SUFRIMIENTO FETAL

Definición

Síndrome causado por la disminución de los intercambios metabólicos entre el feto y la madre

Clínico, físico y bioquímico

Sufrimiento fetal

CLINICO: alteración de frecuencia cardiaca fetal y presencia o no de meconio

BIOFISICO: características de los trazos cardiotocográficos

BIOQUIMICOS: condiciones de hipoxemia, hipercapnia y acidosis mixta

CRONOLOGIA

Sufrimiento fetal CRONICO: disfunción placentaria manifestada con una repercusión sobre el crecimiento y desarrollo fetales

Sufrimiento fetal AGUDO: se presenta de forma mas o menos súbita durante el trabajo de parto

BAJA RESERVA FETAL

Durante el trabajo de parto aumenta la presión intramiometrial como consecuencia de las contracciones, con lo que se suspende transitoriamente el intercambio circulatorio en el espacio intervelloso

En dicho lapso el feto utiliza para su intercambio gaseoso el reservorio de dicho espacio

BAJA RESERVA FETAL

Cuando la reserva en el espacio referido es adecuada, no hay cambios homeostático alguno

En caso contrario, durante la contracción y un poco después de terminada, el feto muestra alteraciones por tener períodos intermitentes de hipoxia e hipercapnia

ETIOLOGIA. Condiciones normales

Etiología

Etiología

Es común encontrar combinados más de un factor

Yatrogenia: Oxitócicos (taquisistolia y taquicardia fetal) Procedimientos analgésicos y anestésicos

Fisiopatogenia

La hipoxia fetal es el trasfondo del sufrimiento fetal

El feto desencadena mecanismos compensatorios metabólicos, neuroendócrinos y cardiocirculatorios

Fisiopatogenia

Hipoxia > hipercapnia > acumulo de ácido láctico > desequilibrio acidobásico > acidosis respiratoria o gaseosa

Fisiopatogenia

Hipoxia > glucólisis anaerobia (incapacidad de usar el ciclo aerobio de Krebs) > consumo 9 veces mayor de glucosa > aumento ácidos láctico y pirúvico > acidosis metabólica

Hipoglicemia > baja reserva de glucógeno

Fisiopatogenia

Como respuesta a la hipoxia el parasimpático se estimula produciendo taquicardia

A mayor hipoxia y menor pH la respuesta parasimpática es la bradicardia

Fisiopatogenia

La conjunción de hipoxia, acidosis mixta, hipoglucemia y bajas reservas de glucógeno repercute en todos los órganos y tejidos fetales

Panorama clínico

Frecuencia cardiaca Presencia de meconio en liquido amniótico Modificaciones de equilibrio ácido-básico

Frecuencia cardiaca

Taquicardia

Bradicardia

Frecuencia cardiaca

Taquicardia

Hipoxia Fiebre Hipotiroidismo materno Uso de simpaticomiméticos (para inhibir el

trabajo de parto) ejemplo: Ixosuprina, orciprenalina.

Bradicardia

La DESACELERACION es una bradicardia transitoria relacionada con un estímulo vagal originada por la compresión de la cabeza en las fases avanzadas del trabajo de parto

CARDIOTOCOGRAFIA

CARDIOTOCOGRAFIA

MECONIO

Son las heces fecales fetales que le dan un color verde al líquido amniótico

Aunque puede ser una muestra de madurez intestinal, la mayor parte de los investigadores coinciden que su presencia es un signo de hipoxia fetal

EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

pH de cuero cabelludo esta en desuso por su baja sensibilidad

Oximetría fetal

MUERTE FETAL

MUERTE FETAL

LA MUERTE FETAL IMPLICA UN IMPORTANTE IMPACTO EMOCIONAL QUE INVOLUCRA A LA MADRE, SU PAREJA, EL MÉDICO Y LA INSTITUCIÓN EN LA QUE TIENE EFECTO

MUERTE FETAL ES EL FALLECIMIENTO DEL PRODUCTO DURANTE LA GESTACION Y ANTES DEL NACIMIENTO

FACTORES DE RIESGO MATERNOS NO MODIFICABLES

*EDAD (MENOR DE 15, MAYOR DE 35) *HISTORIA REPRODUCTIVA (ABORTOS,

NACIMIENTOS INMADUROS, PREMATUROS, MALFORMACIONES Y MUERTES FETALES PREVIAS)

*ISOINMUNIZACION AL SISTEMA Rh, ABO

FACTORES DE RIESGO MATERNOS NO MODIFICABLES

*ESTADO DE NUTRICIÓN *PATOLOGÍA INTERCURRNTE (RENAL,

CARDIOVASCULAR, ENDOCRINAS Y AUTOINMUNITARIAS)

*TERRENO GENÉTICO (TRASLOCACIONES BALANCEADAS, ENFERMEDADES AUTOSOMICAS, RECESIVAS Y DOMINATES)

FACTORES DE RIESGOFETALES

SEXO MASCULINO, GEMELARIDAD, ANOMALIAS ESTRUCTURALES, ALTERACIONES COMOSÓMICAS, RETARDO CRECIMIENTO INTRAUTERINO

SOCIODEMOGRAFICOS

RAZA, NIVEL EDUCACIONAL, NIVEL ECONÓMICO, ESTADO CIVIL, OCUPACIÓN.

EXTERNOS (MODIFICABLES)

TABAQUISMO, ALCOHOLISMO, DROGAS, FARMACOS, AUMENTO DE PESO, TRABAJO FÍSICO

EXTERNOS (NO MODIFICABLES)

INFECCIONES (RUBEOLA, CITOMEGALOVIRUS, TOXOPLASMA)

EXPOSICIÓN A TOXICOS Y RADIACIONES

MEDICOS

CANTIDAD Y CALIDAD DE VIGILANCIA PRENATAL

DETECCIÓN OPORTUNA Y MANEJO DEL RETRADO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

VIGILANCIA DEL TRABAJO DE PARTO

DIAGNOSTICO CLINICO

SE DESCUBRE DURANTE LAS MANIOBRAS PROPEDEUTICAS EN LA VIGILANCIA PRENATAL O ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO.

LA PACIENTE REFIERE AUSENCIA DE MOV. FETALES DE 12 A 24 HORAS.

DIAGNOSTICO CLINICO

AUSENCIA DE RUIDOS CARDIACOS FETALES, DISMINUCIÓN DE LA ALTURA DE FONDO UTERINO Y DIFICIL PRECISAR EL CONTORNO FETAL DURANTE LAS MANIOBRAS DE LEOPOLD

IMAGENOLOGIA

USG: PERDIDA DE TONO FETAL, DIASTASIS DE SUTURAS DE HUESOS CRANEALES (MAS DE 24 HS), AUSENCIA DE FENÓMENO DOPPLER

IMAGENOLOGIA

RX: PÉRDIDA DE ACTITUD (SIGNO DE LA MARIONETA), HIPEREXTENSION DE LA COLUMNA, HALO PERICRANEAL, AIRE EN GRANDES VASOS Y CAVIDADES CARDIACAS

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

al ocurrir la muerte fetal, ocurre también un cambio en la circulación uteroplacentaria, lo que permite el paso de sustancias fibrinolíticas hacia el torrente materno lo que puede conducir hacia un sind. de coagulación intravascular diseminada, patología frecuente después de la cuarta semana posterior a la muerte fetal. Se solicitan tp, tpt y cuenta plaquetaria.

RESOLUCIÓN OBSTETRICA

INDUCCIÓN

CESÁREA

ETAPAS DEL DUELO POR LA PERDIDAD PERINALTAL

IMPACTO Y NEGACIÓN IRA DEPRESIÓN RESOLUCION Y ALIVIO