sx ulceroso y gastritis
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SX. ULCEROSO GASTRITIS
• El síndrome ulceroso, es el conjunto de signos y síntomas; caracterizado por la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa que se puede extender hasta la submucosa o incluso llegar a una capa mas profunda.
ANATOMIA
ESTOMAGO¿Que es?Dilatación del tubo digestivo
entre el esófago y el intestino delgado.
¿Función?Digestión enzimática• Jugo gástrico transforma la
masa de alimento en una mezcla liquida (quimo) que pasa al duodeno
¿Características?Capacidad 2 a 3 L • Recién nacidos 30 mL
Cubierto de peritoneo
Porción alta del fondo 5to espacio intercostal
Ph 2.5
Partes
• Cardias escotadura del cardias
• Fondo; porción superior• Cuerpo; entre el fondo y el
antro pilórico• Porción pilórica (antro
pilórico ); termina en el conducto pilórico
• Conducto pilórico; porción delgada
• Píloro; pared gruesa rica en musculo liso esfínter pilórico
• Curvatura menor; borde cóncavo y mas corto incisura angular; indentación nítida a los 2/3 de la escotadura divide el cuerpo de la porción pilórica.
• Curvatura mayor; borde convexo mas amplio del estomago
Interior
Superficie; • Lisa• Color rojizo o pardo, rosado
en la porción pilórica• Contracción crestas
longitudinales conducto (surco) gástrico; conduce el alimento a conducto pilórico
Relaciones
• Cubierto de peritoneo salvo algunas regiones• Omento menor cubre el estomago
y abandona la curvatura mayor como Omento mayor
Anterior: • Diafragma • Lóbulo izquierdo del hígado• Pared anterior del abdomen
Posterior:• Bolsa omental; forma la parte
de la pared anterior• Páncreas
Lecho gástrico• Cúpula izquierda del diafragma
(Superior)• Bazo (Izquierda)• Riñón, páncreas, arteria y vena
esplénica (Atras)• Mesocolon y colon transversos
(Inferior)
Vasos
Los vasos linfáticos acompañan a las arterias; drenan la linfa de las caras anterior y posterior a las curvaturas ganglios linfáticos gástricos y gastromentales vasos drenan a ganglios linfáticos celiacos
Inervación parasimpática;Troncos vágales anterior y
posterior
NVI TVA• Cara anterior del esófago • Curvatura menor del
estomago
• Ramos hepático, duodenal y gástricos anteriores
NVD TVP• Cara posterior del esófago• Curvatura menor del estomago• Rama celiaca y ramas gástricas
anteriores y posteriores
Inervación simpática;
Segmentos T6 a T9 plexo celiaco nervio esplénico mayor Distribuyen por plexos que ordenan las arterias gástricas y gastromentales
DUODENO
¿Qué es?La primera, la mas corta y mas gruesa
de las tres partes del intestino delgado
Sigue un trayecto en forma de C alrededor de la cabeza del pancreática
Píloro Unión duodeno-yeyunal
¿Función?Degradación del quimo y absorción de
nutrientes
¿Características?Longitud; 25 a 30cm
Se cubre de peritoneo
Ph 6-7
Porciones
• 1ra (superior); corta, antero-lateral a L1
• 2da (descendente); + L3Ampolla hepatopancreatica, papila
mayor del duodeno• 3ra (horizontal) ; cruza L3
• 4ta (descendente); borde superior de L2
Vasos
Tronco celiaco Hepatica – Gastroduodenal – Pancreatoduodenal superior
AMS Pancreatoduodenal inferior
Venas Drenan en la porta hepatica
Nervios
Vagos y simpáticos (n. esplacnicos mayor y menor) a través de plexos celiaco y mesentérico superior.
HISTOLOGIA
Estomago
Membrana mucosa; gruesa, suave, aterciopelada
Pliegues (arrugas gástricas)
Áreas gástricas; surcos bajos dividen campos convexos
Fovéolas gástricas; orificios con forma de embudo. Glándulas gástricas se abren al fondo de este embudo
• Glándulas cardias• Glándulas corpofundicas• Glándulas pilóricas
TUNICA MUCOSA
Epitelio cilíndrico simple alto secretoras de mucus
• Mucina viscosa que se adhiere a la membrana mucosa (capa de micrómetros de espesor)
• Bicarbonato; se fija a la capa de mucina (confiriendo el carácter alcalino)
CAPAS DEL ESTOMAGOMucosa
Lamina propia Muscularis mucosae
Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gástrica Cel. Parietales: Acido clorhídrico y Factor intrínseco (Jugo gástrico) Cel. Mucosas del cuello: Moco
Submucosa
Muscular Longitudinal externa Circular media Oblicua interna
Serosa
Lamina propia tejido conectivo, sobre todo abundantes linfocitos
Lamina muscular de la mucosa circular interna, longitudinal externa
Túnica submucosa; tejido conectivo, grandes vasos y nervios
Túnica muscular; externa longitudinal, intermedia circular, interna diagonal. La intermedia es gruesa en esfínter pilórico
Túnica serosa; recobre todo el estomago
Duodeno
Pliegues circulares (válvulas de Kerkrig); pliegues semilunares desarrollados especialmente en yeyuno
Vellosidades intestinales; evaginaciones de la membrana mucosa
Criptas de Lieberkühn; entre vellosidades
TUNICA MUCOSA
Epitelio cilíndrico simple• Absorsivas; transporte de nutrientes• Calciformes; mucina• Paneth; fagociticas factores
antibacterianos• Enteroendocrinas• Enterocromafines; serotonina,
localizadas en todo el tracto digestivo• Madre pluripotenciales• Células D
• Células S; secretina Jugo P • Células I; colecistoquina que refuersa
secretina• Células K; Péptido inhibidor gástrico,
reduce la motilidad• Células MO; motilina aumenta la
motilidad• Células A; glucagón• Células N; neurotensina disminuye
motilidad
Jugo pancreático tripsina, quimotripsina, corboxipolipeptidasa,
bicarbonato, agua, inhibidores de tripsina
Lamina propia
Lamina muscular de la mucosa
Túnica submucosa; • Glandulas de Bruner; desde piloro;
secreción espesa ligeramente alcalina con lisozima, IgA
Muscular; circular interna, longitudinal externa
Túnica serosa
FISIOLOGÍA
1.- Secreción del acido clorhídrico
Célula parietal
1. Iones H+ provenientes de la disociación del agua son secretados hacia los canalículos por la H+,K+-ATPasa
2. Iones Cl- se transporta de forma activa del citoplasma a los canalículos3. Ac. Clorhídrico se forma en las proyecciones vellosas de los canalículos y es
conducido hacia el exterior
R = Secreción del acido clorhídrico + agua+ factor intrínseco
pH 0.8
2.- Secreción de pepsinogeno
Células peptidicas
Secreción de pepsinogeno + Ac. ClorhídricoR= pepsina con acción proteolítica
pH optimo 1.8 - 3.5Se inactiva a pH de 5
Fases de la secreción gástrica
1. Fase cefálica; al comenzar a ingerir los alimentos corteza cerebral, centro del apetito de la amígdala o el hipotálamo (20% de la secreción gástrica)
2. Fase gástrica; alimentos penetran al estomago reflejos vagovagales (largos y locales), glándulas pilóricas (70% de la secreción gástrica)
3. Fase intestinal; alimentos en la paarte proximal del intestino delgado gastrina de mucosa duodenal
Inhibición de la secreción gástrica y motilidad
• Reflejo enterogástrico inverso; presencia de alimento en el intestino delgado (distención intestinal + presencia de acido en la porción alta, aminoacidos, proteínas) respuesta simpatica, parasimpatica y mienterica
• Hormonas intestinales; presencia de factores irritantes (grasas, aminoácidos, proteínas, líquidos hiper e hiposmoticos) secretina, GIP, polipeptido intestinas vasoactivo y somatostatina
Inhibición de la secreción gástrica, retraso del paso del quimo del estomago mientras el intestino delgado permanezca lleno
Secretina; liberada por la mucosa duodenal (C.S); respuesta a la llegada del jugo gástrico inhibe motilidad estimula la secreción de jugo pancreático
Colecistoquina; liberada por la mucosa del yeyuno (C.I); responde a la grasa inhibe la motilidad y apoya la acción de la secretina
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
El acido y la pepsina son los
principales productos de
secreción gástrica que
pueden generar daño a la mucosa
La secreción de acido
ocurre de forma tanto basal como estimulada
Basal: a ritmo
circadiano
Noche; picos mas altos de
producción
Primeras horas de la mañana: menor
producción
El estimulo colinérgico a
través del nervio vago y el
histaminérgico a través de fuentes
locales son los principales que
generan la producción basal
Secreción del acido estimuladaCefálica: Vista, olfato y el sabor de los alimentos (estimulación del nervio vago)Gástrica: cuando los alimentos entran en el estomago Intestinal: la distención de la luz del intestino por la entrada del alimento
Célula parietal
Secretoras de acido
Localizadas en las
glándulas oxínticas
Receptores: H ₂ (histamina),
colesistocinina B (receptor de gastrina),
M₃ (acetilcolina)
Expresión de receptores que
inhiben la producción de
acido
(prostaglandinas, somatostatina,
factor de crecimiento
epidérmico ;EGF)
Regulan la bomba H⁺,K⁺-ATPasa
• El síndrome ulceroso, es el conjunto de signos y síntomas; caracterizado por la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa que se puede extender hasta la submucosa o incluso llegar a una capa mas profunda.
• Agudas o Crónicas
• La prevalencia actual de la úlcera péptica estima que el 10% de la población la sufrirá en algún momento de su vida, ascendiendo hasta el 20% en las personas infectadas por Helicobacterpylori (HP).
• La mortalidad es de 2-3 casos por 100.000 habitantes
• Ulcera duodenal es más frecuente en varones jóvenes
CLASIFICACIÓNSegún localización:GástricaDuodenalEsofágicaMarginal o de boca anastomotica.En un divertículo de Merckel.
Según su actividad, clasificación de Sakita:Lesión activa (subclasificacion dependiendo de características endoscópicas:
A-1, A-2, H1, H2 y S2.
Lesión en fase de cicatrización.Cicatriz de ulcera.
Según Johnson:
Tipo 1: Lesión en incisura angular.Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.Tipo 3: Pre pilórica o astral.Tipo 4: Lesión del fondo gástricoTipo 5: Ulceras múltiples.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PRODUCIDAS EN LA MUCOSA GASTRODUODENAL
Irrelevantes:Grado I: Petequias y equimosis.Grado II: Erosiones.
RelevantesGrado III: Ulcera gástrica/duodenal.Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación
gastroduodenal.
ETIOLOGÍA
U. duodenal Factor U. Gástrica90 – 95 % H. Pylori 70 – 80 %
5 % AINES 20 - 25 %2 % OTROS
(Café, tabaco, estrés, alcohol)5%
Mec
anism
o de
de
fens
a.
Secreción de bicarbonato y acción de moco Primer Nivel
Lamina apical, retrodifusion iónica
Mecanismos antioxidantes
Segundo Nivel
Flujo sanguíneoPGE-2 Tercer Nivel
DEFENSA1ra Línea 2da Línea 3ra Línea
Capa moco; desecha pepsina
Bicarbonato; crea un pH
Función de barrera de la membrana plasmática apical
Flujo sanguíneo de la mucosa (elimina H+ y lleva
nutrientes)
REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN1ra Línea 2da Línea 3ra Línea
Restitución de células epiteliales
Multiplicación de células epiteliales
Cicatrización de la herida
H - PYLORIReacción inflamatoria en el antroEnfermedad infecciosa mas difundida en el mundoAntro gástrico y metaplasica duodenalUnión intercelulares
Mecanismo de patogenicidad• Producción de ureasa: Amoniaco y Bicarbonato• Genes vacA y cagABC
Gastritis • Liberación de gastrina• Estimulación de células Enterocromafines• Hipersecrecion/hiposecrecion
AINES
• Acción local1. Difunden libremente por la barrera epitelial, donde los iones H+ son
liberados y producen daño.
• Acción sistémica.1. Actividad inhibitoria de COX2. Inhibición de PGE 23. DISMINUCIÓN Flujo sanguíneo, moco, bicarbonato y recambio
celular.
OTROS
• Disminución de defensas en la mucosa gástrica y regeneración de células epiteliales.
• Tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.• Café, mediante péptidos y aminoácidos favorece la secreción acida.• Sx Zollinger-Ellison
1LESIÓN SUPERFICIAL A NIVEL DE LA MUCOSA
2HAY UNA LESIÓN A NIVEL DE LA SUBMUCOSA
3COMPROMISO DE LA ZONA MUSCULAR
4ULCERA DE TIPO CRÓNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Dolor epigástrico urente / espasmódico• Aparece con el ayuno (gástrico)• Después de las comidas (duodenal)
• Acidez, eructo• Pirosis• Hematemesis – Melena*• Nausea, vomito, diarrea• Anorexia y perdida de peso• Dolor a la palpación
ENDOSCOPIAProcedimiento de elección para el diagnostico de ulcera
duodenal o gástrica.
Permite detectar mas del 95% de las ulceras pépticas y además permite obtener muestras biopsias y citología.
ENDOSCOPÍABenignidad
• Pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso• Cráter plano y con exudado• Blando al tacto con las pinzas
Malignidad
• Pliegues irregulares rodeando el nicho ulceroso, interrumpidos, nodulares y fusionados
• Márgenes ulcerosos sobre elevados, irregulares, tumoración que protruye hacia la luz
• Duro al tacto con las pinzas
COMPLICACIONES
• Hemorragia
• Perforación
• Obstrucción
GASTRITIS
• Engloba a todo un grupo de enfermedades relacionadas con la inflamación de la mucosa del estómago.
• Etiología:• Similar al Sx ulceroso• Alimentación
ETIOLOGÍA
U. duodenal Factor U. Gástrica90 – 95 % H. Pylori 70 – 80 %
5 % AINES 20 - 25 %2 % OTROS
(Café, tabaco, estrés, alcohol)5%
DEFENSA1ra Línea 2da Línea 3ra Línea
Capa moco; desecha pepsina
Bicarbonato; crea un pH
Función de barrera de la membrana plasmática apical
Flujo sanguíneo de la mucosa (elimina H+ y lleva
nutrientes)
REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN1ra Línea 2da Línea 3ra Línea
Restitución de células epiteliales
Multiplicación de células epiteliales
Cicatrización de la herida
H - PYLORIReacción inflamatoria en el antroEnfermedad infecciosa mas difundida en el mundoAntro gástrico y metaplasica duodenalUnión intercelulares
Mecanismo de patogenicidad• Producción de ureasa: Amoniaco y Bicarbonato• Genes vacA y cagABC
Gastritis • Liberación de gastrina• Estimulación de células Enterocromafines• Hipersecrecion/hiposecrecion
AINES
• Acción local1. Difunden libremente por la barrera epitelial, donde los iones H+ son
liberados y producen daño.
• Acción sistémica.1. Actividad inhibitoria de COX2. Inhibición de PGE 23. DISMINUCIÓN Flujo sanguíneo, moco, bicarbonato y recambio
celular.
OTROS
• Disminución de defensas en la mucosa gástrica y regeneración de células epiteliales.
• Tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.• Café, mediante péptidos y aminoácidos favorece la secreción acida.• Sx Zollinger-Ellison
TIPOS DE GASTRITIS
• Aguda• Crónica (A y B)
• Atrófica• Erosiva
AGUDA
• La gastritis aguda es una de las formas más comunes de gastritis, que se caracteriza por la inflamación superficial o profunda de la mucosa gástrica.
• El tiempo en que se desarrolla puede ser de unos cuantos días o incluso un par de horas.
• En la gastritis aguda, los síntomas pueden ser muy graves, aunque de corta duración y/o puede no haber síntomas (asintomáticos).
CRÓNICA
• La gastritis crónica es la forma más común de gastritis y se caracteriza por la inflamación del estómago a largo plazo.
• Se desarrolla gradualmente durante muchos años, causando la degradación de la estructura del revestimiento del estómago.
• General es asintomática de pronto pueden aparecer los síntomas de moderados a severos. La gastritis crónica puede dar lugar a complicaciones como úlceras de estómago, sangrado estomacal o incluso cáncer.
CRÓNICA
Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.|
Tipo B. Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a
toda la mucosa del estómago en personas
mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter
pylori|
ATRÓFICA
• Etapa avanzada gastritis crónica. Es la degradación gradual de los pliegues de la pared del estómago y su sustitución por tejido cicatricial.
• Después de un proceso inflamatorio prolongado, las glándulas que segregan los jugos gástricos, se destruyen y son reemplazadas por tejido conectivo.
• Mientras que el revestimiento del estómago de mucosa vuelve más delgado y sensible a los factores agresivos del medio ambiente (como las bacterias).
EROSIVA
• Se caracteriza por la aparición de úlceras (erosiones) en la superficie de la mucosa gástrica.
• Dependiendo de la gravedad de la ulceración puede ser superficial (leve) o profunda (grave).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Asintomático*• Dolor epigástrico +++• Acidez• Nauseas, vomito / Reflujo• Melena
• Dx: Cuadro clínico y endoscopia