tema 1,2,3,4,5, 6i, 6ii neurobiología de la integración sensoriomotora

MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA

Neurobiología

de la

integración

sensoriomotora


Tema 1: Integración motora a nivel celular.

Una neurona es una célula excitable, aquella cuyo potencial de membrana varía en respuesta a

estímulos, se puede modificar. Cuando se introduce un electrodo, se puede medir una diferencia de

potencial entre el exterior y el interior de la membrana, con un valor de partida de -60 mV que se

modifica gracias a los canales de membrana que dejan pasar los iones en relación a un gradiente

electroquímico. En este tema, la célula modelo es la motoneurona.

Presenta una serie de ventajas. Son una vía común final, tal y como lo denominó Sherrington, que da

una orden de contracción muscular. Son células multipolares, de grandes somas con muchas

dendritas que suman, integran información excitadora e inhibidora, respondiendo con un potencial

de acción sobre una fibra muscular. La excitabilidad neuronal es un término que mide a facilidad con

la que una neurona da lugar a un potencial de acción, y difiere entre las neuronas. Para ello hay que

fijarse en los elementos:

-Presinápticos

-Postinápticos: tamaño del soma, la resistencia específica, los tipos de canal y sus respectivas

densidades, receptores de neurotransmisores, potenciales de reversión para cada ión, cantidad de

iones en el interior y exterior.

Muchas de las propiedades dependen de un flujo bidireccional, las neuronas emiten también señales

neurotróficas (factores de crecimiento, mantenimiento del músculo y mantenimiento de la

excitabilidad) y el músculo señales miotróficas, que favorecen una cierta homeostasis.

Es necesario definir al potencial de acción, una despolarización de la membrana brusca y transitoria,

rápida (pocos ms), de gran amplitud, cerca del potencial de equilibrio del sodio. Básicamente se

encuentran implicados dos canales, de sodio y potasio. El canal de sodio se abre y acerca el potencial

de membrana a su potencial. A continuación se inactiva, y a la vez se abren los canales de potasio,

que permiten su salida y hacen el interior más negativo, llegando a la hiperpolarización incluso. Pero

influyen a su vez varios tipos de canales de sodio y potasio, y además otros canales como el de calcio,

o de potasio dependientes de calcio. Se considera un proceso todo-nada, pero la realidad no es así,

las neuronas tienen la capacidad de graduarlo y hacer el fenómeno menos pasivo. Todo lo anterior es

modulable, y la neurona lo modifica en cuestión de factores internos y externos.


En estado de reposo los canales no tienen por qué estar cerrados, además, las conductancias

difieren, existen conductancias persistentes de un ión que hace que varíe el umbral. El valor de

reposo no tiene por qué estar fijo, de esta manera se baja y sube el umbral para permitir o no

potenciales de acción, y todo eso es regulable por las neuronas.

Existen también las rectificaciones anómalas, hay unos canales que se activan cuando se produce una

hiperpolarización, son unas canales catiónicos mixto, Ih que permiten la entrada de cationes,

básicamente sodio y algo de potasio, que quiere corregir a toda costa esa hiperpolarización porque lo

que le interesa es ser una célula excitable. Como esos canales catiónicos están abiertos, se produce

un rebote más positivo, que puede dar incluso a un PA.

Con pulsos despolarizantes muy largos, se produce un tren de espigas, y ese mismo pulso hace que

se pongan en juego nuevas conductancias, que modifican la cantidad de potenciales, si se producen

más o menos. También hay que tener en cuenta los periodos refractarios relativos y absolutos, lo que

modificará también la frecuencia de los potenciales de acción, porque esto también lo controla la

neurona.

Para el estudio in vitro de las neuronas se utilizan técnicas patch-clamp y rodajas de cerebro in vitro.

Estas rodajas pueden tener núcleos y circuitos. Gracias a esta técnica se pudo identificar el patrón

respiratorio, las neuronas marcapasos, que son capaces de volver a producir un PA de manera

independiente, en la hiperpolarización se activa una conductancia, un subtipo muy potente de Ih, que

permite la repolarización de la célula de tal manera que se pueda producir de nuevo un PA.

Se pueden estudiar las conductancias de las neuronas gracias a drogas, ya sea agonistas y

antagonistas de receptores o bloqueantes. El TTX bloquea la conductancia de sodio voltaje

dependiente de manera irreversible. El TEA bloquea la conductancia de potasio más potente, es

decir, bloquea el canal de potasio voltaje dependiente que permite la repolarización. La Apamina

(veneno de las abejas), bloquea la conductancia de potasio calcio dependiente. La 4-AP bloquea la

conductancia de potasio IA, otra de las importantes en la repolarización. Con el uso de drogas se

pueden identificar diferentes subpoblaciones dentro de un núcleo celular concreto, pues las

diferentes neuronas presentan conductancias distintas, por tanto responden a distintas drogas. Pero

la realidad de todas, es que las neuronas son todas iguales, y son capaces de dar distintas respuestas

radicalmente diferentes en cuestión de las entradas.

Trabajos en el oculomotor. Unas neuronas son de disparo fásico y otras de disparo tónico. Si añade 4-

AP, la neurona fásica pasa a ser de tipo tónica.

Dieron lugar a un tren de pulsos cuadrados positivos, y justo en medio uno cuadrado negativo. Eso

prolongado en el tiempo, de forma mantenida, hace que esta neurona fásica pase a tónica. Esto se

denomina condición biestable.

Dependiendo del estado de la neurona, a -60 mV, -50 mV, etc, eso caracteriza a la neurona, haciendo

que ésta pueda cambiar radicalmente.

El tamaño de las células es también importante, es una característica más a tener en cuenta, no

todas las células son idénticas en términos de área, ya que el tamaño condiciona la resistencia de la

membrana. La membrana tiene pequeños agujeros, algunos regulados como los canales de fuga de

potasio, que dejan pasar el potasio. A mayor tamaño menor resistencia, hay más posibilidad de tener


más canales, por tanto disminuye la resistencia. Esto está directamente relacionado con el potencial

de acción a través de la ley de Ohm. El incremento de voltaje es igual a la intensidad, la cantidad de

corriente que inyectas por la resistencia, depende de ambas. Si la resistencia es alta, para conseguir

un incremento de voltaje determinado, se necesitará menos cantidad de corriente. Mientras más

resistencia tenga la membrana, más excitable es, y las más pequeñas son las que tienen resistencia,

por tanto las más pequeñas son las más excitables, las que necesitan menos neurotransmisores. Es

importante por tanto que exista una variedad de tamaños para que exista una variedad de

excitabilidades, primero se excitan a las más pequeñas, y a medida que se requiere más actividad, se

van excitando las más grandes. A esto se le denomina activación por principio del tamaño y ocurre en

todos los núcleos del cerebro.

Básicamente se pensó que las neuronas tónicas y fásicas se diferenciaban por la cantidad de

neurotransmisor que recibían, y por ello se experimentó con ello. Se añade carbacol, un agonista de

la acetilcolina, no metabolizable, por lo que está continuamente produciendo su efecto. Cuando es

reconocido por las neuronas, se produce un tren de espigas muy continuo, y cuando se retira vuelven

poco a poco al estado basal. Pero el carbacol es capaz de modificar el umbral, ya que se puede

modificar el sensor de voltaje, que es también totalmente regulable por algunos neurotransmisores,

que desencadenan una cascada de mensajeros secundarios que hacen a los canales que regulan el

potencial de acción haciéndolos más sensibles o menos, y además son NT de los no clásicos.

Los cerebros de neonatos y de adultos no son idénticos, y van cambiando con el tiempo. En este caso

se estudió el nervio hipogloso, concretamente el geniogloso que inerva la base de la lengua. En una

rata neonata, al inyectar una neurona, se marca casi toda la población del núcleo. Si eso se hace con

una muestra de una rata que no ha sido sacrificada justo antes de nacer, sólo se maca una única

neurona. El colorante es capaz de pasar a través de las uniones GAP o comunicantes, existentes en

los recién nacidos pero no en los adultos, lo que significa también que cuando una neurona se excita,

hace que se exciten todas, es una forma de sincronizar los disparos, se cree que es un

reconocimiento de las neuronas que en un futuro serán igual entre sí. A su vez, el tamaño se duplica,

las neuronas crecen en tamaño y crecen en ventanas temporales de plasticidad, el cambio no es

lineal, se produce en un determinado tiempo, los circuitos cambian y se establecen, formándose

nuevas sinapsis. Como los tamaños aumentan, con el tiempo también disminuyen la resistencia de

las neuronas, y a su vez también influye la disminución de las uniones GAP, que producen que suba la

resistencia, pues es un canal que se elimina. La instalación de también canales de fuga de potasio

influye en la resistencia.

El PA de recién nacidos también diferente, es más largo, más ancho, con una bajada más lenta. Dura

más tiempo porque los componentes de calcio son más grandes, tienen más peso, hay muchos

canales de calcio implicados en el PA, los hace lentos. También aumentan las densidades de canales

de potasio, lo que hace que las repolarizaciones sean cada vez más rápidas. Los canales Ih no están en

recién nacidos, en ratas empieza en el día 8 a hacerse presentes. En recién nacidos tampoco son

capaces las neuronas de producir disparos sostenidos, produciéndose de nuevo los cambios en

ventanas temporales, que estarán mediadas por señales internas o externas. Las ventanas

temporales son específicas de cada núcleo.

Los cambios en la corriente producidos entre periodos de ventana, no se producían por aumento de

tamaño, por lo que debían de producirse gracias a un aumento de los canales de fuga de potasio de


hasta el doble, es el fenómeno que más baja la resistencia. Todo esto se estudió en el hipogloso, para

cada zona es diferente, en nuestro caso esta es la referencia.

-¿A qué denominó Sherrington “vía común final” y ¿y por qué razón?

Los largos axones de las motoneuronas forman lo que Sherrington denominó la vía común final del

sistema motor, unidades motoras compuestas por la conexión entre fibras nerviosas y las musculares

inervadas por ellas.

-Describa las conductancias con mayor relevancia que determinan el patrón de disparo:

-Si los canales de potasio dependientes de calcio que

determinan la duración de la hiperpolarización

postpotencial se cerraran más rápido o se tardaran más

en abrirse, ¿Qué ocurriría? Si se cierran antes o tardan más en abrirse, no ejercerían su acción a tiempo durante la fase de repolarización, es decir, la fase en el que el potencial de membrana vuelve a acercarse a -70 mV. Si esto es así, dejaría de salir potasio de la célula, el interior seguiría siendo positivo, y por tanto el PA se prolongaría más en el tiempo.

-Si a una célula se le bloquearan las conductancias de

calcio, qué le ocurriría. El calcio es un ión positivo, cuyo canal actúa durante la pendiente de bajada del PA. Si este canal se bloquea, no puede salir calcio al exterior celular, por tanto el interior sigue siendo positivo y eso hace que se prolongue el potencial de acción.

-Si se modificará las conductancias de fuga de Na+, K+ o Cl-, qué le ocurre a la membrana. En el caso del cloro, a más canales de fuga, más cloro entraría al interior y eso produciría una hiperpolarización. En el caso del sodio, si hay más canales de fuga, entra más sodio a la célula, y eso produciría una despolarización. Y finalmente, en el caso de haber más canales de fuga de potasio, saldrían al exterior celular haciendo el interior más negativo, por lo que se produciría una hiperpolarización. Todos los iones se mueven a favor de un gradiente electroquímico.

-¿Qué propiedades de la membrana se modifican con el desarrollo postnatal? Qué cambios tienen

un mayor relevancia sobre el patrón repetitivo de disparo de las neuronas?

En una rata neonata, al inyectar una neurona, se marca casi toda la población del núcleo. Si eso se

hace con una muestra de una rata que no ha sido sacrificada justo antes de nacer, sólo se maca una

única neurona. El colorante es capaz de pasar a través de las uniones GAP o comunicantes,

existentes en los recién nacidos pero no en los adultos, lo que significa también que cuando una

neurona se excita, hace que se exciten todas, es una forma de sincronizar los disparos, se cree que es

un reconocimiento de las neuronas que en un futuro serán igual entre sí. A su vez, el tamaño se

duplica, las neuronas crecen en tamaño y crecen en ventanas temporales de plasticidad, el cambio

no es lineal, se produce en un determinado tiempo, los circuitos cambian y se establecen,

formándose nuevas sinapsis. Como los tamaños aumentan, con el tiempo también disminuyen la

resistencia de las neuronas, y a su vez también influye la disminución de las uniones GAP, que

producen que suba la resistencia, pues es un canal que se elimina. La instalación de también canales

de fuga de potasio influye en la resistencia, bajándola.


El PA de recién nacidos también diferente, es más largo, más ancho, con una bajada más lenta.

Dura más tiempo porque los componentes de calcio son más grandes, tienen más peso, hay muchos

canales de calcio implicados en el PA, los hace lentos. También aumentan las densidades de canales

de potasio, lo que hace que las repolarizaciones sean cada vez más rápidas. Los canales Ih no están

en recién nacidos, en ratas empieza en el día 8 a hacerse presentes. En recién nacidos tampoco son

capaces las neuronas de producir disparos sostenidos, produciéndose de nuevo los cambios en

ventanas temporales, que estarán mediadas por señales internas o externas. Las ventanas

temporales son específicas de cada núcleo.

-¿Todas las células presentan un mismo patrón temporal en los cambios postnatales de sus

propiedades de membrana? Ponga ejemplos.

No, todas las células no muestran la misma ventana temporal. La ventana temporal es necesaria en cierta medida para poder definir los distintos núcleos cerebrales, de manera que las neuronas “puedan saber” a qué núcleo pertenecen. Cada núcleo tiene sus determinadas ventanas temporales de cambio, en el caso del hipogloso en ratas, su ventana temporal es a los pocos días y en el caso del oculomotor, a las semanas.

Tema 2: Sinapsis

La integración sensoriomotora implica por un lado la percepción sensorial, y por otro lado dar lugar a

un acto motor. Primero es necesario percibir la información visual, y con ella, poder dar lugar a un

acto motor para cometer una acción. Es necesario por tanto una comunicación entre el sistema

sensorial y el motor.

La sinapsis se define como la comunicación entre dos células, entre dos neuronas, donde una

neurona A, normalmente la presináptica, le pasa información a una neurona B, normalmente

postsináptica. Existen dos tipos de sinapsis, la más sencilla de ellas la sinapsis eléctrica, que ocurre

entre células muy pegadas, a una distancia de 3-4 nm. Están tan juntas que las proteínas de una

célula establecen contacto con las proteínas de las células adyacentes, proteínas que pueden actuar

como canales o poros (uniones GAP), una vía de comunicación y son llamadas conexones. Las

moléculas de pequeño tamaño, pueden pasar a través de los poros de una célula a otra, y lo que

ocurre en una célula, sucede de manera simultánea en la otra, sin retraso. Esta sinapsis eléctrica es

también bidireccional, sucede de A-B y de B-A, las células se encuentran acopladas

electrotónicamente. Se descubrieron en cangrejos de río, y se asociaban con respuestas de huida.

Pero la sinapsis eléctrica existe también en humanos, en el SN a nivel del bulbo en las células que

controlan el patrón respiratorio, y en otros tejidos como en las células marcapasos del corazón.

El otro tipo de sinapsis es química, mediada por una molécula llamada NT. Existe una célula

presináptica, con muchas mitocondrias pues es un sitio metabólicamente activo y con vesículas

sinápticas de pequeño tamaño y gránulos de secreción de mayor tamaño. Se acumulan en la zona

activa, la zona donde se liberan los NTs. En la célula postsináptica se localizan los receptores a los que

unen los receptores, existiendo también una zona de densidad postsináptica. Son regiones de la

membrana diferenciadas del resto. La distancia entre las células es mayor, de 30-40 nm, y el espacio

entre ambas se llama hendidura sináptica. El NT se libera de forma dependiente de Ca, sin Ca no

existe sinapsis. El PA hace que los segmentos se despolaricen, y eso hace que se abran canales de Ca


dependientes de voltaje, y ese aumento intracelular de Ca es el que hace que las vesículas fundan y

liberen su contenido a la hendidura. El cadmio es un bloqueante de los canales de calcio, y cuando

está presente no libera el NT.

La exocitosis ocurre gracias a la interacción de 4 moléculas, 2 en la vesícula y 2 en la membrana. A la

sinaptotagmina une el Ca, y la sinaptobrevina, se encuentran en la membrana de la vesícula, y en la

membrana de la célula se encuentra la sintaxina y SNAP-25. Cuando une el calcio, existe una

interacción entre la sinaptobrevina, sintaxina y SNAP-25, que forman el complejo SNARE que hace

que se acerquen ambas membranas. La unión de la sinaptotagmina al Ca es lo que cataliza la unión

de las membranas. Es necesario después volver a la cantidad de membrana normal, y para ello es

necesaria también endocitosis, mediada por clatrina.

En cuanto a los tipos de receptores, pueden ser ionotrópicos y metabotrópicos. El efecto neto que

causa la unión del NT al receptor en la neurona postsináptica da lugar al cierre o apertura de canales

de cualquier tipo. Eso implica el movimiento de iones, por lo que se modifica el potencial de

membrana, y eso puede dar lugar a un potencial de acción. Se pueden abrir canales de Na, lo que

produce un potencial posináptico excitador (PPSE), o que entre Cl o salga K, lo que produce una

hiperpolarización (PPSI).

Para la clasificación de los NT, se clasifican básicamente en tres tipos, Aa, aminas y péptidos, aunque

hay otros como el NO, ATP, o angiotensina II que no entran en estos tres grupos. Los Aa y aminas se

almacenan en vesículas, y los péptidos en gránulos de secreción.

-Aa: GABA, glutamato, glicina.

-Amina: Dopamina, epinefrina, norepinefrina, histamina, serotonina y acetil colina.

-Péptidos: Colecocistocinina, encefalina, sustancia P, dimorfina, etc.

Los dos primeros grupos son de pequeño tamaño y se almacenan en vesículas Los péptidos son de gran tamaño y se almacenan en gránulos.

La acetilcolina es el NT de la unión neuromuscular. Se sintetiza por la unión de colina y acetil-coA,

por la ChAT y se degrada por la acetilcolinesterasa. En el caso de la miastenia grave, se produce la

destrucción por el sistema inmune de los receptores de ACh, y para que los pocos receptores que

quedan puedan hacer efecto, se inhibe la acetilcolinesterasa para que quede más NT disponible.

Las catecolaminas, dopamina, noradrenalina y adrenalina, son sintetizadas a partir de la tirosina. Se

relaciona con el placer, la dopamina liberada en el área tegmental ventral.

La serotonina se sintetiza a partir de triptófano y se relaciona con la felicidad y depresión. La MAO es

la enzima que degrada la serotonina y también las catecolaminas, por tanto hay más cantidad, lo que

aumenta es la euforia.

La histamina se sintetiza a partir de la histidina por la histidina descarboxilasa y se relaciona con el

sueño y el ciclo vigilia-sueño, se libera por neuronas relacionadas con el despertar.

En el caso de los Aa, glutamato, glicina y GABA, el glutamato es el NT activador por excelencia, y su

exceso produce excitotosicidad, se degeneran las neuronas. El GABA es el inhbidor por excelencia,

pero el 10% de las sinapsis inhibitorias restantes son por glicina. El receptor iónico GABAA presenta


unión a GABA, alcohol, benzodiacepinas y barbitúricos. No se pueden tomar todos en conjunto pues

producen una inhibición profunda.

Hay NT de los no típicos, entre ellos los endocannabinoides, que no van de A-B, sino de B-A y

convierten a las posinápticas en presinápticas. Una neurona A vierte un NT que reconoce B, y esta

célula produce endocannabinoides que modulan la actividad de A, y normalmente bloquean los

canales de calcio, por tanto no se libera tanto NT. Se produce una sinapsis retrógrada. El otro NT

atípico es el NO, que es gas y tiene la capacidad de difundir libremente por las membranas. A pesar

de ello, también existen receptores de NO.

En resumen, una sinapsis comienza con la síntesis de un NT a partir de unas sustancias químicas

precursoras. Posteriormente se almacena en vesículas o gránulos y se liberan por exocitosis de forma

dependiente de Ca, interaccionando con el receptor, y se pueden inactivar en la propia hendidura,

como pasa con la ACh, pero en otros casos el NT es recaptado y se degrada en el interior celular. En

otros casos es recaptado y reciclado, se vuelve a almacenar en vesículas. Sobre estos procesos

pueden actuar agonistas y antagonistas.

-Agonista Ach liberación � veneno de la viuda negra. El veneno favorece la liberación de Ach, produciendo una contracción tetánica.

-Antagonista Ach liberación � toxina botulínica, de Clostridium botulinum, usada en estética. Se utiliza para eliminar las arrugas de expresión. El bótox también tiene otros usos, como curar la migraña (aunque no es un estudio concluyente).

-Agonista Ach unión al receptor � nicotina y muscarina. La nicotina facilita la unión de la Ach a nivel del músculo esquelético.

-Antagonista Ach unión al receptor � curare, proviene de una rana y se utiliza para poder cazar. Las flechas se impregnan del veneno y éste produce que la Ach no se pueda unir al receptor.

La fisostigmina o gas sarín se usa en guerra química. Los organofosforados se usan como pesticidas.

Ambos bloquean la inactivación de Ach, son inhibidores de la acetilcolinesterasa, la Ach se mantiene constantemente excitando al receptor, produce parálisis por contracción tetánica que lleva a la muerte.

Existen muchos otros psicofármacos que intervienen en la sinapsis, pudiendo producir cortocircuitos,

y su clasificación es la siguiente:

-Analgésicos narcóticos: alivian el dolor produciendo sueño.

Alucinógenos: producen alucinaciones, alteraciones de las percepciones sensoriales.

-Hipnóticos-sedantes y ansiolíticos: alivian la ansiedad.

-Estimulantes: generales (cafeína y nicotina) y de la conducta (cocaína y anfetaminas).

-Antipsicóticos: tratan cualquier tipo de psicosis.

-Antidepresivos.

-Otras, llamadas ocasionalmente “drogas recreativas”, como el éxtasis.


Tema 3: Principios básicos del sistema sensorial

Principios básicos del sistema sensorial

-Receptor sensorial y órgano sensorial: aquel elemento capaz de reconocer una fuente energética, un

estímulo que puede venir de los medios externos o internos. Los receptores tienden a agruparse en

los órganos sensoriales dedicados a una misma modalidad sensorial.

Los receptores sensitivos se clasifican en cuanto a dos rasgos:

-Dónde se genera el estímulo: si se genera fuera son exterorreceptores, como son los de la

somestesia, audición, olfato, gusto o visión. Si se genera en el interior son interorreceptores como los

de la cinestesia (propioceptores y sistema vestibular).

-Tipo de energía asociada al estímulo: los mecanorreceptores perciben estímulos de energía

mecánica. Los termorreceptores detectan temperaturas, quimiorreceptores, como los del olfato o

gusto, receptores de campo electromagnético o los nociceptores.

¿Cuál es el significado biológico de estos receptores? Se les atribuye muchas funciones, desde poder

llevar a cabo movimientos de forma precisa (reflejos espinales), hasta poder llevar a cabo conductas

complejas. Están involucrados también en todos los procesos de aprendizaje y memoria, y pueden

ser elementos que medien de forma involuntaria los actos motores voluntarios, e incluso participar

en la inteligencia.

Algunas características de las células sensoriales son las siguientes. Todos ellos, son células

especializadas, capaces de reconocer un estímulo específico y los reconocen siempre que esos

estímulos superen una cierta intensidad a la que se denomina umbral. Sea cual sea la energía

asociada al estímulo, la célula sensitiva acaba ligándolo a una modificación en la polaridad de su

membrana, y a ese proceso se le llama transducción. En algunos casos ese mecanismo de trasducción

responde a eventos muy simpes como que el propio estímulo produzca la membrana o cierre de

ciertos canales, o bien la alteración del potencial de membrana puede producirse por mecanismos de

señalización intracelular, la molécula liga a un receptor de membrana que dé lugar a una cascada que

permita la apertura de un canal iónico. Los receptores sensoriales pueden tener morfologías muy

diferentes entre sí, pero se pueden clasificar en primarios, secundarios o terciarios:

-Primarios: corresponden con terminaciones nerviosas libres o encapsuladas en una vaina.

Receptores del tacto.

-Secundarios: si la célula receptora es distinta a la célula ganglionar, existe una neurona interpuesta

entre ellas. Receptores del oído interno.

-Terciarios: si entre la célula ganglionar y el estímulo se disponen dos células. Receptores de la retina

del sistema visual.

El potencial de receptor es la variación del potencial de membrana que hay en la célula receptora

como consecuencia de la activación por el estímulo. En los receptores de tipo primario, el potencial

de receptor puede llegar a generar un PA siempre y cuando se alcance el umbral que viaja hasta el

SNC. En los receptores secundarios o terciarios el receptor nunca genera un PA, de tal forma que el


receptor lo que genera es la liberación de neurotransmisor hacia la célula ganglionar, la aferente

sensorial, y ésta es la que puede transmitir la señal en un código de PAs hasta el SNC.

El papel de la célula ganglionar en última instancia es el vehículo empleado para comunicar la

información sensitiva al SNC, y transmite la información en términos de PAs. La información sensitiva

se identifica porque existe una canalización muy estricta de la señal. Responde en cuanto a dos

criterios complementarios, dos sistemas cooperan para ver la intensidad asociada a un estímulo. El

primero de los mecanismos es la relación estímulo-respuesta, según esta relación, cuando el

estímulo crece en intensidad, la magnitud de la respuesta, el número de PAs, incrementa. El segundo

de los mecanismos tiene que ver con el rango dinámico de cada receptor y del órgano sensorial. Cada

receptor sensorial es capaz de modificar su respuesta para un rango de intensidades de estímulo, de

tal manera que por debajo de lo que puede detectarlo no responde, y cuando está saturado también

deja de responder, existe por tanto un rango dinámico en el cual puede ir cambiando su respuesta en

función de la intensidad del estímulo. A su vez, el órgano sensorial tiene receptores con distintos

rangos dinámicos, donde un receptor B empezaría a actuar cuando se hubiese saturado A, por lo que

respondería a otra franja de estímulos. A es muy sensible y se activa con la menor intensidad de

estímulo para activarse, hay distintos receptores en cuanto a su sensibilidad. Cuando un receptor se

activa, se dice que se ha reclutado. Los estímulos más pequeños activan sólo a los A, pero los

estímulos medios activan tanto a A como a B, por lo que el SNC recibiría una mayor cantidad de PAs.

Según la respuesta al estímulo, los receptores pueden ser:

-Adaptación rápida o fásicos: particularmente sensibles a las variaciones en la intensidad de un

estímulo, siempre por encima del umbral. Son escasamente sensibles a los estímulos sostenidos,

cuando el estímulo se mantiene, se adaptan y dejan de responder al estímulo.

-Adaptación lenta o tónicos. Son más infrecuentes, y perciben el estímulo mientras se mantienen,

percibiendo peor el cambio en las características del estímulo, siempre que pase la intensidad

umbral.

La adaptación puede ocurrir a procesos de la propia célula receptora o puede depender de circuitos o

redes, siendo muy frecuentes los bucles de retroalimentación negativa. La mayor parte de los

receptores sensoriales son una mezcla entre adaptación rápida y lenta. Hay otros circuitos neurales

que ayudan que mejoran la discriminación sensitiva, por ejemplo la inhibición lateral de la retina,

ayudan a identificar el campo sensitivo activo, en este caso, la región más estimulada sería C, pero A

y B también se activarían algo, y la neurona más afectada, C es capaz de inhibir las neuronas

colindantes que se han activado menos, y eso permite identificar una vía donde sucede la recepción

del estímulo aunque sea escasa y aún no haya llegado al cerebro.

En cuanto a los receptores ligados al músculo, la actividad motora está en gran medida modulada por

estos sensores que hay en el músculo, básicamente dos:

-Los receptores del huso muscular, receptores situados en el propio músculo y sensan la longitud del

músculo, son particularmente sensibles a ello. Cuando un músculo se estira mucho, se produce un

mecanismo que permite acortar esa longitud.


-Los receptores del órgano tendinoso de Golgi, situados en la unión músculo-tendinosa, y son

particularmente eficaces al sensar la fuerza o tensión, su función esencial es permitir que el músculo

permita la tensión adecuada para hacer frente a la gravedad.

Ambos permiten combinar amplitud y tensión del músculo en cada situación. En el control de la

acción sensoriomotora, la pieza central es l cerebelo, que por un lado recibe la información de los

actos motores que se desean realizar procedentes de las distintas regiones del encéfalo involucradas

en la génesis motora, y también recibe información de los propioceptores, huso muscular y órgano

tendidoso de Golgi, para hacer posible que el movimiento que se pone en marcha sea armónico,

comparando lo que se desea hacer con lo que se ha realizado.

Todos los sistemas participan de una medida u otra en el control motor, no es responsabilidad única

del huso muscular y del órgano tendinoso de Golgi, todos ayudan a modular la respuesta motora.

-¿Qué es el campo sensorial? ¿Qué es la unidad sensorial? Es la región capaz de activar a un

receptor sensorial.

-Señale para cada modalidad sensorial que conozca el tipo de receptor. Primario tacto, secundario

oído interno, terciario sistema visual.

-¿Qué detectan los receptores del huso muscular? alargamiento del músculo ¿tendinoso de Golgi?

sensibles a la tensión ¿articulares? posición angular de la articulación

-¿Cuál es el papel del cerebelo en el control del movimiento? Futuras clases.

Tema 4: Introducción a los sistemas motores

El SNC es una estructura espacialmente muy ordenada. Las motoneuronas en la médula, su soma se

encuentran en la parte ventral de la sustancia gris, y los axones de ellas salen por la raíz ventral. Al

estudiarse el eje de manera rostro-caudal, existe un orden espacial que sigue la estructura del

cuerpo, además, los somas de las motoneuronas no están dispersos, sino en sus respectivos núcleos.

Que sea una estrcutura tan ordenada permite su estudio. Pero no sólo existe este orden a nivel

rostro-caudal, sino también a nivel medio-lateral, en un segmento, las motoreuronas que inervan la

zona central están más cerca de la línea media, y a medida que aparecen estructuras más laterales,

las motoneuronas también se sitúan de forma más medial

En el concepto de la unidad motora, hace referencia al número, el conjunto formado por la

motoneurona y las fibras musculares que inerva. Cuando la motoneurona da una orden de

contracción, las fibras que inervan se contraen todas a la vez. Las unidades motoras varían en

cantidad, porque hay músculos donde la unidad motora tiene un nivel muy bajo y otros unidades

motoras más altas. Si un músculo tiene 100 fibras musculares, y la unidad motora vale 1, es necesario

que existan 100 motoneuronas. Existen muchas unidades motoras y a su vez se pueden reclutar

muchas, habiendo muchos tipos de contracción a unidades motoras bajas, que son las que controlan

los movimientos finos como sucede en la lengua, músculos oculares, dedos. En el caso de unidades

motoras altas, se reclutan todas a la vez, y es un proceso más o menos todo o nada, siendo la

musculatura típica la del tronco.


Control espinal del movimiento, contracción muscular: El proceso de contracción se produce por la

liberación de NT en el músculo y suele durar 100 ms de media. Se puede producir una contracción

sostenida, tetánica, por reclutamiento de todas las fibras mantenidas en el tiempo. Cuando el

músculo deje de recibir órdenes de contracción, se relaja. La célula muscular se acorta gracias a su

citoesqueleto, muy bien organizado espacialmente, vista al MO con bandas oscuras y claras,

rodeados de REL, llamado aquí sarcoplásmico, con capacidad de almacenar calcio gracias a la bomba

de calcio, que introduce calcio retirándolo del citoplasma, ya que es la señal que desencadena la

contracción. Las proteínas de membrana de la célula muscular unen con las del REL evitando que se

abra el canal de calcio. La unidad funcional es la sarcómera, encontrándose en el centro las miosinas,

y encima la actina. Durante la contracción, las cabezas de miosina unen a la actina, y las cabezas

empiezan a "andar" hacia el centro, acercándose los filamentos de actina y por tanto se acorta la

sarcómera. En reposo esto no sucede porque la tropomiosina evita la unión. A su vez une la

troponina a la tropomiosina, siendo la troponina

una diana para el calcio. Cuando este une, cambia

de conformación, quita a la tropomiosina y se

produce la unión de la actina y miosina, con gasto

de ATP. En el caso de humanos, cuando termina la

contracción es cuando se hidroliza el ATP. El calcio

se liera cuando el canal de calcio se abre, y eso

ocurre cuando la célula muscular propaga

potenciales de acción, el canal de calcio detecta la

despolarización y se abre. La célula muscular

esquelética es una célula excitable, tiene canales de

Na y K dependientes de voltaje, y cuando sensan el

NT se produce la despolarización. Para que pueda

suceder la relajación, hay que quitar el NT, evitar el

Ca en el citoplasma con la bomba de Ca y que con la

hidrólisis del ATP se suelten la actina y miosina.


Enfermedades de la unión neuromuscular:

-Se caracterizan clínicamente por debilidad y fatiga precoz que se recupera tras el reposo.

-Dependiendo de la localización de la alteración se clasifican en: presinápticas y postsinápticas.

1. Síndromes presinápticos: Se caracterizan por una alteración cuantitativa o cualitativa de la

liberación de acetilcolina.

-Autoinmunitario: producción de anticuerpos contra los canales de calcio regulados

por voltaje. Ej (síndrome miasténico de Eaton-Lambert).

-Genético: disminución en la síntesis de acetilcolina o fallo en su empaquetamiento o

liberación. (Ej: síndromes miasténicos congénitos como la miastenia familiar infantil).

-Tóxico: bloqueo de la liberación de acetilcolina por la ingestión de la toxina

botulínica (alimentos contaminados con Clostridium botulinum.

2. Síndromes postsinápticos:Se caracterizan por la reducción del número de receptores de

acetilcolina, desestructuración de la geometría de la placa motora, modificación de la

afinidad entre la acetilcolina y su receptor o alteración de las propiedades cinéticas del canal

iónico del receptor de acetilcolina.Miastenia gravis: presencia de anticuerpos circulantes

contra los receptores de acetilcolina. Se desconoce la causa que desencadena la respuesta

inmunitaria.

Miopatias:

-Se definen como la alteración estructural o funcional de las fibras del músculo estriado que cursan

con debilidad y atrofia muscular, dolor (mialgia), contracturas musculares.

1. Trastornos de la excitabilidad de la fibra muscular: Alteración que afecta a la estructura de

la membrana o a las concentraciones iónicas en el interior o exterior de la fibra.

Miotonías: Se definen clínicamente como la dificultad para la relajación muscular tras

la contracción. Ejemplos:

-Aumento en el número de canales y bomba de iones que determina una

aumento de la excitabilidad (distrofia miotónica de Steiner)

-Disminución de las conductancias de cloruro que conduce a la

despolarización de la membrana (miotonía congénita).

2. Trastornos de las proteínas estructurales contráctiles. Afectación más o menos directa de

las estructuras proteicas responsables de la contración.

Distrofia muscular: Defecto molecular subyacente en una alteración de la distrofina,

proteina estructural de anclaje de las proteinas contractiles de la sarcómera.

Ejemplos:-Ausencia de distrofina (enfermedad de Duchenne)


-Déficit funcional (distrofia muscular de Becker)

Los husos musculares detectan

alargamiento de la fibra muscular, esta

fibra se estira y por el reflejo miotático

manda una señal para que el músculo deje

de estirarse., es un reflejo de protección

para evitar la rotura. Las fibras musculares

saben contraerse, y la relajación hace que

vuelvan a las condiciones iniciales, pero no

existe un mecanismo molecular para

estiramiento del músculo, lo estiran, en

general por la contracción de un músculo

antagonista al estirado en cuestión. Un

músculo es flexor y el otro extensor dentro

del agonista y antagonista.

En el caso del órgano tendinoso de Golgi, mide la tensión

sobre el tendón. Se tira del tendón cuando el músculo se

contrae en exceso, y eso activa al órgano tendinoso y manda

una señal para que se inhiba a la motoneurona que media la

contracción.

La información de ambos se envía a zonas superiores, y eso

hace que se pueda localizar al cuerpo en el espacio.

Motilidad y sus alteraciones:

1. Alteraciones en la fuerza

-Parálisis: incapacidad de realizar un movimiento voluntario

-Paresia: parálisis parcialPlejia: parálisis completa

2. Alteraciones de los reflejos musculares

-Arreflexia (o hiporreflexia): perdida del movimiento reflejo. Ej: percutir el tendón. Etiología:

lesión que afecta a las vías del arco reflejo miotático

-Hiperreflexia: contracción refleja más potente. Etiología: alteración del tracto piramidal (haz

cortico-espinal). Ello provoca que aumenten las influencias parapiramidales excitadoras.

3. Alteraciones en el tono muscular resistencia que ofrece un músculo al alargamiento pasivo.


-Hipotonía (flacidez): debido a la interrupción del arco reflejo miotático

-Hipertonía (espasticidad o músculos tensos): lesión de la vía corticoespinal.

4. Alteraciones del tamaño v la actividad espontánea del músculo:

-Atrofia: perdida de volumen del músculo por denervación.

-Fasciculaciones y fibrilaciones: Sacudidas repentinas, en reposo, de algunas fibras del

músculo resultado de la descarga espontánea de unidades motoras.

Control cerebral del

movimiento: muchas de las

órdenes vienen de la médula

espinal, pero también es cierto

que en la parte superior se dan

muchas órdenes y además de

forma jerárquica. La información

se envía en haces que forman de

los distintos tractos en la

sustancia blanca. Existen una

serie de vías relacionadas con las

funciones. Hay dos núcleos muy

relacionados con el equilibrio,

los núcleos vestibulares del ulbo,

que envía información a las

motoneruonas de la

musculatura extensora y reciben

información del oído interno. El otro es el colículo superior, en el mesencéfalo, que tiene mucha

información de todas las vías, tiene una especie de mapa cartográfico que sitúa el cuerpo, es como

un radar. Detecta la posición del tronco y ayuda a mantenerla. Un control aún superior es a nivel de

la corteza motora, que controla los movimientos voluntarios. Del surco central hacia el rostro se

encuentra toda la zona de la corteza motora, A su vez, tiene un organización somatotópica, donde

unas zonas están más sobrerepresentadas que otras, es lo que se denomina el núcleo

somatosensorial, y se representan el núcleo de unidades motoras. Hay una decusación a nivel de la

zona piramidal, la parte izquierda controla a la derecha. En el caso de la corteza de asociación, tiene

circuitos de planificación motora para movimientos complejos, donde se incluye también el área de

Broca, zonas donde se elaboran pensamientos muy complejos de lo que se quiere hacer.

Los ganglios basales son estructuras situadas en la parte más profunda del telencéfalo, y participan

también en la formación de un movimiento complejo. Se encuentra caudado, putamen, globo pálido,

estriado, etc, forman un circuito circular. Reciben información de toda la corteza, procesan la

información y dan una excitación que da lugar a la orden motora. Esto está construido en

inhibiciones, es decir, una doble inhibición, como en matemáticas, resulta de una excitación. Hay

varios núcleos que participan en enfermedades como parkinson. La sustancia nigra genera

dopamina, que en este caso inhibe. En el caso del caudado, cuando se destruye no se produce

inhibición, y eso es lo que genera los característicos movimientos.


En el caso del cerebelo, hay tres partes anatómica y funcionalmente muy diferentes:

-Lóbulo floculonodular: zona posterior, vestíbulo-cerebelo, programa movimientos para mantener el

equilibrio.

-Vermis: recibe información de todas las vías sensoriales y de todas las vías motoras, sabe dónde

estás y a dónde quieres ir, y compara ambas para hacer que las dos coincidan, para poder evitar un

posible error motor.

-Lóbulos laterales: relacionados con planificación motora, actividad coordinada compleja que

implique muchos músculos.

El cerebelo es una triple inhibición, y la salida la dan las células de purkinje, que utilizan GABA.

Enfermedades que afectan a la motilidad

1. Esclerosis múltiple (o esclerosis en placas). Enfermedades desmielinizantes. Es un proceso

autoimnune que lesiona la mielina del SNC.Manifestaciones de carácter motor en forma de paresia.

Se acompaña de disminución en la agudeza visual o trastornos de sensibilidad. Puede ser una

enfermedad progresiva y generar invalidez.

2. Esclerosis lateral amiotrófica (o enfermedad de Charcot). Afección degenerativa que altera las

neuronas de la corteza motora, lesionando la vía piramidal y las motoneuronas medulares y

bulbares. Se produce la muerte en un plazo no mayor a 6 años por parada respiratoria.

Alteraciones de la coordinación motora:

-Disfunción del cerebelo. Alteraciones producidas por disfunción del cerebelo:

-Disinergia: fallo en la progresión suave de un movimiento a otro.-Disdiadococinesia: dificultad para

la realización de movimientos rápidos alternantes

-Dismetría: extensión errónea del movimiento por falta de coordinación entre la actividad de

agonistas y antagonistas. Ej: al intentar llevar un dedo a un blanco este oscila hasta fijarse en el

objetivo, lo cual se conoce como temblor intencional.

-Disartria: anomalía del habla que resulta de la falta de coordinación de los movimientos necesarios

para articular el lenguaje.

-Nistagmo: oscilación de los ojos cuando se intenta fijar en un punto lateral del campo visual.

-Ataxia cerebelosa: En general, una afectación del cerebelo determina una falta de orden en el

movimiento.

Disfunción de los ganglios basales: Implicado en la iniciación de los movimientos voluntarios y vías

del sistema límbico.

1. Parkinsonismo: Destrucción de la vía dopaminérgica nigroestriatal está alterada (déficit de

dopamina en el estriado). Clínica: hipocinesia, rigidez y temblor-Hipocinesia: -movimientos lentos y

de menor amplitud-dificultad para realizar movimientos simultáneos o secuencialesTratamiento: L-

Dopa, precursor de la dopamina y autotransplantes.


2.Corea (enfermedad de Huntington): Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que

hace su aparición hacia la cuarta o quinta década de la vida y se caracteriza por la pérdida de

neuronas del núcleo estriado y de la corteza cerebral y que causa hipercinesia irregular y demencia.

-Hipercinesia: movimientos súbitos, arrítmicos, carentes de finalidad y variados.

-Demencia: suele aparecer con posterioridad a los trastornos motores y conducen a alteraciones de

memoria y personalidad.

Hay otras zonas que no están implicadas directamente con el movimiento, pero sí con el

planteamiento y planeamiento, porque no se puede pensar cómo se hace algo. Así sucede en las

afasias como la de Broca. Otras como las de Wernicke también están implicadas.

Afasias:Pérdida del poder de expresión por medio del habla o escritura y del poder de comprensión

del lenguaje hablado o escrito)

1) Afasia de BrocaEl enfermo no habla. La comprensión del lenguaje se conserva.Causa: destrucción

del área de Broca.

2) Afasia de Wernicke:El paciente no puede denominar, repetir o comprender. Habla pero no

comprende lo que habla o lee.Causa: destrucción del área de Wernicke.

Apraxlas: Pérdida de la facultad de realizar movimientos adaptados a un fin determinado, sin que

exista un déficit motor o sensorial.

-Apraxia ideatoria: el enfermo no tiene la representación mental precisa del acto a ejecutar. Causa:

lesión parietal izquierda

-Defina el concepto de unidad motora: En el concepto de la unidad motora, hace referencia al

número, el conjunto formado por la motoneurona y las fibras musculares que inerva. Cuando la

motoneurona da una orden de contracción, las fibras que inervan se contraen todas a la vez. Las

unidades motoras varían en cantidad, porque hay músculos donde la unidad motora tiene un nivel

muy bajo y otros unidades motoras más altas. Si un músculo tiene 100 fibras musculares, y la unidad

motora vale 1, es necesario que existan 100 motoneuronas. Existen muchas unidades motoras y a su

vez se pueden reclutar muchas, habiendo muchos tipos de contracción a unidades motoras bajas,

que son las que controlan los movimientos finos como sucede en la lengua, músculos oculares,

dedos. En el caso de unidades motoras altas, se reclutan todas a la vez, y es un proceso más o menos

todo o nada, siendo la musculatura típica la del tronco.

-Cual es la función de las motoneuronas gamma: Las motoneuronas gamma inervan las fibras musculares intrafusales, que se encuentran en el huso muscular. Intervienen en la detección de la elongación del músculo. Pequeñas y multipolares, los axones de muchas de ellas pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales, inervan las fibras musculares intrafusales de los husos neuromusculares. Controlan el tono muscular.

-Cite los componentes de las vías espinales descendentes lateral y ventromedial. ¿qué tipo de

movimiento controla cada vía? A nivel medio-lateral, en un segmento, las motoreuronas que inervan la zona central están más cerca de la línea media, y a medida que aparecen estructuras más laterales, las motoneuronas también se sitúan de forma más medial. Controla los movimientos del tronco, las extremidades superiores e inferiores.


-¿Qué alteraciones del movimiento son consecuencia de una lesión del cerebelo?

-Disinergia: fallo en la progresión suave de un movimiento a otro.-Disdiadococinesia: dificultad para

la realización de movimientos rápidos alternantes

-Dismetría: extensión errónea del movimiento por falta de coordinación entre la actividad de

agonistas y antagonistas. Ej: al intentar llevar un dedo a un blanco este oscila hasta fijarse en el

objetivo, lo cual se conoce como temblor intencional.

-Disartria: anomalía del habla que resulta de la falta de coordinación de los movimientos necesarios

para articular el lenguaje.

-Nistagmo: oscilación de los ojos cuando se intenta fijar en un punto lateral del campo visual.

-Ataxia cerebelosa: En general, una afectación del cerebelo determina una falta de orden en el

movimiento.

Tema 5: Papel del cerebelo en los procesos de integración sensoriomotora

Como el cerebelo participa en el control motor, su función principal es que todo esté coordinado. Su

estudio se divide en dos partes:

-Anatomía del cerebelo: organización lobular, núcleos profundos, organización sagital,

representaciones somatotópicas, vías de entrada al cerebelo, vías de salida del cerebelo, la corteza

cerebelar y los circuitos cerebelares.

-Aspectos funcionales:

Es una estructura muy compleja morfológicamente, y compite en cantidad de neuronas con la

corteza celular. Presenta una organizacón lobular, y une al encéfalo por los tres pedúnculos

medulares. Cortado por la mitad, se puede apreciar que es una estructura muy plegada para

aumentar así la cantidad de masa cerebelar. Desde el punto de vista anatómico presenta 10 lobulillos

(I-X) y se organizan en tres grandes lóbulos:

-Lóbulo anterior (I-V)

-Lóbulo posterior (VI-IX)

-Lóbulo flóculonodular (X)

La escisión entre estos lóbulos hay surcos mucho más profundos, la fisura primaria y la fisura

posterolateral.

Desde un punto de vista desde arriba, se distinguen tres regiones. La región de cerebelo que ocupa la

línea media se denomina vermis. A los lados de la vermis se localiza el hemisferio intermedio o

paravermis y a en la parte más externa hemisferio lateral o sólo hemisferio.

En un corte transversal del cerebelo se distinguen dos grandes regiones:

-Corteza del cerebelo, ancha.


-Núcleos cerebelares profundos, hundidos en la sustancia blanca. Son tres, desde la línea media a los

laterales, fastigial, interpósito (globoso y emboliforme) y dentado o lateral. Hay autores que dicen

que los núcleos vestibulares se incluyen en los núcleos profundos.

En el cerebelo también existe una representación somatotópica, un homúnculo. La cabeza y el tronco

se representan en la vermis, y las extremidades en la paravermis y además la representación está

invertida. En la zona posterior también existe una representación pero no invertida, donde la cabeza

y tronco se representan en la vermis y las extremidades en la paravermis.

¿Quién manda información al cerebelo?

-La primera vía es la corteza motora y premotora, que mandan información a la protuberancia por las

fibras corticoprotuberanciales y luego desde núcleos de la protuberancia se envía la información al

cerebelo. La información está muy organizada, las partes delanteras se coordinan con las delanteras

y no existe solapamiento.

-La segunda vía viene desde los ganglios basales y la médula espinal, va por un núcleo contreto del

bulbo, la oliva inferior, hasta el cerebelo.

-La tercera vía viene desde el aparato vestibular. El sistema vestibular envía información de la

posición en el espacio, y el cerebelo coordina.

-Formación reticular.

En el caso de la salida de la información del cerebelo, la vía de salida es siempre desde la corteza

hasta los núcleos cerebelares y después el tronco del encéfalo. Desde la corteza va siempre justo al

núcleo cerebelar que va debajo, en el caso de la vermis, la información va al núcleo fastigial, de la


paravermis va al

interpósito y del

hemisferio al núcleo

lateral. Pero en el caso

de la vermis, también

va hacia los núcleos

vestibulares, de ahí que

se puedan considerar

como núcleos

profundos. Los núcleos

cerebelares son

siempre los que reciben

información directa de

la corteza del cerebelo.

Desde el cerebelo se

envía la información

hasta la corteza motora

y a todas las

motoneuronas que van

a la médula espinal. La información viaja de forma recíproca.

Pero centrándonos en la corteza del cerebelo, es una estructura con tres capas:

-Capa molecular, la más superficial: encontramos dos tipos de células, las estrelladas y las células en

cesto. Se encuentran las dendritas de las células de purkinje.

-Capa de células de purkinje: Se encuentran los somas de las células de purkinje. El axón de estas

células es la única vía de salida de la información de la corteza del cerebelo.

-Capa granular, la más profunda: abundan las células granulares (las únicas excitadoras, glutamato),

con somas muy pequeñas y apelotonados. Otras células son las de Golgi.

Justo debajo está la

sustancia blanca

donde se

encuentran

incrustados los

núcleos profundos.

Las únicas de

proyección son las

células de Purkinje,

el resto son

interneuronas que

proyectan el

circuito. Las células

de Purkinje


conectan con los núcleos profundos, las granulares conectan con el resto de células de la corteza, y

las estrelladas y de Golgi no contactan con las de purkinje.

Todas las estructuras de entrada, forman dos

fibras de entrada al cerebelo, las fibras

trepadoras y provienen siempre del núcleo de

la oliva inferior, y suben hasta contactar con

las dendritas de las células de Purkinje,

además, emiten colaterales que van hacia los

núcleos profundos para darles también

información. El segundo tipo de fibras son las

musgosas, siendo su origen esencialmente en

los núcleos de la protuberancia. Las fibras

musgosas contactan con las células granulares.

Esas células granulares mandan sus axones

hacia arriba, hacia la capa molecular y se

ramifican, van paralelos a la superficie del

cerebelo, por eso a estas fibras se les llama

fibras paralelas. De esta manera todo está en

la capa molecular. Las fibras paralelas

contactan en la capa molecular con las células

de Purkinje, con las células en cesto y con las

estrelladas. Las células estrelladas y en cesto se

activan por las fibras anteriores, pero como

son inhibidoras, inhiben a las células de

Purkinje, de esta manera la inactiva y libera de

la inhibición a los núcleos profundos. Las fibras

paralelas contactan también con las dendritas

de las células de Golgi, con sus ramificaciones

en la capa molecular, y lo que hacen es

contactar con la célula granular inhibiéndola.

La paralela también controla a la de Golgi, la activa y ésta actúa por tanto como un interruptor sobre

las células moleculares.

Lo que se consigue es que la información llegue a las células de Purkinje, y la relación entre las fibras

trepadoras y las células de Purkinje es 1:1 y se genera una actividad relativamente simple. La

información que proviene de las fibras musgosas no es 1:1, sino que muchas musgosas conectan con

las células de Purkinje, se genera una actividad, una espiga compleja.

En cuanto a la organización funcional, la vermis y paravermis se relacionan con ejercicios motores y

el hemisferio con la planificación motora. El lóbulo flóculonodular tiene que ver con el balance del

equilibrio y los movimientos oculares.

El cerebelo es un órgano comparador, la corteza manda información a la médula espinal, y esta a

través de las motoneuronas produce la contracción de la musculatura esquelética. Pero esa misma

información que se manda a la médula también se le manda al mismo tiempo a la corteza. Por otra


parte, los propioceptores informan de la posición muscular, mandan información de su estad al

cerebelo. Compara el movimiento que se está haciendo (músculos) con el movimiento que se quiere

hacer (corteza motora) y si hay algún error el cerebelo lo corrige. Para poder corregir el error se

utilizan las vías de salida. Una de ellas va a la corteza a través del tálamo. La otra, manda información

a las motoneuronas de la médula a través del núcleo rojo para corregir directamente el error.

Un mecanismo de aprendizaje dependiente de cerebelo es la depresión a largo plazo. Si aplicamos un

estímulo eléctrico en la célula granular, sus fibras paralelas hacen contacto con las células de Purkinje

y se regisstra actividad en éstas. A continuación, se estimulan las dos fibras a la vez, las paralelas y las

trepadoras, lo que se denomina fase de acondicionamientos, y justo después se estimula de nuevo

sólo a la paralela, y esta vez el registro en la célula de Purkinje es menor, se registra menos

excitación, la respuesta d elas céliulas de Purkinje se deprime. ¿Por qué sucede esto? Cuando se

estimula la fibra trepadora libera NT que produce una apertura en los canales de Na de la membrana,

por lo que la célula se despolariza, y además se produce también la apertura de los canales de Ca. Al

estimular la fibra paralela, se libera glutamato que se va a unir a dos tipos de receptores en las

células de Purkinje, uno de tipo AMPA (iónico) que permite la entrada de Na y también a un receptor

asociado a proteínas G, que por una serie de eventos produce la activación d ela PCC. Cuando

aumenta el calcio, el sodio y se activa la PCC, se da un proceso denominado internalización de

receptores AMPA. Posteriormente, alestimular sólo la fibra paralela, ña respuesta va a ser menor

porque al haber menos AMPA, entra menos Na a la célula.

Este proceso está asociado a un aprendizaje de tipo motor. La información d euno de los estímulos

llega por una de las fibras y el otro por las otras. La internalización de llos receptores suele ser

permanente, pero si deja de producirse ese estímulo, puedne volver a reinsertarse los receptores en

la membrana.

El cerebelo participa también en la guía visual del movimiento. En un experimento con una alfombra

con luces para los pies izquierdo y derecho, se quería ver si una lesión en el cerebelo afectaba a la

ejecución de caminar en la alfombra. Se observó en el grupo control, que la velocidad de ejecución

era de 8 segundos, y que además no existían movimientos de corrección y la gráfica del movimiento

ocular no era a golpe, sino fluida. En los pacientes con problemas cerebelares, tardaban mínimo 15


segundos en terminar el circuito, y presentaban correcciones en sus movimientos y movimientos

oculares “a golpes”.

El alcohol es una droga capaz de degenerar las células de Purkinje. Se utilizó también un tercer grupo

que había consumido alcohol y presentaba los mismos síntomas que los pacientes con lesiones

cerebelosas.

El paso siguiente a esta investigación fue estudiar concretamente el papel de los movimientos

visuales, y para ello hicieron experimentos con gatos. Se coloca a un gato frete a un tubo cerrado con

una puerta que se mueve de derecha a izquierda. En un momento dado, se para, se abre la puerta, se

aprecia una luz y al fondo un trozo de pescado. El gato aprendía a seguir los movimientos del tubo y a

alzar la pata cuando se abría la puerta. Se registraban las neuronas durante el evento, y existía

actividad desde que empezaba el movimiento del tubo, porque el gato había aprendido que después

de eso iba a tener su recompensa. El pico de máximo disparo coincide con la iluminación del tubo y

entre ambos picos se encuentra la activación de las células de Purkinje.

En otra investigación, se utilizaron los efectos de trans-crotonitrilo para producir degeneración de la

oliva inferior. Los animales con la oliva inferior degenerada, presentan dificultades para mover las

extremidades traseras, y se identifica en humanos con una neuropatía (conzo).

Pero no sólo está implicado el cerebelo en aprendizaje y actos motores, también está relacionado

con los eventos cognitivos y emocionales, ya que se sabe que iene conexiones con esructuras

límbicas como es la amígdala, además, se ha descubierto también que recibe información de los

nociceptores porque le llega información nociceptiva a través de la sustancia gris periacueductal.

Tema 6I: Bases neuronales de los movimientos de orientación visual

Desde un mecanismo genérico hasta un acto particular, los movimientos de orientación visual. Se

pretende dejar claro cuáles son los movimientos oculares y su funcionalidad, cómo controla ua

motoneurona el movimiento del ojo y qué fuentes recibe esa motoneurona para hacer posible el

movimiento ocular.

-En humanos, nuestra retina es capaz de percibir un gran campo sensorial visual, unos 200º en el

plano horizontal y en el vertical unos 135º, y además la mayoría de aprecia de forma binocular, con

profundidad.

-La información llega a las distintas zonas del cerebro se percibe de una forma cruzada, lo derecho en

lo izquierdo y existe una organización retinotópica, las zonas más centrales de la visión se

representan en las zonas más centrales de la retina y así con todas las zonas.

-De todo el campo visual, sólo 1-2º recaen sobre la fóvea, por lo que sólo una pequeña zona es la que

percibe la mayor sensibilidad.

Una de las funciones de los movimientos oculares es mantener la estabilidad del campo visual y la

segunda es buscar campos de interés para proyectarse sobre la fóvea. Los movimientos oculares se

pueden dividir en dos tipos:

-Movimientos de estabilización: reflejo vestíbulo-ocular y reflejo optocinético


-Movimientos destinados a seguir una diana: movimiento de seguimiento, movimientos de vergencia

(percepción binocular) y el reflejo corneal (de protección dele ojo)

El movimiento ocular ha sido muy estudiado por muchas razones. El movimiento ocular está

gobernado por sólo seis músculos y la acción suele ser antagónica. Funcionan con una carga

constante, la del globo ocular, y además, las neuronas que hacen posible la génesis del movimiento

son muy fáciles de registrar en animales en movimiento.

En cuanto a los reflejos:

-Reflejo vestíbuloocular: produce movimientos

oculares compensatorios (opuestos) a los

cambios de posición angular de la cabeza con

objeto de mantener el mismo campo visual

frente a los desplazamientos de esta última. A

desplazamientos de la cabeza en una cierta

dirección el ojo responde con movimientos en

la dirección opuesta. La velocidad depende de

cómo de rápido sea el movimiento de la cabeza,

pero suele ser lento. Llega un momento en el

que se pierde la visión del objeto, y el ojo tiende

a encontrar otra zona, recentra y sigue

buscando un nuevo blanco, lo que se llama

como nistagmo vestibular. El reflejo consta de

un movimiento lento (compensatorio, opuesta

al movimiento de la cabeza) y otro rápido que

recentra el ojo en la órbita (anticompensatoria, en la misma dirección del estímulo) y fija un nuevo

blanco sensorial. Este reflejo se pone en marcha por la estimulación del sistema vestibular y está

presente en todos los vertebrados, tanto foveados como no foveados.

-Reflejo optocinético. coopera con el anterior para la

estabilización del campo visual. Se pone en marcha cuando

todo el campo visual que está frente a nosotros se desplaza

produciendo movimientos compensatorios de los ojos,

buscan puntos de referencia en el campo a seguir. Posee

un componente lento compensatorio y un componente

rápido no compensatorio. El conjunto de ambos se

denomina nistagmo optocinético y nos ayudan a mantener

un punto de referencia. Se puede inducir

experimentalmente o en la clínica mediante rotación de

todo el campo visual del sujeto experimental.


-Movimiento ocular sacádico o rápido (movimiento de orientación visual): son extremadamente

veloces y de gran precisión, de orientación visual, e incluyen movimientos también de la cabeza o el

cuerpo. Se producen cuando aparece algo brusco en el campo visual. No necesita de estímulo inicial

para generarse, aunque se suele producir para observar con detalle objetos de interés que aparecen

en la periferia de la retina (movimientos de orientación visual).

-Reflejo de seguimiento: existe

en especies foveadas y se pone

en marcha cuando el blanco

fijado se desplaza a una cierta

velocidad angular por la retina.

Se desplaza con las mismas

características dinámicas que el

objeto.

-Movimientos de vergencia. las

especies de visión binocular

realizan de movimientos

oculares de aproximación (convergencia) o de separación (divergencia) de ambos ojos dependiendo

de si un objeto se aproxima o se aleja de la posición del observador, para obtener visión en

profundidad.

-Reflejo corneal: es un reflejo protector de la córnea y el globo ocular inducido por estímulos

mecánicos de la cornea y/o de la superficie de los párpados que produce la co-contracción de los

musculos extraoculares, lo que origina la retracción del globo ocular, al mismo tiempo que cae el

párpado superior y se contrae el músculo orbicular de los párpados.

-Movimiento de orientación visual: La aparición de un

estímulo relevante en el campo visual genera una respuesta

de orientación que implica el desplazamiento de los ojos,

cabeza y cuerpo hacia la zona del espacio donde aparece el

estímulo. Estos movimientos de orientación visual están

destinados a proyectar la imagen del estímulo sobre la fóvea

o la zona de la retina con una percepción visual más

detallada. Los movimientos de orientación están presente en

todos los grupos de vertebrados, aunque la contribución

relativa del movimiento del ojo, cabeza y/o cuerpo depende

del rango motor ocular en cada especie.


Las estructuras implicadas en los movimientos de orientación. Las aferencias pueden ser visuales

pero también estímulos sonoros y al tacto. A la retina llegan células ganglionares y la información

puede llegar a la zona occipital y después a zonas corticales implicadas en los movimientos, pero esta

vía no es la principal. La información se lleva a una estructura muy importante, el colículo superior, la

vía más rápida. De aquí la información viaja a otras estructuras.

Los músculos que hacen posible el movimiento del ojo son los extraoculares. Son sólo seis, tres pares

antagónicos de músculos, recto lateral y recto medial, recto superior y recto inferior, oblicuo superior

y oblicuo inferior. El conjunto de los músculos participan siempre del movimiento ocular.

Los músculos extraoculares están inervadas por las motoneuronas de los núcleos motor ocular

externo, troclear y oculomotor. Estos músculos extraoculares se caracterizan por tener unidades

motoras muy pequeñas (2-10 fibras se inervan). El músculo se organiza en dos láminas, global

(adyacente al globo) y orbital. La capa orbital está formada por fibras de pequeño tamaño en relación

a la capa global. La capa orbital es de contracción más lenta que la global. Las fibras musculares son

de contracción rápida y de fatiga lenta. En la lámina orbital: las SIF son de velocidad de contracción

rápida y muy resistentes a la fatiga; las MIF de contracción y fatiga lenta. En la lámina global: las SIF

son de velocidad de contracción rápida y fatiga lenta, intermedia y rápida; las MIF son de contracción

y fatiga lenta.

Los sistema propioceptivos como sistemas correctores de la posición y el movimiento son

cuestionables en ciertos animales que sí se sabe poseen husos musculares y órgano tendinoso de

Golgi. La presencia de estos receptores tiene carácter específico y pueden estar ausente. Su

contribución al movimiento ocular es aún desconocida.

En cuanto a la fisiología de las motoneuronas oculares, disparan a una tasa constante durante las

fijaciones oculares y genera un brote de actividad que precede y acompaña al movimiento. La

actividad tónica y fásica de la motoneurona correlaciona con la posición y la velocidad ocular. Para

que el ojo pase de una posición a otra, se muestra una actividad tónica relacionada con la posición

ocular, cuando más excéntrica mayor es la actividad. La actividad fásica está relacionada con las

características dinámicas del movimiento. Presentan un doble comportamiento en su actividad,

fásica o en brote que determina las características

del movimiento, a mayor frecuencia mayor

velocidad, y muestran un disparo regular o tónico

ligado a la posición ocular, cuanto más excéntrica es

la posición, mayor es la tasa tónica de disparo.

Las fuentes premotoras a estas motoneruonas, las

entradas que hacen posible la actividad de estas

motoneuronas. En el tronco del encéfalo, a nivel de

la protuberancia y del bulbo hay una estructura

ligada a la génesis de los movimientos oculares. De

forma semejante, hay otras estructuras situadas en

el mesencéfalo encargadas del movimiento vertical.

En cuanto a las del bulbo y protuberancia, la


actividad en brote o fásica viene dada por una neurona denominada de brote excitador, que generan

un bote de potenciales de acción que excitan a las motoneuronas del lado homolateral. Por otro lado

este brote de potenciales de acción codifica amplitud, velocidad y duración del movimiento sacádico

y por último excita a las neuronas de posición en el lado homolateral. Además, estas neuronas hacen

sinapsis sobre las neuronas de brote inhibidor, que inhiben a su vez a las neuronas del lado opuesto.

Por último, las neuronas en brote llevan la información a unas neuronas tónicas. Tienen tres salidas,

excitan a las neuronas inhibitorias, excitan a las neuronas tónicas o de posición y excitan a las

motoneuronas del lado homolateral. Por otro lado, las neuronas del brote inhibidor generan un

brote de potenciales de acción que inhiben a las motoneuronas del lado contralateral e inhiben a las

neuronas del brote inhibidor del lado contralateral.

La segunda población que participa en la acción de la motoneurona son las neuronas tónicas, que

producen una frecuencia de disparo relacionada con la posición ocular., y esa señal tónica es enviada

a las motoneuronas. Se localizan en el núcleo prepositus del hipogloso y el núcleo vestibular medial.

Reciben las señales de brote o fásica desde las EBN. Integra las señal de brote y genera una

frecuencia tónica de disparo que correlaciona con el brote de actividad La actividad tónica producida

se envía a las motoneuronas del lado homolateral generan una actividad que mantiene la posición

ocular (fijación).

La tercera y última población de neuronas que participan son las neuronas de pausa. Están

normalmente tónicamente activas, e inhiben a las neuronas de brote. Cuando va a haber un

movimiento, las neuronas de pausa se silencian y desinhiben en ese periodo de tiempo a las

neuronas de brote.

Abreviaturas: MN, motoneurona; EBN, IBN, Neuronas de brote excitador e inhibidor de corta latencia; LLBN, neuronas de brote de larga

latencia; OPN, neuronas de pausa; nph, neuronas del núcleo prepositus hypoglossi; Círculos cerrados representan entradas excitatorias y

triangulos vacios representa entradas inhibitorias


-¿Cuál es la función del sistema motor ocular? Enumere los movimientos oculares que conoce.

Lleva a cabo dos grandes funciones: la estabilización del campo visual y/o la búsqueda de blancos

visuales de interés. Los tipos de movimientos son el reflejo vestibuoloocular, reflejo optocinético,

Movimiento ocular sacádico o rápido, reflejo de seguimiento, movimientos de vergencia, reflejo

corneal y movimiento de orientación visual.

-Describa los movimientos de orientación visual. La aparición de un blanco visual o sensorial

saliente produce en primer lugar el desplazamiento del ojo, y con una cierta demora el

desplazamiento de la cabeza o el cuerpo. Conforme la cabeza o cuerpo busca el blanco de interés, el

ojo se recentra en la órbita.

-Describa la fisiología de las motoneuronas oculares. Tienen dos grandes rasgos funcionales, por un

lado muestran una ráfaga o brote de PAs ligadas al movimiento rápido, de tal manera que según sea

ese grupo de PAs, así será la aplitud, velocidad y duración del movimiento, y tienen también una

actividad tónica que correlaciona con la posición ocular fija, que crece con las posiciones oculares

más excéntricas. La contracciión muscular está gobernada por la tasa de disparo y las motoneuronas

reclutadas.

-Describa el sistema generador de la velocidad y posición ocular: función de las neuronas de brote

excitador e inhibidor, de posición y de pausa. las neuronas de inhibidor son aquellas que producen

una ráfaga de acción y la transmiten a las motoneuronas antagónica, en caso de las inhibidoras esa

ráfaga activa al músculo agonista. Las de posición generan la actividad tónica de la neurona y su

frecuencia de disparo está ligada a la posición ocular, a más excéntrica más tónica. Las de pausa son

el interruptor, activas no hay movimiento ocular porque inhiben a las

Tema 6II: Bases neuronales de los movimientos de orientación visual

-Cualquier estímulo puede producir un movimiento de orientación siempre sea lo suficientemente

fuerte como para atraer la atención.

-¿Por qué se requiere un brote de potenciales de acción (es decir una frecuencia de potenciales de

acción mayor que la correlación con la posición ocular) para realizar un movimiento ocular? Para

vencer las fuerzas viscoelásticas e inerciales que mantienen al ojo fijado en una posición, es

necesario hacer una mayor función para producir la génesis, ya hay que romper fuerzas inerciales y

tensionales.

-¿Cómo codifica el brote de potenciales de acción la velocidad, amplitud y duración del

movimiento? En la frecuencia máxima del brote, el número de potenciales de acción y su duración.

La amplitud correlaciona con el número de potenciales, la duración del desplazamiento correlaciona

con la dirección del brote y la frecuencia máxima se correlaciona con la velocidad.

-¿Cómo se determina la tensión que realiza un músculo? ¿Cómo se codifica la posición ocular fija

en las posiciones más excéntricas en la dirección de la activación? Tenemos que tener en cuenta

dos factores, la tensión muscular está determinada por la frecuencia de disparos de PA, cuanto más

excéntrica es la posición mayor es la frecuencia de disparo, y además por el número de neuronas

reclutadas, cuanto mayor es el número, mayor es la tensión.


Hay dos grandes zonas que participan en la génesis

del movimiento ocular. La información visual puede

llegar hasta la corteza visual y desde allí a occipital,

etc y generar un movimiento de orientación, y

también puede acceder al colículo superior y desde

allí generar un movimiento de orientación. Este

sistema puede estar gobernado por regiones

corticales y coliculares. Cuando se lesionan una u

otra alternativamente se siguen generando los

movimientos de orientación porque pueden estar

cooperando, cuando se lesionan ambas regiones

dejan de producirse los movimientos oculares. La mayor parte de la información hace relevo en el

colículo superior, por lo que es una zona básica para la génesis de los movimientos oculares.

El colículo superior se sitúa en la porción dorsal

(azul) del mesencéfalo y en todas las especies de

vertebrados es una estructura laminada (en

capas). Las capas superficiales e intermedias

están ligadas a entras sensitivas (visual,

sensitivo, táctil, auditiva) y las capas profundas

están ligadas a la génesis del movimiento. Si un

estímulo aparece en la porción superior del

campo visual, activa a regiones mediales, y

cuando aparece en el campo visual inferior,

activa a regiones laterales. Si el estímulo aparece

ante nosotros, activa al polo rostral, y si el estímulo es excéntrico, activa al polo caudal. Desde el

frente hasta la periferia, eje antero-posterior, desde medial a lateral eje medio-lateral. Los mapas

sensitivos están organizados (retinotópico, somatotópico, etc).

Cuando se llevan a cabo estimulaciones eléctricas focalizadas en las regiones profundas del colículo,

se generan movimientos de acuerdo con los mapas sensitivos con las capas intermedias y

superficiales, si se estimula la porción medial del colículo, el movimiento del ojo irá hacia arriba, y si

se estimula la porción lateral en las capas

profundas, se genera un movimiento de

los ojos hacia abajo. Existe una

correspondencia entre los mapas

sensitivos y motores.

Cuando se estudia la fisiología de las

capas profundas, se ve que las neuronas

del colículo producen una ráfaga de PAs

que precede en ms a la génesis del

movimiento ocular, pero esto de forma

genérica. Cada neurona del colículo en su

posición profunda está activa para una

región del campo sensorial o motor


(arriba y esencialmente a la derecha), lo que se llama campo de movimiento de la neurona. La

actividad para cada dirección no es igual, en determinadas direcciones se produce un brote más

vigoroso, hay una dirección preferencial. La actividad neuronal es máxima para un sacádico de

amplitud y dirección determinada. De los experimentos de estimulación y registro se concluye que

los movimientos de orientación en el techo se codifican en un código espacial.

De los experimentos de estimulación y registro se concluye que los movimientos de orientación en el

techo se codifican en un código espacial bidimensional, cuanto más posterior más grande en el eje

horizontal y cuando se desplaza en el eje medio-lateral se produce un desplazamiento de arriba hacia

abajo. La amplitud y/o velocidad del movimiento no se codifica por la actividad de la neurona, lo que

importa es el lugar activo, es un mapa espacial, no temporal, según el lugar activo así será el

movimiento independientemente de su tasa de disparo. En la motoneurona el movimiento se

codifica en términos temporales. La planificación motora es espacial y la génesis motora es temporal

y existe un espacio que codifica las señales de uno a otro. Esto da lugar a una serie de preguntas,

¿Cómo tiene lugar la transformación espacio-temporal? ¿Qué circuitos hacen posible que los

movimientos oculares de orientación, los más rápidos que realizamos, sean tan precisos?

(No es muy importante) Existen modelos para la

codificación del movimiento ocular sacádico.

Tenemos un elemento que es el comparador,

que compara el movimiento deseado con el

movimiento realizado, y fruto de eso sale una

señal que gobierna a las neuronas de brote

excitador, las cuales a su vez llevan la

información a las neuronas tónicas o de

posición, y estas a su vez a las motoneuronas.

En base a esto, se han propuesto dos modelos:

a) Estas neuronas toman la información

relativa a la posición ocular y lo sustraen,

toman una copia.

b) En este caso, toman una copia de la señal

dinámica.

El gran enigma a estas alturas es que nadie sabe dónde está el comparador, si en el colículo o en el

cerebelo, ni cómo se establece exactamente el circuito.

Centrándonos en el cerebelo, cuando existe lesión en ciertas áreas de éste, se producen dismetrías,

alteración en la ampliación del movimiento. La hipermetría ocular puede deberse a un error en la

comparación entre el movimiento deseado y el realizado. La hipermetría puede deberse a una

alteración en las entradas a las neuronas de brote.

La inactivación reversible del núcleo fastigial del lado izquierdo mediante muscimol produjo

hipermetría ocular hacia el lado izquierdo e hipometría hacia el lado derecho. Esta respuesta se

puede deber a diferentes procesos fisiológicos. Uno de ellos sería que la señal que retroalimenta al

comparador esté alterada (disminuida por el efecto debida a la inhibición por muscimol). El resultado

Abreviaturas: CP, posición en tiempo real;DP,

posición deseada; EBN,neuronas de brote

excitador ; MN, motoneurona; NI integrador

neuronal; OPN, neuronas de pausa; Innerv.,


sería hipermetría. Debe recordarse que el “comparador” ajusta la señal comparando el movimiento

deseado con el realizado.

En la corteza hay regiones tanto en la zona parietal como frontal ligadas a la génesis del movimiento

ocular y de orientación. Su función ha sido fundamentalmente relacionado con la toma de

decisiones, la proposición de a qué regiones hay que mirar o no y qué interés representa un blanco.

-Codificación del movimiento ocular en el colículo superior: codifica para el movimiento en un mapa

espacial y no temporal, de tal forma que movimientos hacia arriba se traducen como activación de

regiones mediales, movimientos hacia abajo regiones laterales, pequeños movimientos en el plano

horizontal se generan en la región rostral, y amplios movimientos en la región horizontal se generan

en la región caudal.

-Modelo del circuito de retroalimentación local para la generación del movimiento ocular sacádico:

la idea actual de cómo se genera un movimiento tan rápido y preciso depende de un circuito cerrado

interno sin retroalimentación externa, donde ese circuito interno intracerebral compara el

movimiento que se desea hacer (dónde está el ojo y dónde desea estar frente a lo que va haciendo a

cada instante). La comparación podría producirse por las entradas tónicas o de velocidad.

-Papel del cerebelo: La región de algunas zonas del cerebelo produce dismetría, y eso podría implicar

que de alguna manera el cerebelo esté participando de ese circuito de retroalimentación que

compara el movimiento deseado con el movimiento realizado.

tema 1,2,3,4,5, 6i, 6ii neurobiología de la integración sensoriomotora

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