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Tema 48.

Manejo de las heridas.

Curso OPE.Servicio Andaluz de Salud

Enfermería.

2019

Total de preguntas en el histórico de la OPE: 232 preguntasTendencia en los últimos años: 209 preguntas

Total de preguntas en el histórico de la OPE: 232 preguntasTendencia en los últimos años: 209 preguntas

01 Recuerdoanatomofisiológico02 Valoraciónde enfermería

03 Heridas

04 Quemaduras

05 Úlceras

34

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3

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6

5

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39

128

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General Tendencia

6 7www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 01 Recuerdo anatomofisiológico01 Recuerdo anatomofisiológico

01 Recuerdo anatomofisiológico

1.1. Desarrollo embrionario

La epidermis y sus anejos, pelo, uñas y glándulas sudorípa-ras y sebáceas derivan del ectodermo, mientras la dermis del mesodermo. En la etapa embrionaria se distinguen tres capas germinativas con tres tipos celulares diferentes. Estas células sufrirán una diferenciación y migración para poder formar parte de los distintos órganos del futuro feto:• Ectodermo: capa más externa. Del mismo derivan la epi-

dermis, incluyendo el pelo y las uñas, el sistema nervioso, el epitelio sensorial de oído, nariz y ojo y las glándulas: hi-pófisis, mamarias, sudoríparas y el esmalte de los dientes; así como el tejido nervioso.

• Mesodermo: capa intermedia, de la que se generan los tejidos conjuntivo, muscular, vascular, el bazo, la corteza suprarrenal, la dermis y el sistema urogenital.

• Endodermo: capa más profunda. De ella derivan el siste-ma digestivo, el hígado, el páncreas, el aparato respirato-rio, la vejiga urinaria, la paratiroides y la tiroides.

Existen cuatro tejidos básicos de los que se derivan todos los tejidos existentes en el organismo humano. La clasifi-cación de estos tejidos viene determinada por su diferente función global, y también por su origen embriológico. Los cuatro tejidos son: conectivo, muscular, nervioso y epi-telial.

• Tejido conectivo. Deriva por completo del mesodermo y su función es servir de conexión y soporte del resto de los tejidos, y su característica específica es la de ser muy rico en materia extracelular. Puede ser laxo (elástico, fibroso y graso), de sostén (denso con abundante fibra de colágeno, como los tendones, y cartilaginoso y óseo) y hematopoyé-tico (mieloide en la médula ósea y linfático en timo, bazo y ganglios linfáticos).

• Tejido muscular. Deriva en su totalidad del mesodermo y su característica específica es la capacidad de contrac-ción. Puede ser liso (gobernado por el sistema vegetativo, presente en vísceras huecas y vasos sanguíneos), estriado (mediado por la corteza cerebral, con contracción volun-taria y presente en el aparato locomotor, lengua, cuerdas vocales y parte de los esfínteres), estriado cardíaco (loca-lizado en el miocardio, dotado de automatismo, control involuntario).

• Tejido nervioso. Deriva del ectodermo y a partir de unas células primitivas de la placa neural se desarrollan los neuroblastos (neuronas), espongioblastos (células ependimarias en en la médula espinal y de la glia, as-trocitos y oligodendrocitos en el encéfalo). Su capacidad específica es la generación y propagación del impulso nervioso.

• Tejido epitelial. Deriva de las tres hojas embrionarias dependiendo de su localización, ectodermo (epidermis), mesodermo (revestimiento vascular) y endodermo (reves-timiento intestinal). Sus características incluyen fuertes uniones con células vecinas que aportan resistencia a la tracción y forma de envoltura, y son capaces de secretar sustancias. No contienen vasos, se nutren del tejido co-nectivo, y actúan como barrera selectiva, protegen ante deshidratación y agresiones mecánicas.

Las células del tejido epitelial se organizan formando ca-pas que revisten la superficie externa del cuerpo así como la superficie interna de los órganos huecos a modo de muco-sas, y delimitan también las cavidades internas del cuerpo a modo de serosas como peritoneo, pericardio y pelura, y forman glándulas.

Según las características morfológicas de sus células, los epitelios de revestimiento se clasifican por el número de ca-pas celulares (simple, estratificado), forma de las células en la capa más externa (plana, cúbica, cilíndrica) y presencia de estructuras diferenciadas (cilios, microvellosidades).

1.2. Sistema tegumentario

1.2.1. La piel

La piel es el sistema orgánico más grande del cuerpo, re-presenta una superficie de más de 2 m², es una envoltura o cubierta resistente y flexible, indispensable para la vida humana. Pesa entre 4-5 kg, tienen grosor variable según las zonas del cuerpo oscilando entre 0,5-4 mm. Forma una ba-rrera ente los órganos internos y el medio externo; además, participa en múltiples funciones vitales. Guarda continui-dad con las mucosas de los orificios que se abren al exterior.

EPITELIOS

Estratificados(más de una capa de células)

Queratinizado No queratinizado

Escamoso o plano Cúbico Prismáticoo columnar

De transición

Escamoso o plano Cúbico Prismáticoo columnar Pseudoestratificado

No ciliado Ciliado

Simples(una capa de células)

Glándulasudorípara ecrina

Dermispapilar

Dermisreticular

Folículopiloso

Epidermis

Dermis

Hipodermis

La piel tiene tres capas:

Epidermis. Epitelio plano estratificado derivado del ec-todermo. No contiene vasos, ni nervios. Se nutre de la dermis.

Consta de cinco capas:– Córnea. Células muertas, sin núcleo y queratinizadas.– Lúcida. Especialmente, en palmas de las manos y plan-

tas de los pies.– Granulosa. Queratinocitos con gránulos de queratohia-

lina y cuerpos de Odland (lípidos y proteínas r/c función de barrera) (CYL 06 (2), 20).

– Espinosa o de Malpigi. Constituidas por los desmosomas.– Basal o germinativa. Queratinocitos basales que proli-

feran, melanocitos y células de Merkel (CYL 06 (2), 21).

Cuenta con cuatro tipos de células:– Queratinocitos. Maduran desde la capa basal hasta la

córnea. El tránsito epidérmico dura unos 30 días.– Melanocitos. Células dendríticas derivadas del ecto-

dermo encargados de sintetizar melanina, Se localizan entre los queratinocitos de la capa basal, en proporción 1/10.

– Células Merkel. Especialmente en la capa basal de la-bios y dedos.

– Células de Langerhans. Se localizan en el estrato espino-so, derivan del mesodermo y son los fagocitos de la piel.

Dermis. Deriva del mesodermo. Formada por tejido con-juntivo, se encuentra unida a la epidermis mediante una membrana que constituye la unión dermo-epidérmica. El tipo celular fundamental es el fibroblasto, que sintetiza co-lágeno y elastina, junto a él encontramos también histioci-tos y mastocitos. Interviene en el proceso de cicatrización. Contiene todos los elementos, es decir, vasos sanguíneos y linfáticos, glándulas sudoríparas y sebáceas, el folículo pilo-so y los corpúsculos receptores de la dermis:

Córnea

Lúcida

Granulosa

Basal

Corpúsculos Receptores

Paccini Presión

Krause Frío

Merkel Tacto grosero

Meissner Tacto fino

Golgi Propiocepción

Terminacioneslibres

Dolor

Consta de dos capas:– Dermis papilar (superficial). Huellas dactilares.– Dermis reticular (profunda). Contiene fibroblastos que

sintetizan colágeno y elastina. Interviene en el proceso de cicatrización.

Hipodermis. Capa más profunda que comprende el tejido celular subcutáneo. Formada por lóbulos de adipocitos se-parados por septos de tejido conjuntivo laxo. Funciones de aislamiento, amortiguación y reserva energética.

Espinosa

8 9www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 01 Recuerdo anatomofisiológico01 Recuerdo anatomofisiológico

Las funciones de la piel son las siguientes: protectora –actúa como barrera frente a la agresión por agentes exter-nos y como control de las pérdidas de agua y electrolitos–, regulación térmica, sensibilidad –permite la comunicación del individuo con el medio externo a través de la percep-ción de estímulos táctiles, térmicos y dolorosos a través de las terminaciones nerviosas–, metabólica –interviene en la síntesis de vitamina D–, secretora –eliminación de sustan-cias a través de las glándulas– y vigilancia inmunológica –respuesta inmune a través de las células de Langerhans–.

1.2.2. Anejos cutáneos

Los anejos cutáneos o faneras son estructuras que se desa-rrollan a partir de la epidermis, reciben nutrientes, electró-litos y líquidos de la dermis. Contribuyen o ayudan a la piel en sus funciones. Son glándulas, pelo y uñas. (ver tabla a pie de página)

Glándulas de la piel

Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi todo el cuerpo, predominando en las palmas de las manos, en las plantas de los pies y en las axilas. Su secreción es merocri-na (por exocitosis, sin pérdida celular) desembocan direc-tamente en la piel, se distribuyen sobre toda la superficie corporal, excepto en los labios, glande, superficie interna del prepucio y labios menores. Están reguladas por el sistema nervioso autónomo colinérgico.

Glándulas sudoríparas apocrinas (EUS 06 (6), 99): se en-cuentran únicamente en ciertas regiones del cuerpo: axilas, área genital, aréolas y vestíbulo nasal. Son estimuladas por las glándulas sexuales y entran en funcionamiento en la pu-bertad, están bajo el control del sistema nervioso autónomo adrenérgico. Son grandes de aspecto tubular ramificado, y se abren en la porción superior del canal folicular. Respon-den a estímulos como el miedo y el dolor. Su secreción es inodora, pero se vuelve olorosa cuando actúan las bacterias de la superficie cutánea. Su producto lo excretan en el in-fundíbulo del folículo piloso, por encima de donde lo hace la glándula sebácea. Es una secreción apocrina.

Glándulas sebáceas: son productoras de sebo. Secretan se-bo en el espacio que hay entre el folículo y el tallo piloso. No existen en lugares desprovistos de vello, como la palma de las

manos, planta de los pies, y son muy abundantes en la cara y en el cuero cabelludo, así como en las regiones genitales tan-to femeninas como masculinas. Están constituidas por uno o varios alvéolos, en forma de fondo de saco, que se continúan con un único conducto excretor que desemboca en el folículo piloso. El sebo producido por estas glándulas se deposita so-bre la superficie cutánea y sirve para mantener la flexibilidad de la piel y para impermeabilizarla. Su secreción es holocrina (toda la célula) y está regulada hormonalmente por andró-genos (andrógeno- dependientes). Producen una mezcla de grasas, colesterol, proteínas y sales que le confiere a la piel cierta impermeabilidad y flexibilidad. Las de Meibomio son glándulas sebáceas modificadas, ubicadas en los párpados.

Uñas

• Onicogrifosis: engrosamiento de la placa ungueal y de-formación en garra. Producido por el traumatismo del calzado junto con predisposición personal, sobre todo en ancianos.

• Onicomicosis: Infección por hongos con coloración amari-llenta o leuconiquia distal que puede aparecer también en psoriasis ungueal.

• Paroniquia, panadizo o perionixis: infección de la piel de alrededor de la uña por estafilococo aureus con eritema edema e intenso dolor. Puede presentar problemas evolu-tivos y complicaciones, como osteomielitis por contigüi-dad, isquemia de la tercera falange y artritis supurativa. En cuanto a factores predisponentes se encuentra la dia-betes, la onicofagia y la exposición repetida de las manos en agua. El tratamiento es a base de antibióticos y drenaje quirúrgico precoz en la zona de máxima fluctuación de la cara lateral del pulpejo, no en la superficie palmar, y dejar tira de gasa para evacuación completa.

• Onicocriptosis: penetración de los bordes laterales de la lámina ungueal en los tejidos blandos del dedo.

• Coinoliquia: Uñas en cuchara anormalmente delgadas perdiendo su convexidad, pudiendo llegar a ser planas o cóncavas. Puede relacionarse con anemia ferropénica.

• Acropaquia: engrosamiento de las falanges distales conocido como clubbing, hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor, que responden a cuatro criterios –uñas en vidrio de reloj, engrosamiento bulboso distal del dedo, ángulo de ovibond mayor de 180º conocido como signo de signo de Schamroth, y sensación de esponjosidad al ejercer presión sobre la uña–. Relacionado con enfermedad pulmonar en la mayoría de los casos (EPOC, bronquiectasia y cáncer broncopulmonar) o cardíaca.

Secreción Regulación Localización

Sudoríparaecrina

Ecrina o MerocrinaNo hay pérdida (exicitosis)

SNAColinérgica

Toda la pielManos, pies y axilas

Sudoríparaapocrina

ApocrinaPérdida parcial celular(decapitación)

SNApostpuberal(feronomas)Adrenalina

Axila, ano, areola genitalesCAE, párpados y fosas nasales

Sebácea HolocrinaCélula entera

HormonalAndrógenos

Relacionada con folículo pilosoPárpado (meibomio), prepucio (tyson), labios (fordyce)

Matrizungüeal

RaízCutícula

Lechoungüeal

Placaungüeal

Bordelibre

Falangehueso

Pliegueproximal

Epoquinio

Derivan de la invaginación de la epidermis. Compuestas por queratina. Formadas por: matriz ungueal con eponiquio (cutícula), cuerpo ungueal con la lúnula y extremo libre (hi-poniquio). Constan de las siguientes partes:• Raíz: porción oculta por el pliegue ungueal y responsable

del crecimiento de la uña.• Lúnula: cerca del pliegue proximal, zona blanquecina se-

micircular, es el lugar desde donde crece la uña.• Cuerpo: parte visible, tienen color rosado, excepto en la

zona cercana a la raíz, que presenta una media luna blanca denominada lúnula. Esta es opaca a los capilares respon-sables del color rosado del cuerpo.

• Extremo libre de color blanquecino.

Alteraciones más comunes:• Onicosquizia: uñas frágiles o quebradizas.• Onicolisis: Separación de la uña del borde ungueal. Un

tipo específico son las uñas plummer del hipertiroidismo.

• Tallo o parte visible.• Raíz que es la porción oculta situada en el interior del

folículo piloso, en cuyo extremo presenta una dilatación llamada bulbo.Se puede dividir también en tres capas:

• Médula: está formado por dos o tres capas de células cú-bicas separadas por espacios de aire o líquido. Estas capas poseen queratina blanda.

• Corteza: Es gruesa, posee queratina dura. Sus células con-tienen gránulos finos de pigmento que le dan color al pelo.

• Cutícula: Está formada por células aplanadas escamosas de queratina dura.

Alteraciones más comunes:• Alopecia. Exceso de caída o reducción de la densidad del

cabello. Fisiológicamente caen unos cien cabellos al día.1. Defluvio telógeno. Caída excesiva mediante el test del

tirón + (caída de más de 3 cabellos tras tracción de mechón en varias áreas) sin reducción de la densidad. Aparece 2-3 meses después de un estrés medicoqui-rúrgico o psicológico, y se recupera espontáneamente a los 6-12 meses.

2. Alopecia androgénica. Causa más frecuente con inci-dencia máxima a los 50 años y patrón poligénico por acción de la dihidrotestosterona en personas predis-puestas genéticamente que produce adelgazamien-to progresivo en áreas androgénicas (frontoparietal y vertex), en el varón comienza en la frente y en la mujer es más difusa (si brusca, descartar virilización). Tratamiento: solución de minoxidilo 2% y finasteri-da, pudiendo causar disfunción erectil puesto que es un inhibidor de la producción de testosterona.

3. Alopecia areata. Instauración brusca secundaria al estrés o infecciones que cursa con placas ovales, de base deprimida y con conservación de orificios foli-culares. Puede ser en placas, todo el cuero cabelludo (total) o en todo el cuerpo (universal). Tratamiento: corticoides tópicos o pomadas de antralina.

4. Alopecia secundaria a fármacos como anticoagulan-tes, citostáticos, antitiroideos, vitamina A, antiepi-lépticos y antipsicóticos; o enfermedades como LES y trastornos del tiroides.

• Pityriasis capitis o caspa. Estado descamativo del cuero cabelludo, acompañada de prurito leve, pero sin signos de inflamación, por aceleración de recambio de las células basales epidérmicas del cuero cabelludo con formación ex-cesiva de agregados de células córneas (polvo blanco que cae sobre los hombros).

• Tiña. Infección por hongos que invaden el tallo del cabello produciendo alopecia. Más frecuente en niños y relacio-nado con el contacto con algunos animales. Se confirma diagnóstico con el test de KOH y el tratamiento de elección es el antifúngico griseofulvina.

• Hipertricosis. Crecimiento excesivo de cabello, cuando la hipertricosis se dispone con patrón de distribución mas-culino en la mujer se conoce como hirsutismo

• Tricotilomanía. Es el impulso irrefrenable de arrancarse pelos recogido en el DSM-V como un trastorno del control de los impulsos.

Pelo

Superficiede la piel

Sebolubricante

Folículo Glándulassebáceas

Bulbo

PeloDeriva de las células basales de la epidermis. No existen en palmas manos ni plantas de los pies. Compuesto por quera-tina. Cada folículo piloso está asociado a cuatro glándulas sebáceas y a un músculo erector. Su crecimiento tiene tres fases: anagen (crecimiento activo), catagen (involución o cese del crecimiento) y telogen (reposo, corresponde a la caída). Constan de dos partes:

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02 Valoración de enfermería

2.1. Valoración de la piel

La piel refleja el estado general de salud de la persona y es frecuente que sus alteraciones correspondan a enfer-medades de otros sistemas y aparatos.

La historia clínica general debe hacer especial hincapié en: • Antecedentes de alergias medicamentosas (diferenciando

de efectos secundarios e intolerancias),• Antecedentes dermatológicos personales y familiares:

dermatitis atópica, psoriasis, cáncer de piel (melanoma y no melanoma).

• Profesión y hobbies: exposición a agentes irritantes y sen-sibilizantes, traumatismos de repetición, fotoexposición.

• Relaciones sexuales de riesgo.• Viajes.

La historia clínica dermatológica incluye: • Cronología: Tiempo de evolución; proceso agudo, subagu-

do, crónico, intermitente….• Localización inicial.• Sintomatología asociada: local (picor, escozor, dolor…) y

general (fiebre, artralgias, pérdida de peso).• Patrón de extensión y distribución de las lesiones: solita-

rias, generalizadas, lineales…• Evolución de las lesiones: cambios de color, ulceración, ne-

crosis…• Factores desencadenantes: frío, exposición solar, ejercicio,

fármacos, viajes, embarazo, alimentos, época del año…• Tratamientos realizados por vía tópica o general y res-

puesta a los mismos.

En cuanto a la exploración física, la inspección y la palpa-ción son las técnicas principales de valoración de la piel. • Exploración general del tegumento: color, temperatura,

textura, xerosis, turgencia, humedad, edema. • Exploración de la lesión: tamaño, forma, delimitación, na-

turaleza del borde, profundidad, movilidad, adherencia, consistencia, induración, infiltración, características de la superficie cutánea (suave, rugosa, rasposa, excoriada…).

Color

Movilidad Vascularidad

Textura Lesiones

Sequedad Estado de uñas y pelo

Temperatura

Biopsia. Técnica invasiva que en general, se realiza por ex-tirpación, incisión y punción. En cuanto a la biopsia cutánea es una prueba cotidiana en dermatología, pues cuenta con riesgos poco frecuentes y en general no es necesario ingreso hospitalario. Hay tres tipos de biopsias cutáneas: escisional para eliminar toda la lesión, quirúrgica que permite obtener tejido subcutáneo y en sacabocados o punch que a través de un cilindro hueco puede tomar muestra circular de la piel de pocos milímetros.

Dermatoscopia. Técnica no invasiva que mejora el diag-nóstico clínico de las lesiones cutáneas, especialmente las pigmentadas, muy utilizada para el diagnóstico de melano-ma. Permite identificar estructuras de la piel no identifica-bles a simple vista a través de una lupa de 10- 30 aumentos con una fuente de iluminación acopla a un sistema infor-mático permite el control digital de lesiones pigmentadas mediante microscopía de epiluminiscencia digitalizada.

2.2. Lesiones cutáneas

Las lesiones de la piel se caracterizan por la presencia de uno o varios tipos de lesiones cu-táneas que la mayoría de autores denominan lesiones elementales de la piel, estas se dividen a su vez en lesiones primarias y en lesiones se-cundarias. Las lesiones primarias son las le-siones originales a partir de una piel sana, las secundarias se originan de lesiones primarias y son la progresión de estas adquiriendo aspectos diferentes.

Lesiones primarias

No palpable: consistencia sólida (EUS 06 (4), 98)

Mácula < 1 cm borde regular Mancha > 1 cm borde irregular

Mácula eritematosa. Mancha roja vascular, desaparece con la presión táctil. Si hay varias se conoce como exantema.Mácula purpúrea. Por extravasación de sangre que produce mancha rojas. Petequias, víbices o equimosis. No desaparecen con la presión (RMU 10,2).Telangiectasia o araña vascular: mácula radiada de color rojizo. Se produce por la dilatación de un grupo de capilares sanguíneos superficiales.Pecas o lunares. Son máculas pigmentarias hipercrómicas.Vitíligo. Mácula pigmentaria hipocrómica.

Palpable: consistencia sólida

Pápula < 1 cm Placa > 1 cm

Habón o roncha: lesión firme y protuberante, rodeada por ede-ma y pruriginosa.Nódulo: lesión protuberante de 1 a 2 cm, bajo la dermis y la hi-podermis.Goma: Similar al nódulo. Propia de la sífilis.Tumor: masa sólida, no inflamatoria y protuberante, que tiene tendencia a crecer y es mayor que el nódulo.Tubérculo. Lesión consecuencia de una inflamación crónica que cuando se resuelve deja cicatriz.

Palpable: consistencia líquida

Vesícula < 0,5 cm Ampolla > 0,5 cm

Pústula. Es una vesícula con pus.Flictena. Es una ampolla de gran tamaño.

Lesiones secundarias

Erosión Pérdida de las superficies epidérmicas, no abar-ca la dermis, área húmeda y deprimida.

Costra Residuo seco de suero, sangre o pus en la su-perficie cutánea.

Angiomaaracniforme

Lesión arteriolar de color rojizo. Hay una porción central de la lesión y tiene ramas que se irradian.

Angiomacapilar Mácula redonda, de color rojizo o purpúreo.

Lesiones primarias Lesiones secundarias

Consistencia sólida Contenido líquido Destinadas a eliminarse

Soluciones de continuidad

Reparadoras o hiperplásicas

Otras

Pápula, habón,tubérculo, goma,nódulo/tumor, quiste

Vesícula, ampolla,pústula, flictena

Escama,descamación, costra, escara

Erosión, úlcera,fístula, intertrigo

Cicatriz, queloide,atrofia, esclerosis,liquenización

Telangiectasia,angioma, equimosis, petequias, escara

Caducas Reparadoras o hiperplásicas Soluciones de continuidad

EscamaCostra

Atrofia Cicatriz Queloide Liquen Erosión Fisura Úlcera

CicatrizMarca cutánea que permanece después de la cicatrización o lesión. Las cicatrices recientes son de color rojizo o purpúreo y las maduras son blanquecinas o brillantes.

AtrofiaAspecto delgado, reseco y transparente de la epidermis. Pérdida de las marcas cutáneas, se-cundaria a la pérdida de colágena y elastina.

Descamación Desprendimiento de las escamas como conse-cuencia de muerte del epitelio.

EscamasLesiones secas derivadas del estrato córneo, ocurren en patologías secas con aumento de la producción de queratina.

Escara Lesión formada por tejido necrótico de color negro.

Esclerosis Induración de la piel con pérdida de su elastici-dad por fibrosis de la dermis.

Fisura Rotura lineal de la piel, puede extenderse a la dermis.

Intertrigo Lesión en pliegues. Más frecuente en personas obesas y bebés.

Liquenificación Engrosamiento y aspecto áspero de la piel.

Petequia Mácula purpúrea de aspecto redondeado.Diámetro: 1-2 mm.

Equimosis Lesión macular redonda o irregular, mayor que la petequia.

QueloideTejido cicatricial hipertrófico, secundario a for-mación excesiva de colágena durante la cica-trización. Suele ser elevada, irregular y de color rojizo.

TelangiectasiaSecundario a dilatación superficial de los vasos venosos y capilares. Color azuloso o rojizo, varía de forma, con aspecto aracniforme o lineal.

ÚlceraPérdida cutánea que se extiende más allá de la epidermis. Pérdida de tejido necrótico. Es posible que exista sangrado y cicatrización.

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Lesiones hemorrágicas

• Petequia: mácula purpúrea puntiforme (1-2mm) que se produce por extravasación de una pequeña cantidad de eritrocitos por una alteración capilar. Para valorar su pre-sencia en individuos de raza negra se debe explorar la mu-cosa oral.

• Púrpura: puntos de sangre pequeños, de hasta 1cm de diá-metro, en áreas planas más grandes donde la sangre se ha acumulado debajo del tejido.

• Equimosis: mácula hemorrágica mayor de 1cm, debida al sangrado superficial de los vasos dentro de la piel conse-cuencia de un traumatismo contuso. Su coloración evolu-ciona de morado a verde, amarillo y pardo.

• Víbice: lesión purpúrica lineal.

RECUERDA

En relación a lesiones hemorrágicas, hemos de re-cordar que el eritema se debe a la vasodilatación de los capilares superficiales, al comprimir la piel desaparecen; mientras que las petequias, púrpu-ra y equimosis son fruto de la extravasación de la sangre y no desaparecen al presionar la piel.Por otro lado, el exantema es una erupción cu-tánea generalizada de morfología, extensión y dis-tribución variable que aparece como manifestación de una enfermedad sistémica de etiología diversa (infecciones, fármacos, patología sistémica…).

2.3. Autoinspección de la piel

Deben inspeccionarse, tomando como referencia el ABCDE propuesto por la American Cancer Society, y acudir al der-matólogo, si se aprecian alteraciones. • A de asimetría. Las lesiones no parecen estar equilibra-

das en ambos lados. Ambos lados de la lesión no son igua-les. La lesión tiene una superficie irregular con elevaciones disparejas, ya sean papables o visibles. Cambio de blando a escamoso. Algunos melanomas nodulares tienen una su-perficie suave.

• B de borde irregular. Depresiones angulares o muescas múltiples en los bordes. Borde borroso o indistinto, como si se hubiera frotado con una goma.

• C de color variado. Los lunares normales suelen tener un color pardo uniforme. Una coloración más oscura significa que los melanocitos han penetrado a una capa más pro-funda de la dermis. Los colores que indican neoplasia si se encuentran juntos en una misma lesión son tonos rojo, blanco y azul.

• D de diámetro. Un diámetro mayor a 6mm se considera sospechoso, pero este hecho por sí solo es insignificante.

• E de evolución.

2.4. Patología dermatológica

Tumores

Benignos Nevus: melanocíticos congénitos y adquiridos, azul y displásico.Angioma plano y cavernoso.Queratosis seborreica.Dermatofibroma.Granuloma piogénico.

Precancerosos Queratosis actínica.Leucoplasias.

Malignos Melanoma

No melanoma Carcinoma basocelular y espinocelular.

Inflamatoria Infecciosas

Eccema.Psoriasis.Acné.Roseola.

Vírica.Bacteriana.Micótica.Infestaciones.

Tumores cutáneos benignos

• Nevus melanocíticos adquiridos: son lesiones muy fre-cuentes, formadas por proliferaciones de melanocitos. Consisten en máculas, pápulas o nódulos pigmentados y circunscritos. Comienzan a aparecer en la infancia y van aumentando gradualmente hasta obtener su núme-ro máximo alrededor de los 30 años, para posteriormen-te ir madurando (se abultan, pierden pigmento e incluso desaparecen) conforme los melanocitos se van situando en capas más profundamente desde la epidermis hacia la dermis profunda. Se relacionan con fototipos bajos y ex-posición solar excesiva. Un elevado número (más de 50) se considera factor de riesgo de melanoma.

• Nevus melanocíticos congénitos: proliferaciones benig-nas de melanocitos, determinadas genéticamente, que se desarrollan intraútero y que están presentes desde el na-cimiento. Son máculas o placas pigmentadas que suelen asociarse a pelos gruesos. En la actualidad se cree que el riesgo de degeneración a melanoma es similar al de los nevus adquiridos, no obstante se recomienda extirpación o seguimiento estrecho. El riesgo de malignización es directamente proporcional al tamaño del nevus. Ante la observación de cambios sospechosos en la lesión se debe realizar biopsia.

• Nevus azul: nódulos o pápulas adquiridas, bien definidos, duros y de color azul oscuro a gris negruzco. Esta colora-ción se debe a que la pigmentación se sitúa profunda en la dermis. Se trata de lesiones benignas y son más frecuen-tes en dorso de manos y pies. El llamado nevus azul celular es de mayor tamaño y tiene una incidencia muy baja de malignización.

• Nevus melanocítico atípico o displásico: este término hace referencia a un espectro de nevos adquiridos que se desarrollan sobre todo en jóvenes, y que presentan atipias morfológicas como asimetría, pigmentación excéntrica, márgenes irregulares y/o cambios de coloración. Histoló-

gicamente son proliferaciones desordenadas de melano-citos con distintos grados de atipia. Aparecen de novo o sobre un nevo melanocítico compuesto. Se considera que son precursores potenciales del melanoma de extensión superficial y también marcadores en personas con riesgo de desarrollar un melanoma primario de la piel, tanto den-tro del nevus displásico como en la piel “normal”. Aparece esporádicamente o en el contexto del síndrome del nevus melanocítico displásico familiar: pacientes con nevus dis-plásicos familiares múltiples y melanomas.

• Angiomas planos (manchas vino de Oporto): el síndro-me de Sturge-Weber asocia angioma plano localizado en el territorio del trigémino, junto a angiomas y calcificacio-nes que pueden dar lugar a convulsiones.

• Angiomas cavernosos y tuberosos: tumoraciones vas-culares que aparecen al poco de nacer y remiten a partir de los 5 años, hasta desaparecer.

• Queratosis seborreica: tumor epidérmico be-nigno más frecuente del ser humano, ya que for-ma parte del proceso de envejecimiento cutáneo. Suele aparecer en ma-yores de 30 años y consiste en pápulas amarillentas que progresivamente se elevan y pigmentan, adquiriendo una coloración marrón o negruzca y una superficie hiperque-ratósica o verrugosa, de tacto untuoso o aterciopelado. No requieren tratamiento ya que no malignizan.

• Dermatofibroma o histiocitoma fibroso benigno: tumor fibroso benigno que consiste en una lesión nodular hiper-pigmentada, redondea-da, con apariencia de es-tar engastada en la dermis o ligeramente sobreelevada. Es característico el signo del hoyuelo: al pellizcar el tumor se deprime su zona central. Suele aparecer en extremidades, sobre todo inferiores, de mujeres jóvenes y se cree que se produce como reacción a pequeños traumatismos o infec-ciones del folículo piloso.

• Granuloma piogénico: tumor vascular benigno que aparece de forma reactiva a irritaciones o pequeños traumatismos. Consiste en una lesión papulosa o polipode, rojiza y muy friable, de crecimiento rápido (semanas o meses) habitualmente localizada en los dedos de las manos o los pies, los labios la boca y el tronco. El tratamiento es la extirpación quirúrgica o el rebanado con electrocoagulación de la base. Su importancia reside en que puede confundirse con un melanoma nodular ame-lanótico y viceversa.

Lesiones precancerosas

• Queratosis actínica: lesión precancerosa más frecuente, relacionada con la exposición solar crónica. Consisten en

pápulas queratósicas, blanquecinas, adheridas a una base eritematosa, rasposas al tacto y situadas en zonas foto-expuestas. Un 20% aproximadamente malignizan dando lugar a un carcinoma espinocelular. Pueden tratarse con crioterapia, cirugía o con fármacos por vía tópica (5-fuoru-racilo, imiquimod, ingenol mebutato).

• Leucoplasias: placas blanquecinas localizadas en muco-sas, que no se desprenden con el raspado superficial. Se producen como consecuencia de patologías inflamatorias crónicas, irritación mecánica (prótesis dentales) o química (alcohol, tabaco). Ante una lesión de estas características siempre debe realizarse biopsia, ya que malignizan en un 5-15% de los casos.

Tumores cutáneos malignos no melanoma

Carcinoma basocelular: es el tumor maligno más frecuente. Deriva de las células basales de la epidermis. Generalmente aparece como una pápula no infiltrada rosada o del color de la piel, con superficie perlada, traslúcida y con telangiectasias superficiales; además tien-de a ulcerarse y sangrar con facilidad y,en ocasiones, espig-mentado. Habitualmente es localmente invasor, agresivo y destructivo pero de lento crecimiento y con muy limitada capacidad de metastatizar (prácticamente nula). Por lo que la extirpación quirúrgica es curativa. Nunca afecta a mucosas.

Carcinoma espinocelular: originado de los queratinocitos de la epidermis,es el segundo tumor cutáneo más frecuen-te después del carcinoma basocelular. Clínicamente se presenta como una placa o nódulo de color carnoso, rosa-do o rojo, con superficie lisa o ulcerada. Además, presenta grados variables de queratinización (a mayor diferenciación mayor grado de queratinización y el tumor será más duro y con más hiperqueratosis).Pueden manifestarse como una úlcera tórpida, de crecimiento lento. Aparecen sobre piel sa-na, pero más frecuentemente sobre lesiones precancerosas (queratosis actínicas, eritroplasias…). Puede asentar tanto en mucosas y tiene capacidad de metastatizar, sobre todo por vía linfática.

Melanoma

Es el tumor cutáneo más agresivo por su enorme capaci-dad metastatizante. Es una neoplasia de los melanocitos y puede aparecer en cualquier localización donde existan éstos. En la piel, lo más frecuente es que aparezcan sobre la piel sana (de novo), pero también pueden aparecer en proliferaciones melanocíticas como en el nevus congénito gigante y nevus displásico. Los melanomas que carecen de pigmento se denominan melanomas amelanocíticos. En el 90% de los casos afecta a la piel, pero también puede afectar a ojos y mucosas.

14 15www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 02 Valoración de enfermería02 Valoración de enfermería

Formas de presentación clínica:• Lentigo maligno melanoma: en ancianas, en la zona de

las mejillas, con una fase de crecimiento radial (fase lenti-ginosa) y otra posterior de crecimiento vertical invasivo, que se caracteriza por la aparición de un nódulo sobre la lesión inicial. Se asocia con una exposición crónica solar.

• Melanoma de extensión superficial: es la forma más frecuente. Al igual que el anterior presenta dos fases de crecimiento (radial y vertical).

• Melanoma nodular: es el de curso más agresivo pues sólo tiene fase de crecimiento vertical, y su diagnóstico clínico es difícil.

• Melanoma lentiginoso acral: se localiza en planta de los pies y debajo de la uña. No se relaciona con la exposición solar. Es la forma más frecuente en raza negra y orientales.

Factores de riesgo:• Características fenotípicas. Raza blanca. Piel clara. Rubios

y pelirrojos. • Radiación ultravioleta. Quemaduras solares. • Nevus atípicos o displásicos.• Número elevado de nevus benignos: más de 50.• Nevus congénitos grandes: definidos por un tamaño su-

perior a 20 cm.• Antecedentes familiares de melanoma.• Huésped inmunocomprometido.• Predisposición genética

Prevención:• Evitar la exposición solar entre las 12-15 horas.• Aplicación de cremas solares con índice de protección so-

lar alto, 15 minutos antes de la exposición.

Extensión superficial Nodular Lentigo maligno melanoma Lentiginoso acral

Frecuencia 70% 15% 5% 5-10%

Sexo y edad Mujeres jóvenes Mujeres ancianas Hombres edad media Valores ancianos

Ubicación CualquieraHombre: espaldaMujer: piernas

CualquieraTronco, cabeza, cuello

RostroCuelloDorso de las manos

PalmasPlantasSubungueal

R/c exposición solar Intermitente y quemaduras solares en la infancia Exposición solar crónica No relación

Fase de crecimientohorizontal

Meses a 2 años No perceptible clínicamente

Años Años a meses

Fase de crecimientovertical

Tardío Inmediato Muy tardío(el de mejor pronóstico)

Temprano pero dereconocimiento tardío

Clínica

Mácula con mosaico de colores que crece y luego infiltra (nódulo)

Nódulo negro uniforme Mancha irregular que crece durante muchos años luego profundiza (nódulo)

Mácula en mosaico(algunos amelanóticos)

Pronóstico Pronóstico intermedio Peor pronóstico Mejor pronóstico Mal pronóstico

• Utilizar gafas de sol, gorros y ropa adecuada, así como tol-dos y sombrillas.

• No exponer a los bebés al sol ni a aquellas personas que estén en tratamiento con inmunosupresores.

Diagnóstico y pronóstico. Es recomendable realizar la au-toexploración y acudir al dermatólogo ante cualquier signo de alarmapara un diagnóstico precoz.Los signos de alarma de la degeneración de un nevus son la aparición de un halo inflamatorio, el sangrado del nevus, la presencia de pruri-to persistente, el crecimiento de un nevus hasta entonces quiescente y los cambios de las características del color, per-fil, altura o superficie. Cuando las lesiones sospechosas han sido identificadas, han de evaluarse mediante una biopsia de tejido, siendo ésta el gold estándar para el diagnóstico definitivo.El melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia, tanto linfática como hemática, con desarrollo precoz de metástasis, que suelen ser las causantes de la muerte de los pacientes. Las metástasis más frecuentes las localizadas en los ganglios linfáticos del territorio de drena-je del tumor. También aparecen habitualmente en piel cir-cundante (satelitosis), pulmón y sistema nervioso central.

Índice de Breslow Niveles de Clark

Márgenes de 0,5 cm pa-ra el melanoma in situ.Márgenes de 1 cm para los tumores con un gro-sor inferior a 1 mm.Márgenes de 2 cm para los tumores cuyo grosor supere los 2 mm.

Nivel 1: sólo se afecta la epidermis.Nivel 2: invasión de la dermis papilar.Nivel 3: ocupación de toda la dermis papilar.Nivel 4: infiltración de la dermis re-ticular.Nivel 5: invasión de la grasa subcu-tánea.

El grosor del tumor se denomina índice de Breslow. Este índice es una variable independiente de otros factores que determina el pronóstico y la supervivencia de los enfermos afectados de melanoma. Los niveles de Clark, describen la invasión de la tumoración en los diferentes niveles cutá-neos, diferenciándose cinco niveles.

Otros factores pronósticos: • Número de ganglios afectados.• Satelitosis tumoral (indicador de diseminación linfática).• Afectación visceral.• Localización del tumor en áreas con mayor probabilidad

de diseminación y ocultas: espalda, brazos, cuello y cuero cabelludo.

• Forma clínica: el melanoma nodular es el de peor pronós-tico, seguido del melanoma lentiginoso acral. Melanoma amelanótico (por el retraso diagnóstico).

• Edad, sexo y estado civil: ser varón, joven y soltero se aso-cia a peor pronóstico.

• Factores histológicos: de especial importancia son la pre-sencia de ulceración y un elevado índice mitótico. Otros serían el subtipo histológico, la ausencia de respuesta in-flamatoria en el estroma, la presencia de invasión linfo-vascular o el componente desmoplásico.

Tratamiento. A veces se requiere el empleo de injertos cu-táneos para cubrir el defecto originado tras la extirpación. En los casos de localización subungueal o acral, la solución quirúrgica consiste en la amputación. Los vaciamientos ganglionares pueden realizarse con fines profilácticos cuando se pretende adelantar a la diseminación metastá-sica en los ganglios linfáticos o terapéuticos, cuando ya existen pruebas de diseminación.Se ha desarrollado en los últimos años la técnica del ganglio centinela que consiste en infiltrar en las proximidades de la lesión un isótopo radiac-tivo marcado, que permita identificar mediante una sonda, el primer ganglio de drenaje regional. Ese ganglio centine-la es el único que se analiza y la ausencia de metástasis en éste implica la ausencia en el resto. El mapeado linfático con biopsia del ganglio centinela puede ayudar al estadiaje, aportando información pronóstica. No obstante, el pronós-tico del melanoma avanzado sigue siendo sombrío.Pueden aplicarse tratamientos complementarios con quimiotera-pia, inmunoterapia o interferón, si bien en la mayoría de los casos son sólo paliativos.1. Tratamiento quirúrgico precoz. 2. Confirmado el diagnóstico se debe proceder a la escisión

con márgenes (si queda tumor) o ampliación de márge-nes si este ya ha sido extirpado por completo. La longitud del margen de extirpación depende de la profundidad medida con el índice de Breslow. A veces se requiere el empleo de colgajos o injertos cutáneos para cubrir el de-fecto originado tras la extirpación. En casos de localiza-ción subungueal o acral, la solución consiste en la ampu-tación.

3. Tratamiento de las áreas ganglionares. Los vaciamientos ganglionares o linfadenectomías pueden realizarse con fines profilácticos o terapéuticos. Las linfadenectomías sistemáticas aumentan la morbilidad del paciente y no obtienen ningún beneficio en términos de superviven-cia. Por ello en los últimos años biopsia selectiva del gan-

glio centinela. Por tanto, la biopsia selectiva del ganglio centinela sería útil en pacientes sin ganglios clínicamen-te afectados (estadíos I y II) y un Breslow mayor de 1mm, para identificar al subgrupo de pacientes que se benefi-ciaría de una linfadenectomía terapéutica.

4. Adyuvancia con interferón alfa-2b. Se realiza en aquellos pacientes en los que no exista enfermedad metastásica con ganglio centinela positivo o con un Breslow mayor de 4mm.

5. Tratamiento del melanoma metastásico. La radioterapia y la quimioterapia obtienen escasos resultados, tienen un papel paliativo. En los últimos años ha cobrado espe-cial relevancia el estudio de las mutaciones genéticas del melanoma.

RECUERDA

La regla nemotécnica ABCD de la American Cancer Society para los signos de alarma. Los indicadores de mal pronóstico son: ulceración de la lesión pri-maria, sexo masculino y las localizaciones en tron-co, cuello, cabeza, palmas y plantas, presencia de ulceración, índice mitótico elevado y ausencia de pigmentación. Son de peor pronóstico el melano-ma nodular y el lentiginoso acral.

2.5. Patología inflamatoria de la piel

Eccema o dermatitis

Es una inflamación cutánea de origen múltiple. Puede sub-dividirse:• Eccema de contacto: por contacto con una gente físico o

químico (irritativo) (EUS 06 (4), 100) o por una reacción in-munológica de hipersensibilidad (alérgico).

• Eccema atópico: trastorno inflamatorio de curso crónico y recidivante, se manifiesta como por piel seca (xerosis) y prurito, después aaparecen eccemas recidivantes. Etio-logía multifactorial, se relaciona con antecedentes fami-liares y personales de atopia (asma, rinitis, conjuntivitis y dermatitis atópicas) y se produce por una alteración en barrera cutánea.

• Eccema seborreico: pápulas o placas eritematodescama-tivas localizadas en áreas seborreicas (cuero cabelludo, región central de cara, tórax y espalda y zonas de pliegues como axilas e ingles). Etiología desconocida, aunque se ha relacionado con una respuesta inmunitaria anormal al hongo Pityrosporum ovale.

Psoriaris

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, cursa en forma de brotes, afectando al 1-2% de la población. Etio-logía desconocida, se cree que es multifactorial, asociado con una predisposición genética poligénica y con factores desen-cadenantes como infecciones bacterianas, traumatismos o

16 17www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 02 Valoración de enfermería02 Valoración de enfermería

fármacos. La patogenia está determinada por una res-puesta inmunitaria autorre-activa de linfocitos T.

Las lesiones caracterís-ticas son pápulas o placas eritematosas con escama gruesa, crónica y recidivante, se suelen distribuir simétri-camente, con preferencia por codos, rodillas, región sacra y cuero cabelludo.

Urticaria

Reacción inmunológica e infla-matoria de la piel ante diversos factores etiológicos. Se carac-teriza por ronchas o habones evanescentes: placas y pápulas edematosas, intensamente pru-riginosas y de duración inferior a 24 horas. Independientemente de la causa se produce una liberación de histamina y de otros mediadores inflamato-rios que ocasionan vasodilatación y aumento de la permea-bilidad capilar, provocando un edema en la dermis papilar.

Acné

Enfermedad multifactorial, in-flamatoria de las unidades pilo-sebáceas, consecuencia de una alteración en la queratinización folicular y de la producción de sebo de la glándula sebácea, que provoca una obstrucción de los conductos de las glándulas sebáceas. Se manifiesta en la pubertad y la adolescencia, pero puede darse en adultos. Manifestaciones clínicas: comedones (espinillas), pápulas, pústulas, nódulos y quistes; puede causar cicatrices punti-formes, deprimidas o hipertróficas.

Etiología desconocida, aunque hay factores predisponen-tes como la genética y las alteraciones en el equilibrio entre andrógenos y estrógenos. Existe la creencia popular de que alimentos como el chocolate o el azúcar lo empeoran, pero no existe evidencia científica para establecer esta asociación.

Rosácea

Proceso inflamatorio crónico de la unidad pilosebácea facial, consiste en la aparición de pá-pulas y pústulas en la región central de la cara que asientan sobre un fondo eritematoso con telangiectasias. Se caracteriza por episodios de rubefacción por aumento de reactividad capilar ante estímulos como los cambios de temperatura o el alcohol. Patogenia desconocida, afecta más a mujeres en-tre 30 y 50 años.

2.6. Patología infecciosa

Infecciones víricas

• Virus del herpes simple: lesio-nes dolorosas consistentes en vesículas sobre base eritematosa que evolucionan a pústulas y cos-tras y pueden dar lugar a necrosis cutánea. – Tipo I: responsable de la mayo-

ría de los herpes extragenitales y del 20% de los genitales.

– Tipo II: responsable del herpes genital y de un pequeño por-centaje de los extragenitales.

• Virus varicela-zóster: la primo-infección da lugar a la varice-la, tras la que el virus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios neu-rales, dando lugar al herpes zóster cuando recidiva. Las lesiones son vesículas sobre base eritematosa, que evolucionan hacia pústulas y cos-tras, pero con una característica distribución metamétrica unilateral. Cursa con dolor intenso que puede cronificarse dando lugar a neuralgia postherpética.

• Poxvirus: provoca el molusco contagioso. Clínica: pápulas rosadas cupuliformes umbili-cadas. Frecuentes niños con dermatitis atópica. En adultos aparece en la zona genital y se considera una enfermedad de transmisión sexual.

• Virus del papiloma humano: virus ubicuos en seres hu-manos, producen una amplia variedad de lesiones benig-nas en piel y mucosas: verrugas vulgares, verrugas plan-tares, verrugas planas, verrugas genitales o condilomas (causadas principalmente por los serotipos 6 y 11).

Verrugas vulgares Verrugas planas Condilomas acuminados

Algunos tipos de HPV, denominados serotipos oncogé-nicos, desempeñan un papel etiológico importante en la patogenia del carcinoma espinocelular de cérvix, siendo los más frecuentes los serotipos 16 y 18.

Infecciones bacterianas

Las infecciones de los anejos cutáneos suelen estar causa-das por Staphylococcus aureus, mientras las que afectan a la dermis están producidas más frecuentemente por estrep-tococos.

• Piodermitis:– Impétigo: infección superficial de la piel muy contagio-

sa, se caracteriza por la formación de costras amarillen-tas llamadas costras (impétigo costroso). También pue-de producir ampollas y erosiones (impétigo ampolloso). Más frecuente en niños, no tiene repercusión sistémica.

– Erisipela: infección de la parte superficial de la dermis que da lugar a la formación de una placa dolorosa, eri-tematosa y brillante de bordes bien definidos.

– Celulitis: infección que afecta a la dermis profunda y al tejido celular subcutáneo. En este caso las placas, al ser más profundas son mal definidas.

• Infecciones de los anejos cutáneos:

– Tiñas no inflamatorias: no producen alopecia irreve-sible. Producen placas eritemato-descamativas de bor-des activos que crecen de forma excéntrica.

– Tiñas inflamatorias: al resolverse dejan cicatrices y alopecia. Producen placas inflamatorias edematosas, con intensa exudación y pústulas.

• Candidiasis: infecciones por levaduras del género cán-dida, principalmente Candida Albicans favorecidas por la inmunodepresión, obesidad, diabetes, toma de corticoides y antibióticos. Puede afectar tanto a piel como mucosas. – Mucosas: en mucosa oral producen el llamado muguet,

consistente en placas blancas cremosas que pueden ser eliminadas frotando con una gasa, dejando una super-ficie mucosa eritematosa. En genitales producen ero-siones puntiformes y pústulas sobre base eritematosa.

– Piel: en pliegues cutáneos; favorecida por la oclusión, humedad y maceración de los mismos. Produce placas eritematosas con fisuras y atrofia en el fondo del pliegue; características las pápulas y pústulas satélites periféricas.

– Candidemia diseminada: en pacientes inmnodepri-midos tras invadir el tubo digestivo.

Infestaciones

• Pediculosis: infestación por piojos. Clínica principal pru-rito (lesiones por rascado y sobreinfección). Tres tipos:– Pediculosis capitis: piojo del cuero cabelludo, se alimen-

ta en el cuero cabelludo y deposita sus huevos en el pelo.– Pediculosis corporis: piojo del cuerpo; vive en la ropa

excepto cuando se alimenta. Incapaz de sobrevivir si se separa de su huésped humano.

– Pediculosis pubis: ladilla, afecta a zonas de piel con pe-lo (pubis, pecho, axilas y pestañas de los párpados su-periores). Contagio: contacto sexual o muy estrecho.

• Sarna: infestación epidérmica superficial, que general-mente se transmite por contacto piel con piel o bien a través de fómites. Manifestaciones paciente de cualquier edad con prurito generalizado e incoercible, especialmen-te si es de predominio nocturno y existen convivientes afectados. Las lesiones cutáneas incluyen: – Surcos acarinos (patognomónicos) de hasta 2 cm de

longitud en la piel, labrados por el parásito, con una ve-sícula o pápula pequeña en el extremo del túnel.

– Nódulos escabióticos: nódulos o pápulas inflamato-rias pruriginosas que persisten a pesar del tratamiento. Son infrecuentes y aparecen en los genitales.

– Lesiones inespecíficas y secundarias al rascado: ec-cemas, excoriaciones y liquenifiación.

Impétigo contagiosoen axila

Eripisela en cara Celulitis en cara

– Foliculitis: infección e inflamación de uno o varios folícu-los pilosos, caracterizada por pústulas centradas por pelo.

– Forúnculo: infección de un folículo piloso y las zonas adyacentes.

– Ántrax: formación de varios forúnculos agrupados, dando lugar a una placa eritematosa con varios puntos de supuración.

– Hidrosadenitis supurativa: inflamación de las glán-dulas sudoríparas apocrinas, localizada típicamente en ingles y/o axilas.

• Tuberculosis cutánea: infección por Mycobacterium tu-berculosis. Se aprecia una placa amarillenta con color de “jalea de manzana”, crónica y progresiva, situada normal-mente en la cara.

• Lepra: enfermedad crónica. Afecta sobre todo a la piel y al sistema nervioso periférico. Las lesiones consisten en placas hipocrómicas, atróficas, de bordes bien definidos sobreelevados, con pérdida de sensibilidad y anejos cutá-neos en dichas zonas.

Infecciones micóticas

• Pitiriasis versicolor: Se manifiesta en forma de parches descamati-vos de pigmentación variable: hipopigmen-tados, hiperpigmenta-dos o rosados. Aparece típicamente en el la zona central del tronco (áreas sebo-rreicas).

• Dermatofitosis o tiñas: infecciones por hongos que afec-tan a la piel y las estructuras queratinizadas (pelo, uñas), sin afectar a mucosas. Pueden ser:

Foliculitis Forúnculo Ántrax Hidrosadenitis supurativa

P. V. alba P. V. parda

Herpes circinado Tiña capitis no inflama-toria o tiña tonsurante

Querion de Celso

18 19www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 03 Heridas03 Heridas

03 Heridas

La herida es una lesión con solución de conti-nuidad en la superficie de la piel o de las mu-cosas, produciendo una comunicación entre el ambiente y el interior, permitiendo la entrada de cuerpos extraños al organismo. Los bordes de la herida se llaman márgenes, bordes o labios. Sus manifestaciones clínicas generales son: dolor + hemorragia + separación bordes (EXT 11, 86).

3.1. Valoración de la piel

• Incisas: producidas por elementos afilados y cortantes. En ellas predomina la longitud frente a la profundidad. Los bordes suelen ser nítidos, limpios y regulares.

• Punzantes: causadas por elementos acabados en punta afilada. Generalmente, son profundas y presentan riesgo de lesión de estructuras internas.

• Contusas: cuyos bordes son irregulares y anfractuosos, con lesiones tisulares importantes. Si la herida se ha produ-cido en el cuero cabelludo, se denomina scalp (EUS 06 (6), 100).

• Penetrantes: son heridas de bordes limpios y de gran pro-fundidad, pudiendo afectarórganos vitales, como las heri-das por arma blanca.

• Heridas de bala: producen diferente tipo de herida según el proyectil y la distancia de disparo:– Disparos a corta distancia (quemarropa): producen

quemaduras cutáneas contatuaje por la impregnación de partículas de pólvora, además de las lesione sen los tejidos de su trayectoria.

– Disparos a larga distancia: cuando la bala atraviesa una zona del organismo se produce una herida limpia, en túnel, con un orificio de entrada y otro de salida. Se denominan heridas en sedal las originadas por objetos que penetrana gran velocidad y aparece orificios de en-trada y salida.

• Por avulsión o colgajo: presentan un desplazamiento de la piel, con un fragmento de la piel unida al resto por un pedículo. Se producen fundamentalmente en zonas de gran elasticidad de la piel. Cuando procedemos a realizar la cura, habrá que valorar la viabilidad del colgajo. Un caso especial son las producidas por los anillo en el dedo, que producen un colgajo circular que dificulta la circulación y puede producir necrosis distal.

• Por aplastamiento, desgarro o arrancamiento: se pro-ducen por un mecanismo de compresión o tracción sobre los tejidos de forma violenta. la compresión puede ocasio-nar desgarros en la piel. Se caracterizan por irregularidad, necrosis y separación de sus bordes. Un caso particular es el scalp o escalpado,que se debe generalmente a acciden-tes laborales en que se queda atrapado el pelo en una má-quina y arranca el cuero cabelludo por deslizamiento. Se suelen resolver suturándolas.

• Por mordedura: son heridas contusas por arrancamiento, que se contaminan por la flora anaerobia bucal del animal (perro, gatos, humanos, etc.). La gravedad dependerá fun-damentalmente del tipo de contaminación.

• Por asta de toro: son heridas con mayor afectación de tejidos internos que externos, con varias trayectorias y produciendo frecuentemente lesiones viscerales. Puede producir además desgarros musculares y vasculonervio-sos con compromiso vital. Las zonas más afectadas son el abdomen y el triángulo de Scarpa (parte superior e interna del muslo comprendido por los músculos sarto-rio y aductor mayor y el ligamento inguinal; se divide en dos parte iguales por los vasos femorales). Son heridas graves, además de por los daños internos que produzca, por la introducción de cuerpos extraños por el orificio de entrada y la contaminación con gérmenes anaerobios del asta.

• Heridas de metralla: son heridas graves, tanto por la des-trucción muscular como por la introducción de cuerpos extraños que pueden quedar alojados en las anfractuosi-dades de estas heridas. No sólo afectan a partes blandas, sino que puedenprovocar fracturas conminutas y son fre-cuentes los trayectos múltiples.

• Erosiones: son pérdidas de la capa epidérmica de la piel, que no pasan a niveles inferiores. Suelen producirse por rozamiento, especialmente contar superficies sin pulir. También pueden producirse por sustancias corrosivas.

• Abrasiones (ICA 01 (2), 16): se producen fundamentalmente por fricción o roce, siendo característicaslas de accidentes de tráfico y deportistas.

• Úlceras: son lesiones de piel y mucosas que pueden afectar únicamente al epitelio o alcanzar estructuras más profun-das. Hay isquemia tisular que puede producir necrosiscon pérdida de sustancia.

• Posquirúrgicas: para evitar la infección se debe rasurar la zona de vello del campo quirúrgico inmediatamente antes dela cirugía y no el día previo (es preferible no rasurar).– Heridas limpias: incisiones quirúrgicas no infectadas

en las que no existe inflamación. Cierran sin problemas y con pocas probabilidades de infección. Si es necesario, se utiliza drenaje cerrado.

– Heridas limpias contaminadas: incisiones qui-rúrgicas con penetración controlada en cavidades colonizadas pero sin indicios de infección y sin in-flamación: aparato respiratorio, digestivo o genitou-rinarios, y sin contaminación de importancia. Sería la propia de la cirugía programada sobre esófago, co-lon, etc.

– Heridas contaminadas: muestran inflamación no purulenta o están cerca de piel contaminada.

– Heridas sucias o infectadas (BAL 09 (4), 11): presentan infección purulenta y aparece en la cirugía urgente de colon, recto, traumatismos con perforación de víscera hueca, etc.

Clasificación de las heridas (EXT 11, 43)

Agente causal Grado de pérdida de sustancia Profundidad El tratamiento y

cuidados que precisa

Punzante Por avulsión o colgajo Erosiones Superficiales No infectadas

Incisa De bala Abrasiones Profundas Infectadas, Abscesos

Contusa Por aplastamiento Úlceras Perforantes en tórax

Laceraciones Laceraciones

Penetrante Penetrante Perforantes en abdomen

Mordedura De bala Amputacionestraumáticas

Asta de toro Por avulsión o colgajo

Metralla Posquirúrgicas

RECUERDA

Para evitar la infección de la herida posquirúrgica, el rasurado debe realizarse inmediatamente an-tes de la cirugía.

3.2. Cicatrización de las heridas

La cicatrización es irreversible y provoca pérdida de la fun-ción especializada del tejido. Cursa con una hipertrofia de las células circundantes.

Tipos de cicatrización (AST 13, 54)

• Primera intención o sutura.• Segunda intención o granulación.• Tercera intención o cierre primario diferido.

Inflamación Tejido degranulación

Reducción de la herida

Depósito de colágeno

2,5

Horas Días

7,5 1 3-5 10 30 100

Las heridas se curan por dos mecanismos básicos:a) Regeneración: si las células lesionadas tienen capacidad

de regeneración (reproducción de un tejido lesionado) y las estructuras subyacentes están intactas, se curarán por regeneración.

b) Cicatrización: el tejido muscular y nervioso no tiene ca-pacidad de regeneración (no sufre mitosis), por lo que no se regenera y compensa la pérdida mediante hipertrofia de las células circundantes. Es un proceso de sustitución de las células muertas o lesionadas por tejido conectivo fibroso. La cicatrización es irreversible y provoca pérdida de la función especializada del tejido.Cuando se produ-ce una herida, si sólo afecta a la piel, ésta se curará por regeneración, pero si afecta a tejidos más profundos se producirá la cicatrización.

Cicatrización por primera intención (CVA 11, 27; CMA 14, 51; ICA 01 (2), 17; AST 13, 94): los tejidos se ponen en contacto, por medio de la sutura y se curan con rapidez, con menor riesgo de infección y dejando una cicatriz mínima. Hay una míni-ma perdida de tejido y las células de ambos bordes están en contacto. Eliminar el vello antes de realizar un cierre por primeraintención no ha demostrado disminuir la frecuencia de infecciones postintervención. Si fuera necesario eliminar elvello, entonces el corte del pelo y las cremas depilatorias-son las técnicas de elección frente a la rasuradora.

Cicatrización por segunda intención: también llamada por granulación, característica de aquellas heridas que pre-sentan una pérdida de sustancia importante, que no per-miten la aproximación de bordes. Hay una mayor reacción inflamatoria y unas cicatrices más grandes. La curación se produce por el tejido de granulación, formado por fibras de colágeno, fibroblastos, polisacáridos y sales, junto a una neovascularización y contracción de los miofibroblastos. El

20 21www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 03 Heridas03 Heridas

tejido de granulación rellena el lecho de la herida desde el fondo, formando una matriz gelatinosa que se irá reempla-zando por tejido conectivo, hasta llegar al nivel de la piel y se epitelizará hasta la reconstrucción total del tejido lesio-nado.

Cicatrización por tercera intención o sutura secunda-riao cierre primario diferido: este tipo de cicatrización se usa en heridas contaminadasque quieren someterse a cica-trización por primera intención,de tal forma que durante una primera fase se cura porsegunda intención (en un pe-riodo de entre 3 y 5 días), paraposteriormente aproximar los bordes.

Para suturar una herida en cualquier zona del cuerpo, hay que tener en cuenta las líneas de distribución de la piel conocidas como líneas de Langers. Es el mapa topográfi-co por la alineación de las fibras de colágeno de la dermis, presentado zonas donde la elasticidad normal se ejerce con menos fuerza, por ello se llaman líneas de tensión o de sepa-ración. Por lo general, una incisión quirúrgica se realiza en la dirección de las líneas de Langer, y las incisiones paralelas a éstas se curan mejor y producen menos cicatrices porque sus bordes están poco separados. Algunos autores las de-nominan líneas de Kraissl, descritas en el cuerpo humano vivo, ya que Langers fue a través de cadáveres.

Los mecanismos de cicatrización a menudo resultan anor-males pudiendo aparecer: cicatrices hipertróficas, cuando la cicatriz está elevada pero no sobrepasa los límites de la herida; si sobrepasa los límites se producirá un queloide más

duro y elástico. La dehiscencia es la apertura de la línea de sutura antes que haya cicatrizado; la evisceración es la salida de vísceras a través de la dehiscencia; la eventración es una herniación incisional.

Fases de la cicatrización (RIO 17, 140; ICA 01 (2), 89; CYL 06 (2), 18)

Todas las etapas del proceso de cicatrización se encuentran solapadas en el tiempo y no se pueden separar. Algunos au-tores dividen las fases de la cicatrización en función de la actividad metabólica llevada a cabo en la úlcera:• La fase catabólica correspondería básicamente a las fases

hemostática e inflamatoria como proceso de destrucción basado en la limpieza de la herida a través de las células y la liberación de sus elementos.

• La fase anabólica supone a una etapa constructiva; es de-cir, similar a la fase de proliferación.

Fase inflamatoria

Las respuestas vascular y celular son inme-diatas. Las células salen del espacio vascu-lar 2-3 días.Edema, calor, rubor y dolor en el área de la lesión.Intervienen enzimas líticas y macrófagos que colaboran en la limpieza de la zona le-sionada.

Fasede epitelización

Comienza a las 24 horas con migración de las células de la capa basal de la epidermis hacia la herida.

Fase celularo neoformación vascular

Se inicia a las 24-48 horas, con la transfor-mación de las células mesenquimales en fibroblastos.

Faseproliferativa(EUS 12, 32)

Conocida también como fase fibroblástica o de tejido conjuntivo. Durante un período que oscila entre 5 y 20 días, se produce coláge-no, se forma tejido de granulación y aumen-ta la resistencia de la herida a la tracción.

Fase de maduración

Tres semanas después de la lesión los fibro-blastos empiezan a salir del área lesionada. Las fibras de colágeno se reorganizan en una posición más estrecha para reducir la dimensión de la herida. Este hecho, junto con la deshidratación local, reduce la mag-nitud de la cicatriz y aumenta su resistencia, aunque nunca llegará a alcanzar la capaci-dad del tejido sano.

Factores que retrasan la cicatrización (ICA 01 (4), 9; NAV 18, 6)

LOCALES: Tamaño y tensión de la lesión, humedad, vascu-larización, infección (inhibe granulación), presencia exuda-dos (bloquea factores de crecimiento celular y neovasculari-zación), edema, fármacos citotóxicos, antisepsia, presencia cuerpo extraño ...

SISTÉMICOS: Edad, sexo (mujeres edad fértil cicatrizan peor), raza negra (más queloides), zona anatómica (espalda y tórax cicatrizan peor), déficit nutricionales (hipoprotei-nemia, falta vitamina C, deshidratación, falta Zn y Fe), en-fermedades sistémicas (diabetes, alteraciones tirodes, sín-

drome de Cushing, anemia), uso de fármacos (corticoides, antiinflamatorios).

Heridas agudas Heridas crónicas

Tiempocicatrización Días-semanas Semanas-meses

Tejidoconjuntivo Escaso Amplio

Tiempo faseinflamatoria Menor Mayor

Calidadde cicatriz Mayor Menor

Posibilidadcomplicaciones Menor Mayor

Actividad factorescrecimiento Equilibrada Desquilibrada

3.3. Escalas de valoración de las heridas

Atendiendo al color:

Código RAN Objetivos

Rojo Granulación Proteger tejido sano y favorecer cicatrización mediante cura húmeda

Amarillo Exudado o escara fibrina

Eliminar tejidos fibrinosos y absorver exudados

Negro Necrosis Desbridación

Algunos autores incluyen al código RAN, los colores rosa y verde, como referencia estadío de epitelización y presencia de pus, respectivamente.

Atendiendo al grado de contaminación de la herida qui-rúrgica:

Clase Tipo cirugía DefiniciónInfecciónaceptable alos 30 días

I Limpia(EUS 06 (3), 44)

Sin penetración de vías respiratorias, gastro intest ina les ni genitoutinarias. Atraumáticas. No transgresiones de la técnica.

< 1,5%

II Limpia-contaminada

Penetración de vías respiratorias, gas-trointestinales, geni-tourinarias, orofarín-geas, vaginal y biliar.Transgresión mínima de la técnica.

< 3%

III Contaminada

Traumática, transgre-siones mayores de la técnica.Heridas con inflama-ción no purulenta.Heridas cerca o en proximidad de piel contaminada.

< 5%

IV Sucia Heridas con infección purulenta. > 5%

3.4. Tratamiento general de las heridas

(RMU 10, 27; EXT 07 (7), 21; CeMe 02 (2), 15; ICA 16, 7; CLM 07 (2), 9)La preparación del lecho de la herida ofrece oportunidades en el tratamiento de heridas crónicas. Estas abarcan desde aspectos básicos, como el tratamiento de la infección, del tejido necrótico y del exudado, hasta otros más comple-jos que se refieren a cuando las células del interior y de los bordes de la herida se vuelven senescentes, no responden a ciertos tratamientos y se precisa una reconstrucción de la herida crónicamediante el empleo de tratamientos tales co-mo agentes biológicos (por ejemplo, terapia celular) para así reconstituir de nuevo la estructura dérmica.

Existen cuatro componentes en la preparación del lecho de la herida, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalíasfisiopatológicas que existen en las heridas cróni-cas. Estos componentes conforman un esquema que ofrece un enfoque global del tratamiento de las heridas crónicas que es distinto de los utilizados para las lesiones agudas.

El algoritmo TIME introducido por el International Ad-visory Board on Wound Bed Preparation (ABWBP), para el tratamiento de heridas crónicas, es el acrónimo de los tér-minos: tejido, infección, humedad y borde; del inglés: tis-sue, infection, moisture andedge, respectivamente) debe estar siempre presente en el proceso de cura de una herida. Con el fin de aplicar esta idea a la práctica clínica de manera efectiva, también el EWMA, implementa la preparación del lecho de la herida.

T

M

I

E

Control del tejido no viableTissue

Control de inflamación e

infecciónInfection

MoistureControl delexudado

EdgeEstimulación de

los bordes

A diferencia de las heridas crónicas, para las heridas agu-daslos cuidados de enfermería son los siguientes:• Limpieza de la herida con agua potable, suero salino con

la mínima fuerza mecánica posible(de elección), antisépti-cos tópicos (no deben ser utilizados de forma sistemática, aunque útiles antes y después de desbridamiento cortan-te) y soluciones limpiadoras a base de polihexanida. Se trata de una solución para el lavado, descontaminación e hidratación de heridas; se utiliza impregnando gasas y depositándolas en la herida, dejándolas actuar de 10 a 15 minutos. Debe utilizarse tantas veces sea necesario para que todos los depósitos de Biofilm y tejidos necróticos se puedan retirar fácilmente y la herida aparezca limpia. Esta es una buena condición previa para la curación natural de la herida y permite el desbridamiento quirúrgico en condi-ciones óptimas de visibilidad y seguridad.

• No usar algodón ni alcohol.• Si se trata de una herida incisa: no usar anestésico con

adrenalina, evitar lavar con agua fría, maniobra de Frie-drich si bordes desvitalizados. La sutura se retira en gene-ral, a los 7-10 días, mientras que en la cara se retira al 5º día. En general, se considera una herida potencialmente infectada cuando se trata después de las 6 horas.

22 23www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 04 Quemaduras03 Heridas

Tratamiento de las mordeduras

Proceder al tratamiento local de la herida con independen-cia del tiempo transcurrido desde la agresión, adquiriendo su máximo valor terapéutico cuando es aplicado de forma inmediata tras la misma ya que esta medida inicial de pro-filaxis antirrábica reduce la probabilidad de infectarse por el virus de la rabia, al eliminar o inactivar el virus inocula-do en el punto de infección por métodos físicos o químicos.

El tratamiento local abarcará todas las zonas lesionadas e incluirá una serie de actuaciones que se desarrollaran del siguiente modo:• Lavado exhaustivo de la herida bajo un fuerte chorro

de agua y limpieza con antisépticodurante un periodo aproximado de cinco minutos (si es posible 15 minutos), retirando todo tipo de cuerpos extraños y zonas desvi-talizadas.Antibióticos tópicos: pueden ser eficaces en la prevención de la infección e incluso pueden favorecer la reepitelización y disminuir la despigmentación.

• Aclarado de la herida con agua abundante para eliminar todas las partículas restantes de jabón.

• Aplicación de un desinfectante mediante irrigación, entre los que cabe citar el alcohol etílico (40-70%) y la tintura o solución acuosa yodada (10%)/povidona yodada.

• Podrá suturarse la herida, aunque no se recomienda salvo que sea inevitable por razones de estética o conservación de los tejidos. Las suturas quedarán laxas y no interferirán la salida libre de sangre y líquidos de drenaje, no suturar: Heridas por punción y heridas de manos y pies. Se valo-rará la necesidad de infiltrar inmunoglobulina antirrábica humana, siempre previo a la sutura (GAL 16, 74; RIO 06, 91).

• En aquellas heridas susceptibles de contaminación, y con objeto de prevenir infecciones secundarias a la mordedu-ra, se podrán administrar antibióticos de amplio espectro.

• Se aplicará profilaxis antitetánica, de acuerdo a los ante-cedentes de vacunación del individuo valorando además la necesidad de administrar la vacuna antirábica.

• Valorar dosis y vía de administración en función de la in-tensidad del dolor. Evitar los salicilatos ya que alteran la coagulación.

Manifestaciones clínicas

Mordedura de reptil

Locales: lesiones locales puntiformes, ede-ma que progresa a todo el miembro en unas 2 horas, dolor intenso, piel marmórea y necrosis local.Generales: dolor cólico abdominal, náuseas, diarrea, disnea (edema de glotis), rabdiomiolisis, insuficiencia renal, shock anafiláctico, CID, con-vulsiones y paresia de pares craneales.Canalización de vía venosa, desinfección de la herida evitando antisépticos que coloreen la piel para seguir su evolución, inmovilización y elevación del miembro afecto, analgesia, profi-laxis antitetánica, profilaxis antibiótica y antídoto específico.

Picadura por arácnidos

Edema, eritema y dolor, más intenso en el caso de los escorpiones. Inmovilización y elevación del miembro afecto, (en extremidades), acompañados de antihistamíni-cos y corticoides vía tópica en caso de las arañas e iv en caso de los escorpiones. Desinfección lo-cal y analgésicos si dolor.

Herida limpia Herida tetanígena

Vacuna IgT Vacuna IgT

< 3 dosis o desconocida SÍ NO SÍ SÍ

3-4 dosis NOsi > 10 a, SÍ NO NO

si > 5 a, SÍ NO*

≥ 5 dosis NO NONO

si > 10 a,valorar

NO*

(*) Con herida de alto riesgo tetanígeno, sí se administrará una dosis de IgT (heridas potencialmente tetanígenas contaminadas con gran cantidad de material que puede contener esporas y/o que presente grandes zonas de tejido desvitalizado). En caso de inmunodepri-midos (VIH) y personas que se inyectan drogas, se administrará una dosis de inmunoglobulina ante heridas potencialmente tetaní-genas, independientemente del estado de vacunación.

En general, se administran 250 UI. Si han transcurrido más de 24 horas, en personas con más de 90 kg, heridas con alto riesgo de contaminación o quemaduras, fracturas o heridas infectadas, se administrará una dosis de 500 UI.

Picaduras por insectos

Síntomas locales, ceden con antihistamínicos tópicos. En el caso de las abejas debemos qui-tar el aguijón. Aplicar calor local ya que el veneno es termolábil. Corticoides tópicos o parenterales si es necesario.

Picaduras por celentéreos

Cuadro pruriginoso, con inflamación dolorosa y múltiples vesículas.El tratamiento con antihistamínicos tópicos suele ser suficiente. En los niños pueden producir hi-potensión y colapso en cuyo caso glucocorticoi-des y gluconato cálcico, además de las medidas de reanimación si fuesen precisas.

Picaduras por pecesmarinos

Picaduras son muy dolorosas.Suele ser suficiente el tratamiento con bolos de corticoides y frío local, sobre todo en zonas acras. Si el dolor es intenso se pueden dar anal-gésicos. (Tramadol, Metamizol). Cura tópica: Lavar la zona con agua de mar o salada, empa-par la zona de alcohol o amoníaco diluido, lavar nuevamente la zona con agua salada, pomada corticoide analgésica.

3.5. Profilaxis antitetánica

Son heridas tetanígenas (BAL 00 (1), 8; EUS 06 (4), 91):• Herida o quemadura, con importante grado de tejido des-

vitalizado.• Herida punzante, particularmente cuando ha existido

contacto con el suelo o estiercol.• Fracturas con herida.• Mordeduras.• Congelación.• Heridas contaminadas con cuerpo extraño.• Aquellas que requieran interveción quirúrgica y esta se

retrasa más de 6 horas.• Heridas con riesgo de contaminación endógena (a partir

de contenido intestinal).• Heridas con riesgo de contener esporas (contaminación

exógena).• Heridas sobre zonas desvitalizadas (compromiso vascular).• Lesiones cutáneas ulceradas crónicas si resultan contami-

nadas con esporas (especialmente en diabéticos).• Heridas en pacientes con sepsis.

04 Quemaduras

Destrucción de los tejidos provocado por agentes térmicos, químicos, eléctricos y radioactivo que destru-yen la piel y los tejidos adyacentes. Los mecanismos de producción más frecuentes son las llamas y los líquidos calientes. Su pronóstico dependerá de la edad, extensión profundidad, localización, presencia de lesiones asociadas, el mecanismo o causa de la lesión, la existencia de patología previa.

Primer grado (epidérmica) Segundo grado (dérmica) Tercer grado (subdérmica)

Superficial Profundo

Afecta a Epidermis Dermis parcial Dermis total Toda la piel

Lesión típica Eritema Flictena Blanquecinao rojo intenso

Escara

Características Folículo pilosoconservado

Folículo pilosodañado y retorno

venoso lento

Negruzca o blanconacarado, apergaminadacon vasos trombosados

Dolor ++ +++ + –

Exudado – +++ + –

Cicatrización 1 semana 1-2 semanas 2-3 sem./injerto Injerto

Algunos autores, emplean el término quemadura de tercer grado profundo, cuarto grado o carbonización cuando están se encuentran daña-das estructuras subyacentes: grasa, tendones, musculo e incluso hueso

4.1. Clasificación de las quemaduras(RMU 10, 52; EXT 11, 134; CMA 09, 83; CMA 07, 46; AND 02 (2), 23; EXT 07 (1), 77; ICA 01 (2), 11; 01 (4), 21; CYL 06 (6), 130; AST 08, 77; CAN 12, 95)

Atendiendo a su profundidad, se establecen tres grados:

Atendiendo a la extensión, se establece SCQ%:• Regla Wallace o del nueve (adultos y mayores de 15 años)

(GAL 16, 59; ICA 01 (4), 52).

Cabeza Miembro Sup. Tronco Miembro Inf. Genitales

9% 9% 36% 18% 1%

• Normograma de Lund & Browder (0-15 años) y para es-timación precisa en adultos (ver tabla en página siguiente).

• Palma de la mano del paciente (quemaduras pequeñas).

24 25www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 04 Quemaduras04 Quemaduras

Normograma de Lund & Browder

Edad (años) 0 1 5 10 15 Adulto

Cabeza 19 17 13 11 9 7

Cuello 2 2 2 2 2 2

Tronco anterior 13 13 13 13 13 13

Tronco posterior 13 13 13 13 13 13

Nalgas 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Genitales 1 1 1 1 1 1

Brazo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Antebrazo 3 3 3 3 3 3

Mano 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5

Muslo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5

Pierna 5 5 5,5 6 6,5 7

Pie 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5

En quemaduras aisladas, para calcular rápida y fácilmente su extensión, utiliza-remos la palma de la mano del paciente, ella representará el 1 % de la superficie corporal. En el supuesto de concurrencia de quemaduras de distinto grado NO valoraremos en cuanto a la extensión las quemaduras de primer grado.

Atendiendo al agente causal:

Eléctricas. Se deben extremar precauciones al separar al paciente del foco, pueden ser de bajo voltaje o alto voltaje (> 1000 V). Siempre serán consideradas graves y es difícil la valoración por el efecto iceberg, pues el flujo de la corrien-te se distribuiría en proporción a la resistencia, generando los tejidos la máxima resistencia al máximo calor, siendo el hueso donde más se acumula, de manera que el daño es de dentro hacia fuera, provocando lesiones óseas como frac-tura por tetanización muscular, síndrome compartimental y cuadro que recuerda al síndrome por aplastamiento.

Pueden originar lesiones graves en corazón, riñón y ce-rebro. Precisan fluidoterapia que garantice una diuresis > 100 ml/h para evitar fracaso renal por mioglobinuria (muy nefrotóxica) y control ECG por arritmias con la precaución que ante PCR precisa mayor tiempo con las maniobras de resucitación.

Químicas. Las quemaduras por ácidos son más frecuentes y menos graves que las quemaduras por bases. • Por ácidos (lesión rápida poco exudativa). Son muy dolo-

rosas y de aspecto eritematoso en las superficiales o es-cara seca como piel curtida en profundas. El tratamiento inicial se basa en separar de la zona de exposición y la-vado con abundante agua entre 1-10 minutos, seguido de tratamiento general, con especial importancia a la analgesia.

• Por álcalis (lesión lenta y húmeda). Debe prolongarse el lavado hasta una hora, porque penetran más profunda-mente. En caso de productos con sodio o potasio metálico

el lavado se realiza con minerales o aceites vegetales, está contraindicado con agua.

Inhalación. Aparecen en el contexto de inhalación de aire muy caliente, intoxicación por monóxido de carbono y por gases secundarios a la combustión de materiales en caso de incendio. La afinidad de la membrana alveolocapilar por el CO es 200 veces mayor, por lo que es fundamental valorar piel color rojo cereza, determinar la carboxihemoglobina y una cooximetría (pulsioximetría no útil). Las complica-ciones iniciales incluyen la obstrucción de la vía aérea y el broncoespasmo, posteriormente el síndrome de distrés respiratorio y neumonía química. No existe tratamiento es-pecífico, es importante asegurar la permeabilidad de la vía aérea con IOT+ precoz en los casos severos o sospecha de síndrome de inhalación (esputo carbonáceo, vibrisas cha-muscadas) y administración de oxígeno al 100 % en el caso de intoxicación por monóxido de carbono.

Atendiendo a la gravedad, según la American Burn Asso-ciation:

Eléctricas Paciente SCQ Grado

Menor(tratamiento ambulatorio)

Adulto < 15% 1º-2º

Niño < 10% 1º-2º

Ambos < 2% 3º (excepto ojos, orejas, cara o genitales)

Moderada(ingresohospital general)

Adulto 15-25% 2º

Niño 10-20% 2º

Ambos < 10% 3º (excepto ojos, orejas, cara o genitales)

Grave(unidad quemados)

Adulto > 25% 2º

Niño > 20% 2º

Ambos > 10% 3º

RECUERDA

Deben ser ingresados en unidades críticas de que-mados: los adultos con SCQ > 25% y los niños con SCQ > 20% de segundo grado y las quemaduras de tercero con SCQ >10%; además de quemadu-ras en cara, ojos, manos, pies y periné, las que-maduras inhalatorias, quemaduras con lesiones asociadas, quemaduras eléctricas de alto voltaje y quemaduras químicas circunferenciales.

4.2. Tratamiento local de las quemaduras

Niveles de evidencia

Quemadura epidérmica

Moderada Limpie la piel con agua del grifo, agua hervida, agua destilada o suero salino a temperatura ambiente.Hidrate la piel para restaurar la humedad.

Baja Retire apósitos, gasas y vendajes por capas, seque sin frotar, no aplique agua helada.

Muy baja Valore el uso de cremas con aporte de corticoides.

Quemadura dérmica y subdérmica

Alta No hay diferencias en la efectividad clínica de un tipo de productos de tratamiento en ambiente húmedo sobre otros.Aporte de manera precoz una dieta con elevado valor proteicoAplique tópico, de primera elección, sulfadiazina argéntica en quemaduras de segundo y tercer grado.

Moderada Limpie la piel con agua del grifo, agua hervida, agua destilada o suero salino.Use clorhexidina como antiséptico de elección en las primeras fases de curación.Elimine el vello cortándolo con tijeras en vez de rasurar.En el manejo de una quemadura de segundo grado sin riesgo de infección podemos prescindir de agentes tópicos antimicrobianos.Aplique sulfadiazina argéntica con nitrato de cerio en quemaduras de tercer grado.Los apósitos hidrocoloides gestionan de manera eficiente el exudado en quemaduras superficiales no extensas.El uso de apósitos con plata permite distanciar las curas, disminuye la manipulación de las mismas y puede disminuir la estancia media hospitalaria.Los apósitos de plata disminuyen el dolor en las curas en comparación a la sulfadiazina argéntica.Aplique productos de fotoprotección en zonas epitelizadas.

Baja Retire ampollas o flictenas.El uso de desbridantes enzimáticos facilita la cicatrización de la quemadura.En el manejo del paciente quemado, los apositos liberadores de plata son una opción de gran utilidad en cuanto a seguridad clínica.El vendaje de los dedos de manos o pies se hará uno a uno para prevenir la adherencia entre ellos.

Muy baja Los cultivos realizados con hisopo nos pueden orientar en el cuidado de estas heridas.No use antibióticos sistémicos como profilácticos en quemaduras menores.

Recomendaciones (según Guía de Práctica Clínica del SAS, 2011):

Quemaduras de primer grado: limpiar con agua grifo o SF a temperatura ambiente y aplicar cremas hidratantes, no aplicar cremas con corticoides ni antibióticos y fotoprotec-ción posterior a reepitelización.

Quemaduras de segundo grado: las flictenas con un diá-metro menor a 6 mm deben mantenerse íntegras, cura en ambiente húmedo con manejo del exudado con apósitos hi-drocoloides (no se aconseja su uso en quemaduras profun-

das), tratamiento tópico de primera elección con sulfadia-zina argéntica –amplio espectro frente a Gram+, Gram– y cándidas, gran capacidad exfoliante y limpiadora– que re-quiere capa fina (1 mm), cura cada 24 horas, no posee pene-tración en las escaras y es fotosensible, de manera que un color verdoso no es significativo al cambiar el apósito. Se puede aplicar colagenasa para la eliminación de tejido des-vitalizado y blanquecino en quemaduras dérmicas profun-das, recomendando aumentar el nivel de humedad para po-tenciar su acción con SF o apósitos y advertir que su acción puede neutralizarse en contacto con metales y antisépticos como la povidona yodada. Si en 2-3 semanas no está claro el

+ Resistencia mayor

Hueso

Grasa

Tendones

Piel

Músculo

Vasos

Nervios

– Resistencia menor

26 27www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 04 Quemaduras04 Quemaduras

proceso de epitelización, deberá derivarse al cirujano plásti-co para valoración de procedimiento quirúrgico.

Quemaduras de tercer grado: se puede realizar una lim-pieza más enérgica sobre la zona hipostésica y el uso de sulfadiazina argéntica con nitrato de cerio que mejora su acción antimicrobiana y añade poder de penetración en la escara. La elección de apósitos de cura húmeda con plata permiten distanciar las curas cada tres días, reduciendo su manipulación y riesgo de infección. Tras la epitelización, no exposición solar durante al menos los primeros seis meses y con fotoprotección.

RECUERDA

Las guías de práctica clínica muestran gran variabi-lidad en cuanto al grado de evidencia del cuidado tópico de las quemaduras, no obstante se reco-mienda: clorhexidina como antiséptico y sulfadia-zina argéntica 1% como agente tópico, valorar pro-filaxis antitetánica, y cura oclusiva húmedad, salvo en cara y genitales (curas han de ser no oclusivas o expositivas).

4.3. Fisiopatología gran quemado

La fisiopatología de las quemaduras es compleja, en la que están involucrados factores locales y sistémicos. A nivel lo-cal, cursa con aumento exagerado de la permeabilidad ca-pilar que promueve la formación de edema y secuestro del líquido vascular hacia el intersticio junto con la evaporación que se estima mediante la fórmula ml/h = (25+ %SCQ) × SCT que constituyen a la aparición del shock hipovolémico. Por otra parte, intervienen en el riesgo de infección por la pérdi-da de barrera natural de defensa y riesgo de hipotermia. A nivel sistémico, induce:

• Alteraciones hematológicas: hemoconcentración y éstasis sanguíneo que favorece procesos trombóticos; destruc-ción de la serie roja, con anemia y necesidad de trasfusio-nes sanguíneas y un aumento de la cascada de coagulación con riesgo de CID.

• Alteraciones electrolíticas: hiponatremia por arrastre hídrico, hiperpotasemia por citolisis masiva y acidosis metabólica por anoxia hística.

• Alteraciones metabólicas: estado hipercatabólico siendo máximo en SCQ > 60% y, característicamente, duradero, producido por los mediadores inflamatorios y hormonas contrainsulares (catecolaminas, glucagón y cortisol) que favorece la gluconeogénesis a expensas de la masa muscu-lar y por tanto, desnutrición y balance nitrogenado nega-tivo. Hiperglucemia.

• Alteraciones cardiovasculares tanto hemodinámicas como por la incapacidad miocárdica secundaria a la acción de sustancias tóxicas circulantes, aumento de la liberación de vasopresina y edema de las fibras miocárdicas que impli-can una inadecuada perfusión tisular y una hipoxia celular.

• Alteraciones renales: Inicialmente fracaso renal prerre-nal por disminución del flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular por la hipovolemia. Lograr una buena respues-ta diurética a la fluidoterapia es fundamental, puesto que la monitorización de la función renal es el mejor indica-dor de la resucitación en el paciente sin complicaciones. No obstante, en pacientes con quemaduras extensas o de eléctricas, la producción de mioglobinuria constituye la aparición de necrosis tubular aguda.

• Inmunodeficiencias: se produce un auténtico síndrome de inmunodeficiencia adquirida postquemadura, con riesgo evidente de septicemia.

• Otras: hemorragia digestiva alta (úlcera de Curling o por estrés); íleo funcional; rigidez y anquilosis en articulacio-nes, cicatrices retráctiles a nivel cutáneo; encefalopatía.

La causa de muerte en el paciente quemado más frecuente en las primeras horas es el fracaso respiratorio, pasado ese tiempo la causa de muerte es la infecciosa. Para estimar la morbimortalidad en nuestro medio se utiliza las siguientes escalas:• Puntuación USB (unidad de quemadura estándar):

– USB = % SCQ + [% SCQ tercer grado × 3].– Grave 50-100 puntos, muy grave 100-150 puntos, alto

riesgo de muerte > 150 puntos.• Índice Baux:

– Gravedad = edad + % SCQ.– 75-100 puntos: mal pronóstico.– > 100 puntos: 90-95% de probabilidad de muerte.

4.4. Tratamiento del gran quemado(Ver algoritmo en página 32)

Se considera gran quemado todo paciente que sufre quema-duras graves (> 20% SCQ) y que precisa medidas generales de soporte vital avanzado. La evolución general pasa por cuatro fases: reanimación (primeras 36 horas), posresucita-ción (2-6 día), de sepsis (a partir del sexto día) y rehabilita-ción que se prolonga durante el primer año. 1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, mante-

niendo una buena oxigenación con FiO₂ 100%, valorar intubación endotraqueal si existe síndrome de inhala-ción y monitorizar al paciente: FC, TA, PVC, pulsioxime-tría, temperatura y diuresis.

Control hemodinámico mediante reposición de lí-quidos con la fórmula de Parkland, la más utilizada en > 50% SCQ, que posee una formulación electrolítica si-milar a la plasmática. Se basa en solución de Ringer lac-tato (solución de Hartmann) de 4 ml × kg × % SCQ y se administra la mitad en las primeras 8 horas, y la segunda mitad en las 16 horas siguientes. Las siguientes 24 horas, se administrará plasma o albúmina 0,3-0,5ml × kg × % SCQ durante las primeras 8 horas. Se agrega SG 5% si se requiere mantener diuresis.

Otras fórmulas de fluidoterapia: Evans para quemadu-ras < 50% SCQ, con uso equivalente de coloides y crista-loides; Brooke se emplea en pacientes con > 50% SCQ, por lo que cuenta con menos coloides, actualmente, Brooke modificada es igual que Parkland pero con RL 2 ml/kg/% SCQ.

– El principal parámetro de vigilancia es la diuresis horaria, que debe mantenerse en flujos de 0,5-1 ml/kg/h en el adulto y 1-2 ml/kg/h en el niño (en caso de quemaduras eléctricas debe ser aproximadamente el doble).

– Es aconsejable mantener una TAM superior a 60 mmHg y una FC en torno a 80 lpm.

– Actualmente existe consenso de no administrar coloi-des en las primeras 24 horas por el riesgo de aumentar el edema.

– El uso de vasopresores no está indicado en las fases iniciales, siendo necesario en casos de inestabilidad he-modinámica con adecuado relleno vascular.

2. Control de la temperatura. Preservar de la hipotermia envolviendo en sabanas limpias, abrigando al quemado garantizando una temperatura ambiente en torno a 30-32ºC.

3. Soporte nutricional. En cuanto a la vía de administra-ción, el uso precoz de la vía oral de elección, siempre que sea posible pues previene la traslocación bacteriana, sep-sis y disminuye el estado catabólico. En caso de náuseas y vómitos, administrar metroclopramida y suspender la vía oral al menos 3-4 horas. Se recomienda la alimenta-ción enteral con SNG (> 25% SCQ) y protección gástrica con antiácidos, anti-H₂ o sucralfato para evitar úlcera de Curling. En cuanto a las recomendaciones generales incluyen dieta hipercalórica, hiperproteica y el principal macronutriente son los hidratos de carbono. De mane-ra que un quemado con el 50% SCQ requiere el doble del gasto energético basal, es decir 45-50 kcal/kg/día y 1,5-2 g/día proteínas.

4. Control del dolor. El fármaco más empleado es la morfina en perfusión de 2 a 10 mg/h. En cuanto a la sedación se emplea midazolam sólo o en asociación con propofol.

5. Inmunización antitetánica.6. La antibioterapia sistémica no está recomendada de ma-

nera profiláctica, salvo ante evidencias de infección.

4.5. Quemaduras por frío: congelación

Cuando fracasan los mecanismos de termorregulación, la exposición al frío produce a nivel local congelaciones, en temperaturas inferiores a -2 ºC con formación de cristales de hielo en los tejidos, especialmente en zonas acras, como los pies y a nivel sistémico, hipotermia con temperatura in-ferior a 35 ºC.

La acción del frío afecta fundamentalmente a la microcir-culación e induce una respuesta vasomotora. Se trata de un síndrome de isquemia/reperfusión, en esta secuencia: a)va-soconstricción que puede causar necrosis isquémica (palidez) b)formación de cristales de hielo por congelación del agua de los tejidos (patognomónico) y c)vasodilatación que induce le-siones tisulares secundarias a la reperfusión porque estimula los nociceptores cutáneos (dolor), produce hiperemia (erite-ma) y el aumento de la permeabilidad vascular (edema).

Clasificación:• Grado I. Sólo afectan a la epidermis. Palidez y posible placa

blanca sobreelevada; cura por descamación en 5-10 días.

• Grado II. Afectan a epidermis y dermis superficial. Cursa con dolor punzante, parestesia, acorchamiento y prurito. Se acompaña de alteración de la microcirculación con sa-lida de líquido al insterticio y posterior formación de cris-tales que actúan lesionando la membrana vascular, pro-duciendo edema y respuesta inflamatoria local. Flictenas superficiales.

Ambas son reversibles y se consideran congelaciones leves. Sin embargo, si la exposición al frío es superior, se destruyen nociceptores, apareciendo anestesia en la zona; vasoconstricción arteriolar con déficit de aporte de oxígeno a los tejidos e isquemia, éstasis sanguíneo y microtrombos; el incremento del edema tisular lleva a los tejidos a un estado de deshidratación intravascular y la congelación también del agua intracelular. Se trata de congelación grave, profunda e irreversible e incluyen:

• Grado III. Incluyen toda la piel, tejido subcutáneo con flictenas hemorrágicas.

• Grado IV. Afectan a estructuras subyacentes, aponeuro-sis, músculos, huesos y articulaciones.

Tratamiento. Una decisión capital es si se debe proceder a descongelar el tejido durante el traslado, y en general se acepta, que si las condiciones comportan el riesgo de que se pueda volver a congelar se producirían lesiones repetidas de isquemia/reperfusión que agravan el pronóstico. Solo se realiza extrahospitalario, si se garantiza riesgo mínimo de congelación antes de dos horas del tratamiento definitivo. Está contraindicado las friegas con nieve y caminar con los pies congelados, para evitar nuevas lesiones.

El recalentamiento debe ser rápido y por inmersión del área congelada en un baño de agua caliente (40-42 ºC) con povidona yodada o clorhexidina durante unos 30 minutos y la piel se ablande y se vuelva rosácea. Se debe controlar la temperatura del agua con un termómetro constantemente para evitar quemaduras. Se drenarán flictenas a tensión de contenido seroso, pero no si tienen contenido hemorrágico. Se completa con ibuprofeno cada 12 horas para reducir la respuesta inflamatoria, dextranos para reducir microtrom-bos y área de necrosis, vasodilatador tipo prostaciclina, oxigenoterapia, antibioterapia, aloe vera y profilaxis anti-tetánica. En congelaciones graves, se requiere fribinolisis las primeras 24 horas para evitar amputaciones. En algunas ocasiones, se utiliza oxígeno hiperbárico.

Criterios de ingreso hospitalario: cuando se acompañen de hipotermia y congelaciones a partir del tercer grado. Tra-tamiento quirúrgico: si se forma una escara que compro-meta la microcirculación del tejido subyacente, sospecha de síndrome compartimental y si se produce gangrena con sobreinfección con anaerobios con signos sistémicos que obliga a amputación urgente.

28 29www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras04 Quemaduras

05 Úlceras

Una úlcera cutánea es una pérdida de sustancia que afecta a la epidermis, dermis y en ocasiones a la hipodermis y que cura con una cicatriz. Se dividen en dos grandes grupos, úlceras por pre-sión y úlceras de extremidades inferiores. Den-tro de estas últimas se encuentran las úlceras vasculares arteriales, úlceras vasculares veno-sas y úlceras de pie diabético.

Venosa Arterial (EUS 06 (3), 90)

Denominación De éstasis Isquémica

Frecuencia 90% 10%

Etiología Insuficiencia valvular Arteriosclerosis

Factores de riesgo Mujer. TVP previa. Sendentarismo. Bipedestación prolongada. Obesidad.

Varón. DBT, DLP. Vasculitis. Enf. de Raynaud.Obesidad.

Localización Perimaleolar interno. Área en polaina. Unilateral.

Cara externa de pierna. Zona lateral-distal del pie. Bilateral (AST 08, 35).

Aspecto de la úlcera• Bordes• Lecho• Profundidad• Número• Tamaño

DesigualesHiperémicoSuperficialesÚNICASFluctuante

DefinidosNecróticoProfundasMúltiplesPequeñas

Aspecto de la piel• Color• Piel perilesional• Temperatura• Vello• Uñas• Edemas

Ocre, seca, hiperpigmentadaAtrofia blancaNormalPresenciaEngrosamientoSí

Pálida y adelgazadaHiperémicaFríaAusenciaNo engrosamientoNo

Pulsos distales +++ Débiles o ausentes

Dolor• Alivio• Aumenta en reposo• Aumenta c/vendaje• Impotencia funcional

MínimoAl elevar miembroNoNoNo

Intenso, continuo y punzanteEn decliveSíSíSí

Picor + –

Exudado Moderado-alto Escaso

Índice tobillo-brazo ≥ 1 ITB < 1 ITB

Tratamiento Con piernas en altoTerapia PentoxifilinaVendaje compresivo (de talón a rodilla si ITB ≥ 1)Medias compresivas (40 mmHg) Safenectomía

En DCSupino C/piernas declive (posición antiálgica)Cura ambiente secoNo desbridarVendaje protector (nunca compresivo)Revascularización ITB < 0.9

Estadíos Clasificación de Widmer Clasificación de Fontaine

5.1. Úlceras vasculares

Las úlceras vasculares comprenden las arteriales o isquémi-cas y las venosas o de estasis. Mientras que las úlceras arte-riales se deben en un 90% a la arteriosclerosis obliterante, las venosas se explican como la complicación más importan-te de la insuficiencia venosa crónica, bien por insuficiencia valvular, estáticas o por flebitis venosa profunda. En cuanto a su prevalencia, son más frecuentes las úlceras venosas (90%) frente a las arteriales (10%) (RIO 15, 129).

Posible lesiónpor inhalación

Problemas determoregulación

Hemolisis

Hemoglobina/mioglobina

en orina

Hiperkalemia

Permeabilidadcapilar

Hiperglicemia: catabolismo; metabolismo(después de la resolución del choque)

Concentraciónde células

sanguíneasHiponatremia

HipoxemiaViscosidad de la sangre

Factor depresordel miocardio

TaquicardiaVasoconstricciónperiférica

Poscarga

Gastocardíaco

Perfusión tisular

Flujosanguíneo renal

Riesgo de falla renal aguda

Flujosanguíneo GI

Íleo

Metabolismoanaeróbico

Acidosismetabólica

Daño tisular

Necrosis tisular

Disfuncióncelular

Edema

Disfuncióninmune

Lisis Quemaduras gravesSCQ > 30%

Volumen sanguíneocirculante (hasta 50%)

Choque (hipovolémico)

Activación del SN simpático

Liberación de hormonas corticoides adrenales y catecolaminas

Desplazamiento de sodio,agua y proteínas

del espacio intravascularal intersticial

Pérdida de la barrera cutánea

Respuestainflamatoria

Presiónsanguínea

30 31www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

5.1.1. Úlcera arterial

La prevalencia de esta lesión es entre un 8-11% en mayores de 65 años. El 90% de las úlceras arteriales o también lla-madas úlceras isquémicas son consecuencia de la arterios-clerosis obliterante, es decir la formación de ateromas que obstruyen la luz arterial provocando una disminución del flujo sanguíneo en los tejidos distales, esto hace que dismi-nuya la presión parcial de oxígeno y como consecuencia se produce la muerte celular, el infarto cutáneo y la úlcera. En-tre los factores de riesgo para una arteriosclerosis oblite-rante encontramos la hipertensión arterial, el tabaquis-mo, la diabetes mellitus, la hiperlipidemia, el estrés y la falta de ejercicio físico. Las úlceras arteriales pueden deberse a enfermedades como:• Arteriosclerosis: endurecimiento y engrosamiento de las

arteriolas y arterias de pequeño calibre. Comprende en-fermedades tales como la enfermedad de Monckeberg y la aterosclerosis.La enfermedad de Monckeberg está causada por la calcificación de la túnica media de la pared arterial. Es frecuente en pacientes con afectación renal crónica, diabéticos y en personas de edad avanzada.La aterosclero-sis y ateromatosis es la formación de una placa de ateroma que se va generando de manera progresiva para ir inva-diendo la túnica media, ocluyendo la luz del vaso.

• Enfermedad de Buerguer o Tromboangeitis oblite-rante: enfermedad inflamatoria oclusiva de las arterias de pequeño y mediano calibre. Se presenta mayoritariamente en varones jóvenes (15-40 años) fumadores. El abandono del tabaco mejora la sintomatología. Puede llevar a am-putaciones. Se asocia frecuentemente con el síndrome de Raynaud o tromboangeitis migratoria, empeorando la morbilidad.

• Otras vasculitis como la artritis reumatoide, el lupus eri-tematoso y la arteritis de Takayasu.

• Síndrome de Raynaud: Es una isquemia digital episódica tras la exposición al frío y calentamiento posterior. La ten-sión lo puede desencadenar.

• Hipertensiva o úlcera de Martorell, representanuna complicación poco frecuente de HTA de larga evolución. El diagnóstico de confirmación se basa en la hialinosis en-tre el endotelio y la capa elástica interna de las arteriolas de la zona afectada. Suele afectarse por encima del ma-léolo externo. Esta característica es un hallazgo común a las lesiones encontradas en otros órganos diana afectados de pacientes hipertensos. El único tratamiento preventivo eficaz es el buen control de la presión arterial. Como con-secuencia de una hipertensión arterial de larga evolución. Se localizan en la cara antero-externa del tercio inferior de la pierna.

Los signos y síntomas de la úlcera arterial son la clau-dicación intermitente (do-lor al realizar algún ejercicio físico que desaparece con el cese de éste), dolor en repo-so (sobre todo nocturno) que desaparece o mejora al poner la extremidad en declive, pulsos arteriales débiles o ausentes en la extremidad

afectada, frialdad y palidez y coloración azul-rojiza con la extremidad en declive.

Entre los métodos diagnósticos se encuentran como no invasivos: foto pletismografía (FPG), Indice Tobillo Brazo (ITB), Ergometría o prueba de esfuerzo y el Eco-Doppler arterial. Como invasivos: arteriografía, angio tomografía computerizada (AngioTC) y angio resonancia nuclear mag-nética (RNM). El mejor método para determinar la preva-lencia de EAP es la realización del índice tobillo/brazo (ITB). Se utiliza de manera habitual para el cribado de la enfermedad, y es el método más coste-efectivo en atención primaria. El diagnóstico de EAP se realiza cuando el valor del ITB es inferior a 0,9. El índice tobillo-brazo es el resul-tado del cociente entre la tensión arterial sistólica más ele-vada entre la arteria pedia y la tibial posterior y la tensión arterial sistólica más elevada de los dos brazos. (Guía prác-tica clínica para la prevención ulceras arteriales, GNEAUPP, 2010).

RECUERDA

Según el último consenso vascular TASC II, se defi-ne isquemiacuando:No se palpan los pulsos pedio y tibial posterior o si los valores obtenidos en el ín-dice tobillo-brazo son inferiores. a 0,9.

¿Cómo se halla el ITB con doppler portátil?

La realización de la técnica requiere: una camilla de exploración, esfigmomanómetro, aparato doppler con sonda de 4Mhz y 8Mhz principalmente, y gel conductor. A continuación:

• Se explica el procedimiento. Se mantiene a la persona en de-cúbito supino durante 15 min para estabilizar la presión arterial.

• Se coloca el manguito del esfigmomanómetro en el miembro superior y se localiza el pulso braquial o radial.

• Se aplica el gel conductor y se enciende el doppler colocando la punta de la sonda del doppler encima del gel conductor con un ángulo de 45-60º hasta que se optimice el sonido. Se infla el manguito hasta que se deje de escuchar el sonido, después se infla de 20 a 30 mmHg más sobre este punto.

• Se desinfla el manguito a un ritmo de 2 a 4 mmHg/s hasta que se oiga el sonido que indica la presión sistólica. Se repite el mismo procedimiento en el brazo contrario y se utiliza la tensión arterial sistólica más alta para el cálculo.

• Del mismo modo se realiza el procedimiento para medir la presión arterial sistólica en la arteria pedia y en la arteria tibial posterior, colocando el manguito a 4 cm por encima de los ma-leolos y registrando estas dos 2 mediciones. Para el cálculo del ITB, se utiliza como referencia el valor más alto de cada pierna para el numerador, y el valor más alto de los dos brazos para el denominador. El valor resultante del cociente sería el ITB.

• Se halla el ITB dividiendo presión sistólica más alta en el tobillo/Presión sistólica más alta del brazo:

ITB=PA tobillo/PA brazo (mmHg)(1-0,90) normal; (0,90-0,70) EAP leve;

(0,69-0,40) moderada y (< 0,40) EAP grave

Factores que pueden falsear los resultados: diabetes (debido a la calcificación arterial pueden dar resultados de presión sistó-lica muy elevada que no son reales; puede obtenerse una valo-ración en el primer dedo del pie pero con un manguito especial); enfermedad renal, arteriosclerosis, arritmia cardiaca; paciente no relajado, poco gel acústico, mucha presión de la sonda, reinflar el brazalete sin deshinchar del todo.

Categorías de Rutherford

Grado Categoría Manifestación clínica

0 0 Asintomática

I 1 Claudicación leve

2 Claudicación moderada

3 Claudicación grave

II 4 Dolor isquémico en reposo

III 5 Pérdida tisular menor (trófica)

6 Pérdida tisular significativa (gangrena)

Estadios clínicos de Fontaine

I Asintomático

II Claudicación intermitente

IIa CLAUDICACIÓN INTERMITENTE > 100 m(los metros varían según la fuente bibliográfica,pudiendo ser 100, 150, 200 o incluso más)

IIb CLAUDICACIÓN INTERMITENTE < 100 m

III Dolor en reposo

IIIa DOLOR EN REPOSO con PAS tobillo > 50 mmHg

IIIb DOLOR EN REPOSO con PAS tobillo < 50 mmHg

IV Lesiones atróficas, necrosis o gangrena

Para la valoración de las úlceras isquémicas se usan los estadios de Fontaine (GAL 16, 49) y las categorías de Ru-therford. La obstrucción crónica de las arterias sigue un progreso lento que se puede estadiar siguiendo la clasifica-ción de Leriche y Fontaine. Se define como la persistencia de dolor en reposo que precisa analgesia regular por un perio-do superior a las 2 semanas y/o úlcera o lesión necrótica en la pierna o en el pie en la que se evidencia una presión sistó-lica en el tobillo < de 50 mmHg. En las personas diabéticas debe valorarse una presión digital < de 30mmHg.

El tratamiento médico se basa en el abandono del ta-baco, así como tratamiento con un IECA asociado a una estatina por su efecto protector sobre el endotelio, un anti-trombótico como AAS de primera elección o bien asociado a clopidrogrel; y como tratamiento específico de la claudi-cación intermitente, pentoxifilina por su acción sobre los hematíes –elasticidad y deformidad para facilitar su trán-sito por vasos lesionados– y cilostazol como inhibidor de la agregación plaquetaria. El tratamiento quirúrgico se basa en la revascularización bien suprainguinal o infrainguinal, y amputación.

Entre las recomendaciones generales para pacientes con enfermedad arterial periférica es la prevención (taba-quismo, dislipemia, diabetes e HTA) y el control de los fac-

tores de riesgo. En este sentido, la guía de práctica clínica de la Asociación Española de Enfermería Vascular y Heri-das (AEEVH, 2017) recomienda: a) Realizar dieta equilibrada, aumentando, si es necesario,

la ingesta de proteínas, y vitamina C. En caso de obesi-dad fomentar la pérdida de peso.

b) Realizar ejercicio físico diario, el mejor es caminarc) Inspeccionar los pies diariamente. No andar descalzos.

Usar un calzado no apretado o demasiado grande, a ser posible de piel.

d) Procurar mantener calientes los MMII, usando calceti-nes de lana, pero evitando las fuentes directas y extre-mas de calor.

e) Mantener una higiene adecuada de los pies: usar un ja-bón de pH similar al de la piel, aclarado minucioso, seca-do sin frotar.

f) Cuidado de las uñas: cortarlas con tijera de punta roma, o lo que es mejor, limarlas con limas de cartón.

g) Si la piel está seca, aplicar crema hidratante no perfuma-da, a base de lanolina (nunca en pliegues cutáneos ni en piel húmeda).

h) Si se le ha realizado un by-pass axilo-femoral o axilo-bi-femoral, no deberá usar cinturón y sí tirantes. No tiene que dormir del lado por donde trascurre el injerto desde la axila hasta la ingle.

i) Evitar la presión de la ropa de la cama en los pies. Elevar de 10 a 15 cm. el cabecero de la cama.

j) Acudir a un centro sanitario en caso de dolor al caminar o aparición de lesiones

El tratamiento es complejo debido al origen oclusivo ar-terial. Por lo tanto, el mejor tratamiento es la prevención. La cura se realizará con el paciente en decúbito supino con las piernas en declive (postura antiálgica), se debe mantener un ambiente seco en la úlcera y no se debe desbridar porque aumentarían las posibilidades de una necrosis húmeda y de una infección. Se deben colocar vendajes protectores, pero nunca compresivos, ya que dificultan el flujo sanguí-neo arterial. Si la isquemia es muy severa y afecta a arte-rias principales puede precisar de cirugía para restablecer el flujo sanguíneo.El vendaje compresivo está contraindicado antes de la revascularización de la extremidad. En revascu-larizaciones en las que se ha realizado by-pass a porciones distales de la poplítea o a troncos distales es frecuente la edematización de la extremidad y en estos casos no solo no está contraindicado, sino que es necesario el vendaje com-presivo tanto con vendas como con medias de compresión.

5.1.2. Úlcera venosa(EXT 07 (5), 40; CYL 16, 97)

Se define la úlcera venosa como la lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece abierta más de cuatro semanas (seis semanas para Cornwell) y se origina en presencia de hipertensión venosa ambulatoria en el miembro (HTVA). La lesión se produce sobre una piel alterada por dermatitis se-cundaria a una hipertensión venosa, produciéndose estasis de la sangre. Es la complicación más importante de la insu-ficiencia venosa crónica. Puede deberse a una insuficiencia valvular de las venas (varicosas), un fallo de la bomba mus-

32 33www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

cular venosa de la pantorrilla (estásicas) o por antecedentes de edema crónico y flebitis venosa profunda(postflebíticas).

Los factores de riesgo son: edad mayor a 40 años, sexo fe-menino (3:1), trombo embolismo previo, multiparidad, obe-sidad, inmovilidad, ocupacional por sedentarismo en el sitio de trabajo, y el uso de anticonceptivos orales entre otros.

Según su etiología las úlceras venosas se clasifican en: congé-nitaso angiodisplasias, primarias y secundarias. La hipertensión venosa primaria es aquella here-ditaria (la padece con mayor fre-cuencia en el género femenino). La hipertensión venosa secundaria o postrombótica deriva de otras patologías, siendo la más importante latrombosis venosa profunda; es la causa más común de úlceras crónicas y es mucho más grave. Hiperpigmentación.

Los signos y síntomas incluyen pesadez y dolor en las piernas al final del día, que puede ceder o mejorar con la deambulación, calambres de aparición preferentemente nocturna, prurito que puede ser intenso dando lugar a le-siones de rascado y edema de localización distal que mejo-ran con el reposo y el frío.

El diagnóstico se basará en la identificación del correcto funcionamiento del sistema vascular, la historia clínica, y el índice tobillo-brazo.

La estrategia la estrategia diagnóstica incluye un modelo predictivo test de Wells y la prueba del dímero-D.Se deberá hacer una valoración de la gravedad mediante la palpación de pulsos pedios y técnica doppler para obtener el índice tobillo brazo (ITB) con el que medimos el flujo de sangre arterial. Si la úlcera es venosa, el ITB será entre 0,8 y 1,3.

Modelo de predicción clínica de TVP

Características clínicas Puntos

Cáncer activo (paciente que haya recibido tratamiento anticanceroso dentro de los 6 meses previos, o que es-té recibiendo tratamiento paliativo)

1

Parálisis, paresia o inmovilización reciente con escayola de los miembros inferiores 1

Encamamiento reciente > 3 días o cirugía mayor dentro de las 12 semanas previas a la TVP, ya sea con aneste-sia regional o general

1

Hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas del sistema venoso profundo 1

Edema en todo el miembro afectado 1

Edema de pantorrilla con fovea, por lo menos 3 cm ma-yor que en el miembro asintomático, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial

1

Edema con fovea limitado al miembro sintomático 1

Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1

Trombosis venosa profunda previa documentada 1

Diagnóstico alternativo por lo menos tan probable como la TVP –2

Alta probabilidad > 2 puntos Baja probabilidad < 2 puntos

Signos TVP:• Signo MAHLER. Dolor que causa impotencia funcional y

puede afectar a todo el miembro, de gran valor la taqui-cardia sin fiebre.

• Signo HOMANS. Dolor en pantorrilla a la dorsiflexión forzada del pie con rodilla flexionada a 30º.

• Signo ROSENTHAL. Dolor a la extensión pasiva del pie a 45º.

• Signo NEUHOFF. Empastamiento, infiltración o sensibi-lidad a nivel de los gemelos a la palpación

• Signo OLOW. Dolor a la compresión de la masa muscular contra el plano óseo.

Dímero-D. Fragmento de degradación de la fibrina que está elevado en plasma en presencia de trombosis aguda por la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis. No es útil para confirmar tromboembolismo pulmonar, por su baja especificidad que disminuye con la edad de un modo constante, por lo que debe ajustarse a la edad del paciente.

La clasificación de Widmer establece la incompetencia venosa en tres grados: • Grado I. Fase inicial. Hay varices que afectan al arco plan-

tar, zonas maleolares y tobillo, el paciente refiere sensa-ción de pesadez y dolor al final de la jornada.

• Grado II. Presencia de alteraciones dérmicas como ede-ma, hiperpigmentación, aumento del grosor hasta elefan-tiasis, zona perimaleolar blanquecina, eczema de éstasis que cursa con prurito, tromboflebitis o lesiones hemorrá-gicas por rotura de venas dilatadas.

• Grado III. Además de la clínica anterior ya aparecen úlce-ras abiertas, de comienzo súbito (por traumatismo, rotu-ra de una variz o agentes infecciosos) o insidioso (costra persistente, descamación profusa, excoraciones). Cicatriz ulcerosa.

La clasificación CEAP es un documento de consenso para la gradación de la insuficiencia crónica basada en las manifestaciones clínicas, factores etiológicos, distribución anatómica y hallazgos fisiopatológicos.

Clínica C0, C1, C2, C3, C4, C5, C6

Etiología Congénita, primaria, secundaria

Anatomía Vena profunda, superficial y perforante

Fisiopatología Reflujo, obstrucción y ambos

Clínica

Clase 0 Sin signos visibles

Clase 1 Telangiectasias, vena reticulares o corona maleolar

Clase 2 Venas varicosas

Clase 3 Edema sin cambios cutáneos

Clase 4 Cambios cutáneos. Dermatitis ocre, ecce-ma, lipodermatoesclerosis

Clase 5 C4 + úlcera cicatrizada

Clase 6 C4 + úlcera activa

Etiología

Ec Congénita

Ep Primaria

Es Secundaria postrombótica o traumática

Anatomía

As Vena superficial 1-5

Ad Vena profunda 6-16

Ap Vena perforante 17-18

Fisiopatología

Pr Reflujo

Po Obstrucción

Pro Reflujo y obstrucción

CEAP 1 CEAP 2 CEAP 3 CEAP 4

El tratamiento médico se basa en uso de fármacos –flavonoides por su efecto como protector del endotelio, sulodexida con acción antitrombótica, antiinflamatoria y profibrinolíticas así como pentoxifilina a dosis superiores a 400mg/día, por su efecto hemorreológico sobre la visco-sidad de la sangre-, tratamiento tópico con apósito simple hidropolimérico no adhesivo para proteger piel perilesional basado en la valoración de los factores propios de la herida mediante el triángulo de la herida (lecho, borde y piel peri-lesional) propuesto por guías internacionales junto al trata-miento compresivo.

Las recomendaciones generales para las úlceras veno-sas están recogidas en distintas guías. En este sentido, la guía de práctica clínica de la Asociación Española de En-fermería Vascular y Heridas (AEEVH, 2017) recomienda (GAL 06 (4), 106):a) Aseo diario. Evitar las fuentes directas de calor en los

miembros.b) Hidratación de la piel para que sea más elástica y difícil

de lesionar.c) No usar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación

venosa. d) Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea

posible. Por la noche, dormir con los pies de la cama le-vantados unos 15 cm.

e) Dieta adecuada con reducción de sal. Mantener el peso.Evitar el estreñimiento.

f) Evitar la bipedestación estática. Práctica diaria de ejer-cicio físico moderado ya que el movimiento de la bomba muscular, activa y mejora el retorno venoso. Ejercicios de rotación y flexión de tobillos.

g) Utilizar ropa cómoda que no oprima.

El tratamiento incluye la terapia compresiva encamina-da a reducir el edema y la hipertensión venosa, el tratamien-to quirúrgico y el tratamiento local de la úlcera.

RECUERDA

Las manifestaciones clínicas de las úlceras ve-nosas son: pesadez, dolor, calambre, edema, hi-perpigmentación y ezcema con prurito. Para las úlceras arteriales son: claudicación intermitente, dolor en reposo, pulso pedio ausente o débil, pali-dez y frialdad. Para el alivio del dolor, los pacientes con úlceras venosas deben elevar el miembro afec-tado, los pacientes con úlceras arteriales deben dejar el miembro en declive.

5.1.3. Terapia compresiva

La compresión se entiende como la aplicación directa de presión en una extremidad y se mide en mmHg. Se aplica habitualmente con un vendaje, aunque otras formas son las medias y la compresión neumática intermitente o bota neumática. La cantidad necesaria de presión (presión de-bajo del vendaje) se determina en función de las afecciones subyacentes y de la capacidad del paciente de tolerar la com-presión. En la práctica, la presión debajo del vendaje puede variar y suele ser más baja cuando el paciente está tumba-do (presión de reposo), mientras que se registran presiones más altas al hacer ejercicio (presión de trabajo).

Hay variaciones internacionales en la clasificación de las presiones. Recientemente se ha recomendado la pauta si-guiente: ligera (< 20 mmHg), moderada (≥ 20–40 mmHg), fuerte (≥ 40–60 mmHg) y muy fuerte (> 60 mmHg). Aun-que se suelen recomendar presiones ≥ 40 mmHg para el tra-tamiento de la úlcera venosa. Es posible que no sean ade-cuadas presiones de reposo > 40 mmHg, ya que los pacientes a menudo son de edad avanzada o se encuentran en un esta-do delicado. En general, las presiones de reposo ≥ 60 mmHg se deben reservar para el tratamiento del linfedema.

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Se considera que la compresión graduada a una reduc-ción del 20%-30% de la presión desde el tobillo hasta por debajo de la rodilla, que facilita el retorno venoso al corazón y se produce naturalmente cuando se aplica compresión a una extremidad de proporciones normales como resultado de los principios de la ley de Laplace.

P =N × T × 4620

N Número de capas aplicadasT Tensión del vendajeC Perímetro de la extremidadW Anchura del vendaje

Ley de Laplace

C × W

RECUERDA

Una vez valorado mediante la clasificación CEAP el grado de insuficiencia venosa y el estado de la úlcera, debe valorarse el estado arterial. Ante una isquemia grave, PAS en tobillo menor o igual a 50 mmHg o de 30 en los dedos de los pies no se debe aplicar vendaje compresivo sin consultar al espe-cialista vascular.

Las contraindicaciones absolutas de la terapia com-presiva son: ITB menor a 0,6, artritis reumatoide en fase aguda, dermatitis, insuficiencia cardíaca congestiva y neu-ropatía o falta de sensibilidad.

Según el Documento reconocido de interés profesional por el GNEAUPP publicado por el comité de salud del Departa-mento de Salud de Marina Baixa en 2007, la compresión más eficiente la realizaremos con: vendajes multicapas (combina las características de los materiales elásticose inelásticos), vendaje de módulo de elasticidad medio/alto con venda de 7/10 m × 10 cm u ortesis, grado de compresión 30-40 mmHg. En general, para el tratamiento de las úlceras venosas se deben usar de forma rutinaria vendajes multicapas que efectúen una compresión superior a 40 mmHg.

Entre los materiales utilizados para la terapia compresiva se encuentran el vendaje inelástico, vendaje elástico, bota neumática, medias elásticas y vendajes multicapa. Las ca-racterísticas del material han de ser tres: rigidez, elas-ticidad e histéresis o rápida recuperación de la forma del tejido. De manera que "a mayor rigidez, menor elasticidad y mayor histéresis". Para la protección de la úlcera bajo el vendaje, una revisión de la Cochrane recomienda que para la mayoría de úlceras venosas, un apósito absorbente sen-cillo no adherente ofrece suficiente protección a la úlcera. Aunque señala, la elección a cargo del profesional. • Compresión pasiva: se ejerce con los vendajes inelásti-

cos. Sólo es efectiva cuando el paciente ejercita el músculo de la pantorrilla al caminar.

• Compresión activa: vendaje elástico, produce compre-sión incluso en reposo.– Vendajes elásticos: pueden ser con venda elástica de

crepé, cohesiva, etc. Con este tipo de vendas es difícil conseguir niveles de presión adecuados y mantenerlo bien colocado. Los más efectivos son los vendajes multi-capa (Profore®, Proguide®), que proporcionan la presión adecuada mantenida por su buena fijación, absorción, co-modidad por su almohadillado y pueden estar colocados

hasta una semana. El vendaje comenzará en el pie cerca de los dedos hasta la rodilla, con el pie en un ángulo de 90º, e incluirá el talón. Cada vuelta de venda se superpon-drá a la anterior en la mitad de su anchura, sin arrugas ni torsiones y manteniendo la misma tensión.

– Medias de compresión elásticas. Cuentan con siste-ma bicapa, en los que la primera sujeta el apósito con compresión de 10-24 mmHg, mientras que la segunda aporta una presión extra de 20-30 mmHg, de manera que la segunda puede retirarse durante la noche. De-ben renovarse cada 6 meses.

– Compresión neumática intermitente. Bota consti-tuida por cámaras llenas de aire unidas a una bomba eléctrica produciendo presión alternante.

5.1.4. Tratamiento local de la úlcera(GAL 06, 98; CYL 06 (6), 125)

Lavar la úlcera con agua tibia y jabón. Aclarar con suero fisioló-gico y secar minuciosamente. Proteger la piel periulceral, cura en ambiente húmedo y la contención elástica. Es fundamen-tal el conocimiento de los diferentes apósitos y antisépticos disponibles para personalizar el tratamiento elegido.• Protección de la úlcera: se debe proteger la úlcera bajo

la compresión con un se recomienda utilizar apósitos sim-ples hidropoliméricos no adhesivos.

• Manejo del exudado: el exceso de exudado en las heridas crónicas se ha evidenciado como factor que impide la cicatri-zación, ya que implica un aumento de enzimas proteolíticas y de los niveles de citokina proinflamatoria, lo que reduce los niveles de los factores de crecimiento. En el caso de las úlce-ras venosas, tendrán un grado de humedad mayor que otro tipo de heridas, por lo que se recomienda el uso de apósitos que consigan gestionar el exudado, como el alginato.

• Piel perilesional: se recomienda el uso de películas ba-rreras y pomadas de óxido de zinc, que sirvan para preve-nir la maceración de la piel perilesional. En presencia de dermatitis, es recomendable el uso temporal de corticoes-teroides tópicos.

• Para el control de la infección: existen evidencias para re-comendar el uso del cadexómero yodado como antibiótico tópico y desbridante en sus distintas presentaciones.

Entre los criterios de derivación hospitalaria se reco-gen: aparición de linfangitis o celulitis, dolor de difícil tra-tamiento ambulatorio, aparición de edema importante, úl-ceras con diámetro mayor a 10 centímetros, necrosis o tejido desvitalizado, evolución no positiva superior a seis meses.

Tratamiento médico-quirúrgico. La pentoxifilina es la única que ha demostrado que aumenta la cicatrización de las úlceras venosas. Si las varices son considerables se valo-rará realizar una safenectomía.

5.2. Pie diabético

La OMS lo define como "la presencia de ulceración, infección y/o gangrena en el pie asociada a neuropatía diabética y a di-ferentes grados de enfermedad vascular periférica como con-secuencia de la interacción compleja de diferentes factores inducidos por una hiperglucemia mantenida". Mientras que la

Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) en su consenso sobre Pie Diabético de 1997 define el Pie Diabé-tico, "como una alteración clínica de base etiopatogénica neu-ropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.” La prevalen-cia a nivel mundial es en torno a 4,8%,se calcula asimismo que del 15%- 25% de las personas diabéticas se verán afectadas en el transcurso de su vida por una úlcera en el pie.

La etiología del pie diabético comprende una triada de afectación neuropática, vascular e infecciosa. La neu-ropatía produce alteraciones en las funciones sensoriales, motoras y autonómicas hecho que juega un papel funda-mental para que se produzca una ulceración debido a un trauma o una presión excesiva sobre la superficie de un pie con deformidades que ha perdido su sensibilidad protecto-ra. La solución de continuidad de esa piel expone los tejidos subyacentes a la colonización bacteriana. Esta herida podrá evolucionar a una infección y por proximidad, terminar afectando a tejidos más profundos. Se considera una com-plicación tardía de la diabetes mellitus.• Neuropatía diabética. Es una polineuropatía simétrica

distal y mixta presente en más de la mitad de los diabéti-cos de más de quince años de enfermedad. Incluye:- Neuropatía sensitiva. Supone una pérdida de la sensi-

bilidad protectora, esto origina en el paciente la pérdida de la capacidad de defensa ante traumatismos externos.

- Neuropatía motora. Origina una pérdida del tono en la musculatura intrínseca del pie, provocando un des-equilibrio con la musculatura extrínseca, que a su vez da lugar a la aparición de deformidades ortopédicas como dedos en garra, deslizamiento de la almohadilla grasa plantar, y dejando expuestas las cabezas metatar-sales, equino de tobillo y la aparición del Hallux limi-tus, todo ello va a agravar la distribución de cargas en el antepié facilitando la aparición de zonas de elevada presión a nivel metatarsal.

- Neuropatía autónoma. Origina desecación de la piel y por tanto el riesgo de fisuras y grietas en la zona, esta afectación autonómica unida a una auto simpatectomía provocara una vasodilatación periférica, y por tanto la aparición de un edema distal.

Pie normal Pie de Charcot

• Arteriopatía diabética. Se trata de una aterosclerosis con patrón característico de afectación de la arteria tibial con femoral superficial y poplítea sanas y con calcificación de la pared media arterial con luz preservada. Cursa con clau-dicación, dolor en reposo y lesiones tróficas.

• Infección. La infección del pie diabético representa una emergencia médica por su alta tasa de morbilidad y mor-talidad contribuyendo a aumentar la tasa de amputacio-nes, la mayor parte de estas infecciones de pie diabético implican tejidos blandos sin embargo del 20% al 60% de los casos afecta a estructuras óseas. Aragón y Colbs cla-sifican las infecciones del pie diabético dependiendo del tejido afectado, su profundidad y perfil necrotizante.

- Pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot presente en el 1% de los DM. Las deformidades que incluye son: hundimiento de la bóveda plantar, convexidad medial del pie, acortamiento del eje antero posterior del pie, ensanchamiento transversal del pie, pie en mecedora con prominencia de la parte media y prominencias en otras zonas de consolidación ósea. Se debe generalmen-te, a un traumatismo o fractura, y tras ser reparada, la enfermedad evoluciona La enfermedad progresa en tres fases según la descripción de Eichenholtz: desarrollo edema y eritema, coalescencia con reabsorción de ede-ma e inicio de la reparación y reconstrucción quedando las deformidades permanente.

Úlcera pie diabético

Localización Cabeza Primer Metatarso (54%).Zona plantar del pie.Zona externa de los dedos.

Bordes Bien delimitados en oval.

Lecho Granulado.

Piel periulceral Hiperqueratosis/callosidad.

Pulsos +/débiles si edema.

Dolor Nulo o bajo.

Px complementarias

Valoración Neuropática:Presión con Monofilamento. Semmes-We-instein: base 1er dedo y cabeza 1º y 5º dedo (si ausencia en algún punto indica neuropa-tía). Vibratoria con Diapasón 128 Hz y Táctil con algodón hidrófilo dorso del pie. ITB, Ar-teriografía y RNM.

Estadíos Clasificación de Wagner• Grado 0. sin lesión, pero pie de riesgo

(deformidades que predisponen).• Grado 1. Úlcera superficial que afecta

a la dermis, generalmente en superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espa-cio interdigital.

• Grado 2. Úlcera profunda que afecta a tejido celular subcutáneo, tendones y li-gamentos pero sin infección ni afectación ósea.

• Grado 3. Absceso osteomielitis. Úlcera profunda con afectación del hueso.

• Grado 4. Gangrena localizada, general-mente en talón dedos o zonas distales del pie.

• Grado 5. Gangrena extensa que afecta a la mayor parte del pie.

Partes blandasNo necrotizantes: abscesos y celulitis

Necrotizantes: celulitis y fascitis necroti-zantes y mionecrosis

Ósea Osteítis y osteomielitis

Los principales factores de riesgo son la retinopatía, nivel psicosocial bajo, hiperqueratosis y un mal control de la diabetes, determinado por una cifra HbA1c > 7,5, calzado ajustado, enfermedad vascular periférica, nefropatía, sexo masculino, entre otros.

36 37www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

La clasificación clínica de Meggitt-Wagner es proba-blemente junto con la clasificación de Texas el sistema de estadiaje de lesiones de pie diabético más conocido:

EstadíoGrado

0 I II III

A Lesiones pre o pro-sulcerosas completa-mente epi-telizadas

Herida superficial no tendón, cápsula o hueso

Herida a tendón o cápsula

Herida penetrante a hueso o articu-lación

B Infectada Infectada Infectada Infectada

C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica

D Ambas Ambas Ambas Ambas

La clasificación fisiopatológica de Edmonds, que dife-rencia úlcera neuropática y úlcera neuroisquémica, siendo la primera más frecuente y casi siempre acompañada de te-jido calloso, y la segunda dolorosa y sin presencia de callosi-dad, debiendo tratarse como una úlcera isquémica.

Úlcera neuropática Úlcera neuroisquémica

Pulsos palpables Ausencia de pulsos

Indolora Dolorosa

Generalmente, sobre zonas de presión

Localización inespecífica

Aumento del flujo sanguíneo Disminunción del flujo

Tejido calloso Tejido de granulación mínima

Índice de presión > 1,1 Índice de presión < 1,1

Algunos autores, denuncian la falta de una clasificación de lesiones de pie diabético unificada, de manera que con-viene destacar otras escalas de valoración del pie diabético como son el sistema Pedís, la clasificación Sinbad y Brodsky, Nottingham y Gibbons.

Las recomendaciones generales para la prevención del pie diabético están recogidas en distintas guías. En este sentido, la guía de práctica clínica de la Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas (AEEVH, 2014) recomien-da (AND 07 (7), 53; CYL 06 (3), 10):a) Higiene de los pies, vigilancia de los dedos, inspección de

la planta de los pies.b) Acudir al podólogo regularmente.c) Control de los niveles de glucosad) Hidratación de los pies.e) Lavar los pies con agua a menos de 37o y con jabón neu-

tro sin mantenerlos demasiado tiempo sumergidos –no más de 5 minutos (otras bibliografías 10 minutos)– para evitar la maceración que puede favorecer la aparición de lesiones, posteriormente se debe aclarar bien y realizar un exhaustivo secado sobre todo entre los dedos.

f) Aplicar crema hidratante después del baño y/o AGHO en emulsión (ácidos grasos hiperoxigenados) en zona de riesgo limpiando los restos en las zonas interdigitales.

g) Si los pies están fríos durante la noche, usar calcetines de lana, no aplicar bolsas de agua caliente ni almohadillas eléctricas.

h) El calzado debe ser de superficie amplio, no usar zapatos puntiagudos y/o descubiertos al nivel de los dedos. No andar descalzo. Usar calcetines y medias adaptados, rin remiendos ni costuras. No usar ligas.

i) Cortar las uñas de forma rectilínea.Las terapias avanzadas, deben considerarse en heridas

refractarias a la terapia de cura en ambientehúmedo, es decir, cuando se estancan. La terapia avanzada más dis-ponible es la piel autológa. En los países donde no existen otras terapiasavanzadas, los injertos de piel parcial son el tratamiento de elección y acelerarán la cicatrización. Esimportante dar una definitiva y adecuada cobertura a nivel de prominencias óseas o que soportanpeso. Si una UPD no cicatriza en un 50% en el término de 4 semanas a pesar de un cuidado optimo,es improbable que cicatrice en 12 semanas (CLM 99(1), 142).• Sustitutos cutáneos: la piel de bioingeniería puede cica-

trizar las úlceras de diversas formas:Manteniendo la hu-medad, conformando una estructura o matriz para apoyar la regeneración tisulary aportar citoquinas y factores de

crecimiento en cantidad fisiológica.Pueden ser acelulares o celulares.

• Terapia de presión negativa: es la aplicación tópica de pre-sión subatmosférica en el lecho de la úlcera. La presión negativaejercida a través de una succión produce defor-mación de las células y matriz extracelularpromoviendo la proliferación celular. Es efectivo para heridaspostqui-rúrgicas, su uso para cicatrizar heridas crónicas es contro-vertido. No recomendableen pie diabético isquémico o con déficit circulatorio.

• Factores de crecimiento: polipéptidos biológicamente ac-tivos que alteran el crecimiento, diferenciación y metabo-lismo, decélulas diana, inducen la vía de transducción de señales. El factor de crecimiento humano recombinante se administra mediante infiltración intralesional.

• Terapia de oxígeno hiperbárico: consiste en administrar oxígeno al 100% a la herida a una presión de > 1 atmosfera absoluta. Los estudios RTC sobre la TOH no son conclu-yentes para prevenir amputación o mejorarla posibilidad de sanar.

• Terapia con células madre: consiste en la obtención de cé-lulas madre extraídas de la misma grasa del paciente, las cuales son procesadas y activadas, son administradas por-vía intravenosa.Igualmente se pueden aplicar localmente en las zonas lesionadas, con el propósito de potenciar la acción su acción en los sitios de mayor daño.

RECUERDA

El pilar fundamental es el control metabólico del paciente. Se deben mantener unos niveles de glu-cosa óptimos, corregir la dislipemia, mantener unas cifras de P.A. adecuadas y abandonar los hábitos tabáquicos.

5.3. Úlceras neoplásicas

Las úlceras neoplasias son lesiones cutáneas producidas por la infiltración y proliferación de las células tumorales en la-sestructuras de la piel y en las zonas vasculares y linfáticas adyacentes. Se clasifican como primarias si proceden del tumor primario o secundarias cuando proceden de metás-tasis, secundarias a quimioterapia o radioterapia. Aparecen en un 5-10% de los tumores metastásicos, especialmente en neoplasia de mama, cabeza y cuello, riñón y pulmón. A causa de la prevalencia del cáncer en nuestra sociedad, se han elaborado GPC para mejorar la salud y calidad de vida en personas con úlceras neoplásicas.

Desde el punto de vista fisiopato-lógico se caracterizan por crecimien-to incontrolado del tumor que acaba rompiendo la piel junto a la neovascu-larización del tumor que incrementa el sangrado y producen dolor por in-vasión tumoral. Por otro lado, la masa tumoral necróticaaumentando el ries-

go de necrosis y produciendo una proliferación bacteriana.

Las características de las úlceras neoplásicas incluyen nódulos cutáneos, pequeños y duros. Color rosado o violá-ceo. Sangrado. Edema local, disminución de la perfusión cu-tánea. Bordes irregulares con zonas necróticas y abundante tejido desvitalizado. Masa fibrosa o dura en coliflor. Ex-ceso de exudado, mal olor. Fístulas en regiones abdominal y perineal, aumento progresivo de tamaño. Cicatrización dificultosa.

Pueden clasificarse en cuatro niveles: I.Lesión con eri-tema y/o induración. II. Lesión nodular sin alteración en la continuidad de la piel. III. Lesión cavitada con perdida en la continuidad de la piel. IV. Lesión cavitada asociada a fis-tulas. En cuanto a su tratamiento, dependerá del tipo de tumor, de las características de cada paciente y de su pro-nóstico. Cabe destacar la dificultad del manejo del mal olor y la hemorragia.

5.4. Úlceras por presión (CLM 07 (2), 54)

Las guías de práctica clínica en la prevención y tratamiento de las úlceras por presión se basan en los documentos de estos tres organismos: Agency for Healthcare Quality and Research (AHQR) norteamericana, el European Pressure Ulcers Advisory Panel (EPUAP) europeo, o el Grupo Nacio-nal para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión (GNEAUPP).

La GNEAUPP propone definir las úlceras por presión co-mo una lesión localizada en la piel y/o el tejido subyacente por lo general sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión, o la presión en combinación con las fuerzas de cizalla. En ocasiones también pueden aparecer sobre tejidos blandos sometidos a presión externa por diferentes mate-riales o dispositivos clínicos.

Las úlceras por presión son un importante problema de salud, con conocidas repercusiones sanitarias y sociales. El 4º Estudio Nacional de Prevalencia las UPP en España con-cluye una prevalencia en hospitales entre un 7-8%, siendo aumentada en pacientes de atención primaria y mayor aun encentro sociosanitarios. Estima que en un 65% son de ori-gen nosocomial y, por tanto, evitables (RMU 10, 95).

Presión directa Fricción Cizallamiento

Presión que actúa perpendicular a la piel como consecuencia de la gravedad, pro-vocando un aplas-tamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc).

Presión paralela al paciente sobre un plano duro o semiduro. Oca-siona flictenas y/o erosiones por el movimiento o arras-tre del paciente.

Unión de pre-sión directa y tangencial como de pinzamiento, ocasionando al paciente un desgarro interno de los tejidos. (Posición Fowler).

38 39www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

5.4.1. Mecanismos de producción(RIO 05 (1), 80)

Una úlcera por presión es cualquier lesión de origen isqué-mico provocada por la presión, la fricción, la cizalla o la combinación de las mismas sobre un plano o prominencia ósea, que da lugar a un bloqueo sanguíneo en el tejido sub-yacente, y como consecuencia de la isquemia se produce una degeneración rápida de la piel y de los tejidos subyacentes, con pérdida de sustancia cutánea. La presión capilar máxi-ma se cifra en torno a los 20 mmHg y la presión tisular media se cifra clásicamente entre los 16-33 mmHg. Presiones supe-riores ejercidas sobre un área concreta, durante un tiempo prolongado, desencadenan un proceso isquémico que si no se revierte a tiempo origina la muerte celular y su necrosis. Los estudios de Kosiak, 1990, demuestran que en la forma-ción de las úlceras por presión parece tener más importancia la continuidad en la presión, que la intensidad de la misma.

La presión y el tiempo son inversamente proporcionales, esto es, para producir la lesión, a mayor tiempo se necesita menor presión.

5.4.2. Factores de riesgo y localización UPP

Pero no sólo la presión es responsable de las UPP, las fuerzas tangenciales o de cizallamiento originan una angulación en los vasos sanguíneos locales, produciendo hipoperfusión e hipoxia, además existen otros factores que pueden ser coad-yuvantes, predisponentes o favorecedores de la aparición de las UPP. Los factores de riesgo a considerar en la preven-ción de úlceras por presión se clasifican en intrínsecos y extrínsecos (RMU 09, 48, 70; RIO 08, 145; ICA 01 (4), 54; ARA 17, 78):

Factores intrínsecos

Trast. neurológicos: pérdida sensitiva y motora. Dolor.

Alteraciones nutricionales: desnutrición, deshidratación y obesi-dad.

Tratamiento con inmunosupresores: radioterapia, corticoides y citostáticos.

Tratamiento con sedantes: benzodiazepinas...

Trastornos de la aportación de oxigeno: alteraciones cardiopul-monares, vasculares periféricas, estasis venosa. Presión arterial baja. Cifras de hemoglobina baja.

Patologías asociadas como diabetes, cáncer, etc.

Espasticidad y contracturas articulares.

Edad: menores de 36 meses y mayores de 70 años, prematuridad y bajo peso al nacer.

Factores extrínsecos

Incontinencia: urinaria y/o fecal.

Malos cuidados por falta de higiene.

Inadecuadas condiciones de humedad y temperatura en la es-tancia.

Superficies de apoyo no adecuadas.

Dispositivos terapéuticos no adecuados.

Imposibilidad de cambios posturales.

Según la localización, el 30,7% se producen en el sacro, el 28,6% en el talón, el 7% en el trocánter, el 3,5% en el is-quion, el 6,1% en los glúteos, el 2,8% en la pierna/rodilla, el 6,4% en el maléolo, el 4,7% en el dorso del pie/dedo, y el 10,1% en otras localizaciones (CVA 09, 28; EXT 07 (4), 28; ICA 01 (2), 94; 16, 142; EUS 06 (6), 62, 78).• En decúbito supino: cabeza (occipucio), omóplatos, co-

dos, sacro, talones, dedos de los pies (con las sabanas).• En decúbito lateral: orejas, hombros, costillas, trocánter

mayor, rodillas, maléolo tibial y codo.• En decúbito prono: nariz, pómulos, acromion, costillas,

esternón, cresta iliaca, rodillas, y dedos de los pies. • En posición sentado, son susceptibles las UPP en la re-

gión o tuberosidades isquiáticas. • En posición de Fowler, en el talón, sacro, tuberosidades

isquiáticas y codos.

5.4.3. Prevención UPP (EXT 07 (7), 16; CeMe 02 (2), 19; AND 02 (3), 72; ICA 01 (2), 25; 16, 144; CYL 16, 53; 06 (5), 78; 06 (6), 22; CAN 10, 32)

La prevención contempla la elaboración de un plan de cui-dados individualizado, que irá encaminado a disminuir los factores de riesgo.Según la GPC para el cuidado de personas con úlceras por presión o riesgo de padecerlas de GNEAUPP, en líneas generales se debe: realizar una valoración de riesgo de padecer UPP mediante una escala de valoración de ries-go(EVRUPP) validada, mantener una higiene adecuada de la piel, controlar el exceso de humedad, procurar provisión adecuada de los nutrientes esenciales y un control efectivo de la presión mediante la promoción de la actividad física, cambios posturales y movilización articular activa y pasiva, y el empleo de dispositivos locales de manejo de presión y superficies especiales de manejo de la presión (SEMP).

Según laevidencia, las principales medidas generales deprevención de UPP se pueden agrupar en el acrónimo nemotécnico E.V.I.T.A.N.D.O, término creadopor Ver-dú-Soriano y López-Casanova, parafacilitar su recordatorio y que hace referencia a:evaluar el riesgo, la vigilancia activa, la integridadcutánea, los tratamientos tópicos, el alivio de lapresión, la nutrición, el documentar y el orientar.

5.4.4. Clasificación UPP(EXT 07 (7), 18)

Para la clasificación de las UPP las guías de práctica clíni-ca recomiendan el uso del sistema de clasificación de laNa-tional Pressure Ulcer Advisory Panel y European Pressure Ulcer Advisory Panel, (NPUAP/EPUAP).• Categoría I. Piel intacta con enrojecimiento no blan-

queante de un área localizada, generalmente sobre una prominencia ósea (AND 07 (8), 31).

Otras características: puede ser difícil de detectar en personas con tonos de piel oscura, no tener palidez visible aunque su color difiera de la piel perilesional. El área pue-de ser dolorosa, firme, suave, más caliente o más fría en comparación con otros tejidos.

Categoría IEritema no blanqueable

Categoría IIIPérdida total del grosor

de la piel

Categoría IIÚlcera de espesor parcial

Categoría IVPérdida total del espesor

de los tejidos

• Categoría II. Pérdida parcial del espesor de la piel o ampolla. La pérdida de espesor parcial de la dermis se pre-senta como una úlcera abierta poco profunda con un lecho de la herida entre rosado y rojizo, sin esfácelos. También puede presentarse como una ampolla intacta o abierta lle-na de suero hemático (CVA 02 (2), 12).

Otras características: se presenta como una úlcera su-perficial brillante o seca sin esfácelos o hematomas. Esta categoría no debería emplearse para describir desgarros de la piel, quemaduras provocadas por el esparadrapo, dermatitis asociada a la incontinencia, la maceración o la excoriación.

• Categoría III: pérdida total del grosor de la piel (gra-sa visible). Pérdida completa del grosor del tejido. La grasa subcutánea puede resultar visible, pero los huesos, tendo-nes o músculos no se encuentran expuestos. Pueden apa-recer esfácelos. Puede incluir cavitaciones y tunelizaciones.

Otras características: la profundidad de las úlceras por presión de categoría/estadio III varía según su localiza-ción en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adiposo) y las úlceras de categoría/estadio III pueden ser poco profundas. Por el contrario, las zonas con adiposidad significativa pueden desarrollar úlceras por presión de ca-tegoría/estadio III extremadamente profundas. El hueso o el tendón no son visibles o directamente palpables.

• Categoría IV: pérdida total del espesor de los tejidos (músculo/hueso visible). Pérdida total del espesor del te-jido con hueso, tendón o músculo expuestos. Pueden apa-recer esfácelos o escaras. Incluye a menudo cavitaciones y tunelizaciones (RIO 17, 130).

Otras características: La profundidad de la úlcera por presión de categoría IV varía según su localización en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adipo-so) y estas úlceras pueden ser poco profundas. Las úlceras de categoría IV pueden extenderse al músculo y/o a las es-tructuras de soporte (por ejemplo, la fascia, tendón o cáp-sula de la articulación) pudiendo provocar la aparición de una osteomielitis u osteítis. El hueso o músculo expuesto es visible o directamente palpable.

Otras dos categorías adicionales de la NPUAP/EPUAP, no aceptadas actualmente en el entorno europeo son: • Inclasificable: pérdida del espesor total de los tejidos

donde la profundidad real de la úlcera está completamen-te oscurecida por esfácelos y/o escaras en el lecho de la herida. Hasta que se hayan retirado suficientes esfácelos y/o escaras para exponer la base de la herida, no puede determinarse su verdadera profundidad; pero será bien de Categoría III o IV.

• Sospecha de lesión en los tejidos profundos. Profundi-dad desconocida. Área localizada de color púrpura o ma-rrón de piel decolorada o ampolla llena de sangre debido al daño de los tejidos blandos subyacentes por la presión y/o cizallamiento. El área puede ir precedida por un tejido que es doloroso, firme o blando, más caliente o más frío en comparación con los tejidos adyacentes. La lesión de los tejidos profundos puede ser difícil de detectar en perso-nas con tonos de piel oscura. Su evolución puede incluir una ampolla fina sobre un lecho de la herida de coloración oscura. La herida puede evolucionar y llegar a cubrirse por una fina escara. Su evolución puede ser rápida y puede exponer capas adicionales de tejido, incluso aunque se la trate médicamente.

Otras taxonomías clásicas son la Classification and ma-nagement Pressure Sores (Shea, 1975) y la clasificación de la Agency for Health Care and Research (AHCR, 1994).

Clasificación de AHCR, 1994

Estadio I Alteración observable de la piel, eritema cutáneo que no palidece al presionar, puede aparecer cam-bios en la temperatura caliente o frio, edema, indu-ración, sensación de dolor y/o escozor. Afecta solo a la epidermis.

Estadio II Pérdida parcial del grosor de la piel, afecta a la epi-dermis, dermis o ambas. Es una úlcera superficial con un aspecto como de ampolla, abrasión, flic-tena o cráter superficial.

Estadio III Pérdida total del grosor de la piel con lesión incluso necrosis de los tejidos subcutáneos, no llega a la fascia. Puede no haber dolor.

Estadio IV Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén. Puede presentar cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos. Es indolora. Mal olor, es negra, con secreción purulenta.

Clasificación de SHEA, 1975

Grado I Piel enrojecida tras liberación de presión durante 30 segundos. Cambios consistencia de piel, tem-peratura o sensibilidad.

Grado II Disminución de espesor de epidermis, dermis o ambos. Úlcera superficial con aspecto de abrasión o ampolla.

Grado III Pérdida total del espesor de la piel, lesión o necrosis del tejido subcutáneo. Puede extenderse sin afec-tarla, hasta la fascia subyacente.

Grado IV Pérdida total del espesor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión del músculo, hueso o estructuras de sostén.

40 41www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

El Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento sobre las Úlceras por Presión y el Grupo Europeo de Úlceras por Presión (GNEAUPP) propone su propia clasi-ficación en estadíos en base a su profundidad. Para poder valorarlas es necesario eliminar previamente el tejido des-vitalizado, para así conseguir una correcta visualización del lecho de la úlcera.• Estadio 0 (preúlcera): epidermis intacta, adherente y eri-

tema que desaparece al aliviar lapresión.• Estadio I: eritema que no palidece al presionar en una piel

intacta. Presenta tonos rojos, azules o morados en pieles oscuras (ICA 16, 143).

• Estadio II: pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas.Aspecto de abrasión, ampo-lla o cráter superficial (CVA 07, 33; EXT 08, 44; GAL 16, 37; CMA 14, 83; ARA 09 (1), 87; CYL 06 (2), 115; CAN 10, 56).

• Estadio III (úlcera superficial): pérdida total del grosor de la piel que incluye lesión o necrosisdel tejido subcutá-neo que puede extenderse hacia, pero no a través, de la

fasciasubyacente (RIO 05 (1), 81; CLM 10, 45; CYL 06 (1), 115).• Estadio IV (úlcera profunda): destrucción extensa de te-

jidos, necrosis de tejidos o dañoextensivo a músculo, hueso o estructuras de soporte, con o sin pérdida de todo el espe-sorde la piel. En los estadios III y IV se pueden presentar le-siones con cavernas, tunelizacionesy trayectos fistulosos.

5.4.5. Escalas valoración UPP (EVUPP)(CVA 09, 29; AND 07 (8), 23; 07 (6), 14; 07 (5), 69; 02 (2), 12; 02 (1), 10; ARA 09 (1), 52; CYL 06 (2), 63; AST 08, 37)

Las GPC recomiendan para valorar el riesgo escalas como la de Braden, Emina, Norton o Hunters-Hill (evidencia alta) y asignar los recursos preventivos utilizando como criterio el uso de EVRUPP (evidencia moderada). Las EVRUPP deben ajustarse a los siguientes requisitos: adaptación a las nece-sidades de cada ámbito asistencial. Utilización de las adapta-ciones transculturales de las escalas originales. Debe tenerse en cuenta sus propiedades psicométricas y clínico métricas.

Escala Braden-Bergstrom (EXT 07 (7), 53, 20; AND 07 (6), 11; 03 (4), 20; EUS 15, 6; AST 13, 41; NAV 12, 1)

1 2 3 4

Percepciónsensorial

Completamente limitadaAl tener disminuido el ni-vel de conciencia o estar sedado, el paciente no reacciona ante estímulos dolorosos (quejándose, es-tremeciéndose o agarrán-dose) o capacidad limitada de sentir dolor en la mayor parte de su cuerpo.

Muy limitadaReacciona sólo ante estí-mulos dolorosos. No pue-de comunicar su malestar excepto mediante quejidos o agitación, o presenta un déficit sensorial que limita la capacidad de percibir dolor o molestias en más de la mitad del cuerpo.

Ligeramente limitadaReacciona ante órdenes verbales pero no siempre puede comunicar sus mo-lestias o la necesidad de que le cambien de posición, o presenta alguna dificultad sensorial que limita su ca-pacidad para sentir dolor o malestar en al menos una de las extremidades.

Sin limitacionesResponde a órdenes ver-bales. No presenta déficit sensorial que pueda limitar su capacidad de expresar o sentir dolor o malestar.

Exposicióna la humedad

Constantemente húmedaLa piel se encuentra cons-tantemente expuesta a la humedad (sudoración, ori-na, etc.). Se detecta hume-dad cada vez que se mueve o gira al paciente.

A menudo húmedaLa piel esta a menudo, pe-ro no siempre, húmeda. La ropa de la cama se ha de cambiar al menos una vez en cada turno.

Ocasionalmente húmedaLa piel está ocasionalmen-te húmeda, requiriendo un cambio suplementario de ropa de cama aprox una vez al día.

Raramente húmedaLa piel está generalmente seca. La ropa de la cama se cambia de acuerdo con los intervalos fijados para los cambios de ropa.

Actividad Encamado/aPaciente constantemente encamado/a.

En sillaPaciente que no puede andar o con deambulación muy limitada. No puede sostener su propio peso y/o necesita ayuda para pasar a una silla o a una silla de ruedas.

DeambulandoocasionalmenteDeambula ocasionalmente, con o sin ayuda, durante el día pero para distancias muy cortas. Pasa la mayor parte de las horas diurnas en la cama o en una silla.

DeambulandofrecuentementeDeambula fuera de la habi-tación al menos dos veces al día y dentro de la habi-tación al menos dos horas durante las horas de paseo.

Movilidad Completamente inmóvilSin ayuda no puede realizar ningún cambio de la posi-ción del cuerpo o de alguna extremidad.

Muy limitadaOcasionalmente efectúa ligeros cambios en la po-sición del cuerpo o de las extremidades, pero no es capaz de hacer cambios frecuentes o significativos por sí sola/o.

Ligeramente limitadaEfectúa con frecuencia lige-ros cambios en la posición del cuerpo o de las extremi-dades por sí solo/a.

Sin limitacionesEfectúa frecuentemente importantes cambios de posición sin ayuda.

Nutrición Muy pobreNunca ingiere una comi-da completa. Raramente toma más de un tercio de cualquier alimento que se le ofrezca. Diariamente co-me dos servicios o menos con aporte proteico (carne, lácteos.) Bebe pocos líqui-dos. No toma suplementos dietéticos líquidos, o está en ayunas y/o dieta líquida o sueros más de cinco días.

ProbablementeinadecuadaRaramente come una comi-da completa y generalmen-te come sólo la mitad de los alimentos que se le ofrecen. La ingesta proteica incluye solo tres servicios de carne o productos lácteos por día. Ocasional- mente toma un suplemento dietético, o re-cibe menos que la cantidad óptima de una dieta líquida o por sonda nasogástrica.

AdecuadaToma más de la mitad de la mayoría de comidas. Come un total de cuatro servicios al día de proteínas (carne o productos lácteos). Oca-sionalmente puede rehusar una comida pero tomará un suplemento dietético si se le ofrece, o recibe nutrición por sonda naso gástrica o por vía parenteral cubriendo la mayoría de sus necesida-des nutricionales.

ExcelenteIngiere la mayor parte de cada comida. Nunca re-húsa una comida. Habi-tualmente come un total de cuatro o más servicios de carne o productos lácteos. Ocasionalmente come en-tre horas. No requiere de suplementos dietéticos.

Roce y peligrode lesiones

ProblemaRequiere de moderada a máxima asistencia para ser movido. Es imposible levan-tarlo/a completamente sin que se produzca un desliza- miento entre las sábanas. Frecuentemente se desliza hacia abajo en la cama o en una silla, requiriendo de fre-cuentes reposicionamientos con máxima ayuda. La exis-tencia de espasticidad, con-tracturas o agitación produ-cen un roce casi constante.

Problema potencialSe mueve muy débilmente o requiere de mínima asisten-cia. Durante los movimien-tos, la piel probablemente roza contra parte de las sábanas, silla, sistemas de sujeción u otros objetos. La mayor parte del tiempo mantiene relativamente una buena posición en la silla o en la cama, aunque en oca-siones puede resbalar hacia abajo.

No existe problema aparenteSe mueve en la cama y en la silla con independencia y tiene suficiente fuerza muscular para levantarse completamente cuando se mueve. En todo momento mantiene una buena posi-ción en la cama o en la silla.

Interpretación: ALTO RIESGO < 12 puntos RIESGO MO-DERADO 13-14 puntos RIESGO BAJO 15-16 puntos si es menor de 75 años, o puntación total 15-18 puntos si mayor o igual a 75 años. Según el grado, reevaluar cada 24 horas, 72 horas y semana respectivamente.

Emina

0 1 2 3

Nutrición CorrectaToma la dieta completa, nutrición enteral o parente-ral adecuada. Puede estar en ayunas hasta 3 días por prueba diagnóstica, inter-vención quirúrgica o con dieta sin aporte proteico. Albúmina y proteínas con valores iguales o superio-res a los estándares de laboratorio.

OcasionalmenteincompletaOcasionalmente deja parte de la dieta (platos protei-cos). Albúmina y proteínas con valores iguales o supe-riores a los estándares delaboratorio.

IncompletaDiariamente deja parte de la dieta (platos proteicos). Albúmina y proteínas con valores iguales o superio-res a los estándares de laboratorio.

No ingestaOral, ni enteral, ni paren-teral superior a 3 días y/o desnutrición previa. Albú-mina y proteínas con valo-res inferiores a los estánda-res de laboratorio.

Estado mental OrientadoPaciente orientado y cons-ciente.

Desorientado o apáticoApático o pasivo o des-orientado en el tiempo y en el espacio.(Capaz de responder a ór-denes sencillas).

Letárgico ohipercinéticoLetárgico (no responde ór-denes) o hipercinético por agresividad o irritabilidad.

ComatosoInconsciente. No responde a ningún estímulo. Puede ser un paciente sedado.

Actividad DeambulaAutonomía completa para caminar.

Deambulacon ayudaDeambula con ayuda oca-sional (bastones, muletas, soporte humano).

Siempreprecisa ayudaDeambula siempre con ayuda (bastones, soporte humano, etc.).

No deambulaPaciente que no deambula. Reposo absoluto.

Movilidad CompletaAutonomía completa para cambiar de posición en la cama o en la silla.

LigeramentelimitadaPuede necesitar ayuda para cambiar de posición o repo-so absoluto por prescripción médica.

LimitaciónimportanteSiempre necesita ayuda para cambiar de posición.

InmóvilNo se mueve en la cama ni en la silla.

Humedad r/c incontinencia

NoTiene control de esfínteres o lleva sonda vesical per-manente, o no tiene control de esfínter anal pero no ha defecado en 24 horas.

Urinaria o fecalocasionalTiene incontinencia urinaria o fecal ocasional, o lleva co-lector urinario o cateterismo intermitente, o tratamiento evacuador controlado.

Urinaria o fecalhabitualTiene incontinencia urinaria o fecal, o tratamiento eva-cuador no controlado.

Urinaria y fecalTiene ambas incontinen-cias o incontinencia fecal con deposiciones diarrei-cas frecuentes.

Interpretación: SIN RIESGO, 0; RIESGO BAJO, 1-3; RIES-GO MEDIO, 4-7; RIESGO ALTO, 8-15.

42 43www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

Escala Norton modificada (RMU 10, 74; CVA 09, 29; EXT 07 (7), 5; EXT 07 (1), 17; 07 (2), 12; RIO 05 (1), 90, 82; ICA 01 (2), 22; 16, 141; CLM 07 (2), 61; 10, 52; CYL 08 (8), 54; 06 (2), 54)

1 2 3 4

Estado físico general Malo Regular Mediano Bueno

Estado mental Estuporoso/comatoso Confuso Apático Alerta

Actividad Inmóvil Muy limitada Disminuida Total

Movilidad Encamado Sentado Camina con ayuda Ambulante

Incontinencia Urinaria y fecal Urinaria o fecal Ocasional Ninguna

Interpretación: puntuación ≤ 16, RIESGO MODERADO; puntuación ≤ 12, RIESGO ALTO.

La escala de valoración de riesgo de UPP de NORTON se fecha en 1962 desarrollada por Norton, McLaren y Exon-Smith, con pacientes geriátricos. En su formato origi-nal, el punto de corte era 14. mientras que en la modifica-ción 1987, se propuso el punto de corte en 16.

Otras escalas de valoración de riesgo de las UPP son: NOVA, Waterloo, Douglas, entre otras. Mención especial re-quieren (CYL 06 (2), 70):a) La escala de Hunters-Hill o de Chaplin es la EVRUPP

en pacientes paliativos. Incluye siete factores de riesgo: sensibilidad, movilidad, humedad, nutrición o cambio de peso, estado de la piel y fricción-cizallamiento, y ac-tividad en cama, como elemento diferencial con la esca-la Braden. Se valoran cada uno con una puntuación de 1 (mejor) hasta 4 (peor). Interpretación: bajo riesgo ≤ 11; riesgo medio 12-17; alto riesgo 18-21; muy alto riesgo >22.

Cabe destacar en el paciente en estado terminal, que los objetivos han de ser realistas, manteniendo el confort y la calidad de vida del paciente. Quizás es recomendable el distanciamiento del cambio de apósito, incluso en la ago-nía, valorar si es necesario o no la realización de cambios posturales.

Puntaje Mínimo-máximo Riesgo

Norton(1ª escala)

5 parámetrosEstado físico, mental, actividad, movilidad e incontinencia

1-4 5-20 < 16 moderado< 12 alto

Braden(recomendadapor NANDA)

6 parámetrosPercepción sensorial,humedad, actividad,movilidad, nutrición y fricción

1-4(fricción

1-3)6-23

15-16 (< 75a) y 15-18 (> 75s)Bajo13-14 moderado< 12 alto

Emina(GNEAUPP)

5 parámetrosEstado mental, movilidad, incontinencia, actividad y nutrición

LIKERT0-3 0-15

1-3 bajo4-7 medio8-15 alto

Nova 5 Igual que emina 0-15 > 9 alto

Waterloo Peso, talla, edad, medicación, cirugía, riesgos especiales > 16 alto

Arnell 7 parámetros. EMINA + aspecto piel y sensibilidad cutánea ≥ 12 en riesgo

Análisis comparativo EVRUPP

b) En pediatría se utilizan para valorar el riesgo de UPP: escala BRADEN Qhasta los 14 años que cuenta con los mismos parámetros que Braden más un séptimo pará-metro (oxigenación y perfusión tisular) y la escala NS-RAS para neonatos, validada en España.

Cabe destacar, que existe una relación directa entre la superficie corporal del niño y la presión en el sacro, así en niños con una superficie menor a un m² tienen me-nores cifras de presión en sacro y escápula respecto al occipucio, del mismo modo, a medida que el niño crece, las proporciones corporales se parecen a las del adulto y comienza a tener sus mismas características frente a las UPP. Las localizaciones más frecuentes en los niños son diferentes a las de los adultos: para los menores de 3 años, región occipital y las orejas, mientras que para los mayores de 3 años son la zona sacra y los talones.Entre los factores de riesgo de UPP destacan: • Usar dispositivos terapéuticos y diagnósticos (electro-

dos, pulsioxímetro, catéter intravascular)• Puntuaciones elevadas en la escala Riesgo de Mortali-

dad Pediátrica (PRISM)• Presencia de VMI (intubación >7 días)• Procesos de hipotensión e hipoxemia.• Los niños menores de 36 meses en UCIP y UCIN.• Usar medicación miorrelajante o sedación. Ingreso en

UCIP > 7 u 8 días.

• Postoperación cardíaca o pulmonar en UCIP (> 8 días, < presión arterial media ,< 3 años).

5.4.6. Cuidados generales UPP (CAT 17, 24)

La guía de práctica clínicapara el cuidado de personas con úlceras por presión o riesgo de padecerlas (GNEAUPP, 2012)incluye como cuidados generales de las UPP:

a) Valoración y cuidados de la piel (ARA 14, 51; CAN 10, 6; ARA 18, 56):• Observar la integridad de la piel(evidencia moderada)

diariamente al realizar la higiene del paciente con ja-bón pH neutro, aclarado y secado por empapamiento de pliegues cutáneos (evidencia baja).

• Está contraindicado el uso de alcohol, colonias, romero. Puede optarse por películas barrera transparentes y no irritantes, como protectores en zonas de piel sana con riesgo de irritación o maceración.

• El masaje estimula la circulación de la piel mejorando el aporte de nutrientes y oxígeno, pero no se debe masa-jear ni en prominenciasni en zonas enrojecidas(eviden-cia alta). Sólo utiliceácidos grasos hiperoxigenadosen las zonas de riesgo de UPP(evidencia alta).

b) Valoración y cuidados nutricionales (RIO 15, 130; CLM 99 (1), 127): • Examinar y evaluar el estado nutricional de cada indivi-

duo con riesgo de UPP en la primera consulta y en caso de déficit nutricional establezca un plan nutricional que incluya una dieta rica en calorías, proteínas o arginina, vitaminas con efecto antioxidante, minerales como se-lenio y zinc y ácido alfalipoíco (evidencia moderada).

• Utilizar instrumentos de valoración de riesgo nutri-cional. Test Mini Nutritional Assessment (MNA) son más rápidos y rentables que los parámetros antro-pométricos o bioquímicos. (evidencia alta)

• Aportar suplementación nutricional con complejos ri-cos en proteínas en personas en riesgo de déficit nutri-cional y riesgo de UPP o tras una intervención quirúr-gica mayor (evidencia alta)

• La presencia de UPP, así como otros factores (estrés, in-fección, etc.), produce un estado de hipermetabolismo que aumenta las necesidades energético-proteicas. En un estudio se observó que mujeres mayores con UPP categoría III y IV presentan un mayor gasto energéti-co en reposo que las que no presentan UPP, con lo que el gasto energético se relaciona con las UPP.

• La arginina y la glutamina son aminoácidos que pue-den considerarse condicionalmente esenciales en per-sonas que presentan estrés metabólico, como aquellas que presentan UPP, por lo que hay estudios que reco-miendan suplementar la dieta con estos aminoácidos

• La dieta se basará en general en 30-35 kcal/kg/día, ali-mentos de elevada calidad nutricional o suplementos orales, ingesta de líquidos de 1 ml/kcal/día o 30-35 ml/kg/día y adecuado aporte de vitaminas y minerales.

c) Control sobre el exceso de humedad: La incontinencia, tanto urinaria como fecal, es uno de los factores asocia-dos con más relevancia para la producción de UPP. Va-lorar los procesos que originen un exceso de humedad,

incontinencia, sudoración profusa, drenajes, exudados de heridas, fiebre…Mantener la cama limpia y seca, secar bien los pliegues cutáneos. Se pueden aplicar pomadas de óxido de zinc para el control de la humedad(evidencia baja). Cambio regular de pañales y empapadores.

El documento técnico GNEAUPP n.º X establece un algoritmo para el manejo de la humedad y, además, im-plementa el uso de la una escala de medida de la le-sión perinealo PerinealAssessment Tool (PAT), que permite clasificar los pacientes como de bajo riesgo (puntuación 7-8) o alto riesgo (puntuación < 7-8) de desarrollar una úlcera asociada a la humedad.

Otro instrumento de utilidad es la Escala de Valora-ción de Eritema (EVE); presenta cinco grados que van desde el no eritema a la piel rota o abrasión. Ambas es-calas se erigen de elección por otra parte, para valorar específicamente, las úlceras por humedad.

Por otra parte, la guía para la prevención y manejo de UPP publicada por el Ministerio en 2015, refiere los em-papadores o pañales que contienen polímeros superab-sorbentes son más eficaces, así como aquellos que tienen alta capacidad de absorción frente a los de baja, además insta a utilizar productos barrera que no contengan al-cohol y que protejan frente a exudados y adhesivos como ACHO de uso diario, pomadas de óxido de zinc o pelí-culas cutáneas de barrera cada 2-3 días, retirándose con producto oleoso, no con agua o SF, y apósito hidrocoloide extrafino cada 4 días.

NOTA

Algunos autores describen diferencias entre las úl-ceras por presión y las úlceras por humedad. La in-continencia doble es el mayor factor de riesgo para su desarrollo. En la siguiente tabla se señalan las diferencias más significativas entre ambas:

Características diferenciales UPP-UPH

Tipo de úlcera UPP UPH

Localización Prominencias óseas.

Difusas, diferen-tes manchas su-perficales.Lesiones en beso.

Forma Heridas circulares.

Difusas, diferen-tes manchas su-perficales.Lesiones en beso.

Profundidad Superficiales/profundas.

Generalmente superficiales.

Necrosis Sí (posible). No, por lo general.

Bordes Desiguales. Difusas e irregulares.

Color Diversos (depen-derá del estado y fase de cicatriza-ción).

Enrojecimiento no uniforme y maceración.

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d) Manejo efectivo de la presión (ARA 09 (1), 94). El objeti-vo del manejo de la presión es proporcionar los cuidados adecuados para evitar los efectos adversos de la presión directa y de cizallamiento. Para ello deben tenerse en cuenta los siguientes puntos: actividad física, cambios posturales, protección local ante la presión y superficies especiales de manejo de la presión.• Cambios posturales. El objetivo de los cambios pos-

turales, realizados a intervalos regulares, es reducir la duración e intensidad de la presión sobre áreas corpo-rales vulnerables.La frecuencia de los cambios postu-rales está determinada según la superficie especial de manejo de la presión (SEMP) que se esté utilizando y por el estado del individuo.

Las recomendaciones generales incluyen (EXT 07 (7), 17; ICA 01 (2), 45): Usar ayudas para las transferencias (se reducen las fuerzas de fricción y cizalla). Levantar, no arrastrar al individuo al realizar los cambios postura-les. Evitar la presión directa sobre las prominencias o superficies óseas del cuerpo. (evidencia moderada). Evitar posicionar al individuo directamente sobre dis-positivos, como tubos o sistemas de drenaje (evidencia baja). No utilizar flotadores o rodetes cuando el indi-viduo esté en sedestación (evidencia moderada). No sobrepasar los 30° en la elevación del cabecero de la cama, o en la lateralización de la persona. Realizar los cambios en la posición de decúbito alternativamente, derecha, izquierda y supino. Utilizar la posición prona si el individuo puede tolerarlo y sus condiciones lo per-miten. Evitar posturas que aumenten la presión como el decúbito supino en 90°(evidencia moderada).

En cuanto a la frecuencia de los cambios posturales: combinar cambios cada 4 horas y el uso de colchón de espuma viscoelástica y efectuar las movilizaciones ca-da 15 minutos si el sujeto se encuentra sentado. (evi-dencia alta).

• Uso de superficies de apoyo: las superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP) más adecuada es aquella elegida en función del riesgo detectado tras la EVRUPP. La tabla describe los criterios de asignación de SEMP según el riesgo de UPP.

Riesgo SEMP

Sin riesgo Colchón estático de materiales especiales (po-liuretano, viscoelásticos, gel o látex artificial).

Bajo Sobrecolchón/colchón estático de alta espe-cificación.

Medio Sobrecolchón/Colchón mixto de alta espe-cificación. Sistemas dinámicos (colchones alternantes de celdas adaptadas a la SC).

Alto Colchones de remplazo/sobrecolchones dinámicos de grandes prestaciones (de cel-das adaptadas a la SC) con sistema de ba-ja pérdida de aire (low air loss), sistemas de retroalimentación de la información y varias posibilidades de manejo de la presión (alter-nantes y baja presión constante). O camas fluidificadas o rotatorias.

5.4.7. Tratamiento UPP(EXT 07 (4), 34; 07 (4), 20)

Mientras que el proceso de aparición de la úlcera por pre-sión pasa por las fases eritematosa, escoriativa y necrótica; el proceso de curación generalmente por segunda intención pasa por:• Etapa catabólica o desasimilativa de limpieza y desbrida-

miento.• Etapa anabólica o asimilativa de neovasculogénesis y for-

mación de colágeno.• Etapa de contracción o aproximación de bordes, repara-

ción epidérmica y epitelización.

La estrategia para el tratamiento local de una UPP es la cura húmeda pues mantiene un ambiente húmedo y calien-te, ideal para cicatrizar, y una piel perilesional seca. Ofrece mayor efectividad clínica y mejor resultado coste/beneficio con espaciamiento de las curas y menor manipulación de las lesiones que la cura tradicional (ARA 18, 93).

RECUERDA

La actividad celular se desarrolla a 37 ºC, en la temperatura inferior los procesos se ralentizan. Al limpiar una úlcera su temperatura disminuye a 22 ºC-24 ºC, por ello los apósitos deben permitir espaciar las curas lo máximo posible.

Limpieza Desbridamiento Controlinfección

Uso deapósitos

El plan de cuidados de una UPP contempla cuatro pun-tos: limpieza de la herida, desbridamiento, prevención y abordaje de la infección y elección del apósito adecuado a cada categoría.

a) Limpieza de la herida. La presión del lavado y secado debe cumplir con los siguientes requisitos: la mínima fuerza mecánica para la limpieza, secar por empapa-miento usando la mínima fuerza para arrastrar el detri-tus, bacterias y restos sin dañar el tejido sano.

Como norma general: utilizar suero fisiológico, agua destilada o agua potable de grifo tiene evidencia alta. No utilizar antisépticos de manera rutinaria en la limpie-za de lesiones crónicas (evidencia moderada). Considerar la utilización de soluciones limpiadoras con surfactantes o antimicrobianos cuando las lesiones tengan signos de colonización (GAL 06, 100).

b) Desbridamiento de la úlcera. Utilizar el desbridamien-to para eliminar el tejido no viable del lecho de la herida, pues éste actúa como medio para la proliferación bac-teriana e impide el proceso de curación. Generalmente, se recomienda la combinación de varios para hacer más eficaz y rápido el proceso como desbridamiento cortan-te asociado adesbridamiento enzimático y autolítico. Menos utilizado en España, es el tipo larval mediante Lucilla Sericatta, selectivo y rápido, especialmente para heridas infectadas.

Existen dos situaciones especiales, pacientes con tras-tornos de la coagulación y pacientes en estado terminal/agonía.

Quirúrgico o cortante (CYL 14, 68)

Es el de primera elección.

Se usan pinzas, tijeras y bisturí, con ellos se reliaza la retirada del material necrótico, desde el área central hacia el exterior.

Puede originar dolor y hemorragia.

Indicado en úlceras infectadas y en aquellas que cierran por segunda intención.

Debe combinarse con otros mét. de desbridamiento.

Osmótico

Aplicación de agentes desbridantes osmóticos que promue-ven el intercambio entre fluidos de distinta densidad.

Los más conocidos son el azucar, la miel y los gránulos de dextranómero.

Enzimático o químico

Se tiene en cuenta si el paciente no tolera el desbridamiento quirúrgico.

Las enzimas ablandan y eliminan el tejido necrítico, favorecien-do el crecimiento del tejido de granulación. Es recomendable proteger la piel periulceral mediante una barrera, de pasta de zinc, vaselina, silicona.

Ideal para esfacelos, por ejemplo con colagenasa.

Se debe aumentar el nivel de humedad en la herida para po-tenciar la acción.

Autolítico (CYL 16, 54)

Están basados en el principio de cura húmeda.

Se basa en: hidratación del lecho de la úlcera, fibrinolisis, ac-ción de las enzimas endógenas sobre los tejidos desvitaliza-dos.

En caso de esfacelos escasos, puede ser ideal este desbrida-miento con hidrogeles.

Mecánico (RIO 15, 128)

Está en desuso.

Abrasión mecánica a través de fuerzas de rozamiento, uso de dextranómeros, irrigación a alta presión.

En cuanto al desbridamiento quirúrgico o cortante se recomienda: vigilar los signos de sangrado significa-tivo durante las primeras 24 horas, valorando la conve-niencia de mantener los apósitos hemostáticos y uti-lizar antisépticos en heridas con tejido desvitalizado que van a ser sometida a desbridamiento cortante antes y después de la técnica, debido a la posibilidad de bacte-riemias transitorias durante el proceso. Las técnicas em-pleadas para el desbridamiento quirúrgico son:• Técnica de Cover: empezar por bordes y eliminar toda

la placa despegándola.• Técnica de Slice: la más utilizada. Comenzar por el

centro o zona más adherida y eliminar a rebanadas.• Técnica de Square: empezar con cortes centrales tipo

rejilla de unos 0,5 cm para a continuación emplear pro-ductos enzimáticos o autolíticos.En cuanto a la necrosis húmeda las GPC recomiendan

su desbridamiento, sin embargo, en el caso de necro-sis seca en los talones, esto es placas necróticas situadas en talón que no presenten edema, eritema, fluctuación o drenaje, puede no ser necesario su desbridamiento in-mediato; precisando el seguimiento diario de la lesión y controlando la aparición de dichos signos. Esta afirma-ción resulta controvertida en la literatura científica, a pesar de que la AHQR así lo recomienda.

c) Abordaje de la infección. Las UPP categoría II o más están contaminadas. En la mayor parte de los casos, la limpieza y desbridamiento impiden su progresión a in-fección. Los signos clásicos de infección son inflamación (eritema, edema, calor y rubor), dolor y en algunos casos, olor y exudado purulento. Trascurrido un plazo de dos semanas, y si la úlcera no evoluciona favorablemente o continúa con signos de infección local habiendo descar-tado la presencia de osteomielitis, celulitis o septicemia, deberá implantarse un tratamiento específico. Entre los antibióticos tópicos destacan:• Sulfadiazina argéntica. El más potente. Eficaz contra

todos los gram positivos y negativos, pseudomonas y algunos hongos.Tiempo vida media 12 h.

• Fucidine. Contra los gram positivos, estafilococos y es-treptococos.

• Bactrobam o nitrofurazona. Menos útil en úlceras.• Furacin o nitrofurazona. Actualmente, más indicado

en quemaduras.Para el estudio microbiológico de la heridas crónicas

y UPP existen varios métodos, antes de iniciar el trata-miento: • Punción percutánea (método de elección). Esta técni-

ca se realizará tras la desinfección de la piel perilesional con povidona yodada al 10% o bien clorhexidina al 2%, y tras un minuto, se aplicará la punción a través de la piel perilesional manteniendo una inclinación aproxi-mada de 45º y aproximándose al nivel de la pared de la lesión. El volumen óptimo aspirado se establece entre 1 y 5 ml. Introducir finalmente, el contenido en medio de transporte de gérmenes aerobios y anaerobios.

• Si se tratase de una úlcera no supurada, es conveniente previamente cargar medio mililitro de SF antes de as-pirar del lecho.

• Frotis con hisopo (CYL 14, 62; CAN 10, 145), no útil para cultivo, requiere retirar el apósito, si fuera preciso des-bridamiento quirúrgico previo, y aclarar meticulosa-mente con SF estéril antes de proceder a la toma de la muestra. No frote la ulcera con fuerza y rechace el pus. Gire el hisopo estéril sobre sus dedos realizando movi-mientos rotatorios abarcando diez puntos distintos en los bordes de la herida e introduzca en transporte tipo Stuaramies.

• Biopsia del tejido. Tiene alta efectividad diagnóstica, pero con uso restringido hospitalario y se acompañarán de volante. Se toma la muestra por escisión quirúrgica de zonas que manifiesten signos de infección, y si son líquidas por aspiración jeringa-aguja, en el sitio exac-

46 47www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es 05 Úlceras05 Úlceras

to de la lesión con las máximas condiciones de asepsia, junto a la cama del paciente y envío rápido.El concepto del biofilm (AST 08, 36). Hasta ahora, na-

die había dudado que tanto las heridas agudas como las crónicas eran más susceptibles a la infección cuando había una carga bacteriana en el lecho de la herida. Ac-tualmente no hay ningún estudio con suficiente eviden-cia causal que esté en disposición de mostrar, de manera concluyente y consistente, la relación entre un resultado clínico y la composición microbiana de una UPP.Se ha visto que, en las úlceras habitualmente conviven comu-nidades polimicrobianas mucho más complejas que lo normalmente aislado en un cultivo microbiológico tradi-cional. Los biofilms bacterianos, en comparación con las bacterias libres, tienen aumentada su resistencia tanto a factores endógenos como exógenos (antibióticos y anti-sépticos). Se acepta que hasta el 80% de las UPP tienen biofilms que retrasan la cicatrización de la úlcera. Los métodos tradicionales de diagnóstico microbiológico no detectan el microambiente de la herida. Acorde a la guía utilizada como bibliografía, la principal forma de tratar una infección con biofilm es empleando el desbridamien-to quirúrgico.Los autores recomiendan desbridamien-to semanal hasta que se convierte en autosostenible y acercarse el cierre.

d) Elección del apósito (CLM 07 (2), 17). Algunas recomen-daciones de evidencia alta implementan utilizar la cu-ra en ambiente húmedo (CAH), ya que los materiales empleados han demostrado una mejor reparación de la integridad cutánea que el tratamiento en ambiente seco (cura con gasas), y gestionar mejor el exudado. Es impor-tante escoger el producto a utilizar en la CAH húmedo en función de la clase de tejido, características del exudado, localización de la lesión, piel perilesional de la herida y el tiempo disponible del cuidador.

En general, utilizar los alginatos y las hidrofibras en el interior de la herida, ya que tienen gran capacidad de absorción de exudado. Utilizar apósitos de espuma de poliuretano (hidrocelulares o hidropoliméricos) como apósito secundario, ya que se ha demostrado que po-seen una mayor capacidad de absorción que los apósitos hidrocoloides (baja absorción) (RMU 10, 72; EXT 07 (7), 22; GAL 16, 61).Otras consideraciones a tener en cuenta son: reevaluar la herida y el tratamiento cada 15 días, independiente-mente de la etiología de la lesión. El apósito se debe pro-teger del contacto con heces u orina.Cuando se apliquen los apósitos y deban recortarse de forma que el apósito sobrepase los bordes de la lesión aproximadamente 2 cm. No estirar el apósito para aplicarlo, porque tiende a volver a su estado inicial. Las tunelizaciones y fistu-lizaciones deberán rellenarse un tercio o la mitad de la cavidad, para evitar el cierre en falso de la misma, me-diante alginatos, hidrofibras o foam (espumas de recu-brimiento de cavidades) para heridas exudativas, o bien, mediante hidrogeles en úlceras poco exudativas. Evitar incompatibilidades entre apósitos: colagenasa con pla-ta (la plata es inactiva a la colagenasa), o film de poliure-tano con hidrocoloide (con lo que se obtendría una cura totalmente oclusiva).En la fase de cicatrización y epite-lización, valorar el uso de acelerantes de la cicatrización

como el colágeno, moduladores de proteasas o factores de crecimiento, así como de los apósitos siliconados o de baja adherencia.

Un apósito ideal debe ser biocompatible, pro-teger la herida de agresiones externas físicas, químicas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel cir-cundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones difíciles, respe¬tar la piel perilesional y ser de fácil aplicación y re-tirada.

Absorbentes Hidratantes Protectores

HidrocoloidesEspuma de poliuretanoAlginatosHidrofibra

Hidrogeles Apósitos de siliconaFilm de po-liuretano

Antimicrobianos Desodorizantes Cicatrizantes

Apósitos de plata(AST 08, 80)

Apósitos de carbón activado

Colágeno

Clasificación de los apósitos en función de su forma galénica,composición y presentación

Apósitos secos no adhesivos Gasa de algodón

Apósitos secos adhesivos Base de algodón y soporte de poliviniloBase de algodón y soporte de poliuretanoBase de algodón y soporte de poliuretano e hidrocoloi-des

Apósitos impregnados Base de poliamida impreg-nada de lanolina, parafina o silicona

Apósitos laminaressemipermeables adhesivos

Base de poliuretano

Apósitos activos laminares Alginato. Carbón. Colágeno.Espumas poliméricas de po-liuretano. Gelatina. Hidroco-loides. Hidrogeles.

Apósitos activos no laminares Espumas poliméricas de poliuretano. Dextranómeros. Hidrocoloides. Hidrogeles. Combinación de hidrogeles, hidrocoloides y alginatos.

Absorventes

• Hidrocoloides: parches y geles (EXT 07 (5), 42; BAL 00 (1), 57; CYL 08 (8), 42). Son apósitos por carboximetilcelulosa sódi-ca, interacionan con el exudado de la herida formando un gel, están recubiertos de un film de poliuretano que les hacen ser: oclusivos o semioclusivos (semipermeables),

por lo que están contraindicados en úlceras infectadas. Tampoco se deben utilizar en úlceras arteriales, úlceras por presión grado IV con tendón o hueso expuesto ni en úlceras diabéticas. Están indicadas en úlceras por pre-sión y en úlceras vasculares sin signos de infección. Protegen al tejido de granulación de la desecación y de los traumatismos. Realizan desbridamiento autolítico y pro-tegen en úlceras por presión en grado I. Requieren una zona de piel intacta alrededor de la herida para que que-de garantizada la adherencia. El periodo de permanencia oscila entre 3-7 días (hasta saturación). NO se debe com-binar con pomadas, ni asociar con clorhexidina, yodo o hipocloritos.

• Espumas de poliuretano. Ideal como apósito secunda-rio.Pueden recibir otros nombres como hidrocelulares, hidropoliméricos o hidroalveolares. Se presentan en film o espumas. El período de permanencia es de 3-7 días (has-ta saturación). Está indicado en úlceras por presión gra-do II al IV, y resto de úlceras que presenten de moderada alta exudación. Están contraindicadas en necrosis seca sin exudado y en úlceras infectadas No se desintegran en la herida ni dejan residuos. Se pueden combinar con po-madas. No deben utilizarse junto a agentes oxidantes que contengan hipocloritos, peróxido de hidrógeno o éter, ya que disminuyen su capacidad de absorción. SON LOS MÁS ABSORBENTES.

• Alginatos. Son polímeros derivados de las algas, muy absorbentes, forman una masa gelatinosa en la herida. Son hemostáticos. Tienen un ligero poder desbridante. Están indicados en úlceras cavitadas,con tunelizaciones, exudativas, infectadas, con tendencia al sangrado y con abundante tejido granulomatoso, y en úlceras vasculares muy exudativas. Precisan apósito secundario. NO están indicados en úlceras muy secaso con tejido necrótico, sin exudado. El periodo de permanencia oscila entre 2-7 días. En úlceras infectadas 24h máximo. No combinar con anti-sépticos locales.(EIR 01, 57; 10, 54)

• Hidrofibra. Es semipermeable. Está indicado en lesiones altamente exudativas y cavitadas. Es capaz de modifi-car su estructura molecular, ya que al contacto con el exu-dado se convierte en hidrocoloide. Se puede usar en úlce-ras infectadas. Precisa apósito secundario.

Hidratantes

• Hidrogeles. El componente principal es el agua (70-90%) por lo que rehidrata la herida, favoreciendo el ambiente húmedo y promoviendo un desbridamiento autolítico. Alivian el dolor. Están indicados en úlceras poco exudati-vas y en heridas con tejido desvitalizado, esfacelos o tejido necrótico, donde se busca un desbridamiento selectivo. Contraindicados en heridas muy exudativas y en heridas con tejido gangrenado. El periodo de permanencia es de 3-4 días (hasta saturación). No combinar con hipocloritos, yodo ni agua oxigenada. Se presentan en geles o en placa (GAL 06, 102; RIO 06, 51).

• Apósito de ácido hialurónico. Gasas estériles impreg-nadas en ácido hialurónico, con propiedades hidrofílicas, proporciona un medio hidratado. Se usa en irritaciones o lesiones superficiales, quemaduras, úlceras en fase de epi-telización.

Protectores

• Apósitos de silicona. Propiedades hidrofóbicas por lo que no se adhieren al lecho de la herida. Indicados en úlceras dolorosas.

• Film de poliuretano. Protege y previene la infección. Permite valorar la piel al ser transparente. Está contrain-dicado en úlceras infectadas. Se usan en úlceras grado I.

Antimicrobianos

• Apósitos de plata. Son activos frente a bacterias Gram + y Gram –, levaduras, hongos y virus. Indicados en úlceras infectadas. Se pueden mantener hasta 7 días, y el trata-miento no debe superar los 15 días (RMU 10, 58).

• Apósitos de cadexómero yodado. Son apósitos que con-tienen 0,9% de yodo y están disponibles en tres presenta-ciones diferentes: pomada, polvos y apósitos. Su actividad se basa en la acción antimicrobiana del yodo de liberación lenta (durante 72 horas) sobre el lecho de la herida, man-teniendo unos niveles continuos que hacen que su absor-ción sistémica no sea importante. Además crea una cura en ambiente húmedo apropiado para la cicatrización, ya que el cadexómero promueve la absorción y eliminación de esfacelos y exudado.

Desodorizantes

Apósitos de carbón activado. Indicados en úlceras que desprenden mal olor. No debe entrar en contacto con el le-cho de la herida. El periodo de permanencia es de 3 días.

Cicatrizantes

Colágeno. Tiene capacidad hidrofílica por lo que en el lecho de la herida forma una base sobre la que se desarrollará el tejido de granulación. También tiene una acción cicatrizan-te en úlceras limpias, previamente desbridadas y sin signos de infección. El período de permanencia es de 48-72 horas.

Pomadas

• Lacolagenasa (Iruxol), enzima proteolítica específica con capacidad de desbridamiento enzimático y de esti-mular fases posteriores de la cicatrización (granulación y epitelización) (AST 08, 81).

• Sulfadiazina argéntica. Antibiótico recomendado por la Agencia Americana para el asesoramiento de las úlceras, en caso de infección clínica. No utilizar durante más de dos semanas. Curas cada 12 horas.

• Povidona yodada. Antiséptico usado en heridas cró-nicas tórpidas con carga bacteriana, únicamente se re-comienda el uso de antisépticos en heridas con tejido desvitalizado que van a ser sometidas a desbridamiento cortante, antes y después de la técnica. No se debe lim-piar la lesión con antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, ácido acético, agua oxigenada y soluciones de hipoclorito), pues son productos citotóxicos para el nuevo tejido y en algunos casos su uso continuado pue-de provocar problemas sistémicos por su absorción en el organismo.

48 49www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es Recuerdo anatomofisiológico05 Úlceras

• Pasta lasar. Combina óxido de zinc con aceites y vitami-nas, recomendada para protección de la piel periulceral del exudado, de agentes corporales (orina...) o externos (radioterapia), que produzcan dermatitis húmeda o seca.

• Ácido hialurónico. Es un componente de la matriz extra-celular, por lo que su aplicación en zonas de erosión, der-matitis o alteraciones de epitelización estimula esta última o previene lesiones más importantes, además de hidratar.

La revisión de la literatura incluye varias terapias biofí-sicas para el tratamiento de las personas con UPP: mientras la terapia electromagnética, fototerapia, infrarrojos, luz ul-travioleta y ultrasonidos tienen una evidencia muy baja, los beneficios del uso de oxígeno hiperbárico son múltiples.

Cuentan con evidencia alta, la estimulación eléctrica en úlceras tórpidas categoría III y IV, y evidencia moderada, el uso de terapia de presión negativa en úlceras profundas categoría III y IV (CMA 14, 82).

La terapia de presión negativa acelera la cicatrización de las heridas por la aplicación de una presión tópica negati-va entre –75 a –175 mmHg, mediante un apósito de espuma de poliuretano (negro e hidrófobo) o bien , de espuma de PVA (blanca e hidrófila con poros de menor tamaño) con un sistema VAC de manera que constituye un espacio estéril y cerrado favoreciendo el ambiente húmedo.

Propiedades de la TPN: mantiene un medio húmedo, eva-cua el exudado favoreciendo la disminución de enzimas proteolíticas y metaloproteinasas, reduce el edema tisular, aproxima los bordes de la herida y estimula por mecanismos físicos el lecho y bordes de la herida con una angiogénesis, y formación de tejido de granulación. Protege frente a la infec-ción al sellar la herida y al tener que realizar menos cambios de apósito, reduciendo aún más el riesgo de contaminación.

5.4.8. Evolución UPP

Se recomienda el uso de una herramienta eficaz como el ín-dice de medida RESVECH 2.0. Este índice evalúa y pun-túa la evolución de la cicatrización de las UPP empleando 6 parámetros: dimensiones de la lesión, profundidad/tejidos afectados, bordes, tipo de tejido en el lecho de la herida, exudado, e infección o biofilm.

Está incluido en el documento de posicionamiento de la GNEAUPP no11 (2012) sobre el CMBD en registros por úl-ceras por presión que incluye hoja de valoración con una EVUPP y el índice de medida RESVECH 2.0, entre otros; ho-ja de prevención con SEMP, cuidados posturales, suplemen-tos nutricionales; y hoja de intervención que incluyen las actividades como desbridamiento, apósitos, antibióticos.

Algunas guías sugieren para la valoración de la dimen-sión de la UPP, la planimetría a través de un materia estéril y transparente sobre la úlcera delimitando sus bordes con rotulador y midiendo su longitud y anchura para calcular el índice de severidad de Braden: [(L + A) / 2 × estadío]. El método de Walter Berg se utiliza para calcular su volu-men, mediante la instilación con jeringa y agua de suero fisiológico a través de un apósito transparente adhesivo de poliuretano, siendo los mililitros instilados su volumen, o bien rellenando la cavidad con un gel estéril e inocuo.

Anexos

50 51www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es AnexosAnexos

Anexo 1.Manejo terapia compresiva en úlceras vasculares.Documento de posicionamiento. (EWMA-GNEAUPP, 2003)

Diagnóstico no invasivo• Índice de presión tobillo-

braquial (ABPI)• Confirmación de

enfermedad venosa• Investigaciones para

excluir otras alteraciones

Úlcera venosa Compresión• Multicapa (elástico o

inelástico)• Compresión reducida• Medias• Compresión neumática

intermitente (IPC)

Tratamiento médico/ quirúrgicoApósito adecuadoEducación

Paciente activo/móvil1ª opción de tratamientoCompresión multicapa(elástica o ineslástica)2ª opción de tratamientoMedias elásticas

La úlcera se cura• Evitar la recurrencia• utilizando una media por

debajo del nivel de la rodilla• Evaluación para corrección

quirúrgica• Educación

Úlcera arterial Consultar a unespecialista vascular

Paciente con tobilloinmóvil/fijo1ª opción de tratamientoCompresión multicapa (elástica)2ª opción de tratamientoCompresión multicapa(elástica) + IPC

La úlcera no se curaDefinición: no disminuye el tamaño en un mes• Consultar a un especialista• Reevaluación, incluidos el

diagnóstico y una nueva evaluación

• Evaluación para corrección quirúrgica o injerto cutáneo

Úlcera mixtaarterial y venosainsuficiencia arterial(ABPI 0,5-0,8)

Úlcera mixtaarterial y venosainsuficiencia arterialgrave (ABPI < 0,5)

Compresión reducida(15-25 mm Hg)Consultar a un especialista vascular, en especial si persiste el dolor durante el reposo

Selección del apósitoadecuado según:• Características de la

herida y la piel perilesional• Alergias• Disponibilidad

Motivos de consulta• Alergia• Intolerancia a la compresión• Dolor incontrolado• Sin reducción del tamaño

de la úlcera en un mes• Duración de la úlcera > 6

meses• Celulitis que no responde

al tratamiento• Recurrencia frecuente

Consultar a un especialista vascularSin compresión

Otros Tratamiento específico para la enfermedadCompresión adecuada para el control del edema en función del ABPI

El paciente sepresenta con unaposible úlceravenosa en la pierna

Evaluación

Diagnóstico Recomendaciones de tratamiento Resultados

Anexo 2.Algoritmo manejo de las úlceras vasculares de la Asociación Española

de Enfermería Vascular y Heridas (AEEVH, 2014)

Diagnóstico• Pulsos ausentes• ITB < 0,8• Arteriografía• RNM-TAC

Revascularización

Amputación Cuidados de la amputación

TIME: preparación lecho herida• Limpieza y control tejido necrótico• Control infección• Control exudado• Estimular cicatrización

Si evolucióntórpida derivación para evaluación

No revascularización

No amputación

Necrosis seca Antiséptico

Limpieza + desbridamiento:• No cortante• Enzimático• Autolítico

Medidas generales• Control de los FRCV• Ver patologías concomitantes• Alivio sintomático dolor• Tratamiento farmacológico

Úlcera arterial

Úlcera venosa

Diagnóstico• Descartar etiología isquémica:• ITB > 0,8• Pulsos presentes• Ecodoppler, doppler continuo,

Pletismografía, Flebografía

IVC Primaria

Tratamiento angicoagulante

Cuidados de la extremidad y la úlcera

Terapia compresiva

Hidratación piel perilesional

IVC Secundaria

Medidas generales• Consejos higiénico-posturales• Tratamiento farmacológico

TIME: preparación lecho herida• Limpieza y control tejido necrótico• Control infección• Control exudado• Estimular cicatrización

Cuidados de la úlcera revascularizada

Corrección quirúrgica

Necrosis húmeda

52 53www.aulaplusformacion.es www.aulaplusformacion.es AnexosAnexos

Anexo 3.Algoritmo de prevención de UPP. Guía práctica clínica para el cuidado de personas con úlceras de presión o riesgo de padecerlas, elaborada por Generalitat Valenciana (2012)

Y evaluado por el Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas (GNEAUPP).Acreditado como documento tipo "C" Nivel I (Muy recomendado) según las normas de Acreditación de Documentos Clínicos del GNEAUPP.

Episodio de cuidados:ingreso hospitalario, atención domiciliaria,

ingreso sociosanitario

Identificar población de riesgo

Identificar grado de riesgo: EVRUPP Reevaluación

¿Presenta alguna UPP?

Cuidados de la piel

Hidratación

AGHO

Cuidados nutricionales

Valoración MNACorregir déficit

Complementos dietéticos

Manejo de la humedad

IncontinenciaSudoración profusaPeríodos de fiebreExudados heridas

Manejo de la presión

Cambios posturalesColchones especialesProtecciones localesCojines especiales

¿Cambio en el estadodel usuario?¿Riesgo?Sí

Sí

Sí

No

No

Diagnóstico NOC NIC

Patrón I.Percepción/controlde la salud

Riesgo de lesión Control del riesgo Identificación de riesgos

Riesgo de infección Estado infeccioso Control de infecciones

Patrón II.Nutricional/metabólico

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

Integridad tisular:piel y membranas mucosas

Cambio de posiciónCuidados de la piel: tratamiento tópicoManejo de presionesCuidados de la incontinencia urinariaVigilancia de la pielPrevención de las úlceras por presión

Deterioro de la integridadcutánea

Curación de la herida por primera intención.Curación de la herida por segunda intención

Cuidados de las heridasAdministración de medicación: tópicaVigilancia de la piel

Deterioro de la integridadtisular

Integridad tisular:piel y membranas mucosas

Administración de medicaciónControl de hemorragiasCuidado de las heridasVigilancia de la piel

Patrón IV.Actividad/ejercicio

Riesgo de DisfunciónNeurovascular periférica

Perfusión tisular: periférica Cuidados circulatorios: insuficiencia arterialCuidados circulatorios: insuficiencia venosaPrecauciones circulatoriasVigilancia de la piel

Patrón VI.Cognitivo/perceptivo

Dolor agudo Control del dolor Manejo del dolor/manejo de la medicación

Dolor crónico Control del dolorNivel del dolor

Manejo del dolorManejo de la medicación

Patrón VII.Autopercepción/Auto concepto

Temor Control del miedoControl de la ansiedad

Apoyo emocionalAsesoramientoDisminución de la ansiedadPotenciación de la seguridad