sx nefritico
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ANATOMIATRANSCRIPT
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Síndrome NefríticoDra. Rosalia Cañas
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Embriología Renal
8va sem gestación Yema EmbrionariaParénquima Renal Tej MetanefrogénicoAl termino Embarazo Cada Riñón tiene 1
millones de nefronas
Síndrome Nefrítico
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Síndrome Nefrítico
Anatomía Renal
Riñón tiene 2 capasExterna: Glomérulos
Túbulos contorneadosTúbulos colectores
Interna: Porción final túbulos
Asa de HenlePorción terminal túbulos
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Síndrome Nefrítico
Anatomía Renal
Glomérulo: Ovillos Capilares
Cápsula BowmanMembrana Basal: tiene 3 capas
Lámina InternaLámina DensaLámina Externa
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Definición
“La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio agudo que afecta exclusiva o predominantemente el glomérulo, de patogenia inmunológico, inducida por infecciones bacterianas, especialmente el estreptococo B hemolitico, pero tambien por virus y parasitos o como una reacción a enfermedades sistemicas.”
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Glomerulonefritis Aguda Post estreptocóccicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptocóccica
EpidemiologíaPresentación 2 a 3 semanas después de la infecciónDe mayor ocurrencia en invierno y primaveraPredisposición por malas condiciones higiénicas.Entre 2 y 13 años edadPredominio sexo masculino
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Etiopatogenia
Cepas nefritógenas: M1,2,3,4,12,28,45,49,55,57, y 61 en infecciones faringeas y 2,49,55,57, y 60 en piodermitis e impétigos.
Las células mesangiales pertenecen a los macrófagos y monocitos, se produce IL-1. La membrana celular linfocitos T se encuentran antígenos que producen IL – 2.
Presencia de receptores Fc en mesagio permite captar y destruir complejos de inmunidad.
Glomerulonefritis Aguda Post estreptocóccicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptocóccica
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PatologíaIniciales lesiones inflamatorias agudas, con ovillos glomerulares aumentados de tamaño.Microscopio electrónico nódulos de pared externa capilares glomerulares”jorobas”.Inmunofluorescencia: Depósitos granulares memb basal de C3 y IgG.
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
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Glomerulonefritis aguda post esptretococcica
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FisiopatologíaGlomerulonefritis Aguda Glomerulonefritis Aguda
Post estreptococcicaPost estreptococcica
Infección
Deposito Receptores glomerulares. Complejos Inmunológicos
Activación Complemento
Exudación, Proliferación Mensagial, Reducción KF
VFG Retención Azoada Oliguria
Reducción FeNa (1%)
Edema o hipovolemia HTA
ICC o Encefalopatía
Autolimitación. Resolución. Recuperación
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Manifestaciones Clínicas
Edema: Consecuencia retención de agua y sal
Hematuria: origen glomerular, inicial microscópica, luego macroscópica, mejora conforme lo hace el cuadro clínico.
HTA: Por aumento GC y RP. Riesgo de IC. 7% Síntomas neurológicos.
Oliguria.
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
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Exámenes de Laboratorio
Uroanalisis: Sedimento urinario con cilindros hemáticos hialinos y granulosos. Proteinuria <1g. LeucocituriaAlteraciones hidroelectrolíticasAlteraciones Ácido BaseAnticuerpos AntiestreptolisinaComplemento C3Citología hemática
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
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Dx Diferencial
Glomerulonefritis CrónicaGlomerulonefritis Púrpura Henoch – SchonleinHematuria Recurrente
Cistitis Hemorrágica.
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
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Indicaciones para biopsia Renal
Falta de periodo libre después de la infecciónPersistencia de hematuria macroscópica > 4 semanasFormas con IRA progresiva en las primeras semanasPersistencia de cualquier síntoma agudo más allá de 6 a 8 semanas
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
Saiech, Carlos y Col. Nefrourologia Pediátrica. 2001
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TratamientoHospitalizaciónDieta hiposódica – Normoproteíca y Restricción HidricaDiuréticos: FurosemidaAntihipertensivos:
Nifedipina o,1 – 0,3 mg/Kg/dosísHidralazina 0,1 – 0,5 mg/Kg/dosisDiazoxido 3-5 mg/KgNitroprusiato de sodio 1 mg/Kg/min
Glomerulonefritis Aguda Post estreptococcicaGlomerulonefritis Aguda Post estreptococcica
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Glomerulopatía de patogénesis inmunológica
Microscopio electrónico:Mesangiocapilar Tipo IMesangiocapilar tipo IIMesangiocapilar tipo III
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
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Mesangiocapilar Tipo IClínica: Sx Nefrítico o Sx NefroticoEntre 10 y 35 añosMorfología: Proliferación celular mesangial y depósitos complejos InmunesHematoxilina Eosina “Alambres de cobre”Evoluciona a destrucción renal
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
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Mesangiocapilar Tipo II
Frecuencia baja. Se reproduce transplantes renalesMorfología: Depósitos densos en membrana basalHematoxilina eosina: Líneas refringentes eosinófilos
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
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Mesangiocapilar Tipo III
Morfología: Depósitos epiteliales y subendoteliales y membrana basal fenestrada
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
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Laboratorio Uroanalisis: Proteinuria >1grComplemento C3 bajo
TratamientoEsteroidesReemplazo renal
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa Glomerulonefritis Mesangioproliferativa
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Glomerulopatía de naturaleza inmunológicaEtiopatogenia: Forma idiopática y forma secundaria Asociada a Hepatitis B, sífilis, Treponema y plasmodium, etc y medicamentosMicroscopia, engrosamiento paredes capilares e hipertrofia de células epitelialesClínica: Inicio inadvertidoTratamiento: No hay tratamiento eficaz
Glomerulonefritis Extramembranosa Glomerulonefritis Extramembranosa
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Morfología: Proliferación celular glomérulo capsular en medias lunas.
Formas Anatomoclínicas:Formas secundarias: LES, Sx Henoch Schonlein, granulomatosis Wegener etc.Formas Primarias: Crecentica tipo I , II y III
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
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Sx Clínico con varios puntos en común:Presentación inicial como Sx Nefrítico.Histopatología con alteraciones glomerulares de proliferación extracapilarEvolución rápida a insuficiencia renal terminal.
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
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Crecentica Tipo ISx Goodpasture, mecanismo
inmunológico anti Mb glomérulo
Crecentica Tipo IIDepósitos complejos inmunes
Crecentica IIISin depósitos densos
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
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Clínica: Sx Nefrítico, HTA complicada con retención azoada
Laboratorio: Uroanalisis con hematuria y proteínuria > 3-5 gr/Lt
Evolución desfavorable
Tratamiento: No eficaz
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
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Nefropatía con hematuria recurrente por depósitos de IGAEntre los 15 y 30 añosClínica: Hematuria, Sx nefrítico o nefrótico.Morfología: Depósitos de IgA mensagial y ruptura pared capilar de la Mb glomerularTratamiento: No eficaz
Enfermedad Berger Enfermedad Berger