (al menos + 20 Dioptrías, pueden ser útilesun par de espejuelos de afáquicos), para evitar la fijación ocular que hace desaparecer o atenuarmarcadamente un nistagmo de origen vestibular. El nistagmo vestibular está constituido por dosmovimientos que son el rápido y el lento, lo que lo diferencia del ocular o pendular en que elnistagmo tiene la misma velocidad en ambas direcciones. El nistagmo, tomándose comoindicadora su componente rápida puede ser: horizontal, rotatorio, horizontal-rotatorio en loscasos de origen vestibular, los centrales pueden verse en dirección vertical u oblicua. Es demucha utilidad ir escribiendo en esquemas los resultados de los diferentes hallazgos. En el casodel nistagmo resultan útiles los esquemas de Frenzeld para indicar la dirección del mismo.

Pasaremos entonces a la exploración de los signos vestibulares provocados, primero sinvalernos de elemento mecánico alguno, como hacemos para explorar en nistagmo de posición yde cambio de posición. En la camilla, inicialmente con el paciente sentado, se sigue con eldecúbito supino y los decúbitos laterales. En cada una de ellas estaremos observando losmovimientos oculares con las gafas iluminadas de Frenzeld o los espejuelos de afáquicos.

Las diferentes posiciones de la cabeza (tres en cada una alta, media y baja o colgante) nospueden indicar la existencia de un nistagmo de posición.

La silla rotatoria simple sin nistagmografía con la que realizamos la prueba rotatoria deBàrany aún tiene alguna utilidad diagnóstica o de orientación, pero actualmente estas pruebasde sillas ya sean oscilantes o pendulares y las rotatorias de aceleración y desaceleraciónprogramada constantes, están reservadas para los laboratorios de investigación, ya que su alto

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costo inicial y complejidad de manejo lo ponen fuera del alcance de las instituciones noespecializadas en Otoneurología.

Sin duda alguna una prueba de gran utilidad y realizable en el ámbito de consultorio sinmucho requerimientos técnicos son la prueba calórica vestibular, que explora la reacción térmicavestibular por separado.

Su principio lo constituye el movimiento térmico de convección (que provoca undesplazamiento de los líquidos laberínticos). Dicho movimiento se obtiene bien enfriando ocalentando el conducto auditivo externo mediante un chorro de agua o aire. Las temperaturasdifieren según los autores pero parece ser que los valores de 33°C para el frío y 44 ° C para elcalor son los más fisiológicos.

Cada laberinto se estimula por separado, con un intervalo de 10 minutos entre cada uno ydespués de un lapso de tiempo entre el final del estímulo y el inicio del nistagmo (la llamadalatencia) se observa este nistagmo provocado, su amplitud, intensidad, duración. Advertimos queen esta forma las pruebas vestibulares calóricas resultan solamente cuantitativas y parainterpretar el resultado como patológico se necesita al menos un 20 % de diferencia entre un oídoy el otro. Para cuantificar la respuesta sí es necesario un registro nistagmográfico, bien seaeléctrico (variación del campo eléctrico por la posición del ojo entre dos electrodos conociéndoseque la retina es negativa con relación a la córnea que es positiva), o fotoeléctrico (reflejo de unrayo infrarrojo dirigido a la superficie corneal). Este registro es analizado por un ordenador quenos dará la velocidad angular del componente lento del mismo que es de origen vestibular ( elrápido es de origen visual) y es el parámetro más valioso, también otros detalles no observadossin equipos de registros como es el ritmo, batidos por segundo y un límite más preciso de suinicio y terminación.

Durante la prueba calórica se evaluarán además las manifestaciones vagales y lasllamadas desviaciones segmentarias (dirección de los brazos y cabeza), que nos indicarán elestado de las vías vestíbulo-espinales y que en las lesiones periféricas siempre serán armónicas.

Síndromes Vertiginosos Periféricos:

Son aquellos cuadros de disímiles etiologías en que la lesión se sitúa en el receptorperiférico o sus vías aferentes, por lo que el sitio de la patología puede estar en las crestasampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa o en elcorto trayecto del nervio VIII antes de su entrada en el tallo.

Cuadro Clínico:

En estos cuadros periféricos existen muchas situaciones comunes, independientemente desu etiología. Estas son, por ejemplo, la triada clásica de hipoacusia perceptiva, acúfenos yvértigo, el nistagmo y las manifestaciones vagales, que suelen estar presentes en la mayoría delos mismos y resultan muy útiles conocer para diferenciarlo de los cuadros centrales. Asítendremos que los vértigos adoptarán la forma de crisis, con tendencia a la recuperación porcompensación en un plazo que no excede de tres semanas. La hipoacusia es neurosensorial y enalgunas patologías puede ser fluctuante haciéndose más intensa en cada crisis (Síndrome deMéniére). Los ruidos de oídos se hacen permanentes, pudiendo faltar al igual que la hipoacusiaen algunas enfermedades periféricas (neuronitis vestibular, vértigo paroxístico). El nistagmoadoptará la dirección de horizontal u horizontal-rotatorio, será ritmico, no cambiará de dirección,no será agotable y jamás será vertical. Las manifestaciones vagales resultan variables y suelen irdesde un ligero estado nauseoso, hasta cobrar tal intensidad que sean los que dominen el cuadroclínico en algunos pacientes.

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Existen otros detalles a considerar en los enfermos vertiginosos periféricos, como es elhecho que los signos iniciales pueden resultar fugaces. Eso puede ser así en tal grado que elmédico no será testigo de los mismos, como es el caso del nistagmo en ciertas crisis en la quetendremos que interrogar al familiar convivente más cercano al paciente.

En el interrogatorio es importante conocer las posiciones en que aparece la crisisvertiginosa, su duración, así como otras patologías presentes en el enfermo que por suscomplicaciones o consecuencias generan cuadros laberínticos, como es el caso de lascomplicaciones de las Otitis Media Aguda y las crónicas colesteatomatosas o no. Todo elloconociendo que en las enfermedades del oído medio de múltiples etiologías esextraordinariamente frecuente la asociación con vértigos periféricos, los traumatismos de basede cráneo y las conmociones laberínticas que se asocian a las mismas. Cada día se ven más en lasconsultas asociadas al incremento de este tipo de accidentes en la vida moderna.

Los problemas de hipertensión arterial, sobre todo en las crisis, se suelen asociar avértigos que en algunos momentos adoptan la forma periférica por la isquemia del receptor quese genera durante las mismas. Hay que ser cuidadoso en la interpretación de ciertos estadossincopales de origen vascular que muchas veces suelen confundirse con un verdadero vértigopero en ellos falta la sensación de rotación.

Por ultimo consideraremos los antecedentes relacionados con drogas ototóxicas (algunasde ellas como es la Dihidroestreptomicina es más vestíbulo-tóxica que cocleo-tóxica) u otrosaminoglucósidos, algunos sicofármacos, alimentos y otras situaciones no habituales en la vidadel paciente que han precedido al inicio del episodio vertiginoso.

Diagnóstico:

Es necesario identificar una serie de elementos para poder encausar un síndromevertiginoso como periférico y poderlo diferenciar de otros de origen central, por lo que el cuadrosinóptico siguiente resulta de utilidad:

Características Clínicas más comunes en los cuadros vertiginosos:

Acúfenos Hipoacusia° Nistagmo °° Vértigos °°° Signos vagales°°°°+ de tonalidad Neurosenso- +Horizontal En forma de crisis + en relación conaguda rial ° Hori-Rotatorio tendencia al com- las características

Periférico Rítmico pensación.individualesUnidireccional Sensación de giro

Central No No + VerticalNo rítmico Permanentes

No compensación No

°=Puede estar ausente en algunos cuadros periféricos.°°El nistagmo que suele aparecer en los síndromes periféricos es horizontal u horizontalrotatorio, bate siempre en una misma dirección, disminuye su amplitud con la fijación de lamirada, y no se agota durante el examen.°°°Los vértigos presentan una evidente tendencia a la lateralizacion (Prueba de Romberg +) y lamarcha con los ojos cerrados dibujará la estrella de Babinsky-Weil. Si se indica marchar en elmismo lugar levantando bien las rodillas (Prueba de Unterberger), se hará presente la rotación enel eje sagital.°°°°Las manifestaciones vagales no deben ser confundidas con algunos signos de hipertensiónendocraneal como los vómitos en proyectil, no precedidos de náuseas.

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Síndrome de Méniére:

Esta entidad constituye un ejemplo típico de cuadro vertiginoso periférico sobre todo ensus etapas de debut.

Cuadro Clínico:

Aparece en adultos jóvenes, en forma de una crisis vertiginosa aguda que va precedidadías antes por ruidos de oídos y sensación de plenitud en el mismo. Los vértigos son rotatorios yde tal intensidad que pueden impedir la locomoción al enfermo durante la crisis, pudiendo durarvarias horas. Comúnmente aparece un nistagmo de tipo vestibular cuya componente rápida batehacia el oído contrario, es de tipo horizontal u horizontal rotatorio, no cambia de dirección, esrítmico y disminuye notablemente su amplitud cuando se fija la vista en un punto. Al intentar lamarcha el paciente refiere una sensación de caída inminente en la dirección del giro. Lasmanifestaciones vagales varían notablemente de un individuo a otro, pero generalmente elpaciente está pálido y sudoroso durante la crisis pudiendo vomitar o no, en un estado nauseosoque puede perdurar por horas.

La crisis obligará al enfermo al reposo, sentirá molestias auditivas ante los ruidosintensos, sea por la algiacusia o por aumentar los vértigos con los mismos (fenómeno de Tullius).También los movimientos acentuarán los síntomas, la crisis va cediendo por compensación delsistema vestibular sano. Incluso la hipoacusia neurosensorial puede mejorar después decontrolada la crisis. Esto se llama seudo-hipoacusia perceptiva del Méniére y se debe a lahipertensión de los líquidos laberínticos, pero en cada nueva crisis irá quedando una secuelaneurosensorial que al pasar de los años puede llevar el oído afecto a una hipoacusianeurosensorial severa o profunda. Como regla general, la hipoacusia neurosensorial del Méniéreadopta la forma de una curva plana.

Etiología:

Esta enfermedad no ha sido atribuida a una entidad específica desde su descripción en1861 por Próspero Méniére. No han dejado de aparecer múltiples conjeturas que no han resistidoel paso del tiempo.

Lo cierto es que existe una hipertensión de los líquidos laberínticos. Un númerosignificativo de los enfermos tienen trastornos inmunológicos, alérgicos, no pocas vecesconcomita con el Glaucoma.

Su tratamiento es sintomático y en la práctica médica se ha demostrado lo beneficioso delos siguientes principios terapéuticos que son:

a) Disminución del aporte de Sodio en la Dieta.b) Uso de Sedantes durante la crisis (no del tipo Diazepam, que aumenta la presión

intralaberíntica).c) Uso de antihistáminicos que tienen efecto vestíbulo depresor (Gravinol, Meclizina,

Cinarizina)*.*. Solo por cortos períodos, ya que su uso prolongado puede ocasionar manifestaciones tipoParkinson.d) Uso de diuréticos (No uso de Furosemida por ototoxicidad).e) Desde el punto de vista laboral se les recomendará a los pacientes que eviten los ambientes

ruidosos, ya que su oído afecto por una hipoacusia perceptiva es muy sensible a ruidos quepueden empeorar la hipoacusia. Tampoco deben trabajar en alturas o con maquinariapeligrosa por si sobreviene una crisis. En este aspecto advertimos que el enfermo conocedor

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de su enfermedad, presiente la crisis porque el acúfeno que mantiene de base cambia de tonoo se hace más intenso momentos antes de sobrevenir el vértigo, por lo que el médico serácauteloso al limitar la calidad de vida del paciente.

En algunos enfermos en que las crisis se hacen extraordinariamente frecuentes y en losque hay poca respuesta a las diferentes drogas, está indicado el tratamiento quirúrgico para unaeventual solución. Estos procederes van desde la descompresión del saco endolinfático hasta lasección del nervio vestibular, pero corresponde al Otoneurólogo la selección de los casosquirúrgicos. Deben ser sometidos a un meticuloso estudio previamente porque es posible, en un20 % de los enfermos, la reaparición de los síntomas cuando se usan técnicas conservadoras de lafunción auditiva.

Neuronitis vestibular:

Incluimos esta variedad de vértigo periférico por el hecho de que no presentamanifestaciones de lesión del receptor auditivo, a pesar de que la noxa es típicamente periférica.

Conocida también como vértigo epidémico, es una entidad frecuente contrariamente a loque comúnmente se cree. Aparece generalmente dos semanas después de una afección de víasrespiratorias altas de tipo viral. Se estima que es producida por un virus que lesiona los cuerposneuronales de la primera vestibular a nivel del ganglio de Escarpa.

Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída hacia ellado afecto (por ser un cuadro de déficit no de irritación), nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio y manifestaciones vagales variables. Esta situación va cediendo y se compensarápidamente regresando a la normalidad en un par de semanas como promedio.

Las pruebas calóricas vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del ladoafecto. El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un cursobenigno.

Vértigo posicional benigno:

Otra de las patologías periféricas no acompañadas de manifestaciones cocleares, estádada por una crisis de vértigos en salva que se produce después de una corta latencia al colocarhacia abajo el laberinto afecto. Si se repite la prueba para evidenciarlo curiosamente el nistagmodesaparece (agotamiento).

Su etiología es la llamada cupulo-litiasis o migración de otolitos hacia las crestasampulares de forma traumática o desconocida.

También es una entidad que como indica su nombre cursa hacia la recuperación sin dejarsecuelas.

Vértigos vasculares:

Numerosas situaciones patológicas de origen vascular pueden originar cuadrosvertiginosos periféricos, sobre todo aquellas que resultan de un déficit de irrigación sanguíneopor insuficiencia vertebro-basilar, sea por cambios degenerativos óseos que disminuyan eldiámetro de los agujeros intervertebrales de la columna cervical o que disparen por irritaciónreflejos vasoconstrictivos. Son muy frecuentes en los pacientes de la tercera edad y puedenmezclarse con elementos de déficit de irrigación cerebelosa, resultando muy difícil encontrarlospuramente laberínticos (vértigo de Lermoyes).

Aparecen en forma de episodios periódicos, unas veces desencadenados por una posiciónde giro del cuello y otras veces precedidos de dolores cervicales posteriores.

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Por existir una base comúnmente degenerativa (espondiloartrosis) de la columna cervicalel tratamiento resulta sintomático, siendo muy beneficiosos entre otros procederes limitar losmovimientos cervicales un tiempo prudencial con el uso de un fijador ortopédico no muy rígido,los anti-inflamatorios no esteroideos y asociarlos con las numerosas drogas de efectovasodilatador que frecuentemente aparecen en el mercado.

Síndromes Vertiginosos Centrales:

Numerosas enfermedades, la mayoría de ellas muy serias, producen cuadros vertiginososen alguna de sus diferentes etapas evolutivas. Las incluimos en este capítulo sin entrar endetalles solo como patrones de referencias para hacer el diagnóstico diferencial con los cuadrosperiférico. Los síntomas y signos no son fáciles de agrupar ya que son enfermedades deubicación anatómica muy diferentes. Sin pretender encuadrarlas podemos afirmar algunosaspectos relativamente comunes a muchas de ellas que son:

Los vértigos son permanentes, sin remisión, sin tendencia a la compensación y casisiempre adoptan la forma de verdadera ataxia (sobre todo los cerebelosos).

El nistagmo, de estar presente, puede ser vertical u oblicuo, cambia de dirección en elcurso de los exámenes sucesivos, su ritmo y amplitud es irregular y, contrariamente al nistagmovestibular, aumenta o no modifica su intensidad con la fijación de la mirada.

La hipoacusia está ausente, salvo en algunos tumores o lesiones vasculares necróticas deciertas áreas de la región del lóbulo temporal y es muy difícil de detectar por los mediosaudiométricos de rutina. La marcha a veces está imposibilitada totalmente, otras veces la ataxiaobliga a adoptar formas de marcha típicas de las lesiones centrales (cerebelosa, etc.), no estápresente en la misma la estrella de Babinsky o la rotación de la marcha en un mismo punto deUnterberger. El Romberg no aparece, el enfermo cae hacia cualquier dirección.

La inestabilidad no se acompaña de manifestaciones vagales.

Etiología:

Como es evidente, resulta muy variable siendo las principales causas: Esclerosis Múltiple(un síndrome vertiginoso puede ser su debut), lesiones degenerativas o desmielinizantes delS.N.C., intoxicaciones (metales pesados, tóxicos industriales, drogas), infartos cerebelosos o detallo y tumores, entre otros.

Diagnóstico:

Corresponde al campo de la Neurología y a la luz de los conocimientos actuales esposible un diagnóstico más precoz, sobre todo en las lesiones tumorales o vasculares en unaetapa que pueden ser resueltas. Entre estos exámenes se encuentran la Resonancia MagnéticaNuclear, Por emisión de Positrones Ganmagrafía, Tomografía Helecoidal Computarizada l,Arteriografias de Sustracción Digital, y otras.

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Parte V

Cuerpos extraños

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12Cuerpos Extraños Laringo-traqueo-bronquiales

Cuerpos Extraños Laríngeos. Etiopatogenia. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Conducta a seguir.Cuerpos Extraños en vías respiratorias bajas (traqueo-bronquiales), Etiopatogenia, CuadroClínico, Diagnostico, Conducta a seguir. Profilaxis.

Cuerpos Extraños Laríngeos:

Como todos los cuerpos extraños en vías aéreas inferiores constituyen una emergenciamédica, para la que debe estar preparado todo el personal médico y paramédico con fines deobtener la mayor supervivencia posible de estos pacientes graves.

Pueden presentarse en cualquier grupo etáreo, pero como sucede en otros cuerposextraños las edades tempranas a partir de que el lactante desarrolla la “pinza digital” (alrededorde los 8 meses), son las de mayor incidencia. Esporádicamente los vemos en adultos, casisiempre por accidente, bien sea por descuidos durante la ingestión de alimentos, por aspiraciónde artículos dentales (Fragmentos de prótesis o durante maniobras operatorias dentales) o enpacientes comatosos de cualquier etiología, así como durante las crisis epilépticas. Además, tantoen publicaciones de revistas como en el anecdotario de los médicos de larga práctica profesional,se recogen múltiples situaciones insólitas relacionadas con estos cuerpos extraños.

Cuadro Clínico:

Es generalmente aparatoso, su gravedad depende del volumen y la naturaleza del cuerpoextraño, es decir, de la capacidad mecánica del mismo para impedir el paso del aire. Los signosdominantes son: Disnea alta (Bradipnea inspiratoria,) tos, estridor laríngeo y disfonía que puedeser total (afonía). La sensación de asfixia inminente genera un cuadro alarmante con granagitación sicomotora. Si esta insuficiencia respiratoria aguda no es rápidamente resuelta aparecela cianosis y seguidamente el paro cardio-respiratorio por anoxia.

Diagnóstico:

Se establecerá inmediatamente frente a un niño que estando jugando comiencesúbitamente con el cuadro antes descrito, pudiendo de inicio descartarse otras causas de disneasagudas en la infancia (laringitis sub-glóticas, laringitis espasmódicas) que no aparecen de laforma súbita como lo hacen los cuerpos extraños en vías respiratorias bajas. Será siempre elantecedente el de haber llevado algo a la boca, un elemento que debe tenerse en cuenta, aunqueen los lactantes y párvulos no siempre es posible obtener este dato por no haber estado el mismobajo vigilancia de un adulto al ocurrir el accidente. De ahí la importancia de la sagacidad delmédico en el diagnóstico de los mismos.

En el caso de los adultos, el diagnóstico no reviste generalmente gran dificultad debido aque es fácil recoger el antecedente de aspiración y por la disfonía evidente con que se nospresenta el enfermo. Algo más difícil es en los incapacitados mentales, comatosos y epilépticos,por lo que el médico considerará esta posibilidad diagnóstica ante toda disnea alta y disfonía deaparición brusca que se presente en los mismos.

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Conducta a seguir:

El objetivo primordial para salvar la vida del paciente es viabilizar la entrada de aire, esdecir, asegurar la ventilación, por lo que la traqueostomía continúa siendo prácticamente la únicaalternativa. Para dar tiempo a que el enfermo sea trasladado a una institución con los recursostécnicos adecuados y se proceda a la extracción del cuerpo extraño, en algunas unidades deatención de emergencia se entrena al personal médico en la técnica de la coniotomía (incisión dela membrana cricotiroidea y colocación de una cánula de diseño especial). Solo es aceptadacomo medida de extrema urgencia y cuando no exista la posibilidad de hacer la traqueostomía.

Una vez garantizada la vía aérea y trasladado a un centro dotado de servicio de O.R.L. elespecialista efectuará una laringoscopía directa y extracción del cuerpo extraño.

Debemos recalcar la importancia del aseguramiento de la vía de ventilación, pues nopocas veces un enfermo portador de este tipo de cuerpo extraño que acudió al facultativo en unafase no tan dramática debido a que el mismo, por su naturaleza y tamaño, no ha ocluidosignificativamente la luz del órgano, casi siempre un adulto, se indica su traslado a un centroespecializado sin tenerse en consideración la extraordinaria rapidez con la que se instala unedema secundario de los tejidos blandos de la laringe y por ende la asfixia.

Otra consideración de importancia vital es tener siempre presente que este tipo de cuerpoextraño no admite la posibilidad de una entubación endotraqueal de emergencia y que solo lalaringoscopía directa debe realizarse por el personal adiestrado y con los medios instrumentalesnecesarios para resolver la situación, es decir, la extracción del mismo.

Cuerpos extraños traqueales:

Es una situación patológica especial no muy frecuente en la práctica. Por una cuestiónlógica todos los cuerpos extraños bronquiales tienen una fase traqueal antes de alojarsedefinitivamente en un bronquio, pero hemos querido describirlos ya que, excepcionalmente, elcuerpo extraño tiene un volumen lo suficientemente grande como para no impactarse en unbronquio y por ende producirá algunas manifestaciones que no se encuentran en otrasubicaciones.

Etiológicamente es idéntico a los cuerpos extraños en otras ubicaciones de las víasrespiratorias inferiores.

Cuadro Clínico:

Se presenta el cuadro aparatoso de aspiración, existiendo disnea alta, tos, pero nodisfonía. Cuando el objeto aspirado es llevado por la tos hacia el espacio subglótico donde existeun estrechamiento anatómico fisiológico (dado en este caso por la cara inferior de las cuerdasvocales que constituyen el esfínter glótico), es audible o auscultable un golpe seco característicoque coincide con un incremento de las manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda.Rápidamente con la inspiración desciende el mismo hacia la región pre-carineal y disminuye ladisnea. Esta situación es rápidamente detectada por el enfermo que evita a toda costa losmovimientos, pero de todas formas la tos refleja vuelve a desencadenar el cuadro.

Diagnóstico:

Los antecedentes de aspiración, el cuadro clínico, y un examen respiratorio cuidadosopermiten establecer el diagnóstico sin dificultad debido al sonido típico que produce lamovilización del cuerpo extraño y su golpeteo en la subglotis, acompañado de lasmanifestaciones disneicas descritas.

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Una variedad de cuerpo extraño traqueal que no existe en Cuba, pero que nuestrosmédicos la han encontrado con suma frecuencia durante sus misiones en países del África, es lapresencia de sanguijuelas (Hilurus medicinalis) en la tráquea. El gusano en su fase larvaria llegaprimero a la faringe y nasofaringe al tomar agua de fuentes contaminadas, inicia después sueventual descenso a la subglotis o la tráquea, no produciendo al inicio otro signo que no sea lahemoptisis. Allí continúa creciendo hasta provocar el cuadro disneico típico de los cuerposextraños en vías respiratorias bajas pero siempre acompañado de intenso sangramiento que llegaa producir una anemia significativa.

Los cuerpos extraños traqueales libres merecen consideraciones especiales, sobre todo sise trata de objetos de tal volumen que durante su movilización e impactamiento en la subglotisgeneran cianosis y peligro de asfixia inminente.

Se debe consideran que en estos casos una entubación endotraqueal de emergencia puedesalvar la vida al impedir que el cuerpo extraño se enclave en la región subglótica. Si llega almédico en esta fase y no existe la posibilidad anterior, la traqueostomía puede salvar la vida alquedar la obstrucción por encima de la misma.

Una vez garantizada la vía aérea el enfermo será remitido a un centro dotado de laposibilidad de efectuar su extracción mediante la Broncoscopía.

Cuerpos Extraños Bronquiales:

Resultan los más frecuentes en vías aéreas inferiores y aún con los adelantos logrados enlas técnicas endoscópicas presentan una cifra de mortalidad considerable que está en relacióndirecta con la prontitud en que se realice el diagnóstico del mismo. Ello está muy lejos de ser enalgunos casos fácil de establecer, por lo que insistiremos en los elementos claves de su cuadroclínico y que deben ser de dominio absoluto de todo médico.

Resulta importante conocer la naturaleza del objeto aspirado. Los fragmentos de juguetesmodernos de plásticos del tipo de los polietilenos y Nylon así como los metálicos sonnotablemente bien tolerados, en grado tal que, olvidados por todos, la posibilidad del mismo seplantea al aparecer un proceso neumónico localizado a repetición, situación que fácilmentepuede ser atribuida a una bronquiectasia. Por el contrario, los cuerpos extraños orgánicos(animales y vegetales) son notablemente mal tolerados apareciendo prontamente lascomplicaciones. Señalamiento especial lo tiene el maní o cacahuete relacionado con la liberaciónde un ácido (araquidónico) muy irritante que ocasiona la llamada bronconeumonía araquídica,descrita desde los inicios de la especialidad.

Etiopatogenia:

Tienen una génesis común, como todo cuerpo extraño en vías respiratorias inferiores, esdecir, el antecedente de aspiración. Se presentan en los mismos grupos humanos que losanteriores y las diferencias radican en su cuadro clínico y evolución.

Cuadro Clínico:

Es clásica la división del cuadro clínico del cuerpo extraño bronquial en tres fases uetapas bien definidas que son:

a) Aspiración o penetración.b) Fijación o enclavamiento.c) Complicaciones.

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Fase de aspiración:Muy similar al del cuerpo extraño traqueal, está acompañada de la clásica ansiedad por

sensación de asfixia, faltando los signos de disnea alta (no hay estridor o cornaje). Es importanteconocer que esta etapa dura poco tiempo, pudiendo llegar a nosotros en la siguiente y es aquí enque se puede incurrir en un grave error diagnóstico.

Fase de Fijación o de enclavamiento:Mal llamada fase silente, ya que el paciente nos llega prácticamente asintomático, tal vez

solo persista una ligera tos que comparado a la alarma del estado anterior tiende a serminimizada tanto por el paciente o por el familiar acompañante. Es aquí donde se produce lainterpretación errónea por desconocimiento de esta característica especial de los cuerposextraños bronquiales que traerá por consecuencia graves complicaciones ulteriores.

Fase de Complicaciones:Todo cuerpo extraño bronquial no diagnosticado cursará inexorablemente a este periodo

que a su vez transcurre por varios estados que son (Fig. 12.1):

1) El cuerpo extraño se comporta como un by-pass o válvula de libre paso (Pseudo asmabronquial).2) El cuerpo extraño se comporta como una válvula de paso en un solo sentido (admisión delaire).3) El cuerpo extraño se comporta como una válvula de cierre total o estrangulación de flujoaéreo.

Figura 12.1

Diagnóstico:

A pesar del notable perfeccionamiento de los exámenes auxiliares de diagnóstico, laclínica, es decir una adecuada interpretación semiológica y un cuidadoso examen físico delaparato respiratorio logra hacer el diagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes.Insistiremos por tanto en estos importantes detalles.

La fase de aspiración o de penetración es típica y no ofrece ninguna dificultad en suinterpretación. Otra cosa es la fase de enclavamiento o silente que es en la que nos llegan lamayor parte de los pacientes. En ella, después del interrogatorio, se efectuará el examen físicorespiratorio, sobre todo la auscultación, en que encontraremos un murmullo vesicular rudo osibilantes aislados. Es importante conocer que el segmento pulmonar con más incidencia es eldel lóbulo inferior del pulmón derecho, lo que está explicado por ser el de mayor diámetro, elmás recto con relación a la tráquea y el de más declive.

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Esta etapa del cuerpo extraño bronquial coincide con la primera de las complicaciones, esdecir, cuando el objeto se está comportando como una válvula de libre paso.

Poco después, dependiendo de dos factores que son: La irritación que produzca el cuerpoextraño sobre la pared bronquial y la naturaleza irritante del mismo sobre dicha pared (pocoirritantes los objetos plásticos y metálicos y muy irritantes los objetos orgánicos), aparecerá eledema progresivo de la mucosa. Inicialmente la válvula cambia a ser de tipo de paso en un solosentido y como, durante la inspiración la pared bronquial, se dilata fisiológicamente permitirásolo la entrada del aire impidiendo su salida. El resultado será un enfisema localizado a unpulmón (aumento de la sonoridad pulmonar, disminución global del murmullo vesicular, aún sedetectan sibilantes aislados) y radiológicamente hiperventilación, descenso del hemidiafragmahomolateral, separación de los espacios intercostales).

Por último se produce la obstrucción total del paso del aire. El resultado será laatelectasia del segmento o del pulmón afecto, seguida de la sepsis del parénquima pulmonarinicialmente como una bronconeumonía (muy grave cuando se trata de cuerpos extraños dematerial orgánico). Esta infección, de persistir la situación causal, es decir, la permanencia delcuerpo extraño, condicionará graves estados de abscesos y supuración pulmonar.

Figura 12.2 Cuerpo extraño bronquial metálico (imperdible)

Conducta a seguir:

Todo cuerpo extraño sospechado o diagnosticado debe ser remitido a un centroespecializado dotado de servicio de endoscopía bronquial (Fig. 12.2). Allí solo el personal deexperiencia y con los elementos técnicos adecuados realizará los procederes tanto de diagnóstico(la endoscopía exploradora suele ser a su vez un proceder de diagnóstico en casos dudosos) paralo cual suele ser útil la broncofibroscopia, y la endoscopía operatoria mediante instrumentos ypinzas especiales que posibilitan la extracción del mismo. Solo en algunos enfermoscomplicados o de extracción endoscópica imposible será necesaria la cirugía torácica que puedeser desde la broncotomía en los casos más sencillos, hasta lobectomías en aquellos que existauna supuración pulmonar crónica con lesiones irreversibles condicionadas por el cuerpo extraño.

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Profilaxis:

Estos lamentables accidentes pueden evitarse o reducirse al mínino con una buenaeducación sanitaria. Se debe instruir a los padres o tutores de menores o personas de gruposincapacitados sobre los peligros que representan los objetos pequeños susceptibles de seraspirados.

Los fabricantes de juguetes en la mayoría de los países están obligados a señalar en losenvases de los mismos las edades a las que se destinan los mismos, aclarando siempre queaquellos con componentes pequeños no pueden ser usados por menores de 5 años.

Igualmente, los frutos que posean semillas pequeñas (por ejemplo, naranjas y otroscítricos) no se les ofrecerán sin una preparación previa (colados) a los niños pequeños ni aincapacitados.

Los adultos que usan prótesis parciales dentales deben retirarse las mismas si no son fijasantes de dormir y jamás continuar usando las mismas si tienen defectos mecánicos por el peligrode ser aspiradas o deglutidas accidentalmente.

En los países donde sea pertinente, se advertirá a la población local de las fuentes de aguacontaminadas con sanguijuelas y se instruirá a la misma sobre la necesidad de hervir el agua debeber.

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13Cuerpos Extraños Esofágicos

Cuerpos extraños Esofágicos, Concepto. Breve reseña anatómica del Esófago. Etiología.Cuadro Clínico. Diagnóstico. Exámenes complementarios. Conducta a seguir. Complicaciones.Profilaxis.

Concepto:

Se considera un cuerpo extraño a todo material alojado en la luz del órgano.El esófago constituye un órgano de paso obligado de todos los alimentos ingeridos. Es

una cavidad virtual, un órgano hueco, su lumen se abre pasivamente por la presión dinámica delbolo alimentario y por la acción de su musculatura lisa inervada por el vago y los plexossimpáticos de Meissner y Aüerbach. Toda esta fase de la deglución es completamente automáticay por ende involuntaria, su objetivo es llevar a los alimentos desde su apertura en la Hipofaringehasta el Cardias en la entrada del estómago. Su longitud es de 24 a 30 cm.

Es un órgano tubular compuesto por una capa externa o serosa, una capa media musculary la capa interna compuesta por una mucosa (Fig. 13.1 y 13.2).

Figura 13.1 Esquema del Esófago

Anatómicamente se divide en tres porciones perfectamente definidas, que son: el Esófagocervical, que se extiende por delante de la columna vertebral cervical desde aproximadamenteC5 y C6 hasta D1 o D2, dependiendo esta longitud del sexo (más corto en el femenino) y el tipoconstitucional (más largo en los longilíneos), y por detrás de la tráquea. En esta porción delórgano se encuentra el primer estrechamiento fisiológico aunque verdaderamente éste es unesfínter llamado estrechamiento crico-faringeo, por situarse por detrás del cartílago del mismo

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nombre. Dicho estrechamiento es el más importante desde el punto de vista de los CuerposExtraños ya que la gran mayoría de los mismos se detienen a ese nivel.

A partir de D2 se encuentra el esófago torácico, que transcurre algo desplazado a laizquierda de la columna vertebral. El tercio medio del esófago tiene como punto de interésendoscópico un estrechamiento por compresión que le hace el cayado aórtico y su importanciaes mayor en las personas de edad avanzada donde este botón aórtico se hace muy prominente.Algo más abajo la aurícula derecha le hace una pequeña impresión. Dejando ya estas grandesestructuras del mediastino tenemos el tercio inferior el cual logra atravesar el diafragma y tieneuna corta expresión intrabdominal para unirse al estómago.

Figura 13.2

Etiología:

Varía notablemente en los diferentes grupos humanos. En la infancia resultan muyfrecuentes por el hábito de los niños de llevarse los más disímiles objetos a la boca en sus juegos.Son muy peligrosos por debajo de los 4 años de edad ya que pueden producir asfixia porcompresión de la pared posterior membranosa de la tráquea. Otro grupo que le sigue al anteriores el de las edades avanzadas de la vida donde la pérdida del aparato masticatorio (edentes) o eluso de prótesis que alteran la sensibilidad del paladar impidiendo la evaluación voluntaria delvolumen del bolo alimentario, se suma a cierto grado de incoordinación neuromuscular en elmecanismo complejo de la deglución y el resultado es la notable incidencia de este accidente.

Otro grupo de muy difícil control y diagnóstico son los alienados mentales,encefalopáticos, en fin, todas aquellas personas incapacitadas mentalmente.

En el adulto joven los cuerpos extraños esofágicos son consecuencia de un descuido enel acto de comer o por el uso de prótesis parciales dentales de construcción y diseñodefectuosas, aunque no debemos olvidar que pueden verse en pacientes comatosos víctimas deaccidentes del tránsito, alcohólicos y epilépticos.

Cuadro Clínico:

Va a estar dado por el lugar de detención del cuerpo extraño, la edad del paciente y lanaturaleza del objeto deglutido (su volumen, características físicas, etc.).

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Cuerpos extraños en esófago cervical:

En el adulto se recoge el antecedente de haber estado comiendo alimento que contienenhuesos o espinas, aunque este detalle tiene que ser referido por los familiares cercanos en losgrupos especiales descritos anteriormente. A partir de ese momento el enfermo acusa sensaciónde cuerpo extraño a nivel de la región cricoidea, disfagia alta y odinofagia. En dependencia deltamaño del cuerpo extraño aparece la sialorrea abundante debido a la imposibilidad de serdeglutida la misma por estar ocluida la luz del órgano o por el estímulo reflejo que provocaaumento de la salivación. El dolor es muy frecuente sobre todo en los objetos puntiagudos y aveces llega a dominar el cuadro clínico. La disnea por compresión posterior de la tráquea no esexclusiva de los pacientes pediátricos y la podemos encontrar cuando se trata de objetos muyvoluminosos. En el niño y otras personas que no pueden referir sus síntomas, además del cuadrodramático disneico, podemos encontrar habitualmente una marcada sialorrea y que el paciente seniega absolutamente a ingerir alimentos.

Diagnóstico:

La indagación de los antecedentes debe preceder a todo proceder diagnóstico. Acontinuación es necesario un examen de la faringe e hipofaringe donde podemos encontrardesgarros mucosos y sobre todo la detención de saliva en senos piriformes, conocido como elsigno de Jackson. Tampoco debemos omitir la palpación del cuello buscando enfisema y puntosespecíficos dolorosos casi siempre a nivel del tiroides o cricoides.

A partir de este momento es necesario, para establecer el diagnóstico, el uso de losexámenes radiográficos (Fig. 13.3). En el caso que nos ocupa basta con el estudio de esófagocervical con el cuello en hiperextensión, simple si sospechamos un objeto radiopaco (monedas,alfileres u otros de carácter metálicos) o contrastado si se trata de uno radiotransparente como lacarne.

Aquí debemos describir brevemente una técnica radiológica especial ideada hace muchotiempo para estos fines diagnósticos y que por su confiabilidad se ha impuesto en la práctica. Setrata del estudio radiológico utilizando una pequeña mota de algodón embebida en papilla deBario que se le da a ingerir al paciente. Un par de minutos después hacemos la toma radiográficaen la posición antes señalada, habitualmente la motica de algodón baritado se detiene sobre elcuerpo extraño en muchos casos, en otros lo deja teñido haciéndolo visible en la radiografía. Sinembargo en muchas oportunidades este examen resulta negativo. En este caso y ante unasospecha razonable, se procederá al estudio del esófago con igual técnica pero bajo control depantalla fluoroscópica, donde es posible detectar el proceso dinámico de la deglución y siaparece una detención aunque sea momentánea en el lugar de posible ubicación del cuerpoextraño.

Otros signos radiológicos importantes son el desplazamiento anterior de la tráquea por elcuerpo extraño voluminoso y la presencia de aire en la cavidad virtual del esófago, que se hahecho real por estar ocupada su luz. Esto es conocido como falso signo de Meningerodes.

Si todo lo anterior resulta negativo o es dudoso y el enfermo persiste en susintomatología, está indicada la esofagoscopia exploradora la cual se convierte en este caso enun medio diagnóstico y a la vez terapéutico.

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Cuerpos extraños en tercio medio del esófago:

Menos frecuentes que los anteriores, tienen notables variaciones en su sintomatología.Ésta va a estar dominada por una sensación de cuerpo extraño retroesternal, con carácteropresivo a veces, y dolor a este nivel, ocasionalmente puede aparecer hipo persistente. Todo ellose suma a la disfagia y a la sialorrea en relación directa a las características y volumen del objetodeglutido.

Diagnóstico:

Insistimos en la importancia de la indagación de los antecedentes. El examenlaringoscópico solo indicará la retención de saliva en la hipofaringe, por lo que lo primeroreviste importancia vital.

En estos casos se indica el estudio radiológico contrastado pero en vista oblicua anteriorderecha, aunque muchas veces por la superposición ósea de las estructuras vecinas es muy difícilla visualización del cuerpo extraño. El examen endoscópico se impone ante la persistencia de lossíntomas como explicamos en el caso de los de ubicación cervical.

Cuerpos extraños en tercio inferior de esófago:

Los menos comunes. En estos casos el objeto ha logrado transitar casi por todo el órganosin detenerse y lo hace aquí casi siempre por un espasmo del cardias que ha aparecido en formarefleja. No debemos olvidar que a veces la detención de alimentos comunes a este nivel puedeser la primera manifestación de una neoplasia maligna de este tercio inferior que es precisamentela ubicación más común de este cáncer. También lo hemos observado como punto de detenciónen aquellos pacientes portadores de estenosis cáusticas del órgano.

Figura 13.3:Rayos X deEsófagoCervical enhiperextensiónSe observaclaramente elCuerpo extraño(hueso) situadopor debajo delestrechamientocricofaringeo

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Diagnóstico:

Solo la sintomatología es algo diferente. El paciente acusa además de los síntomascomunes a los del tercio medio, dolor y sensación de cuerpo extraño a nivel de la regiónepigástica. A veces un severo cuadro nauseoso acompañado de vómitos puede dominar el cuadroclínico.

Los estudios radiológicos son los mismos que los recomendados en los cuerpos extrañosen tercio medio, al igual que la conducta endoscópica.

Tratamiento:

Desde finales del pasado siglo en que Killiam en Alemania realiza las primerasesofagoscopias con éxito en la extracción de los cuerpos extraños esofágicos, éste ha sido elproceder curativo más eficiente. En el curso de las primeras décadas de este siglo se continuaronperfeccionando los instrumentos y las técnicas de extracción (Jackson, Robert, etc.). En nuestromedio hemos preconizado el uso de anestesia general con relajación muscular para laesofagoscopia. Con ello se han reducido al mínimo las complicaciones antaño tan frecuentes.Aún se continúan perfeccionando los instrumentos de esofagoscopia con la mejora de lossistemas de iluminación por fibra óptica y el uso de pinzas ópticas de diseño especial. Todo elloha hecho a este proceder un elemento muy seguro indicado tanto para el diagnóstico como parael tratamiento de los cuerpos extraños esofágicos en todas las edades.

Están contraindicadas las maniobras de extracción usando sondas de balón y otros mediosanálogos por ser inseguras y peligrosas.

En los últimos tiempos se ha divulgado la maniobra de Heimlich, con fines de salvarvidas ante una situación de asfixia inminente, única circunstancia en la que aprobamos surealización.

Complicaciones:

Lógicamente, están relacionas con la naturaleza y ubicación del cuerpo extraño. Aquelloscapaces de comprimir la tráquea cartilaginosa provocarán una grave insuficiencia respiratoriaaguda a menudo fatal. No menos dramáticas son aquellas en que se produce la perforación porun cuerpo extraño puntiagudo del esófago. Esta perforación en ocasiones daña un vasoimportante generando una hemorragia cataclísmica. Más habitualmente la perforación permite elpaso de gérmenes muy agresivos a los espacios profundos del cuello o al mediastino, ambassituaciones muy graves.

Por todo lo anterior reiteramos lo importante de una cuidadosa exploración radiológica deestos pacientes. En la placa simple podemos observar, por ejemplo, la presencia de aire entre elesófago y la columna vertebral (el llamado signo de Meningerodes verdadero), en otros casoslíneas de aire que traducen enfisema pre-vertebral, mediastínico e incluso en neumopericardio.Todos ellos son signos inequívocos de una perforación esofágica.

Antes de la perforación como tal solemos ver signos de peri-esofagitis dados por elensanchamiento del espacio retroesofágico. Muchas veces, si se logra extraer el cuerpo extraño eimponer un tratamiento antibiótico enérgico, no se pasa de esta etapa, pero si se produce laperforación, solo queda la alternativa de un proceder quirúrgico con fines de cerrar la misma. Sise ha producido la perforación recientemente (unas 6 horas como máximo) o para producir eldrenaje de los planos profundos del cuello o mediastinales, se acompañará a estos procederesquirúrgicos una terapéutica antibiótica adecuada para combatir a los microorganismos que hanpenetrado en dichos espacios, tratándose por lo común de gérmenes Gram-negativos.

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Profilaxis:

Una adecuada vigilancia de los adultos sobre los juguetes de los niños puede evitarlamentables accidentes. No deben de colocarse al alcance de bebés o menores de 4 años objetosconformados por piezas pequeñas, frutas como el anoncillo (o mamoncillo), cuya voluminosasemilla puede ser fatal alojada en el esófago de un pequeño, y que a veces es suministrada porotros niños mayores ignorantes del peligro. Todos los alimentos para pequeños deben serinspeccionados meticulosamente por la persona que los prepara, sobre todo carnes y pescados.

Especial interés tiene el cuidado de las prótesis dentales que, por razones estéticas, lascontinúan usando muchas personas a pesar de estar fracturadas o construidas defectuosamente.Otras veces duermen con las mismas colocadas, siendo deglutidas durante el sueño.

El personal de salud responsable del cuidado de enfermos e incapacitados mentales debede ser en extremo cuidadoso de sus funciones, tanto en la confección de sus alimentos como enla vigilancia de los mismos.

Es importantísimo, cuando se reciban en las unidades de emergencia pacientespolitraumatizados, comatosos o con crisis epilépticas, retirar las prótesis dentales removiblesque son frecuentemente deglutidas.

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