REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Es muy importante mantener la presión constante porque si esta es insuficiente se produce una insuficiente

perfusión sanguínea (aporte sanguíneo bajo) y si hay una hipertensión hay consecuencias más gravas como la hipertrofia

ventricular (crecimiento muscular del ventrículo para poder vencer ese exceso de presión) que si se mantiene se produce el

angor (angina de pecho) porque no hay suficiente aporte sanguíneo para la nueva cantidad de músculos formados lo que

lleva a un infarto de miocardio.

Según la ley de Ohm la presión depende del gasto cardíaco y de la resistencia periférica variables que se modificarán

por los diferentes mecanismos reguladores.

MECANISMOS REGULADORES A CORTO PLAZO

Son dependientes del sistema nervioso autónomo por lo que son instantáneoos, ocurren en segundos.

SISTEMA INTEGRADOR DEL CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El sistema nervioso simpático inerva el corazón sobretodo a nivel de las aurículas aunque también lo hace en menor

medida sobre los ventrículos. Además, inerva los vasos sanguíneos: arterias, arteriolas y venas.

Por el contrario, el sistema nervioso parasimpático sólo inerva el corazón a nivel de las aurículas.

El centro integrador que activa uno u otro sistema según la señal que reciba de los diferentes receptores se

denomina centro cardiovascular. Se sitúa en la base del bulbo raquídeo y está dividido en dos zonas:

Centro cardiogénico: este controla la respuesta del corazón. Se divide a su vez en dos zonas:

Centro cardioestimulador: aumenta la frecuencia cardíaca (modificación auricular) y el volumen

sistólico (modificación contractilidad ventricular), lo que aumenta el gasto cardíaco.

Centro cardioinhibidor: reduce la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.

Centro vasomotor: regula el calibre de los vasos. Encontramos diferentes zonas que actúan seguidas.

Primero, la información llega a la zona sensitiva que informa a la zona vasodilatadora y a la zona vasoconstrictora. Entonces,

según el estímulo que se reciba la zona vasodilatadora inhibe o no la zona vasoconstrictora y está manda una señal específica

al sistema nervioso simpático.

Además, este centro está coordinado por la sustancia reticular, el hipotálamo y la corteza cerebral la cual se encarga

de las modificaciones por las emociones.

Cada parte del sistema nervioso autónomo tiene una función:

SN Simpático: actúa sobre el centro cardioactivador por lo que aumenta el gasto cardíaco y sobre la zona

vasoconstrictora por lo que produce una vaso constricción arterial (aumenta la resistencia) y venular (aumento del gasto

cardíaco, porque se moviliza más sangre). Esto da como resultado un aumento de la presión sanguínea. En el músculo, tiene

un efecto mucho menor, además debido a los receptores que posee sus efectos son contrarios (vasodilatación arterial).

SN autónomo: solo actúa sobre el centro cardioinhibidor reduciendo la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco

(además, como se inactiva el simpático los vasos vuelven a su diámetro habitual) por lo que se produce un descenso de la

presión arterial.

BARORRECEPTORES

Son un conjunto de células sensibles a la modificación del diámetro arterial. Se sitúan en el cayado aórtico

(barorreceptores aórticos) y en la bifurcación del tronco braquiocefálico derecho (barorreceptores carotídeos). El primero

envía la información por el nervio vago (X par) mientras que el segundo lo envía a través del nervio Hering que termina en el

glosofaríngeo (VI par). Actúa de la siguiente forma:

Aumento de la presión: se aumenta el diámetro arterial lo que provoca la distensión de los barorreceptores lo que

hace que se envíen más impulsos al centro cardiovascular que activará el SN parasimpático e inhibirá el SN simpático lo que

lleva a un descenso de la presión arterial.

Descenso de la presión: se produce un descenso del diámetro arterial, lo que hace que se envíen pocos impulsos al

centro cardiovascular activando el SN simpático lo que provoca un aumento de la presión.

Los receptores aórticos son más sensibles puesto que se pueden poner a funcionar antes que los del seno carotídeo

(30mmmHg frente 50-60mmHg), pero ambos tienen un fuerte cambio dentro de los rangos normales de presión. Además,

ambos realizan lo que se conoce como fenómeno de acomodación. Este implica que cuando la presión es más alta o más baja

de lo normal durante mucho tiempo estos sistemas se adaptan y dejan de mandar impulsos, pero si a este nivel se producen

cambios de presión se vuelven a activar.

Estos cambios dentro de rangos pequeños de variación nos permiten amortiguar la presión frente a situaciones

cotidianas, como por ejemplo cuando nos levantamos después de estar mucho tiempo tumbados. En ese momento debido a

la gravedad el retorno venoso disminuya, disminuyendo el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Por lo tanto, hay una bajada

de presión que instantáneamente es detectada por los barorreceptores y estimula el SN simpático para subir la presión.

QUIMIORRECEPTORES

Son células situadas en los mismos sitios que los barorreceptores que se comunican con el centro cardiovascular por

las mismas vías, pero que detectan variaciones de concentración de O2, CO2 y H+. Sin embargo, también se encuentran

algunas células en la bifurcación de la carótida. Actúan de la siguiente forma:

Descenso de la presión: el flujo se reduce, por lo que el aporte de nutrientes disminuye, es decir, la concentración de

O2 disminuye y la de CO2 y H+ aumenta. Esto hace que se envíe señales al centro cardiovascular que estimula el SN simpático

por lo que aumenta la presión arterial.

Son menos potentes que los barorreceptores porque necesitan variaciones de presión mayores para poder ponerse a

funcionar, pero son un buen complemento a los barorreceptores cuando hay una gran variación.

RECEPTORES DE ISQUEMIA DEL S.N.C.

Cuando se produce un descenso de la presión arterial se produce una reducción del flujo sanguíneo en el cerebro, lo

que hace que la cantidad de oxígeno y de nutrientes en el mismo se reduzca. Entonces, las propias células del centro

cardiovascular estimulan el sistema nervioso simpático aumentando la presión arterial y devolviendo la cantidad normal de

flujo al cerebro. Funcionan relativamente cuando la presión desciende de 60mmHg y son muy importantes cuando baja an

15-20mmHg. Este sistema también se pone de manifiesto cuando se produce la reacción de cushing.

La reacción de Cushing es un tipo especial de isquemia del sistema nervioso central en la que se produce un

aumento de presión en el sistema del líquido cefalorraquídeo. Cuando la presión del líquido cefalorraquídeo se eleva hasta

igualar la presión arterial, comprime las arterias en la bóveda craneal e interrumpe el riesgo sanguíneo del cerebro.

Evidentemente, ello inicia una respuesta isquémica del sistema nervioso central que eleva la presión arterial. Cuando esta

presión alcanza un valor mayor que la del cefalorraquídeo, la sangre vuelve a pasar por los vasos del cerebro, aliviando la

isquemia. De ordinario, la presión sanguínea llega a un nuevo valor de equilibrio ligeramente más elevado que la presión del

líquido cefalorraquídeo, permitiendo que la sangre siga regando el encéfalo en todo momento.

RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO CARDIOVASCULARES

Son mecanorreceptores de baja presión que se distribuyen por todo el corazón, pero se concentran en las zonas en

las que la presión es menor, estas son las aurículas y las venas cavas. Sirven para minimizar los cambios de presión arterial en

respuesta a los cambios de volumen.

Cuando se produce un aumento del volumen sanguíneo se produce un aumento de la presión y una dilatación de las

cavas y las aurículas. Esto provoca el aumento de la frecuencia cardíaca por el estiramiento del nodo sinusal y una activación

del SN simpático (aumento fuerza contráctil y la frecuencia cardíaca) por el reflejo de Bainbridge. Además, la dilatación de las

aurículas hace que estas secreten el péptido natriurético auricular que dilata las arterias reduciendo la resistencia.

Todos estos mecanismos previenen el estancamiento de sangre en las aurículas y las venas lo que provocaría un

descenso de la reabsorción (aumento de la presión en el lado venular del capilar) y la formación de un edema.

Una vez que esta sangre se ha movilizado reduciendo la presión de las venas, se ponen en marcha diferentes

mecanismos que reducirán la cantidad de sangre (aumentarán la filtración de orina) como el sistema renal, la reducción de la

producción de vasopresina y el propio péptido natriurético auricular.

MECANISMOS REGULADORES A MEDIO PLAZO

Son mecanismos hormonales que se llevan a cabo en minutos. Funcionan regulando el calibre de arterias (control de

la resistencia) y de venas (control gasto cardíaco).

EJE RENINA-ANGIOTENSINA

Tarda en actuar unos 20 minutos.

Cuando la presión arterial es baja, el volumen de sodio que llega al riñón es bajo al igual que el volumen sanguíneo.

Lo que hace que la ateriola eferente se contraiga. Esto hace que en el aparato yuxtamedular se activen unas células que

producen renina. Esta renina es una enzima que modifica en angiotensinógeno sanguíneo y lo convierte en angiotensina I

que tiene un pequeño efecto vasodilatador.

Esta angiotensina I llega a los pulmones y las células endoteliales de este órgano poseen una enzima específica la

ECA, que convierte la angiotensina I en angiotensina II tiene dos funciones principales:

Sobre el riñón: reduce la eliminación de sodio y de agua lo que aumenta el volumen sanguíneo y por lo tanto el

gasto cardíaco.

Sobre los vasos: es un ponente vasoconstrictor arterial lo que aumenta enormemente la resistencia y también es un

constrictor venoso lo que aumenta el gasto cardíaco aunque es en menor medida.

Esto hace que se aumenta la presión sanguínea. Además, hay que destacar que el aparato yuxtamedular se activa

por el sistema nervioso simpático, por receptores beta.

El efecto contrario (presión arterial elevada) sería que las células yuxtamedulares no se activaran lo que reducen los

niveles de angiotensina I, lo que hace que los vasos vuelvan a su estado relajado y que el riñón expulse más agua, por lo que

disminuimos el gasto cardíacoy la resistencia, lo que disminuye la presión.

TRANSPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CAPILAR-INTERSTICIO

Cuando se produce un descenso de la presión arterial, se produce un descenso de la presión hidrostática capilar en

el lado arteriolar lo que reduce la filtración. Esto hace que haya más líquido sanguíneo lo que aumenta el gasto cardíaco y por

lo tanto, un aumento de la presión arterial.

Sin embargo, el efecto contrario no se produce puesto que cuando la presión arterial es muy alta se produce la

contracción miogénica que produce la contracción arterioral. Entonces, el flujo capilar no aumenta y su presión no varía.

RELAJACIÓN DE LA PARED VASCULAR ANTE LA HIPERTENSIÓN

Se produce gracias a la distensibilidad vascular. Cuando la presión arterial es elevada, la pared arterial se distiende,

aumentando su calibre. Esto hace que la resistencia disminuya y con ello disminuye la presión arterial. Es el mecanismo que

se utiliza para amortiguar la presión que sale del ventrículo izquierdo en la aorta, puesto que este sistema tiene mucha más

importancia en las arterias elásticas (membrana elástica ayuda a la distensibilidad).

MECANISMOS REGULADORES A LARGO PLAZO

También son mecanismos que se llevan a cabo por hormonas o por el sistema renal, pero que se encargan de regular

el volumen sanguíneo por lo que son más lentos pudiendo tardar horas o días.

ALDOSTERONA

Trabaja conjuntamente con el eje renina-angiotensina.

Cuando se produce un descenso de la presión arterial, la angiotensina II además de ser un vasoconstrictor actúa

sobre la glándula suprarrenal lo que aumenta la producción de aldosterona. Esta disminuye la eliminación de sodio lo que

ayuda a la retención de líquido llevada a cabo por la angiotensina, ya que actúan sinérgicamente.

VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Cuando se produce un descenso de la presión se reduce el volumen sanguíneo, lo que hace que se segregue renina y

que la osmolaridad plasmática aumente. Esto hace que los núcleos hipotalámicos paraventricular y supraóptico se activen y

activen la hipófisis posterior que produce la vasopresina. Esta tiene dos efectos:

Sobre el riñón: disminuye la eliminación de agua lo que aumenta el gasto cardíaco.

Sobre las arterias: reduce su calibre lo que hace que aumente la resistencia.

Ese aumento de la resistencia y del gasto cardíaco hace que la presión arterial aumente.

Cuando se produce un aumento de la presión, el descenso de la osmolaridad inhibe estos núcleos lo que reduce la

secreción de ADH aumentando la filtración. Además, esto se acentúa con la inhibición llevada a cabo por el péptido atrial

natiurético que inhibe la síntesis de ADH.

PÉPTIDO ATRIAL NATIURÉTICO

Cuando se produce un aumento de la presión arterial, las paredes auriculares se distienden y segregan el péptido

natriurético auricular el cual produce una vasodilatación reduciendo la resistencia y aumenta el filtrado de la sangre lo que

reduce el gasto cardíaco. Todo esto hace que la presión arterial disminuya.

CONTROL RENAL

Es el más potente de todos, ya que puede revertir cualquier nivel de presión salvo cuando hay una vasoconstricción

patológica renal que evita el funcionamiento de este sistema provocando hipertensión de origen renal.

Cuando se produce un aumento de la presión, aumenta el volumen sanguíneo por lo que se aumenta la eliminación

de agua (diuresis por presión) y de sodio (natriuresis por presión). Esto disminuye el gasto cardíaco, y con él la presión.

Por el contrario, cuando se produce un descenso de la presión, se produce un descenso de la eliminación de sodio y

de agua, lo que provoca un aumento del gasto cardíaco y de la presión.

Si observamos la curva de función renal que se realiza en un riñón perfundido, vemos que cuando la presión arterial

disminuye por debajo de 50mmHg, se deja de producir orina para recuperar la presión normal, y a partir de ese valor la

gráfica aumenta de forma exponencial, produciéndose dos veces la orina normal cuando la PAM asciende a 120mmHg.

INGESTA DE SAL

Cuando aumentamos la ingesta de sal,

aumenta la concentración de sal lo que aumenta la

secreción de la ADH y la sensación de sed haciendo

que bebamos más agua. Entonces, el volumen

sanguíneo aumenta, aumentando el gasto cardíaco

y la presión arterial.

Entonces, a nivel arteriolar se pone en

marcha la autorregulación miogénica que

disminuye el calibre de estos vasos, aumentando la

resistencia y la presión. Por lo tanto, entraríamos en

un ciclo vicioso que aumentaría constantemente la

presión. Para evitar esto, el riñón reduce la síntesis

de renina, que reduce los niveles de angiotensina y

de aldosterona aumentando la eliminación de

sodio, recuperando los valores normales.