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ITabaquismo

Felisa Domínguez Grandal. Xulio Castañal Canto. Grupo Fisterra

¿De qué hablamos? El Tabaquismo es un trastorno adictivo crónico, en el que la recaída forma parte del proceso para dejar de fumar (American Psychiatric Association, 2000). Entenderlo así contribuye en la mejora de nuestra de actitud para entender el problema.

El tabaco es la primera causa de muerte prevenible en los países desarrollados (CDC, 2005) y también la causa más im-portante de años de vida perdidos de forma prematura junto a años vividos con discapacidad en España (The European Tabacco Control 2007 Report, 2007).

España tiene una de mayores las tasas de prevalencia de la Comunidad Europea con un 27,1% de fumadores entre la población mayor de 16 años y apenas un 1% de reducción entre 2003 y 2007 (Encuesta Nacional de Salud, 2007) (Tabla 1). En los países del este europeo hay más fumadores por lo que la prevalencia media en toda Europa es de 28.6% (40% de varones y 18.2% de mujeres) (The European Tabacco Control 2007 Report, 2007).

Entre los hombres nacidos en torno a 1920, el hábito prolongado de fumar cigarrillos desde los inicios de la vida adulta triplica las tasas de mortalidad específica por edad, el abandono del tabaco a los 50 reduce el riesgo a la mitad y el cese a la edad de 30 casi lo evita totalmente (Doll R, 2004). El abandono del hábito de fumar se asocia con una reducción sustancial del riesgo de muerte por todas las causas entre los pacientes con cardiopatía coronaria (Critchley J, 2007).

Más del 60% de los fumadores quiere dejar de fumar y ha realizado algún intento de abandono en el último año (Jiménez Ruiz CA, 2000). Muchos de ellos recurren a manuales y otros no saben donde buscar ayuda efectiva. Cada vez es más frecuente la solicitud de ayuda para dejar de fumar en una consulta de atención primaria.

A nuestras consultas acude cada año el 75% de las personas asignadas y la mayoría lo hacen 5 ó 6 veces. Aunque disponemos de poco tiempo en cada ocasión, tenemos muchas oportunidades para intervenir y armas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas de eficacia probada.

El tabaquismo tiene una elevada prevalencia, provoca una elevada morbimortalidad que disminuye con el abandono del hábito, los fumadores acuden con frecuencia a nuestras consultas y quieren dejarlo y disponemos de tratamientos eficaces para ayudarles, de ahí que en todas las guías de práctica clínica se reconozca el papel de los profesionales de atención primaria como pieza clave en el abordaje de este problema.

Tabla 1. Consumo de tabaco en España. Encuesta Nacional de Salud España 2006 (Avance de resultados junio 2006 - enero 2007. Tablas estadísticas con datos provisionales a nivel nacional)

Fumador/a Diario/a Fumador/a Ocasional Ex-Fumador/A Nunca ha Fumado

Ambos SexosTotal 27,01 2,94 21,13 48,92De 16 a 24 años 28,27 4,99 6,46 60,28De 25 a 44 años 36,15 3,91 18,76 41,17De 45 a 64 años 27,36 2,36 27,19 43,08De 65 y más años 7,43 0,49 26,57 65,51VaronesTotal 32,16 3,68 29,14 35,02De 16 a 24 años 25,53 6,60 5,99 61,88De 25 a 44 años 40,19 4,48 17,45 37,87De 45 a 64 años 34,03 2,89 40,53 22,55De 65 y más años 14,52 0,75 56,75 27,99MujeresTotal 22,10 2,23 13,49 62,18De 16 a 24 años 31,15 3,30 6,96 58,59De 25 a 44 años 31,90 3,32 20,14 44,64De 45 a 64 años 20,90 1,86 14,27 62,97De 65 y más años 2,33 0,31 4,87 92,48*Consumo de Tabaco - Distribución porcentual según sexo y grupo de edad (Población de 16 y más años) Fuente: Ministerio de Sanidad y consumo.

TEMA 1

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Neumología

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IntervencIón breve en fumaDores

Fuente: Adaptado de NICE, 2006.

IntervencIones breves en consulta

Los profesionales de la atención sanitaria aconsejan con frecuencia a los pacientes fumadores dejar el tabaco. El ámbito más común en el que se hace esta recomendación es la atención primaria. Este consejo, puede ser breve o formar parte de una intervención de mayor intensidad. Habitualmente la intervención breve dura entre 5 y 10 minutos y se habla de intervención intensiva en caso de mayor duración con visitas de seguimiento.

El consejo médico breve consigue un 2,5% más de abandonos que no hacer ninguna recomendación y parece que aumentando el tiempo total de tratamiento y el número de sesiones, aumentan discretamente las probabilidades de abstinencia al cabo de un año. (Lancaster T, 2007).

Los resultados indican que estas intervenciones breves llevadas a cabo por enfermeras pueden ser también efectivas (Rice VH, 2007). Los farmacéuticos pueden ofrecer también intervenciones de este tipo, aunque la fortaleza de las pruebas acerca de su eficacia es menor (Sinclair HK, 2007).

Desde una perspectiva de salud pública, aunque la efectividad de estas intervenciones es pequeña, si un gran número de profesionales ofrecen asesoramiento, el efecto neto sobre la reducción de las tasas de consumo de tabaco todavía podría ser importante.

Toda persona que fuma y acude a consulta de un profesional sanitario por cualquier motivo debe recibir consejo para abandonar el tabaco, salvo que concurran circunstancias excepcionales.

Estas intervenciones breves pueden incluir uno o más de los siguientes componentes (NICE, 2006):

nConsejo sencillo de abandono del tabaco, instrucciones verbales por parte del médico con el mensaje de “dejar de fumar”.

nUna valoración del grado de motivación del paciente para dejar de fumar, con elementos adicionales de discusión.

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Tabaquismo

nUna oferta de tratamientos farmacológicos y/ o de comportamiento de apoyo.

nFacilitar material de autoayuda y/o derivar a grupos de ayuda o a programas de apoyo.

No hay pruebas de que las intervenciones sistematizadas sean más efectivas que otras. Algunos médicos pueden preferir utilizar una intervención menos estructurada y es igualmente válido (NICE, 2006; Aveyard P, 2007). Un profesional, en una intervención sencilla, debe preguntar al paciente acerca de su hábito tabáquico, explorar intentos previos y discutir las opciones que existen para un nuevo intento. En todo caso, es crucial ofrecer apoyo, no solo informar e instruir sobre lo que ya habitualmente conocen y han intentado previamente (Aveyard P, 2007).

En los jóvenes las intervenciones para el abandono del hábito de fumar tienen menor eficacia. Los pocos estudios realizados con intervenciones farmacológicas y otros con abordaje psicosocial no demostraron resultados. (Grimshaw GM, 2007).

Es necesario realizar ensayos controlados aleatorios bien diseñados, con adecuado poder estadístico en esta población de fumadores, con un mínimo de seis meses de seguimiento y definiciones rigurosas del abandono (mantenido y com-probado bioquímicamente). Las pérdidas durante el seguimiento son particularmente problemáticas en los ensayos de fumadores jóvenes y es necesario mantenerlas al mínimo, para que el tratamiento y la interpretación de los datos que faltan no comprometan los resultados (Grimshaw GM, 2007).

IntervencIón sIstematIzaDa

En el año 2.000 el U.S. Department of Health and Human Services propuso una intervención sistematizada para ayudar al fumador que acude por cualquier motivo a la consulta. La mayoría de organizaciones recomiendan desde entonces estructurar las intervenciones en cinco pasos, las 5 “A” (Fiore MC, 2000).

Figura 1. Pasos de la intervención sistematizada para ayudar al fumador que acude por cualquier motivo a la consulta.

Fuente: Fiore MC, 2000.

Averiguar (Ask). Identificar y recoger en la historia clínica y en cada visita la situación del paciente en relación al tabaco (fumador, exfumador, nunca fumador). En caso de fumador o exfumador anotar el nº de paquetes/año, resultado de dividir el producto del nº de años de fumador con el nº de cigarrillos/día entre 20. Por ejemplo, un fumador que comen-zase a fumar hace 15 años con una media de 20 pitillos/día, resultaría con 15 paquetes/año.

Puede ser de interés estimar el grado de dependencia física (baja, media, alta) mediante un test estructurado (como el de Fagerström abreviado, accesible desde Calcumed+) o mediante preguntas abiertas. Estos datos pueden quedar resumidos en pocas palabras. Ejemplo: fumador de 15 paquetes/año con dependencia media.

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Tabla 2. Auto registros.

Cigarrillo nº Hora Lugar Situación Necesidad

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El papel para el auto registro deberá introducirse en el propio paquete de tabaco (entre el papel de celofán y el propio paquete. Se debe de registrar antes de encender cada pitillo. La necesidad de cada cigarrillo se puntúa de 1 a 4 puntos (4 gran necesidad de fumarlo, 3 mucha necesidad, 2 moderada necesidad, 1 poca necesidad).

Aconsejar (Advise). Aconsejar de manera firme, seria, clara y personalizada el abandono del tabaco. La firmeza y la seriedad del consejo, debe hacerse de manera que el paciente lo perciba, no como un mero trámite que el profesional está obligado a cumplimentar, sino como una afirmación de la que nosotros estamos plenamente convencidos.

Debemos informar de los inconvenientes de seguir consumiendo tabaco, pero sobre todo de las ventajas que va a supo-ner el abandono. Resulta útil personalizar este consejo según la edad, sexo, motivo de consulta, motivación por la que sigue fumando o quiere dejarlo o por lo que ya lo intentó alguna vez. Así nuestro consejo para un adolescente debe de contener una información en la que se resalten más los beneficios estéticos, económicos o de mejora en el rendimiento deportivo que las consecuencias para la salud que puedan surgir varías décadas después.

Apreciar (Asses). Valorar la disposición para el cambio. En función de esta disposición nuestra conducta se adaptará a las siguientes posibilidades:

Si el paciente no quiere intentar dejarlo en ese momento, realizaremos una breve intervención diseñada para promover la motivación para dejarlo (entrevista motivacional), resaltaremos las ventajas de dejarlo, ofreceremos nuestra ayuda para cuando quiera y entregaremos un folleto informativo. La entrevista motivacional es una forma concreta de ayudar a las personas que desean realizar un cambio de hábitos y que tienen dudas frente a ello. A partir del diagnóstico de la situación del paciente frente al cambio, se desarrollan una serie de habilidades adaptadas a la situación en la que se encuentra. El elemento fundamental de la entrevista es hacer fuertes los elementos internos favorecedoras del cambio de cada persona en una atmósfera positiva y no coercitiva. No es objeto de esta guía desarrollar los pasos y técnicas de esta forma de entrevista que puede utilizarse en múltiples problemas en atención primaria, que precisa de una guía específica, actualmente en fase de elaboración.

nSi está en disposición de hacer un intento serio en ese momento, ayudarle.

nSi ya ha dejado de fumar, felicitarle y reforzarle.

Ayudar (Assist). Ayudar al paciente a hacer frente al abandono del tabaquismo. Si nuestro paciente no está todavía dispuesto a adquirir el compromiso de fijar una fecha concreta, debemos planificar volver a abordar el tema en una fecha posterior, recomendarle que reconsidere su postura y ofrecer nuestra ayuda.

Si el paciente elige una fecha concreta para el abandono en los siguientes 15 días:

nPreparémosle para el día D. En los días previos, el paciente puede registrar su consumo anotando hora, lugar, situación y necesidad de 1 a 4 puntos del pitillo que fumará inmediatamente. Evitará ofrecer y aceptar tabaco, irá eliminando paulatinamente situaciones concretas en las que habitualmente fumaba (en el coche, en el salón de su casa, delante de los niños,...), con el fin de ir desautomatizando el consumo de tabaco. También puede cambiar de marca de cigarrillos y limpiar el cenicero cada vez que lo ensucie. El día previo al D hará desaparecer todo lo que tenga relación con el acto de fumar (tabaco, mechero, ceniceros,...). A partir de ese día no deberá fumar absolutamente nada.

nAconsejemos que compartan este intento con su entorno social (amigos), laboral (compañeros de trabajo) y familiar (pareja, hijos,...), solicitando su apoyo y comprensión. Incluso buscando una o dos personas de confianza que “apadrinen” este esfuerzo, a las que puedan solicitar ayuda en un momento determinado de riesgo de consumo o recaída. Pedirles que a partir de esa fecha eviten fumar en su presencia.

nRecomendemos tratamiento farmacológico. Explicar que el tratamiento farmacológico duplica las posibilida-des de abstinencia al cabo de un año y reduce los síntomas de abstinencia.

n Informemos sobre el síndrome de abstinencia. Describiéndolo y explicando que el seguimiento de nuestras recomendaciones y el apoyo farmacológico facilitará su superación.

nProporcionemos material informativo adecuado, donde se describa toda esta información de forma pormenorizada.

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Tabaquismo

Acordar (Arrange). Acordar un seguimiento programado.

La 1ª revisión debería concertarse entre el 1º y el 3º día después del D. Dejarlo para más tarde puede suponer una recaída. En los primeros días este riesgo es mucho mayor. La 2ª visita puede establecerse entre el 7º y el 15º día tras el abandono. Posteriormente al mes y después lo que se considere oportuno según cada caso.

Son útiles los seguimientos telefónicos y que el paciente pueda disponer de la posibilidad de comunicarse con el médico si surge alguna duda o contratiempo.

En cada visita, preguntaremos si sigue sin fumar, felicitándole si es así. En caso contrario, intentaremos reconducir la situación.

Tomaremos constantes (peso, tensión arterial) y cooximetría. Valoraremos el síndrome de abstinencia (Tabla 3), revisa-remos la cumplimentación del tratamiento farmacológico y los posibles efectos secundarios y si precisa un seguimiento más intensivo o incluso una posible derivación.

Tabla 3. Síndrome de abstinencia.

SíntomaPuntuación

Basal fumandoPuntuación

__/__/__Puntuación

__/__/__Puntuación

__/__/__

Craving (Deseo intenso de fumar)

Nerviosismo/ansiedad

Irritabilidad/enfado

Aumento apetito

Dificultad concentración

Cansancio

Cefalea

Tristeza

Insomnio

Estreñimiento

Puntuación total

Se puntúa de 1 a 4 puntos. La primera basal cuando todavía fuma. Las siguientes en las visitas posteriores al día de abandono. Si la puntuación aumenta en cualquiera de las visitas debemos revisar el tratamiento farmacológico.

tratamIento farmacológIco

Las directrices actuales en el tratamiento de la dependencia nicotínica establecen que el tratamiento farmacológico debe ser ofertado a todo paciente fumador que quiera hacer un intento serio de abandono, exceptuando los casos en los que existan contraindicaciones. Con el tratamiento farmacológico se puede conseguir que hasta un 15-30% de los pacientes se mantengan abstinentes al cabo de un año, triplicando las posibilidades de éxito frente al abandono espontáneo.

El tratamiento farmacológico debe ir siempre acompañado de apoyo psicológico, siendo esta combinación la reconocida como más eficaz para ayudar al fumador a dejar de serlo.

Los tratamientos farmacológicos de primera línea son: los sustitutivos de nicotina, el hidrocloruro de bupropion y la vareniclina. Como fármacos de segunda línea se han mostrado eficaces también el clorhidrato de nortriptilina y el clorhidrato de clonidina.

La elección del fármaco de primera línea debe hacerse en base a factores como la experiencia del profesional en su manejo, las contraindicaciones del fármaco, las preferencias del paciente, su experiencia previa y ciertas características del paciente (antecedentes depresivos, preocupación por el peso, posibilidades económicas,...).

sustItutIvos De nIcotIna (tsn) Todas las formas comercialmente disponibles de terapia de sustitución de la nicotina (TSN) (parches, chicles, com-primidos sublinguales y spray nasal) son efectivas como estrategia para promover el abandono del hábito de fumar. Aumentan las probabilidades de abandonar el tabaco de 1,5 a 2 veces, independientemente del ámbito en el que se utilicen (Silagy C, 2007).

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Neumología

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La efectividad de la TSN parece ser en gran medida independiente de la intensidad de apoyo adicional proporcionado al fumador. La provisión de niveles más intensos de apoyo, aunque facilita la probabilidad de abandono del hábito, no es esencial para el éxito de la TSN (Silagy C, 2007).

Aunque existe poca evidencia en cuanto al papel que pueden tener en fumadores de menos de 10 cigarrillos/día, parecen el tratamiento de elección (Aveyard P, 2007). En estos casos, si se usan, es aconsejable utilizar dosis más bajas.

En pacientes con fracasos previos pueden utilizarse 2 formas de TSN de manera simultánea, por ejemplo parches (como tratamiento de base) y chicles (para situaciones agudas). También se está estudiando su uso en pacientes que disminuyen el número de cigarrillos, aún sin la abstinencia completa (Aveyard P, 2007).

Todas las presentaciones tienen unas contraindicaciones generales de uso que se recogen en la ficha técnica del produc-to. Además existen otras situaciones en las que la utilización de TSN debe realizarse con precaución, después del fracaso de otras intervenciones, valorando el riesgo/beneficio de manera individual y bajo supervisión médica. En estos casos se incluyen las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, angina de pecho estable, infarto de miocardio (2 primeras semanas posinfarto), arritmias cardíacas, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía oclusiva periférica), endocrinas (hiper-tiroidismo, diabetes mellitus y feocromocitoma) y úlcera péptica.

nContraindicaciones comunes a todos los preparados de TSN:

n Hipersensibilidad a la Nicotina o a cualquier componente de la formulación. n Fumadores ocasionales o no fumadores n Enfermedades cardiovasculares graves: Infarto agudo de miocardio, Angina de pecho inestable, Arrit-

mias cardíacas graves, Insuficiencia cardiaca avanzada, Accidente cerebrovascular reciente. n Embarazo n Lactancia n Niños

nContraindicaciones específicas:

n Chicles: trastornos de la articulación de la mandíbula. n Parche: Enfermedades dermatológicas que compliquen su aplicación.

Parches de Nicotina

Existen dos presentaciones en el mercado español que se diferencian por la cantidad de nicotina que contienen y en el tiempo de aplicación recomendado: 16 y 24 horas. El parche se coloca sobre una zona de piel limpia, seca y sin vello (cara anterior de antebrazo, cadera y tronco) y se retira al día siguiente si es de 24 horas o por la noche si es de 16 horas. La dosis varía en función del tipo de parche y de las características del fumador (ver tabla 2). Puede usarse como regla básica administrar 1 mg de Nicotina por cada cigarrillo consumido. Actualmente no hay evidencia que sugiera que la utilización rutinaria de parches con dosis superiores a 21 mg/24 horas, o de combinaciones de diferentes tipos de TSN, sea más eficaz que la monoterapia con dosis estándar. Sin embargo estas estrategias pueden ser útiles en determinados pacientes, por ejemplo si han tenido recaídas por síntomas de abstinencia en tratamientos con dosis estándar.

En estos casos pueden usarse combinados los parches y chicles o parches. Se ha visto que el tratamiento de ocho sema-nas con parches es tan eficaz como tandas más prolongadas y no existe evidencia de que la disminución progresiva del tratamiento sea mejor que la interrupción brusca. Tampoco se han encontrado diferencias de eficacia entre los parches de 16 y 24 horas.

Chicles de Nicotina

Están compuestos por una resina de intercambio iónico que contiene 2 ó 4 mgrs. de Nicotina que se libera al ser mastica-do. Es importante instruir al paciente sobre su uso e insistir en la importancia del masticado intermitente para permitir la absorción de la Nicotina a través de la mucosa de la boca, se pueden efectuar 2-3 masticaciones y aparcar el chicle detrás de un carrillo o debajo de la lengua. En caso contrario (masticado continuo) la Nicotina es deglutida y es metabolizada en el hígado dando lugar a irritación de garganta y síntomas gastrointestinales. El chicle contiene un tampón que mantiene un pH en torno a 8,5 lo que facilita la absorción de Nicotina en la mucosa oral. Algunas bebidas, con un pH más ácido, como café, zumos o refrescos, pueden alterar su absorción por lo que se recomienda no comer ni beber, excepto agua, desde quince minutos antes de su uso hasta que se tira.

El chicle puede usarse pautado o a demanda. Cuando se usa pautado puede recomendarse un chicle cada 1,5-2 horas, hasta 15-20 piezas al día. Para fumadores con alta dependencia o en aquellos en los que han fallado los chicles de 2 mgrs. deben utilizarse los de 4 mgrs. El tratamiento se mantiene sobre 3 meses, reduciendo progresivamente la dosis. Un 25-30% presentan efectos adversos que suelen ser leves (irritación de garganta, nauseas, diarrea, úlceras en la

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Tabaquismo

boca, flatulencia) y no precisan retirar el tratamiento. Su uso puede contribuir a reducir el aumento de peso durante la deshabituación nicotínica.

Comprimidos para chupar de Nicotina

Los comprimidos contienen 1 mg de Nicotina que se libera al chuparlo. Uso similar al chicle. Se chupa el comprimido has-ta que aparece el sabor fuerte en la boca, se para aparcándolo detrás de un carrillo o debajo de la lengua, y se continua chupando cuando disminuye el sabor, de manera intermitente. El tiempo de duración aproximado de cada comprimido es de media hora. Indicado para fumadores con baja o moderada dependencia. Puede usarse a demanda o pautado. Puede combinarse con parches de Nicotina en fumadores con dependencia alta. Posología media un comprimido cada hora con un máximo de 12-15 al día, sin superar los 25 comprimidos, durante tres meses con reducción progresiva. Especialmente indicado en personas con problemas dentarios o de la articulación temporo-mandibular.

Consideraciones sobre la TSN

nEs muy segura y con pocas contraindicaciones. Los efectos secundarios se deben habitualmente al uso incorrec-to (sobre todo en chicles y comprimidos). Es preciso dedicar el tiempo suficiente para adiestrar a los pacientes en su correcta utilización.

nUna buena parte de los fracasos en el tratamiento con TSN, se debe a la infrautilización de los pacientes de las dosis adecuadas, por eso debemos insistir en que sigan la pauta recomendada. Los médicos también solemos quedarnos cortos al pautar TSN. Una buena práctica es utilizar la valoración del síndrome de abstinencia como indicador de la correcta posología. Es decir si aumenta, lo primero que deberemos pensar es que nuestro paciente está siendo infratratado.

Tabla 2. Tabla resumen de los fármacos disponibles para el tratamiento para dejar de fumar

Producto Dosis/Duración Efectos secundariosContraindicaciones

Generales Específicas

Parche de Nicotina de 24 horas (Nicotinell®) de 21,14 y 7 mgrs.

21 mgrs./día 4-6 semanas 14 mg/día 2 semanas 7 mg/día 2 semanas Irritación cutánea,

insomnio, mareo, mialgias, cefaleas HTA no controlada.

Cardiopatía no controlada.

Arritmia no controlada.

Dermatitis generalizadaParche de Nicotina

de 16 horas (Nicorette®) de 15, 10 y 5 mgrs.

15+10 mg/día 4-6 semanas 15 mg/día 2 semanas 10 mg/día 2 semanas

Chicles de Nicotina de 2 y 4 mgrs.

12-15 piezas/ día 8-10 semanas 8-10 piezas/ día 3-6 meses

Dolor articulación temporo-mandibular, hipo, mal sabor de boca.

Alteraciones de la articulación temporo-mandibular, inflamación orofaringea, trastornos dentarios.

Comprimidos para chupar (Nicotinell®)

1 comprimido cada hora, máximo 25 al día. Duración 3 meses, con reducción a partir de seis semanas.

Irritación de garganta y aumento de salivación.

Esofagitis activa, inflamación oral y faríngea.

Bupropion (Zyntabac®)

150 mgrs. /día durante 6 días, seguir con 150 mgrs. dos veces al día. Duración 8-9 semanas (hasta 6 meses para mantener abstinencia).

Insomnio (≥1/ 10), boca seca reacciones cutáneas, mareo (≥1/100 a <1/10), convulsiones (<0,1%)

Historia de convulsiones, TCE, anorexia o bulimia, drogas IMAO , drogas que disminuyen umbral convulsiones.

Vareniclina (Champix®)

1º-3º día 0,5mg /día.

4º-7 día 0,5 mg dos veces al día.

8º hasta finalizar el tratamiento 1 mg dos veces al día.

Duración 12 semanas, se puede mantener hasta 24 semanas.

Náuseas, cefalea, sueños anormales, insomnio (≥1/ 10).

Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes.

Nortriptilina75-100 mgrs. /día. Duración 12 semanas.

Boca seca, sedación, mareo, vértigos.

Riesgo de arritmias.

Clonidina0,1-0,3 mg, 2 veces al día. Duración 3-10 semanas.

Hipertensión de rebote.

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Bupropion

El bupropion es un antidepresivo que ayuda al abandono del hábito de fumar a largo plazo, duplicando las probabilida-des de éxito. El modo de acción del bupropion es independiente de su efecto antidepresivo y tiene una eficacia similar a la de los sustitutos de la nicotina e inferior a la vareniclina. Los eventos adversos con ambos fármacos muy pocas veces son graves ni tienen como resultado la interrupción del tratamiento (Hughes JR, 2007).

No hay pruebas suficientes de que agregar bupropion al tratamiento con sustitutos de la nicotina proporcione un beneficio adicional a largo plazo. El tratamiento prolongado con bupropion para prevenir la reincidencia después del abandono inicial no mostró un beneficio significativo a largo plazo (Hughes JR, 2007).

Puede usarse en fumadores con baja, moderada o alta dependencia, sin ajuste de dosis. Se presenta en comprimidos de 150 mgrs. La posología recomendada es de 150 mgrs. al día durante los seis primeros días y seguir con 150 mgrs. dos veces al día (con al menos ocho horas de separación). El tratamiento se mantiene durante 7-9 semanas. Los comprimidos deben ingerirse enteros. El tratamiento se inicia mientras el paciente fuma, debiendo establecerse la fecha para dejar de fumar durante la segunda semana de tratamiento. Es eficaz también a dosis de 150 mgrs./día, debiendo seguirse esta pauta en el caso de personas mayores de 65 años, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, o en caso de efectos adversos.

La principal contraindicación es la existencia de antecedentes de convulsión. El riesgo de convulsión (1:1000) es similar al de otros antidepresivos y es mayor en caso de:

nTCE: incluyendo cualquier traumatismo craneal que cause pérdida de conciencia, amnesia, fractura craneal o hematoma subdural.

nFármacos que puedan reducir el umbral de convulsiones: antidiabéticos orales, insulina, antidepresivos, antisicó-ticos, antipalúdicos, quinolonas antihistamínicos sedantes, corticoides sistémicos teofilina, tramadol.

nConsumo de anorexígenos o estimulantes.

nAbuso de alcohol.

No está indicado su uso en menores de 18 años, ni en el embarazo o lactancia. Está contraindicado en pacientes con trastornos bipolares, anorexia nerviosa, bulimia, tumor cerebral o drogas IMAO e hipersensibilidad a bupropion o a alguno de los excipientes. No debe usarse en pacientes con insuficiencia hepática, cirrosis o en proceso de retirada de benzodiacepinas. Está especialmente indicado en el caso de fumadores que han fracasado con TSN, en los que tienen antecedentes de depresión o alcoholismo y en los que están preocupados por el aumento de peso.

Las reacciones de hipersensibilidad pueden presentarse en el 1-3% con erupción cutánea, prurito, urticaria y dolor torá-cico. Las reacciones graves (angiedema, síndrome de Stevens-Jonhson y eritema multiforme) son aún más raras (0,12%). Excepcionales son los casos de hipersensibilidad retardada que pueden comenzar entre el 6º y el 21º día de comienzo de tratamiento (eritema, artralgia, mialgia y fiebre). Por todo ello se debe de avisar al paciente de esta posibilidad, para que ante cualquier síntoma suspendan el tratamiento y nos consulten.

Efectos adversos más frecuentes: Insomnio, cefalea, sequedad de boca, sabor metálico y sensación de inestabilidad que en la mayoría de los casos no requieren suspender el tratamiento.

Vareniclina

La Vareniclina fue desarrollada como un agonista parcial del receptor de la nicotina a partir de la citisina, un fármaco ampliamente usado en Europa central y oriental para el abandono del hábito de fumar.

Actúa específicamente en los receptores nicotinicos del cerebro de dos maneras:

nEstimula parcialmente el receptor que libera dopamina (Efecto agonista). Reduce el ansia por fumar y los sínto-mas relacionados con la abstinencia de fumar.

nBloquea la unión de la nicotina al receptor (Efecto antagonista). Disminuye la satisfacción asociada a fumar, con lo que se neutralizaría el efecto de recompensa que obtiene el fumador al inhalar el humo del tabaco (Cahill K, 2007).

La vareniclina aumenta las probabilidades de éxito a largo plazo en aproximadamente tres veces, en comparación con los intentos de abandono no apoyados farmacológicamente. Es más eficaz que bupropion y que la TSN (NICE, 2007). El número necesario de sujetos a tratar (NNT) necesario con Vareniclina, bupropion y TSN es de 8, 15 y 20 respectivamente (Cahill K, 2007).

La eficacia de vareniclina se basa fundamentalmente en los resultados de dos ensayos clínicos (Jorenby DE, 2006; Gon-zales E, 2006), doble-ciego, controlados con placebo que incluyeron más de 2000 fumadores comparando Vareniclina, Bupropion y placebo, y mostraron que:

nLa probabilidad de dejar de fumar tras 12 semanas de tratamiento con Vareniclina fue aproximadamente 2 veces superior (OR = 1,96 y OR = 1,89) a aquellos que tomaban Bupropion y 4 veces superior (OR = 3,91 y OR = 3,85) a aquellos que estaban con placebo (no apoyados farmacológicamente).

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nUn 44% de los fumadores que tomaban Vareniclina dejaron de fumar completamente (Abstinencia continuada) en comparación con el 30% y el 18% que tomaron Bupropion o placebo respectivamente.

El resultado de otro ensayo clínico (Tondstad S, 2006) de fase 3 en pacientes que tras 12 semanas de tratamiento habían dejado de fumar con vareniclina y continuaban con el tratamiento otras 12 semanas adicionales con Vareniclina o placebo, mostró que:

nDesde la semana 13 a la 24, el 71% de los pacientes que continuaron con Vareniclina continuaban sin fumar frente a un 30% de aquellos que estaban en el grupo placebo.

nLa tasa de abstinencia continua desde la semana 13 a la 52 fue significativamente más elevada con Vareniclina (44%) frente a placebo (37%).

No se ha establecido claramente la efectividad de la vareniclina como una ayuda a la prevención de las reincidencias (Cahill K, 2007).

Posología: La ficha técnica recomienda ingerir un comprimido de 0,5 mgrs una vez al día durante los primeros 3 días, seguido de un comprimido de 0,5 mg dos veces al día durante los días 4 a 7. El día señalado para dejar de fumar debe haberse fijado dentro de la primera o segunda semana del tratamiento. A partir de esa primera semana de tratamiento, se incrementa la dosis a 1 mgr dos veces al día y se continúa con esa posología durante 11 semanas más. Si hubiese efectos adversos mal tolerados se seguiría con 0,5 mgrs. dos veces al día, temporalmente o hasta completar el tratamiento. En aquellos pacientes que en el plazo de esas 12 semanas consiguiesen la cesación podrían continuar durante 12 semanas más con la misma dosis de 1mgr. dos veces al día.

Efectos adversos muy frecuentes: Las náuseas son el principal efecto adverso de la vareniclina, en su mayoría de leves a moderadas y transitorias (28,6%), sueños anormales, insomnio y cefalea.

Efectos adversos frecuentes: Aumento de apetito, somnolencia, mareos, vómitos, estreñimiento, distensión abdominal, molestias estomacales, dispepsia, flatulencia, sequedad bucal.

Contraindicado si existe hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes.

Embarazo, Lactancia: No se dispone de datos adecuados sobre su uso en mujeres embarazadas. Se desconoce el riesgo potencial para seres humanos. Vareniclina no debe utilizarse durante el embarazo. Se desconoce si se excreta en la leche materna. La decisión de continuar/discontinuar la lactancia o continuar/discontinuar el tratamiento con Vareniclina debe tomarse considerando el beneficio de la lactancia materna para el lactante y el beneficio del tratamiento con Vareniclina para la madre.

Precaución a la hora de conducir o manejar maquinaria.

otros recursos

Fármacos de segunda línea

La nortriptilina demostró ser eficaz como ayuda al abandono del hábito de fumar a largo plazo en ensayos pequeños. No ocurre lo mismo con los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Este efecto es indepen-diente de su efecto antidepresivo y tiene una eficacia similar al bupropion y a la TSN. Sus eventos adversos son frecuentes aunque muy pocas veces son graves (Hughes JR, 2007).

No hay estudios con el suficiente poder que permitan confirmar o refutar que la naltrexona ayuda a dejar de fumar (David S, 2007) Tampoco hay pruebas provenientes de ensayos a largo plazo de que el Nicobrevin pueda ayudar en el abandono del hábito de fumar (Stead LF, 2007).

La clonidina demostró ser efectiva para promover el abandono del hábito de fumar en un pequeño número de ensayos, sin embargo, su utilidad para el abandono del hábito de fumar está limitada por sus efectos secundarios (Gourlay SG, 2007).

Acupuntura

No existen pruebas consistentes de que la acupuntura, la acupresión, el tratamiento con láser o la electroestimulación sean efectivos para el abandono del hábito de fumar, pero debido a los problemas metodológicos no se pueden esta-blecer conclusiones firmes (White AR, 2007).

Hipnoterapia

La hipnoterapia no ha demostrado tener un efecto mayor que ningún tratamiento sobre las tasas de abandono del hábito de fumar a los seis meses. Los efectos comunicados en base a estudios no controlados no fueron confirmados por ensayos clínicos aleatorizados (Abbot NC, 2007).

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Neumología

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PrevencIón De recaíDas

Las causas mas frecuentes de la recaída son: los estados emocionales negativos (depresión, ansiedad, ira, frustración…), los conflictos interpersonales y la presión o contagio social. Otras causas menos importantes son: estados de ánimo positivos (celebraciones, fiestas,...) y una enfermedad.

El abordaje de la recaída y su prevención podría ser una tarea de la atención primaria, ya que el paciente contacta con frecuencia con los profesionales a través de la consulta habitual. Sin embargo, en el momento actual, no hay pruebas suficientes que apoyen el uso de alguna intervención específica para ayudar a los fumadores que han abandonado con éxito el hábito por un corto tiempo, para evitar reincidir.

La mayoría de las intervenciones estudiadas fueron dirigidas a identificar y resolver las situaciones tentadoras. Existe muy poca investigación disponible sobre otros enfoques. Es posible que hasta que no se cuente con mayores pruebas sea más eficiente dirigir los recursos a apoyar los esfuerzos iniciales para intentar la abstinencia, que a los esfuerzos adicionales para prevenir la reincidencia (Hajek P, 2007).

tabaquIsmo PasIvo

Debemos preguntar a los pacientes sobre la exposición ambiental al humo del tabaco en el domicilio, coche y ambientes de ocio, informar acerca de sus riesgos y recomendar sistemáticamente los locales libres del humo de tabaco.

Los adultos no fumadores expuestos al humo del tabaco tienen un 20% más de riesgo de carcinoma broncogénico y un 25% más de riesgo de sufrir un infarto de miocardio. Los efectos del tabaquismo pasivo son especialmente nocivos para el feto, los niños y los adolescentes. De ahí que:

1. Con las fumadoras en edad fértil, con expectativas de embarazo deberían, se debe hacer un especial esfuerzo para conseguir el abandono. Ayudar, ofrecer seguimientos y/o derivar a consulta especializada de tabaquismo. Los programas para promover el abandono del hábito de fumar en el embarazo reducen la proporción de mujeres que continúan fumando, el bajo peso al nacer y el nacimiento de prematuros (Lumley J, 2007).

2. Tanto la madre como el padre del niño deberían abstenerse de fumar al menos durante los primeros años de la vida del hijo y no permanecer con él al lado de otras personas que estén fumando. Sin embargo las interven-ciones de asesoramiento breve, aunque son eficaces en el contexto de salud adulta, no pueden extrapolarse a los adultos en el contexto de la salud infantil, donde no hay evidencias claras. Sí hay pruebas limitadas para las intervenciones intensivas (Roseby R, 2007).

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Neumología

Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expediente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Inves-tigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y estructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolución de la Con-sellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

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IEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Susana Penín España; Grupo Fisterra

PARTE I. EPOC en paciente estable

¿De qué hablamos?La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases (GOLD, 2007; Peces-Barba G, 2008).

Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores), sólo entre el 10-25% de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004; Duodecim, 2007; USPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores son: genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo, género (algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres), infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconó-mico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y la nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007; USPSTF, 2008).

El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. La bronquitis crónica se define por criterios clínicos: tos y expectoración durante más de tres meses al año y durante más de dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos: agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta (ICSI, 2007; Rennard SI, 2008).

Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad y al importante consumo de recursos sanitarios que genera.

Según el estudio IBERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1% entre los 40-69 años. La prevalencia aumenta en relación con el sexo (varones), edad (mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año (fumadores de más de 30 paquetes/año).

En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y se cree que su frecuencia y mortalidad aumentarán significativamente en los próximos años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los varones, a su incremento en las mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria (GOLD, 2007; Carrasco P, 2006).

¿Cómo se DiagnostiCa?

Historia clínica

En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su diagnóstico siem-pre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a otros factores de riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los siguientes síntomas (Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008):

nTos crónica: en general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

nExpectoración: el volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principal-mente carcinoma broncopulmonar.

nDisnea: se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las activi-dades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala modificada de la British Medical Research Council (Kesten S, 1993):

n Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.n Grado 1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

TEMA 2

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Neumología

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n Grado 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.

n Grado 3: tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

n Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

Exploración física

La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no están presen-tes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad (GOLD, 2007). Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal (CKS, 2007; Celli BR, 2004).

Espirometría forzada con test de broncodilatación

Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y en el se-guimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento (Peces-Barba G, 2008). No debería ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos (Qaseem A, 2007) Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en (GOLD, 2007):

nEPOC leve: FEV1 ≥80%

nEPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.

nEPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%.

nEPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (pO2 < 60 mmHg con o sin hiper-capnia a nivel del mar).

Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la determinación del peak-flow puede infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero mediciones seriadas domiciliarias del peak-flow se pueden usar para excluir asma si hay dudas diagnósticas (NICE, 2004).

¿qué otras pruebas Complementarias Deben realizarse?nRadiografía de tórax postero-anterior y lateral. Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir

otras alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).

nTAC Tomografía computerizada de alta resolución. No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).

nElectrocardiograma. Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces–Barba G, 2008).

nEcocardiograma. Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca (Peces–Barba G, 2008; NICE, 2004).

nHematología. Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD, 2007; CKS, 2007).

nGasometría arterial. Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).

nPulsioximetría. Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenote-rapia (NICE, 2004).

nAlfa1 antitripsina. Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década) (NICE, 2004; Celli BR, 2004).

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EPOC

algoritmo De epoC

¿qué DiagnóstiCo DiferenCial Debemos haCer?nAsma bronquial: pueden estar presentes antecedentes de alergia, rinitis y/o eccema y antecedentes familiares

de asma. Debemos pensar en ella si los síntomas aparecen antes de los 35 años, la tos crónica es de predominio nocturno, la disnea es variable, no progresiva y la sintomatología varía a lo largo de un mismo día y de día a día. Si realizamos una espirometría con test de broncodilatación demostraría una obstrucción reversible (NICE, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007).

nOtras: Bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, bronquiolitis obliterante, displasia broncopulmonar y síndrome de apnea del sueño (CSK, 2007; GOLD, 2007).

¿Cómo se trata al paCiente estable?El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008):

nEvitar la progresión de la enfermedad.

nMejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.

nConseguir mayor tolerancia al ejercicio.

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Neumología

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nConseguir mayor calidad de vida.

nAportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios.

nReducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.

nReducir la mortalidad.

Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría, clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones comórbidas y necesida-des del paciente.

Educación Sanitaria

Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio de la enfermedad en que se en-cuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan estudios que indiquen cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar, duración e intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que deben abordarse aspectos sobre (Currie G, 2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008; Peytremann-Bridevaux I, 2008):

nControl de la respiración.

nRelajación.

nBeneficio del ejercicio.

n Importancia del cese del hábito tabáquico.

nConocimiento adecuado de la técnica inhalatoria.

nReconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones.

n Información sobre las complicaciones.

nTratamiento con oxigeno.

nApoyos sociales existentes.

Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos, aportando mejoría en la capacidad para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las hospitalizaciones (Peytremann-Bridevaux I, 2008) y mayor adherencia a los regímenes terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio, mantenimiento de cese del hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo sin que forme parte de programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).

Cese del hábito tabáquico

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad (Duodecim, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008 DE; Ferguson GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de salud. Las medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.

Vacunaciones (Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; O’Donnell DE, 2008; Ferguson GT, 2008)

nAntigripal: todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos. Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones en un 39%.

nAntineumocócica: todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 < al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre la morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe ponerse dosis de recuerdo a los 5-10 años de la dosis inicial.

Tratamiento farmacológico

Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su introducción deberá realizarse de forma progresiva e individualizada a medida que esta avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).

a. Fármacos broncodilatadores (agonistas B2, anticolinérgicos y metilxantinas) (Appleton S, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008; Ro-

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EPOC

drigoa GJ, 2008): Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría clínica a largo plazo, de la capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos.

La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los mayores beneficios sobre la vía aérea con los menores riesgos. El mecanismo seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, coste, destreza y habilidad del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la formulación presurizada o en polvo seco, aunque ésta última posiblemente aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la necesidad de sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible acompañarla del uso de espaciadores que incrementan el depósito del fármaco en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de inspiración y coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y deben cambiarse cada 6-12 meses.

La administración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica inhalatoria no sea posible y exista una capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento. Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si existe reducción de los síntomas, incrementa la capacidad para el ejercicio y para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las dosis de fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los anticolinérgicos solo pueden manejarse con mascarilla.

Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente. Los efectos secundarios son dosis de-pendientes y desaparecen después de su retirada, más fácilmente cuando se utiliza la administración inhalada que la oral.

nBroncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio): Utilizados a demanda, son los fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada uno de ellos por separado es útil, el tratamiento com-binado (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado regularmente en este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.

nBroncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los fármacos recomendados para su uso en estadio grave a muy grave de la enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la presenta-ción del anticolinérgico en esta formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una reciente revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. La terapia de combinación (Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta regular, es necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a demanda. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática, en la que se ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes EPOC que utilizaron anticolinérgicos inhalados durante más de 30 días, sin embargo se necesitan estudios mejor diseñados para comprobar la seguridad cardiovascular del fármaco en estos pacientes. Mientas tanto, se recomienda sopesar sus po-tenciales beneficios en la EPOC con el riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un seguimiento más exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma prolongada (Singh S, 2008).

nMetilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es potencialmente más tóxica que los demás, por lo que debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones retardadas son los que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno de la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su biodisponibilidad disminuye con los años y está interferida por múltiples fármacos y situaciones clínicas (tabla ), por lo que es preciso la determinación periódica de teofilinemia. Su uso puede valorarse en pacientes en estadio leve con síntomas, si no disponemos de broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio moderado-muy grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los mismos.

b. Corticoides: sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está mucho más limitada que en los pacientes con asma (Walters JAE, 2005; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O’Donnell DE, 2008).

nCorticoides inhalados en monoterapia: no han demostrado efecto sobre la función pulmonar, sínto-mas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en esta presentación.

nCorticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona + salmeterol; budesonida + for-moterol): Reducen el número de exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los

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Neumología

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pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso está indicado en pacientes en estadio grave-muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.

nCorticoides inhalados en terapia de combinación con anticolinérgicos: no existen ensayos a este respecto.

nTriple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con B2 y en pa-cientes con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este tratamiento y cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir minimizar los posibles efectos adversos (Drummond MB, 2008).

nCorticoides orales: la respuesta adecuada a una pauta corta de corticoides orales durante las exa-cerbaciones agudas, son un mal predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función respiratoria con su uso, por lo que teniendo en cuenta sus múltiples efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC.

c. Agentes mucolíticos/antioxidantes (N-acetilcisteina, Ambroxol, Carbocisteina, Yodopropilidenglicerol) (Poole PJ, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Duodecim, 2007): Su uso se asocia a una discreta disminución en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes con tos productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes o ingresos hospitalarios por esta razón. En pacientes con EPOC moderada y grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están utilizando corticoides inhalados.

d. Terapia antitusiva: su uso de forma regular no está indicado en pacientes con EPOC (GOLD, 2007; ISCI, 2007).

e. Antibioterapia profiláctica: el uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha demostrado que tenga efecto sobre la disminución de la frecuencia de exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).

f. Otros fármacos: no existen evidencias para recomendar por el momento el uso de inmunomoduladores, antileucotrienos, nedocromil sódico, inhibidores de a fosfodiesterasa o estimulantes respiratorios. Tampoco está indicado el uso de alfa1 antitripsina salvo que se haya demostrado un déficit de la misma (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).

Oxigenoterapia domiciliaria

La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen (CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell DE, 2008):

n PaO2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88% con o sin hipercapnia o

n PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar, edemas en miembros inferiores sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha de-mostrado mejorar la supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica estable (pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación, se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004; ISCI, 2007). El objetivo es mantener una PaO2 ≥60 mmHg en reposo y/o una Saturación de O2 (SaO2) ≥90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de 1-2 litros/min administrados con gafas nasales, durante un tiempo mínimo de 15-20 horas/día, incluida la noche. En ocasiones, el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y el sueño con el fin de mantener la SaO2 en el objetivo deseado. La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2 (ISCI, 2007). La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su indicación, siendo frecuente que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg con pH neutro (Sánchez Agudo L, 1998).

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EPOC

No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia solo durante el ejercicio o el sueño en pacientes con EPOC estable. Su uso se valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la mejoría de los síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de SAOS, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces–Barba G, 2008).

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio. La VMNI con presión positiva puede valorarse en casos muy seleccionados que presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia, puede disminuir la retención de CO2 y mejorar la disnea de reposo (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008).

Programas de rehabilitación respiratoria

Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida, previenen las exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente si se mantienen un periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse si el paciente continua realizando un programa de ejercicios. Está indicada en pacientes con EPOC en estadios moderado - muy grave que se mantienen sintomáticos a pesar de realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas que impidan su realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008):

n Entrenamiento físico: adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Una vez finalizado el programa de entrenamiento, los beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un pro-grama de ejercicios en su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina inestable o han sufrido un infarto de miocardio recientemente. Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de miembros superiores e inferiores y entrenamiento de músculos respiratorios.

n Educación Sanitaria.

n Valoración del estado nutricional: en todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadios moderado – muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. No existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de ejercicio físico.

n Valoración del estado mental: son dos patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes. Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan precisado ingreso hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria como efecto secundario del mismo.

Tratamiento quirúrgico

En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Las técnicas tienen una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden realizarse 3 tipos de intervenciones (GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Ferguson GT, 2008):

n Trasplante pulmonar: puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV1 <35%, PaO2 <55-60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple los criterios generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las complicaciones más habituales son: rechazo, bronquiolitis obliterante, infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus, enfermedades linfoproliferativas y linfoma.

n Cirugía de reducción de volumen pulmonar: únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección de las áreas de mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices de flujo aéreo, la calidad de vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al esfuerzo.

nBullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar y provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena perfusión en la zona donde no exista la bulla. Serían contraindicaciones relativas la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.

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Tabla 1. Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC.

EPOC General Estadio evolutivo inicial Persistencia de síntomas

Leve

Supresión tabaco

Vacunación antigripal y antineumocócica.

Educación Sanitaria.

Broncodilatador de acción corta a demanda.

Broncodilatadores de acción corta pautados regularmente (solos o en combinación).

ModeradaBroncodilatadores en asociación pautados regularmente.

Valorar asociar corticoides inhalados.

GraveBroncodilatadores en asociación pautados regularmente + corticoides inhalados.

Asociar metilxantinas de acción prolongada.

Rehabilitación pulmonar.

Muy grave

Asociar metilxantinas de acción prolongada.

Uso de corticoides inhalados Rehabilitación pulmonar.Oxigenoterapia domiciliaria.

Ciclos de corticoides orales.

Valorar tratamiento quirúrgico.

¿qué seguimiento Debe haCerse en la epoC estable?Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos generales, aquellos en estadio leve se revisarán anualmente, en estadio moderado cada 3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente si así lo precisara. Es conveniente reevaluar al paciente a las 4-8 semanas de haber realizado cualquier cambio de trata-miento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse anualmente a todos ellos (CKS, 2007).

En estas visitas se valorará (CKS, 2007; GOLD, 2007):

n Exposición a factores de riesgo, principalmente tabaco.

n Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de inhalación.

n Grado de disnea, presencia de complicaciones y limitación para el ejercicio.

n Episodios de exacerbaciones.

n Estado nutricional.

n Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad.

¿CuánDo Derivar al espeCialista?Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena coordinación entre niveles y la participa-ción de un equipo multidisciplinar, principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser necesaria en (CKS, 2007; Peces–Barba G, 2008; O’Donnell, 2008):

n Presencia de cor pulmonale.

n Indicación de oxigenoterapia domiciliaria.

n Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria.

n Descenso acelerado del FEV1.

n Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes.

n Necesidad de rehabilitación pulmonar.

n Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos.

n Sospecha de déficit de alfa1 antitripsina.

n Predominio de bullas o enfisema.

n Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar.

n Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de forma continua.

n Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio.

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EPOC

el paCiente Con epoC en situaCiones espeCiales

n Preparación quirúrgica: aunque no existe un límite funcional que contraindique una intervención, la presencia de EPOC grave constituye un factor de riesgo a tener en cuenta en la evaluación prequirúrgica. En el paciente con EPOC, el lugar de la cirugía es el factor predictor más importante para la presencia de complicaciones (mayor riesgo en cirugía torácica y abdominal alta) y en ellos, la anestesia epidural tiene menor riesgo que la general (GOLD, 2007).

n Viajes: si un paciente con EPOC planea un viaje, es importante recomendarle que lo programe con anticipación. Si lo realiza en avión hay que considerar que la PO2 empeora durante el vuelo. En pacientes a tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria, hay que avisar a la compañía de vuelo de esta eventualidad, ya que aquellos con un FEV1 <80% y pO2 <80 mmHg deberán recibir suplemento de O2 a 2 l/ min durante el vuelo. Debe desaconse-jarse los viajes en avión a los pacientes con EPOC en situación inestable o que presenten bullas o quistes, por el riesgo de empeoramiento de su cuadro y la posibilidad de desarrollar un neumotórax espontáneo (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).

n Situación terminal: teniendo en cuenta que la EPOC es una enfermedad progresiva, es importante recono-cer la fase terminal de la misma, para establecer los planes de cuidados necesarios en este estadio (médicos, de enfermería, psicológicos, sociales y familiares), de acuerdo con la familia y el paciente. La presencia de FEV1 <30%, IMC <19 Kg/ m2, disnea severa, hipertensión pulmonar y exacerbaciones recurrentes que requie-ran hospitalización, son hechos que nos deben hacer plantear su planificación utilizando todos los recursos terapéuticos necesarios y disponibles (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).

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PARTE II. Exacerbaciones agudas de la EPOC

¿De qué hablamos?La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido del paciente diagnosticado de EPOC, más allá de los cambios diarios que puede sufrir en situación estable y que requiere una modi-ficación del tratamiento habitual (Rodríguez-Roisin R, 2000). Clínicamente debe estar presente alguno de los siguientes síntomas: aumento de la disnea, aumento de la frecuencia o severidad de la tos, cambios en el esputo con aumento de su producción y/o de su purulencia (GOLD, 2007).

Otras manifestaciones clínicas posibles son taquicardia, taquipnea, sibilantes, intolerancia al ejercicio, sensación de opresión torácica, fiebre, somnolencia, mal estar general o confusión en las exacerbaciones más graves (Sapey E, 2006).

Las EAEPOC suponen una importante causa de morbimortalidad en los pacientes con EPOC, si requieren hospitalización se asocian a un aumento de la mortalidad del 10% si son por hipercapnia y hasta un 40% al año en pacientes que han necesitado ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos (GOLD, 2007). Además la EAEPOC, en la práctica se asocia con un importante gasto sanitario relacionado sobretodo con las hospitalizaciones, las prescripciones de antibióticos y la oxigenoterapia domiciliaria (Llor C, 2006).

La probabilidad de tener más de una EAEPOC aumenta con: edad, años de evolución de la EPOC, hipersecreción de moco con la tos, niveles bajos del FEV1, hospitalización previa, uso de antibióticos o corticoides sistémicos en el último año y enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus (Niewoehner DE, 2007).

Se reconocen diferentes causas de la EAEPOC (Sapey E, 2006):

1. Infecciones respiratorias, en un 50-70%:

n Bacterianas. Hasta en un 60% de las exacerbaciones agudas. Los gérmenes con mayor frecuencia implicados son: Haemophilus influenzae (11%), Streptococo pneumoniae (10%) y Moxarella catharra-lis(10%), Haemophilus parainfluenzae (10%), Pseudomona aeruginosa (4%) y con menor Staphilococus aureus y enterobacterias. La Pseudomona y otras bacterias Gram negativas suelen estar presentes en las exacerbaciones más graves. Cerca del 30% de los pacientes con EPOC y situación estable presentan colonización bacteriana en el esputo (Rosell A, 2005).

n Bacterias atípicas como el micoplasma (14%) o la Clamidia (9%).

n Infecciones respiratorias víricas, probablemente responsables hasta en un 40%, entre ellos el rinovirus (23%), parainfluenza virus, picornavirus o coronovirus.

2. Exposiciones a tóxicos ambientales, en un 10%.

3. Empeoramiento de enfermedades coexistentes, como la insuficiencia cardiaca con fallo, cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar o infecciones sistémicas.

4. De causa desconocida: Hasta en un 30% de las ocasiones.

La clasificación de las EAEPOC se establece en función de su severidad y se relaciona de manera significativa con el estadiaje basal o previo a la misma, la presencia de enfermedades concomitantes y del número de exacerbaciones previas (Rodríguez-Roisin R, 2000):

n Leve: el paciente requiere aumento de la medicación y puede manejarse en su entorno habitual.

nModerado: el paciente requiere un aumento de la medicación pero además precisa de asistencia médica.

nSevera: el paciente o su cuidador reconocen el rápido deterioro como para requerir hospitalización.

¿Cómo DiagnostiCarlas?El diagnóstico de las EAEPOC es fundamentalmente clínico. Entre las exploraciones rutinarias en un paciente con sos-pecha de EAEPOC en Atención Primaria (AP), están: medición de la tensión arterial (TA), la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno. Si no se dispone de gasometría se utilizará el pulxiosímetro (Pulsioximetría) en los pacientes con exacerbación más severa. No está indicada la realización de cultivo de esputo ni la radiografía de tórax de forma rutinaria (CKS, 2007). A los pacientes que deban acudir al hospital, se les deberán realizar las siguientes pruebas complementarias (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; NICE, 2004):

nRadiografía de tórax.

nGasometría arterial, debe realizarse al ingreso y antes del alta hospitalaria. Muestra los niveles de O2, CO2 y Ph, importantes tanto para valorar la severidad, cómo para identificar pacientes que precisan oxigenoterapia o ventilación mecánica.

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EPOC

nECG.

nHemograma y bioquímica general con determinación de teofilinemia en los pacientes tratados con Teofilina.

nCultivo de esputo, sobretodo en pacientes en estadios avanzados de la EPOC, con exacerbaciones frecuentes, con bronquiectasias o que no hayan respondido al tratamiento antibiótico inicial.

nHemocultivos, en pacientes con fiebre.

Existen estudios observacionales, que han demostrado que no es útil la realización de una espirometría en las EAEPOC como medida para determinar la severidad ó guiar el tratamiento, dado que los valores del FEV1 en el momento de la reagudización no se relacionan de forma significativa con los niveles de PO2 y sólo débilmente con los de CO2 (GOLD, 2007), sin embargo es recomendable realizarla a todos los pacientes hospitalizados antes del alta (NICE, 2004).

Hasta un 30% de los pacientes con sospecha clínica de EAEPOC no responden al tratamiento, en estos casos deberá hacerse diagnóstico diferencial con otras enfermedades como asma, bronquiectasias, neumonía, arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva o tromboembolismo pulmonar (GOLD, 2007; CKS, 2007).

¿Cuál es su tratamiento? Tratamiento farmacológico

n Broncodilatadores de acción corta (Salbutamol, Terbutalina):

Deberán incrementarse la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores si estaban prescritos previamente o instaurarlos a demanda o pautados si no se utilizaban previamente (CKS, 2007; GOLD, 2007).

No se disponen de evidencias en la actualidad a cerca de la superioridad de los agonistas beta 2 de acción corta frente al Bromuro de Ipatropio, ni de que su combinación mejore los valores del FEV1 frente a su administración por separado (McCrory DC, 2002). Es preferibles iniciar el tratamiento con agonistas beta 2 de acción corta porque su inicio de acción es ligeramente más rápido aunque más corto que el Bromuro de ipatropio. Si el paciente ya estaba tomando agonistas beta 2 de acción corta, deberá combinarse con el anticolinérgico (GOLD, 2007; NICE 2006; CKS, 2007).

Aunque no existen evidencias de una mayor eficacia entre los distintos sistemas de inhalación, es aconsejable mantener el mismo que el paciente empleaba antes de la exacerbación. En caso de tener que prescribirlo de nuevo, es preferible recomendar la cámara de inhalación por tener un manejo más sencillo y porque consigue mantener la dosis máxima de fármaco. En pacientes con importante disnea puede ser preferible el sistema de nebulización (CKS, 2007).

n Metilxantinas (Teofilina):

No se recomienda el uso generalizado de estos fármacos en las EAEPOC, ya que no han demostrado de forma consistente mejorías en la función pulmonar y su empleo puede ocasionar importantes efectos secundarios (Barr RG, 2006).

La indicación de teofilina intravenosa se limita a pacientes que no hayan obtenido una respuesta favorable con los broncodilatadores. En estas circunstancias es importante: monitorizar sus niveles, tener en cuenta sus potenciales efectos adversos y sus interacciones farmacológicas (NICE, 2004).

n Corticoides sistémicos:

Los Corticoides Sistémicos, disminuyen el porcentaje de fracasos en el tratamiento y la necesidad de tratamiento adicional. Mejoran la función pulmonar, la disnea y los días de ingreso (Quon BS, 2008; Word-Baker RR, 2005).

La mayoría de los pacientes con EAEPOC moderada o severa y todos los que presenten dificultad respiratoria que interfiera con las actividades de la vida diaria, deberán recibir un ciclo corto de corticoides orales durante 7 a 14 días si no hay contraindicaciones que lo impidan (O’ Donell DE, 2008). Su empleo más prolongado no ha demostrado un beneficio mayor y a pesar de sus potenciales efectos secundarios, a corto plazo sólo ha podido demostrarse un mayor riesgo de hiperglucemia (Quon BS, 2008).

La dosis de prednisona recomendada es de 30mg/día (CKS, 2007). En pacientes con enfermedad severa y en los que su administración oral no sea posible pueden prescribirse inicialmente intravenosos: metilprednisolona a dosis de 40 a 125 mg cada 8 ó 12 horas ó 100 mg de hidrocortisona cada 6 ó 8 horas (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006). La administración de corticoides con nebulización, ha demostrado ser una alternativa útil en algunos pacientes sin acidosis respiratoria y puede evitar la hiperglucemia (GOLD, 2007).

n Antibióticos:

El uso de antibióticos, independientemente de los empleados, ha demostrado que reduce el fracaso del trata-miento durante el proceso en más del 50% de pacientes hospitalizados. Este beneficio no ha podido probarse

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en los tratados de forma ambulatoria (Quon BS, 2008). En las EAEPOC moderadas o severas con incremento de la tos y presencia de esputo purulento, reducen la mortalidad a corto plazo en un 77% (Ram FS, 2006).

El aumento del volumen y de la purulencia del esputo sugiere una infección bacteriana. Deberá realizarse la prescripción de antibióticos en pacientes con EAEPOC en las siguientes situaciones (CKS, 2007; GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008):

n Presencia de dos de los tres síntomas cardinales: aumento de la disnea, aumento del volumen o de la purulencia del esputo, si este último es uno de ellos.

n Cuando la exacerbación sea moderada o severa.

n Presencia de factores de riesgo para una evolución desfavorable: FEV1 previo a la exacerbación <50%, cuatro o más exacerbaciones al año, coexistencia con otras enfermedades, oxigenoterapia domiciliaria, tratamiento crónico con corticoides orales y haber recibido tratamiento antibiótico reciente.

n Exacerbaciones severas que precisen ventilación mecánica.

n Clínica sugestiva de neumonía.

No deben prescribirse en pacientes con exacerbaciones leves y en los que carecen de factores de riesgo para una evolución desfavorable (GOLD, 2007).

La selección del antibiótico deberá basarse en los tratamientos previos y en los patrones de resistencia local de los gérmenes implicados con mayor frecuencia. En España la resistencia al Streptococo pneumoniae frente a penicilina ha descendido hasta un 4,4%, sin embargo, hasta un 15% continúan presentando resistencia a la eritromicina. Sólo un 4,4% de los Haemophilus influenzae tenían un fenotipo resistente a la ampicilina (Pérez- Trallero E, 2005).

Son factores de riesgo para la infección por Pseudomona: la hospitalización reciente, la administración de anti-bióticos al menos en cuatro ocasiones al año, su aislamiento en una exacerbación previa y la exacerbación severa (GOLD, 2007). En estos casos deberá considerarse la elección de quinolonas, preferiblemente el Levofloxacino y el Moxifloxacino (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006; CKS, 2007).

nPacientes con exacerbaciones leves o moderadas y sin factores de riesgo: en estas circunstancias se recomienda iniciar tratamiento empírico con antibióticos de primera línea: Amoxicilina (500 mg/ 8 horas) o Trimetropin/ Sulfametoxazol (160mg/12horas) (Finnish Medical Society Duodecim, 2005; NICE, 2004; CKS, 2007). De los mencionados es preferible la amoxicilina por su espectro, sus escasos efec-tos secundarios y su baja potencia en inducir resistencias (Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006). Si no se consiguen los beneficios esperados deberán considerarse los antibióticos de segunda línea: Amoxicilina-clavulániuco, Azitromicina, Cefpodoxima, Cefuroxima-axetilo o Fluoroquinolonas (CKS, 2007; Alberta Clinical Practice Guidelines, 2006).

nPacientes con exacerbaciones severas o factores de riesgo: en estos casos deberá iniciarse trata-miento con antibióticos de segunda línea y preferiblemente con Fluoroquinolonas (GOLD, 2007; O’Donnell DE, 2008).

Existen algunos datos que sugieren que los antibióticos de segunda línea pueden ser más eficaces que los de primera en mejorar los síntomas de la exacerbación, aunque sin observar diferencias en la mortalidad (Dimopoulos G, 2007).

No se conoce la duración óptima del tratamiento antibiótico en las EAEPOC pero en general, se recomienda mantenerlos durante 7 días (CKS, 2007). En un metanálisis reciente se ha observado la misma eficacia de los antibióticos empleados en ciclos de 5 días que ciclos más largos, en pacientes con EAEPOC (El Moussaoui R, 2008).

n Mucolíticos:

No se dispone de evidencias suficientes para recomendar el uso de mucolíticos en el manejo de la EAEPOC. No han demostrado ningún beneficio sobre la disnea, la función pulmonar, la saturación de oxígeno ni la reducción de la estancia hospitalaria (Black PN, 2004).

Tratamiento no farmacológico

n Oxigenoterapia

El objetivo de la oxigenoterapia en las EAEPOC, es mantener la saturación de oxígeno por encima de 90% o una PO2 mayor de 60 mmHg (Celli BR, 2004). Aunque no se conocen cuáles son las concentraciones óptimas de oxígeno que deben emplearse fuera del hospital para el manejo de estos pacientes (Austin M, 2006), es conveniente administrarla por máscara a una concentración que no supere el 28% y si se administra por cánulas nasales, a un flujo no superior de 2L/min. Está recomendada en todos los pacientes con EAEPOC que presenten dificultad respiratoria aunque se desconozca la saturación de oxígeno porque ésta no pueda realizarse (Finnish Medical Society Duodecim, 2005).

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EPOC

Cuando la oxigenoterapia sea mantenida, hay que tener cuidado en incrementar el flujo por encima de una saturación del 93-94% porque pueden aumentar los niveles de CO2 y provocar una insuficiencia respiratoria. Este incremento sólo estaría indicado en pacientes con saturación menor del 90% durantes el mínimo tiempo posible en el trayecto al hospital (GOLD, 2007; CKS, 2007).

Es preferible administrar oxígeno con máscara de Venturi frente a las cánulas nasales, porque permite una dosificación más precisa en el oxígeno inspirado a pesar de que se tolera peor (GOLD, 2007; NICE, 2004).

n Fisioterapia respiratoria en EAEPOC. Puede ser eficaz para facilitar la expectoración mediante máscaras de presión positiva en pacientes con EAEPOC (NICE, 2004).

n Ventilación mecánica. Debe considerarse la ventilación mecánica en pacientes con EAEPOC que a pesar del tratamiento y la oxigenoterapia presenten (GOLD, 2007):

n Taquipnea mayor de 25 respiraciones por minuto

n Acidosis < 7.35 o hipercapnia de 45-60mmHg

n Alteración del nivel de conciencia

n Parada respiratoria

n Presencia de otras complicaciones como: fallo cardiaco, alteraciones hidroelectrolíticas o infecciones.

n Disnea moderada o severa, con empleo de la musculatura accesoria.

Existen dos tipos de ventilación mecánica:

n Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Esta técnica se realiza a través de una máscara ajustada por la que se administra presión positiva y tiene la ventaja de que no requiere el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI). No debe aplicarse si los pacientes presentan paro respiratorio, altera-ciones del nivel de conciencia o riesgo importante de aspiración (Celli BR, 2004). Es el tratamiento inicial de elección para los pacientes que en el curso de una exacerbación aguda han desarrollado una insuficiencia respiratoria hipercápnica (NICE, 2004; Ram FS, 2004). Esta técnica deberá consi-derarse cuanto antes en el fallo respiratorio, sobretodo antes de que se inicie una acidosis severa, porque disminuye la probabilidad de requerir una VMI. La VMNI reduce la necesidad de intubación en pacientes con exacerbación severa y acidosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria, el fracaso del tratamiento y la estancia hospitalaria (Ram FS, 2004; Quon BS, 2008).

n Ventilación mecánica invasiva (VMI). En este caso la presión positiva se administra a través de un tubo o de una traqueotomía (Celli BR, 2004). Se empleará en pacientes con exacerbación aguda que presenten un deterioro sistémico multiorgánico, disminución del nivel de conciencia, fracaso de la VMNI, no se tolere o esté contraindicada; ésta técnica debe manejarse con el paciente ingresado en una UCI (Celli BR, 2004; GOLD, 2007;NICE, 2006).

Ni los valores de la FEV1 ni la edad deben influir de forma aislada en la decisión de realizar una intubación para una VMI. Sí deberán tenerse en cuenta factores como el estado funcional, el IMC, los requerimientos de oxigenoterapia en situación estable, la presencia de otras enfermedades concomitantes y los ingresos previos en UCI (NICE, 2004).

¿CuánDo Derivar al paCiente Con eaepoC?La mayoría de los pacientes con EAEPOC pueden manejarse en el ámbito de la AP, sin embargo, existen unos síntomas y signos de alarma que sugieren la necesidad de derivación hospitalaria (Celli BR, 2004; GOLD, 2007; CKS, 2007):

nDisminución en la TA. nAumento de la frecuencia respiratoria, disnea de reposo o uso de la musculatura accesoria. nEPOC severo. nSaturación de oxígeno menor del 90%. n Fiebre de más de 38,5ºC. nAcidosis respiratoria. nConfusión o deterioro de la conciencia. nPresencia de edemas periféricos. n Factores sociosanitarios como dificultad para la colaboración, imposibilidad para comer, aislamiento o soledad y

ausencia de apoyos familiares. nPresencia de enfermedades concomitantes que puedan agravarse. nRespuesta inadecuada al tratamiento pautado y necesidad de hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

La decisión de remitir a un paciente al hospital dependerá además de si está recibiendo oxigenoterapia domiciliaria, de la cooperación que podamos esperar de él y de su familia y de la coexistencia de otras enfermedades (CKS, 2007).

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Neumología

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Las indicaciones para ingresar en una UCI son las siguientes (GOLD, 2007):

nDisnea severa que no responde al tratamiento iniciado.

nConfusión, letargia o coma.

nAcidosis (ph <7.25), marcada hipoxemia (PaO2 <40 mmHg) o marcada hipercapnia (>60 mmHg) a pesar de la oxigenoterapia y de VMNI.

n Inestabilidad hemodinámica.

nNecesidad de VMI.

Existen estudios que han comparado el manejo de pacientes con EAEPOC en domicilio a través de unidades de hospitali-zación domiciliaria, obteniendo unos resultados similares a la hospitalización tradicional, aunque se excluyeron pacientes en situaciones más severas o con enfermedades concomitantes (Ram FS, 2004). La selección de los más adecuados para su derivación dependerá de los recursos disponibles, de sus preferencias y de la ausencia de síntomas que puedan relacionarse con peor pronóstico o que sugieran ingreso en una UCI (NICE, 2004).

¿Cuál es su seguimiento?La mayoría de los pacientes manejados en AP con una evolución favorable, no requieren seguimiento durante la exa-cerbación y éste puede llevarse a cabo por comunicación telefónica, habrá que reevaluarlos si se presentan signos o síntomas de empeoramiento para considerar la derivación hospitalaria (CKS, 2007; GOLD, 2007).

Todos los pacientes que han padecido una EAEPOC, incluidos los que han sido dados de alta del hospital, deberán acudir a consulta en un plazo de seis semanas para revisar si necesitan modificaciones en el tratamiento de base e instaurar los fármacos que han demostrado eficacia en disminuir tanto el numero de exacerbaciones, como la frecuencia y retraso de las hospitalizaciones. Es conveniente realizar una gasometría arterial o una pulsioximetría a los tres meses en los que presentaron hipoxemia en el curso de la exacerbación y si persiste, deberá prescribirse oxigenoterapia domiciliaria. Posteriormente las pautas que deben seguirse para el seguimiento, son las mismas que en el pacientes con EPOC en fase estable (EPOC) (CKS, 2007; GOLD, 2007).

algoritmo De manejo

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EPOC

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Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expe-diente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Investigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y es-tructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolu-ción de la Consellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

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IInfarto de miocardio

Grupo Fisterra

¿Qué es? El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como conse-cuencia de una isquemia prolongada. Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM, 2004), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas (Alpert JS, 2000; SIGN 94; 2007). El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.

¿Cómo se manifiesta?El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS, 2000). El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.

¿Cómo se diagnostiCa?Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.

El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcado-res séricos de necrosis miocárdica, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS, 2000).

Marcadores séricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.

Troponina

La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS,2000; SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.

TEMA 3

Cardiología

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CPK-MB

Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005).

Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.

Clasificación (Alpert JS, 2000)

Según la presentación clínica:

n Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST):

ß Angina inestable.

ß Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST):

n La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ).

n Una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).

n Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST): ß La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q. ß Una proporción pequeña será IAMNQ.

Según el tamaño:

n Microscópico: Necrosis focal.

n Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo.

n Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo.

n Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo.

Según la localización:n Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.

n Puede estar afectada más de una zona.

Electrocardiograma

Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.

La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94, 2007):

n Elevación del ST ≥ 1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros.

n Elevación del ST ≥ 2mm en dos derivaciones precordiales contiguas.

n Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.

La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta la indicación de reper-fusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM, 2004).

En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:

n Elevación de ST ≥ 1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.

n Depresión de ST ≥ 1mm en V1-V3.

n Elevación de ST ≥ 5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.

Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos (Afilalo J, 2007):

n Onda QR en derivaciones de V1 a V3 ≥ 30ms (0.03 s).

n Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4 a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad.

Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico.

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Infarto de miocardio

Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS, 2000).

Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada:

n Cara anterior: V2 a V4.

n Antero septal: V1 a V3.

n Apical o lateral: V4 a V6.

n Cara inferior: II, III y aVF.

n Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas.

¿Cómo se trata?Se realizará historia clínica, examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.

Fase inicial extrahospitalaria

Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94, 2007). Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo (Antmann EM, 2004).

Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación) (Antmman EM, 2004; Alpert JS, 2000; SIGN 97, 2007; EBM, 2006).

Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5’ hasta cuatro veces. Es adecuado para la angina y la hipertensión, no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ, 2005). Contra-indicado si existe hipotensión (TAS < 90 mmHg).

Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mg. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mg por dosis (Fox KA, 2006). Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero fisiológico.

Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) o edema pulmonar. No existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el

Cardiología

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tamaño del infarto. En los animales de experimentación se ha demostrado que la oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST (SIGN 94, 2007).

Tratamiento hospitalario

Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetilsalicíli-co con 75 mg de clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN, 2007).

Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administración por vía intravenosa en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea (Antmann AM, 2004).

Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos (SIGN, 2007).

Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. Si bien su utilización temprana tras el SCA podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente estables, se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F, 2008).

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones, así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN, 2007).

Bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA (SIGN, 2007).

Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ≤40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94, 2007) o con eplerenona, por su efecto en la reducción de la morbimortalidad (Van de Werf F, 2008) vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio.

Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficio-so a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Afilalo J, 2007; Canon CP). Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas.

Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitratos en la fase inicial del IAMCEST y, por lo tanto, no se recomiendan. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera línea de la angina (Van de Werf F, 2008).

Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN, 2007).

Control de glucemia, los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar (Van de Werf F, 2008; SIGN, 2007; Antman EM, 2004).

Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades (SIGN, 2007).

Restauración del flujo coronario

La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) debe realizar-se durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas.

La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia, es más efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la función residual del ventrícu-lo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Los stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin recubrir, sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent, de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P, 2007; Nordmann AJ, 2007). Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F, 2008).

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Infarto de miocardio

Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un período de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento.

Trombolisis: la trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST.

La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.

Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento, ACV isquémico en los 6 meses precedentes, traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semanas previas, sangrado gastrointestinal durante el último mes, alteración hemorrágica conocida, disección aórtica, punciones no compresibles (como biopsia hepática y punción lumbar).

Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores, tratamiento anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensión refractaria, enfermedad hepática avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F, 2008).

Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparición de eventos en seis meses, comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida, se ha asociado a una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca, del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de ACVA y de sangrado (Van de Werf F, 2008).

Revascularización quirúrgica: el éxito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con IAMCEST como son (NZG, 2005):

n Fracaso de ICP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico.

n Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique.

n Pacientes que no son candidatos a reperfusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico.

n Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de IAMCEST, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock.

n Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.

Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria (Antmann EM, 2004; Alpert JS, 2000). Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrirá un infarto recurrente durante el primer año (Van de Werf F, 2008).

Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crónicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la práctica de ejercicio físico.

Dieta. Se recomendará una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lácteos desnatados. Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible. Disminución de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la pérdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Es recomendable realizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo (SIGN 97, 2007).

Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombótico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando (Van de Werf F, 2008).

Actividad física. El ejercicio físico como parte de un programa de rehabilitación coronaria, se asoció a una reducción del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria (Van de Werf F, 2009). Es recomendable la realización de ejercicio físico de intensidad moderada, como mínimo durante 30 minutos, 5 días a la semana (Briffa TG, 2006).

Tratamiento farmacológico

Ácido acetilsalicílico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas, siempre que no existan contraindicaciones. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría

Cardiología

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con dosis de 81mg/d (Campell CL, 2007). El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d, igualmente eficaz, se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico (Snow V, 2004). El efecto secundario más importante es el sangrado.

Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los más indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.

Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad (Ward S, 2007; Snow V, 2004). Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas.

Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administración de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se usarán con cautela en presencia de disfunción del VI.

IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Se considerará su utilización en los pacientes con aterosclerosis pero no se considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectación de la función sistólica del VI. Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso.

Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007).

Tratamiento antihipertensivo

Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará el tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80.

Consejos ante síntomas de alarma

Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas, repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias (SIGN 94; 2007; SonW V, 2004). No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil).

Seguimiento

Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer año y anuales posteriormente, con la recomendación de acudir a consulta si se presentan síntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad de solicitar pruebas complementarias con carácter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente (Snow V, 2004). Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses SIGN 97; 2007).

Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hábitos de vida adecuados así como proporcionar instrucciones en el caso de la aparición de sínto-mas, motivar para el abandono del hábito tabáquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento terapéutico y la actividad física adecuada y su incorporación progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporación al trabajo se valorará en cada caso individual. En situación estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.

Tabla 1. Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica (Van de Werf F, 2008).

Objetivo de control Precisa Intervención

Colesterol (mgrs/dl) <175 >200

LDL (mgrs/dl) <100 >130

HDL (mgrs/dl) >40 <35

Triglicéridos (mgrs/dl) <150 >200

Tensión Arterial (mgrs/dl)<140/90

Si diabetes, o IRC <130/80

>140/90

>130/80

Consumo de tabaco No Si

HbA1C (%) <7 >8

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Infarto de miocardio

algoritmo

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Componentes del grupo Redactores Fisterra

Emilio Casariego Vales. Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.

Mª del Carmen Castiñeira Pérez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carmen Costa Ribas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.

Carlos González Guitian. Bibliotecario. Biblioteca del Complejo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).

Arturo Louro González. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.

Cristina Viana Zulaica. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.

Patricia Vázquez Millán. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].

María Consuelo Naya Cendón. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].

Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expediente FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Inves-tigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y estructuración de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolución de la Con-sellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.

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IArteriopatía periférica

Rubén Villa Estébanez, José Ángel Rodrigo Pendás, Oscar Veiras del Río

¿De qué hablamos?Se conoce como Isquemia Aguda de las Extremidades a la interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, caracterizado por la aparición de dolor intenso, palidez, frialdad cutánea, impotencia funcional, junto con la ausencia de pulsos distales. Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento precoz.

La Isquemia Crónica de las Extremidades aparece como consecuencia de la disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, y por tanto del aporte de oxígeno, a los grupos musculares de los miembros inferiores durante el ejercicio. El desarrollo de circulación colateral permite que la isquemia tisular no se manifieste hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del vaso, apareciendo entonces el síntoma cardinal de esta patología que es la claudicación intermitente (dolor muscular durante la deambulación que cede con el reposo). La progresión de la enfermedad es lenta, con un riesgo de amputación de 1% al año y una tasa de intervención por isquemia crítica entre el 6-10% por año.

La Arteriopatía Periférica es 4 veces más frecuente en varones, apareciendo en ellos alrededor de 10 años antes que en las mujeres (Estevan Solano JM, 2000).

En el caso de la isquemia aguda el origen puede ser embólico desde un foco cardiogénico o una trombosis arterial aguda en pacientes con enfermedad arteriosclerótica.

La arterioesclerosis constituye la causa más frecuente en la mayoría de los casos de isquemia crónica. Se asocia a la presencia de factores de riesgo conocidos, que se pueden clasificar en: no modificables (edad, sexo masculino, carga genética), y modificables (tabaco, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperhomocistinemia, con-centraciones elevadas de lipoproteína A y situaciones de hipercoagulabilidad); que son comunes a la mayoría de enfermedades cardiovasculares.

¿Cómo se DiagnostiCa? Anamnesis: una anamnesis detallada seguida de una exploración física completa constituyen los pilares básicos en el diag-nóstico de la patología vascular periférica (Díaz Sánchez S, 2001; McGee SR, 1998). Se debe interrogar sobre los antecedentes familiares y personales, al igual que por la presencia de factores de riesgo vascular.

El síntoma fundamental de este tipo de patología es el dolor. El dolor de la isquemia crónica aparece de forma progresiva con la deambulación, es intenso, obliga a detener la marcha y desaparece con el reposo (claudicación intermitente). La distancia de la marcha a la que aparece suele ser constante, y se acorta ante una pendiente o al subir escaleras. En la isquemia aguda el comienzo del dolor es súbito y no desaparece con el reposo. En función de la localización del dolor se puede conocer el territorio vascular afectado:

n Cara posterior de la pierna: oclusión a nivel de arteria femoropoplitea o superior.

n Nalga, cadera o muslo, asociando en ocasiones disfunción eréctil en hombres: oclusión a nivel aorto-iliaco o de la femoral común.

La forma crónica se clasifica en cuatro estadios que indican la severidad de la obstrucción arterial (Tabla 1).

Tabla 1. Estadios Clínicos de Fontaine.

Estadio Síntomas

I Asintomático.

II Claudicación intermitente.

II-a Más de 150 metros.

II-b Menos de 150 metros.

III Dolor en reposo o nocturno.

IV Lesiones tróficas, necrosis o gangrena.

TEMA 4

     Cirugía Vascular    

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El diagnóstico diferencial incluye procesos músculo-esqueleticos, vasculares y neurológicos. La compresión de la cola de caballo por estenosis del canal medular se manifiesta por dolor irradiado a ambas extremidades que se exacerba o aparece con el ejercicio, no mejora con el reposo, sino que incluso puede empeorar con la bipedestación prolongada (Gey DC, 2004).

Exploración Física. La exploración física incluye inspección y palpación, y así una extremidad fría, pálida al elevarla, con un tiempo de enrojecimiento mayor de 20 segundos, o de llenado venoso mayor de 30 segundos después de elevar la extremidad; junto con la presencia de trastornos tróficos y ulceraciones en piel son indicativos de obstrucción arterial (Stoffers NE, 1997).

La palpación de los pulsos arteriales, constituye la exploración básica para el diagnóstico de este tipo de patología La presencia de pulsos distales en una extremidad excluye patología. La presencia de pulsos distales no excluye patología isquémica, en pacientes con clínica típica, siendo necesario la realización de estudios complementarios. Se debe diferenciar el pulso del paciente, del latido de los dedos del explorador, para lo cual se puede comparar el pulso del paciente con su latido radial; al igual que evitar calificar el pulso ya que este se palpa o no. Esta exploración requiere un entrenamiento ya que existe una gran variabilidad interexplorador, y debe ser sistemática incluyendo todos los territorios arteriales accesibles.

Exploraciones Complementarias. Los exámenes complementarios permiten establecer el diagnóstico definitivo, al igual que la localización de la lesión. Se clasifican en no invasivos e invasivos (Tabla 2).

Tabla 2. Clasificación de las exploraciones complementarias.

No invasivos

nOscilometría, oscilografía.

nPletismografía arterial.

nEcografía simple.

nUltrasonografía Doppler: de emisión continua o pulsada.

nTest de ejercicio en banda sin fin.

nEco-Doppler (Duplex).

Invasivos

nAngiografía convencional, DIVAS, o isotópica.

nTomografía arterial computerizada.

nResonancia Magnética Nuclear.

La ultrasonografía doppler es el método no invasivo de elección por su facilidad de uso, bajo coste y la accesibilidad de aparatos portátiles que permiten su empleo en la consulta de atención primaria (Pérez Suárez MC, 1998). Es un método fiable, que requiere un entrenamiento previo y permite determinar presiones arteriales segmentarias.

El Indice Tobillo/Brazo (ITB) es el más utilizado. Es el cociente de la presión arterial sistólica medida en la arteria tibial posterior y la registrada en la arteria numeral, obtenidas con manguito adecuado y sonda doppler. En reposo el punto de corte del ITB es 0.9 con una sensibilidad del 95% en la detección de enfermedad por angiografía y una especificidad del 99% en la identificación de sujetos supuestamente sanos (SIGN, 2006; Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference, 2005) valores entre 0,5-0,9 corresponden a claudicación; menores de 0,5 indican obstrucción grave (Santilli JD, 1999) y corresponden a los estadios III y IV de Fontaine [B].

ITB superiores a 1,3 reflejan perdida de la elasticidad vascular por calcificación de la pared arterial, como ocurre en la arteriopatía diabética (Donnelly R, 2000), o en la insuficiencia renal crónica.

En el test de ejercicio en banda sin fin se determina el índice tobillo brazo antes y después del ejercicio; una caída del mismo de un 20% tras el ejercicio indica la existencia de enfermedad arterial. Si no se produce la disminución del índice tobillo brazo tras 5 minutos de ejercicio se descarta la existencia de enfermedad arterial (Santilli JD, 1999).

El eco-doppler (duplex) permite conocer la morfología del vaso, su diámetro, las características de la pared, así como conocer la presencia y dirección de turbulencias del flujo sanguíneo que pasa a través de dicho vaso. Presenta una sensibilidad del 80% y una especificidad entre el 90-100% en la detección de lesiones a nivel de la arteria femoral o poplítea, en comparación con la angiografía; pero es mucho menos sensible en lesiones de arterias tibiales y peroneas (Centre for Reviews and Disemination, 1998; Donnelly R, 2000) [A].

La angiografía por resonancia magnética puede ser útil cuando no existe correlación de la sintomatología con el ITB. La arteriografía constituye el patrón oro diagnóstico de esta patología, delimita la localización y extensión de las lesiones, valora el estado del lecho distal, en la fase previa a la cirugía (Sacks D, 2005; Sontheimer DL, 2006) [A].

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     Arteriopatía periférica    

El cribaje de enfermedad arterial periférica en sujetos asintomáticos no esta indicado (SIGN, 2006; U.S. Preventive Services Task Force, 2006) [C].

¿Cómo se trata? Isquemia Aguda de las extremidades. Ante la sospecha de isquemia aguda, se debe mantener la extremidad en declive, aliviar el dolor, administrar Heparina No Fraccionada (HNF) si es posible, a dosis de 1 mg/ Kg. en bolo i.v. para prevenir la progresión del trombo (Clagett CP, 2004), y traslado del paciente a una unidad de cirugía vascular donde se realizará bien fibrinolisis o tratamiento quirúrgico. Si el tiempo de evolución de la isquemia es prolongado y las lesiones son irreversibles, es precisa la amputación de la extremidad para preservar la vida del paciente.

La profilaxis antitrombótica con aspirina a dosis de 75-325 mgr/ día de por vida, está indicada en todo paciente con antecedentes de isquemia aguda (Clagett CP, 2004) [A]. El Clopidogrel a dosis de 75 mgr/ día es una alternativa eficaz en pacientes intolerantes a la aspirina (CAPRIE Steering Committee, 1996) [A].

Isquemia Crónica de extremidades. El objetivo terapéutico es aliviar la sintomatología, evitar la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de las complicaciones trombóticas; lo cual incluye la modificación de los factores de ries-go, el fomento del ejercicio físico y una serie de medidas farmacológicas. No obstante la vieja recomendación “deja de fumar y ponte a caminar” sigue siendo la medida más efectiva en el manejo conservador del paciente con claudicación (Bandolera, 1996).

Abandono del hábito tabáquico. El abandono del tabaco reduce el riesgo de infarto de miocardio y muerte por causa vascular, pero no mejora la distancia caminada libre de dolor ni la distancia total caminada en pacientes con claudicación intermitente (Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference, 2005; Girolani B, 1999) [A].

Control de la hiperlipemia. El control de los niveles de lípidos es beneficioso en pacientes con arteriopatía periférica, ya que reduce la progresión de la enfermedad medida por angiografía y la severidad de la claudicación (Leng GC, 2001) [A]. El objetivo terapéutico (Ansel BJ, 1999) en este tipo de pacientes es alcanzar unos niveles de LDL colesterol menores de 100 mgr/ ml, y una concentración de triglicéridos menor de 150 mgr/ml.

Control de la Diabetes Mellitus. Un control estricto de los niveles de glucosa no disminuye el riesgo de muerte o amputación de una extremidad relacionada con enfermedad arterial periférica (UKPDS, 1998) [A].

No obstante es bien conocido, que un control estricto de los niveles de glucosa previene las complicaciones microvascu-lares y la aparición de eventos cardiovasculares.

Control de las cifras de tensión arterial. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo relacionado con la enfermedad arterial periférica.

Los Beta-bloqueantes han estado contraindicados en este tipo de patología, al relacionarlos con un aumento de la sintomatología. Diversos estudios han demostrado que los beta-bloqueantes son fármacos seguros en pacientes con enfermedad arterial periférica, exceptuando aquellos pacientes con afectación muy severa, en los cuales deben se administrados con precaución (Radack K, 1991) [A].

Los Inhibidores del enzima convertidora de angiotensina en pacientes con enfermedad arterial periférica, reducen los eventos isquémicos en este tipo de pacientes, por encima de lo esperado de la reducción de las cifras de tensión arterial (The HOPE, 2000) [A].

Medidas no farmacológicas. El ejercicio físico programado, de al menos 30 minutos por sesión 3 veces a la semana, caminando con una intensidad cercana al umbral del dolor, mejora la distancia máxima recorrida y el tiempo caminado libre de dolor en pacientes con claudicación intermitente (Hiatt WR, 2001; Bandolera, 1998) [A].

Medidas farmacológicas:

n Antiagregantes plaquetarios. Pacientes con claudicación intermitente deben recibir Aspirina a dosis entre 75-325 mgr/día de forma continua, como prevención de la aparición de eventos cardiovasculares. Revisiones recientes sugieren que dosis bajas (100 mgr/día) son tan eficaces como dosis más altas, pero con menos efectos secundarios (Clagett CP, 2004) [A].

n El Clopidogrel a dosis de 75 mgr/día es una alternativa eficaz, en pacientes que presentan contraindicaciones a la aspirina o intolerancia a la misma (CAPRIE Steering Committee, 1996) [A].

n Pentoxifilina. La Pentoxifilina aporta un pequeño beneficio en las distancias máximas recorridas, pero los datos son insuficientes para recomendar su empleo en todos los pacientes con claudicación intermitente (Ernst E, 1994; Bandolera, 1999) [A].

n Cilostazol. El cilostazol a dosis de 100 mgr/12 horas presenta un beneficio significativo en el alivio del dolor y en el aumento de las distancias máximas recorridas (Beebe HG, 1999) [A]. Sus efectos indeseables más frecuentes son: cefalea, diarrea y palpitaciones. No debe ser empleado en pacientes con insuficiencia cardiaca.

     Cirugía Vascular    

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n Naftidrofurilo. Mejora la distancia caminada libre de dolor en pacientes en estadio II de Fontaine, pero carece de efecto sobre la evolución de la enfermedad (Lehert P, 1994) [A]. No está comercializado en España y el seguimiento en los estudios no es superior a 6 meses.

n Nafrodilo. Mejora la distancia caminada libre de dolor y la distancia total caminada, en pacientes en estadio II aproximadamente en 60 y 70 metros respectivamente, por lo que su relevancia clínica no está clara (Ban-dolera, 1999) [A].

n Prostaglandinas. La administración parenteral de prostaglandina E1 mejora la distancia máxima alcanzada libre de dolor y la calidad de vida (Diehm C, 1997) [A]. Su empleo está limitado al ámbito hospitalario y requiere estudios más amplios.

Tratamiento Quirúrgico. El tratamiento quirúrgico está indicado en los estadios III y IV de Fontaine.

algoritmo De manejo

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     Arteriopatía periférica    

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ICáncer de pulmón

María Rosario García Campelo; Ovidio Fernández Calvo; Graciela Charlín Pato; Fernando Lamelo Alfonsín

¿De qué hablamos?A nivel mundial el cáncer de pulmón es el más frecuente de todos los tumores y la principal causa de mortalidad por cáncer. La envergadura del problema se refleja en cifras de incidencia y mortalidad: en el 2002 se diagnosticaron un total de 1,35 millones de nuevos casos con una mortalidad cercana a 1,18 millones en todo el mundo (Parkin DM, 2002). El Carcinoma de Pulmón No Microcítico (CPNM) supone el 80-85% de todas las neoplasias pulmonares, mientras que la variante Microcítica (CMP) supone el 15-20% restante (Parkin DM, 1994).

La clasificación histopatológica más aceptada es la propuesta por la OMS (Brambilla E, 2001). En general, el cáncer de pulmón se puede dividir en dos grandes grupos por sus características histológicas, curso clínico y tipo de tratamiento:

nEl carcinoma de pulmón de células pequeñas o microcítico (CMP), que representa el 15-20% de los casos y

nEl carcinoma de pulmón de células no pequeñas o no microcítico(CPNM), que corresponde al 80% restante. Este último es un grupo heterogéneo que incluye:

Carcinoma epidermoide.

Adenocarcinoma.

Carcinoma de Células grandes.

epiDemiología

Tabaco. La etiología del cáncer de pulmón en los países occidentales es conocida y predecible. Entre el 80-90% de los casos son atribuibles al consumo prolongado de tabaco. El riesgo de cáncer de pulmón incrementa con el número de cigarrillos fumados, los años de tabaquismo, el inicio precoz en el hábito de fumar, el grado de inhalación, el contenido en nicotina, el uso de cigarrillos sin filtro y la exposición pasiva, y desciende de forma proporcional al número de años desde el abandono del hábito tabáquico (Bach PB, 2003). Mattson et al, calcularon que un varón de 35 años que fuma más de 25 cigarrillos al día tiene un riesgo del 13% de morir por cáncer de pulmón antes de los 75 años y un 10% de posibilidades de morir por enfermedad coronaria (Mattson ME, 1987).

Sexo. Existen distintos estudios que sugieren un mayor riesgo de cáncer de pulmón entre las mujeres comparado con hombres con semejantes niveles de exposición al tabaco (Visbal AL, 2004).

Factores ocupacionales. La exposición a carcinógenos tales como el asbesto, radón, hidrocarburos aromáticos policí-clicos, niquel, compuestos inorgánicos del arsénico se ha relacionado con el incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón (Omenn GS, 1986).

Dieta. El papel de la dieta en el origen del cáncer de pulmón es controvertido y las recomendaciones de carácter preven-tivo pueden sintetizarse en una hipótesis general como es el efecto protector de los vegetales y la fruta fresca. El método presumible de prevención de la carcinogénesis sería la presencia en la dieta de micronutrientes antioxidantes como los carotenos, vitaminas C y E y selenio. Su acción sería destruir los radicales libres endógenos y exógenos producidos por el humo del tabaco o por la polución (Agudo A, 1997).

Predisposición genética. Hasta la fecha, la agregación familiar del cáncer de pulmón sólo se ha descrito en casos ane-cdóticos. Sí se han descrito múltiples anomalías genéticas implicadas en la génesis y progresión del cáncer de pulmón que incluyen la activación de oncogenes (Ras, EGFR...) o genes supresores tumorales (p53, retinoblastoma...) (Roth JA, 1995).

Fumadores pasivos. Existe evidencia epidemiológica de un aumento de riesgo de presentar cáncer de pulmón en los no fumadores expuestos con regularidad al humo de tabaco ambiental. Aunque el exceso de riesgo asociado al taba-quismo pasivo es bajo-moderado, es superponible al riesgo de los fumadores de 1 a 9 cigarrillos/día (Wald NJ, 1986).

signos y síntomas De alarma (Cohen MH, 1977; Maddaus M, 1995)

La presentación clínica del carcinoma de pulmón, depende principalmente de su localización, diseminación locorregional y a distancia. No hay que olvidar que el cáncer de pulmón es una de las neoplasias que se asocia más frecuentemente con síndromes paraneoplásicos, y sólo un pequeño porcentaje de los casos se diagnostica de forma casual.

TEMA 5

     Oncología    

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Manifestaciones por extensión torácica

nEl síntoma más frecuente es la tos (hasta el 72% de los pacientes).

nDolor torácico (50%).

nDisnea (30-40%).

nHemoptisis (15-25%).

nNeumonitis (13-24%).

nDerrame pleural (10%).

nDerrame pericárdico.

nSíndrome de vena cava superior.

Manifestaciones clínicas por metástasis

nDolor óseo en caso de afectación ósea metastásica.

nCefalea, crisis comiciales o déficits motores, en caso de afectación cerebral.

Síndromes paraneoplásicos

nSíndrome de caquexia tumoral.

nSíndrome miasteniforme de Eaton-Lambert.

nOsteopatía hipertrófica (acropaquias, dolores óseos e hipertrofia perióstica de huesos largos).

nTromboflebitis migrans.

Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan uno o varios de los síntomas que forman parte del llamado síndro-me general del cáncer. La pérdida de peso se observa en casi la mitad de los pacientes y no se relaciona necesariamente con la anorexia. El cansancio y la debilidad muscular también son manifestaciones frecuentes.

¿Cómo DiagnostiCarlo? (Fossella FV, 2003)

Más del 90% de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón consultan por síntomas derivados del tumor prima-rio, de las metástasis o por un cuadro constitucional provocado por la neoplasia.

1. Historia clínica completa, incluyendo los antecedentes de hábito tabáquico, de exposición a carcinógenos, los síntomas más frecuentemente asociados al cáncer de pulmón...

2. Radiografía de tórax: proporciona la principal sospecha diagnóstica; la presencia de un nódulo pulmonar de bordes irregulares, atelectasia, derrame pleural o ensanchamiento mediastínico es sugestiva de malignidad.

3. TAC Torácico-Abdominal: indispensable como complemento a la Rx Tórax, especialmente en el estadiaje de la afectación ganglionar mediastínica y en la detección de metástasis a distancia, sobre todo hepáticas y suprarrenales.

4. RMN no aporta ventajas sobre la TAC, excepto en casos de tumores paravertebrales y a la hora de determinar la invasión de estructuras vasculares a nivel torácico donde puede aportar información complementaria a la TAC (Padovani B, 1993).

5. PET, cada vez más impotante para completar la estadificación sobre todo a nivel mediastínico y en la detección de metástasis a distancia (Lowe VJ, 1998).

6. Broncoscopia en el caso de lesiones centrales visibles, el rendimiento del cepillado bronquial y la biopsia es del 90%.

7. Mediastinoscopia: continúa siendo el método más preciso para valorar la afectación ganglionar mediastínica, complementando la información aportada por TAC y PET.

8. Toracocentesis: puede confirmar la enfermedad pleural (T4). Habitualmente un líquido pleural sanguinolento es considerado maligno, aunque se requiera la confirmación histológica definitiva.

9. Toracoscopia, usada sobre todo para el estudio de derrames pleurales con citología negativa (Roviaro G, 1995).

10. Punción con Aguja Fina (PAAF): es un excelente método diagnóstico para tumores de localización periférica. Suele hacerse guiada por TAC, y puede llegar a una rentabilidad del 95% (Klein JS, 1997).

11. Citología de esputo: presenta una baja sensibilidad que depende principalmente del tamaño del tumor, de la histología y de la localización.

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     Cáncer de pulmón    

estaDifiCaCión y pronóstiCo Carcinoma de Pulmón No Microcítico (CPNM) (Mountain CF, 1997)

Tumor primario (T)

nTX: primario no valorable; citología positiva.

nT0: No hay evidencia de tumor primario.

nTis: Carcinoma in situ.

nT1: Un tumor que tiene ≤3 cm; no afectación de bronquio principal.

nT2: Tumor con cualquiera de las siguientes características de grado o tamaño: >3 cm en su dimensión mayor.

Compromete el bronquio principal y está ≤2 cm distal de la carina.

Invade la pleura visceral.

Está relacionado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero que no compromete todo el pulmón.

nT3: Tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de las siguientes estructuras: pared torácica (incluyendo tumores del sulcus superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal, tumor en el bronquio principal a <2 cm de la carina pero sin infiltrarla, atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.

nT4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, la carina, o nódulos satélites en el mismo lóbulo, o tumor con derrame pleural maligno.

Compromiso ganglionar (N)

nNX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.

nN0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

nN1: Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales, los ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y los ganglios intrapulmonares incluyendo el compromiso por extensión directa del tumor primario.

nN2: Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos ipsilaterales, subcarinales o ambos.

nN3: Metástasis en ganglios mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales, escaleno ipsilateral o contrala-teral, o supraclavicular.

Metástasis a distancia (M)

nMx: La presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada.

nM0: No hay metástasis a distancia.

nM1: Existe metástasis a distancia [Nota: En M1 se incluyen nódulos pulmonares en lóbulos diferentes (ipsilateral o contralateral).

Tabla 1. Agrupación por estadios de la American Joint Committee on Cancer (AJCC)

Carcinoma oculto TX, N0, M0

Estadio 0 Tis, N0, M0

Estadio IA T1, N0, M0

Estadio IB T2, N0, M0

Estadio IIA T1, N1, M0

Estadio IIB T2, N1, M0

T3, N0, M0

Estadio IIIA T1, N2, M0

T2, N2, M0

T3, N1, M0

T3, N2, M0

Estadio IIIB Cualquier T, N3, M0

T4, cualquier N, M0

Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1

     Oncología    

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Tabla 2: Supervivencia a 5 años por estadio

IA 57%

IB 57%

IIA 55%

IIB 38-39%

IIIA 23-25%

IIIB 3-7%

IV 1%

Carcinoma microcítico de pulmón (CMP) (Zelen M, 1973)

Enfermedad limitada a tórax (ELT) Definida como aquel estadio en que la neoplasia está confinada a un hemitórax, mediastino, o fosa supraclavicular homolateral, excluyendo derrame pleural, y que puede englobarse en un campo de irradiación.

Enfermedad Extensa (EE) Afectación más allá de los límites del estadio localizado o limitado.

pronóstiCo Los factores de buen pronóstico universalmente aceptados se reducen al estadio precoz al diagnóstico (TNM para el carcinoma no microcítico, tabla 1), al buen estado general según la escala Performance status (PS) (tabla 3) o ECOG (tabla 4), a la pérdida de peso (inferior al 5%), y sexo femenino. La edad y el tipo histológico tienen escaso valor pronóstico. En el caso del CMP, en la enfermedad limitada a tórax, la supervivencia mediana es de 15-20 meses con una supervivencia a 5 años del 10-20%. En cambio, para la enfermedad extensa la supervivencia mediana es de 8-10 meses, con una supervivencia a 5 años inferior al 2%.

Tabla 3: Performance Status (Escala de Karnofsky)

100 El enfermo presenta actividad normal.

90 El enfermo tiene una actividad normal, pero presenta algunos signos o síntomas.

80 Actividad normal pero con esfuerzo.

70 Se cuida por sí solo, pero no puede llevar una actividad normal.

60 Necesita asistencia ocasional, pero en general se basta por sí solo.

50 Necesita asistencia médica frecuente.

40 Necesita asistencia especial y se levanta de la cama ocasionalmente.

30 Necesita hospitalización.

20 El enfermo está hospitalizado con tratamiento de sostén.

10 Paciente moribundo.

0 Muerte.

¿Cómo tratarlo? Carcinoma de Pulmón No Microcítico

Estadios I y II (Arriagada R, 2004; Douillard JY, 2006; Strauss GM, 2004; Winton T, 2005;): El tratamiento de elección en los estadios precoces es la cirugía. En pacientes no quirúrgicos por patología médica asociada o por función pulmonar deficiente, la radioterapia con carácter radical constituye una buena alternativa terapéutica. En los últimos años se ha demostrado que la quimioterapia administrada tras la cirugía (adyuvante), aporta un beneficio en supervivencia que oscila entre el 4 y el 15% a 4-5 años, semejante al beneficio obtenido en cáncer de colon y mama.

Estadio IIIA (Rosell R, 1994): La quimioterapia basada en platino, administrada de forma preoperatoria (neoadyuvante) se considera el tratamiento estándar para los estadios IIIA resecables.

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     Cáncer de pulmón    

Estadio IIIA no quirúrgico y IIIB (Pfister DG, 2003): En pacientes seleccionados, con buen Perfomance Status (PS), el tratamien-to con quimioterapia basada en platino combinada con radioterapia torácica es considerada la mejor opción terapéutica.

Estadio IV ( y IIIB por derrame pleural o pericárdico) (Hotta K, 2004; Non-small cell, 2005; Schiller JH, 2002): La decisión terapéutica, una vez más debe ser individualizada teniendo en cuenta factores como la comorbilidad o el PS. La combi-nación de platinos (cisplatino o carboplatino) con uno de los llamados citostáticos de tercera generación (gemcitabina, vinorelbina o taxanos) aporta los mejores resultados en cuanto a supervivencia, respuesta y tolerancia. La duración del tratamiento oscila entre 4-6 ciclos.

Recientemente nuevos fármacos que pertenecen al grupo de las llamadas terapias dirigidas o dianas, tales como el Bevacizumab ha demostrado beneficio en poblaciones seleccionadas (Sandler AB, 2005).

Para aquellos pacientes que progresan a una primera línea de tratamiento y que mantienen un aceptable estado general, la quimioterapia de segunda línea con agentes como el Docetaxel, el Premetrexed o el Erlotinib pueden mejorar los síntomas relacionados con la enfermedad y la supervivencia (Hanna N, 2004; Shepherd FA, 2000; Shepherd FA, 2005).

Carcinoma Microcítico de Pulmón (Felip E, 2005)

El carcinoma microcítico de pulmón (CMP) representa aproximadamente el 15% de todos los tumores de pulmón, y de nuevo, la mayoría de los casos se relaciona con el hábito tabáquico. Alrededor del 33% de los pacientes se presenta con enfermedad limitada a tórax (ELT).

La quimioterapia es un componente esencial del tratamiento de todos los pacientes con CMP. Para la mayoría de los pacientes con ELT y buen perfomance status (PS) el tratamiento recomendado consiste en quimioterapia usada concomi-tantemente con la radioterapia. La adición de radioterapia torácica mejora la supervivencia en pacientes con ELT y ésta debe comenzarse de forma precoz, coincidiendo con el primer o segundo ciclo de quimioterapia (Pignon JP, 1992). En cuanto a la quimioterapia, la combinación recomendada es el régimen basado en Etopósido y Cisplatino (EP) por un total de 4-6 ciclos. Este mismo esquema terapéutico se considera también aceptado para la Enfermedad Extensa (Sundstrom S, 2002).

Irradiación Craneal Profiláctica (ICP). Las metástasis cerebrales pueden aparecer en más de un 50% de los pacientes con CMP. Un meta-análisis de todos los estudios publicados de ICP demuestra un descenso del 25% en la incidencia de metástasis cerebrales a 3 años y un incremento en la supervivencia a 3 años del 5.4%. En base a este meta-análisis la ICP se recomienda en todos aquellos pacientes con ELT que alcanzan una respuesta completa o superior al 90% tras el tratamiento con quimio-radioterapia. La ICP no se recomienda en pacientes con múltiples comorbilidades, bajo PS o deterioro de las funciones cerebrales superiores (Auperin A, 1999).

Resección quirúrgica en estadios precoces. Menos del 5% de los CMP son estadio I (T1-T2, N0). La cirugía puede ser considerada en estos casos y los pacientes deben recibir quimioterapia postoperatoria sola o concurrente con radiotera-pia en casos de afectación ganglionar.

Tabla 4: Escala ECOG

ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente asintomático y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales de la vida diaria. (Karnofsky 90-100).

ECOG 1: El paciente presenta síntomas que no le impiden realizar su trabajo, ni las actividades de la vida diaria. (Karnofsky 70-80).

ECOG 2: El paciente no puede trabajar, pero es capaz de cuidarse a sí mismo. Permanece menos del 50% del tiempo en la cama. (Karnofsky 50-60).

ECOG 3: El paciente requiere asistencia considerable y frecuentes cuidados médicos. Permanece más del 50% del tiempo en la cama. (Karnofsky 30-40).

ECOG 4: Incapacitación grave. El enfermo requiere hospitalización y tratamiento activo. Está en cama permanentemente. (Karnofsky 10-20).

Tratamiento paliativo

Teniendo en cuenta el pronóstico del cáncer de pulmón localmente avanzado y metastático, la paliación sintomática juega un papel fundamental (National Comprehensive, 2009):

nLa disnea provocada por obstrucción endobronquial puede verse aliviada por la radioterapia, el láser o la colo-cación de un stent endobronquial.

nEl síndrome de vena cava superior puede tratarse con radioterapia o con la colocación de stent.

     Oncología    

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nLa hemoptisis severa puede verse aliviada con el uso de la radioterapia, el láser o la embolización.

nLa pleurodesis puede ser de utilidad en el manejo de derrames pleurales metastáticos.

En el caso de lesiones óseas metastásicas con riesgo de fractura, la estabilización ortopédica puede ser considerada, así como el uso de bifosfonatos.

Se recomienda seguimiento con historia clínica, examen físico y radiografía o TC cada 4 meses en los primeros 2 años y después anualmente (National Comprehensive, 2009).

prevenCión y sCreening Teniendo en cuenta que el cáncer de pulmón es una enfermedad relacionada mayoritariamente con el consumo de tabaco, la prevención y la reducción de la mortalidad requieren medidas eficaces en política sanitaria para evitar la iniciación en el hábito tabáquico (incremento de impuestos, áreas libres de tabaco, actividades educacionales en las escuelas, programas de deshabituación tabáquica....) (Cullen JW, 1989; World Health Organisation, 2003).

En cuanto al screnning, no se ha demostrado eficaz a la hora de reducir la mortalidad por cáncer de pulmón (Bach PB, 2003).

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