strategies s3-hyperglycemic-emergencies (1)

Diagnostico y Manejo de las crisis

Hiperglucemicas

Diabetic Ketoacidosis DKA

Hyperglycemic Hyperosmolar State HHS

1

R2MF TANIA FRINE JIMENEZ [email protected]

• Guías basadas en evidencia

2

individualizar

3

DKA

• DKA y HHS son dos de las más graves

complicaciones metabólicas agudas de la

diabetes.

• DKA 500,000 días de hospital por año.

• 2,4 billones $

• La mayoría de los pacientes con DKA tienen

Diabetes tipo 1, sin embargo los pacientes tipo 2

están en riesgo durante el estrés catabólico,

enfermedades , infecciones, cirugías o trauma.

4Kitabchi Abbas E. et al. Hyperglycemic crisis adult patient with diabetes ADA Statements 2009

Epidemiologia

• DKA es la causa mas común de

muerte en niños y adolescentes con

diabetes tipo 1, y más de la mitad de

las muertes en pacientes diabéticos

son menores de 24 años.

• En adultos con DKA la mortalidad es

<1%.

• Adultos mayores >5%

comorbilidades.

• Mortalidad atribuida al HHS es

considerablemente mayor que la

atribuida a DKA 5-20%

5

Hyperglycemia

Ketosis

Acidosis Metabolica

*

Adapted from Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical

Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105.

Definition of Diabetic Ketoacidosis*

6

DESBALANCE HORMONAS

CONTRAREGULADORAS

INSULINA

GLUCAGONCORTISOLADRENALINAH.CRECIMIENTO

HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS

DKA and HHS Are Life-Threatening

Emergencies

Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)

Plasma glucose >250 mg/dL Plasma glucose >600 mg/dL

Sodio 125-135 Sodio 135-145

Arterial pH <7.3 Arterial pH >7.3

Bicarbonate <15 mEq/L Bicarbonate >15 mEq/L

Moderate ketonuria or ketonemia Minimal ketonuria and ketonemia

Anion gap >12 mEq/L Serum osmolality >320 mosm/L

8

Characteristics of DKA and HHS

Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)

Absolute (or near-absolute) insulin deficiency, resulting in• Severe hyperglycemia• Ketone body production• Systemic acidosis

Severe relative insulin deficiency, resulting in• Profound hyperglycemia and

hyperosmolality (from urinary free water losses)

• No significant ketone production or acidosis

Develops over hours to 1-2 days Develops over days to weeks

Most common in type 1 diabetes, but increasingly seen in type 2 diabetes

Typically presents in type 2 or previously unrecognized diabetes

Higher mortality rate

9

Laboratory Diagnostic Criteria of

DKA and HHS

Parameter Normal range DKA HHS

Plasma glucose, mg/dL 76-115 ≥250 ≥600

Arterial pH* 7.35-7.45 ≤7.30 >7.30

Serum bicarbonate, mmol/L 22-28 ≤15 >15

Effective serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 >320

Anion gap,† mmol/L <12 >12 Variable

Serum ketones Negative Moderate to high None or trace

Urine ketones Negative Moderate to high None or trace

* If venous pH is used, a correction of 0.03 must be made.† Calculation: Na+ - (Cl- + HCO3-).

Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866. 10

Criterios Diagnósticos CDA

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

La hiperglucemia severa y la deshidratación con un estado mental alterado en ausencia de acidosis significativa caracteriza al HHS

SEVERIDAD

Factores Precipitantes

• Las causas más común

– Infecciones

– Uso inapropiado de Insulina.

– Pancreatitis, IAM, ACV

• Drogas:

– Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides,

Tiazidas.

– Antipsicóticos 2da generación

• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-

psiquiatricos hasta 20%Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009Avella J, Wetli CV, Wilson JC, Katz M, Hahn T. Fatal olanzapine-inducedhyerglycemic ketoacidosis.AmJ Forensic Med Pathol 2004;25:172–175

PATHOGENESIS AND PATHOPHYSIOLOGY

14

15

American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology

Unchecked gluconeogenesis Hyperglycemia

Osmotic diuresis Dehydration

Unchecked ketogenesis Ketosis

Dissociation of ketone bodies into

hydrogen ion and anions

Anion-gap metabolic

acidosis

• Often a precipitating event is identified (infection, lack of insulin

administration)

17

Electrolyte LossesRenal Failure

Shock CV Collapse

Insulin Deficiency

Hyperglycemia

Hyper-osmolality

Δ MS

Glycosuria

Dehydration

18

Lipolysis

FFAs

Acidosis

Ketones

CV Collapse

Insulin Deficiency

19

Electrolyte LossesRenal Failure

Shock CV Collapse

Insulin Deficiency

Hyperglycemia

Hyper-osmolality

Δ MS

Lipolysis

FFAs

Acidosis

Ketones

CV Collapse

Glycosuria

Dehydration

20

Hyperosmolar Hyperglycemic State:

Pathophysiology

Unchecked gluconeogenesis Hyperglycemia

Osmotic diuresis Dehydration

• Presents commonly with renal failure

• Insufficient insulin for prevention of hyperglycemia but

sufficient insulin for suppression of lipolysis and ketogenesis

• Absence of significant acidosis

• Often identifiable precipitating event (infection, MI)

21

Diabetic Hyperglycemic Crises

Diabetic Ketoacidosis(DKA)

Hyperglycemic Hyperosmolar State(HHS)

Younger, type 1 diabetes Older, type 2 diabetes

No hyperosmolality Hyperosmolality

Volume depletion Volume depletion

Electrolyte disturbances Electrolyte disturbances

Acidosis No acidosis

22

FOCUS ON ACIDOSIS

23

Ketone Bodies in DKA

CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH3

O

O-

O

Acetoacetate

OH O

O-H

-Hydroxybutyrate Acetone

O

• Unless -hydroxybutyrate (-OH B) is specifically ordered, the

ketone bodies are estimated by the nitroprusside reaction in the

lab, which measures only acetone and acetoacetate (AcAc)

• Acetone is not an acid

24

Coexisting Conditions (Altered Redox

States) Drive Balance Toward

NADH and β-OH B

Lactic Acidosis Alcoholic Ketoacidosis

Fulop M, et al. Arch Intern Med. 1976;136:987-990; Marliss EB, et al. N Engl J Med. 1970;283:978-980;

Levy LJ, et al. Ann Intern Med. 1973;79:213-219; Wrenn KD, et al. Am J Med. 1991;91:119-128.25

PRESENTACION CLINICA

26

Clínica

• Es la forma de debut clásica de la DM 1.

• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).

• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.

• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).

• Confusión – Coma –

Síntomas neurológicos focales.

– Jóvenes: Investigar uso de Drogas

• Síntomas asociados a factor desencadenante.

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Clinical Presentation of

Diabetic Ketoacidosis

Historia

• Polidipsia

• Poliuria

• Perdida de peso

• Debilidad

Examen Físico

• Respiraciones

Kussmaul DKA

• Aliento cetónico

• Hipotermia Severa MP

• Taquicardia

• Hipotensión ortostatica,

supina

• Membranas mucosas

secas

• Pobre turgencia de la

piel 28

Lab Findings in DKA

• Severe hyperglycemia

• Increased blood and urine ketones

• Low bicarbonate

• High anion gap

• Low arterial pH

• Low PCO2 (respiratory compensation)

29

Laboratorio

Potassium Balance in DKA

• El potasio es predominantemente intracelular

• Pérdidas urinarias ocurren durante la evolución de la CAD (debido a la glucosuria)

• El almacenamiento de potasio corporal total se reduce considerablemente en cualquier paciente con cetoacidosis diabética

• potasio se mueve desde dentro de la célula al espacio extracelular (plasma)

• Durante la deficiencia de insulina

• En presencia de altos niveles de glucemia

• Como las células tampón iones de hidrógeno

• Los niveles sanguíneos de potasio antes del tratamiento son generalmente altos, pero pueden caer en picado durante la terapia

31

Clinical Presentation of

Hyperglycemic Hyperosmolar State

• En comparación con la CAD, en el HHS hay una

mayor severidad de:

• La deshidratación

• La hiperglucemia

• La hipernatremia

• hiperosmolalidad

• Debido a que en algunos la insulina

normalmente persiste en la HHS, cetogénesis

está ausente a un mínimo y es insuficiente para

producir acidosis significativa32

Presentación Clínica del Estado

Hiperglucemico Hiperosmolar

Perfil del paciente

• Anciano

• Comorbilidades

• Historia de DM II

Disease Characteristics

• Desarrollo más insidiosa que

la CAD (semanas vs horas /

día)

• Mayores de osmolalidad y

cambios del estado mental

que la CAD

• La deshidratación se

presenta con un estado

similar al shock

33

Electrolyte and Fluid Deficits in

DKA and HHS

Parameter DKA* HHS*

Water, mL/kg 100 (7 L) 100-200 (10.5 L)

Sodium, mmol/kg 7-10 (490-700) 5-13 (350-910)

Potassium, mmol/kg 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)

Chloride, mmol/kg 3-5 (210-350) 3-7 (210-490)

Phosphate, mmol/kg 1-1.5 (70-105) 1-2 (70-140)

Magnesium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)

Calcium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)

* Values (in parentheses) are in mmol unless stated otherwise and refer to the total body deficit for a 70 kg patient.

Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866. 34

Fórmulas para la estimación Osmolalidad

sérica y osmolalidad efectiva

Osmolalidad Osmolalidad Efectiva

2 x [Na+ mEq/L] 2 x [Na+ mEq/L]

+ [glucose mg/dL] / 18 + [glucose mg/dL] / 18

+ [BUN mg/dL] / 2.8

= Sosm (mosm/Kg H2O) = Sosm (mosm/Kg H2O)

35

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO

1ERO SOLUCIONES..

2PASO EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

3ORINA- POTASIO

4INSULINA

5PH HCO3 REBOTE SNC GENERALMENTE NO HAY NECESIDAD

6 1 AMPOLLETA HCO3 LENTAMENTE

36

Tratamiento con Fluidos IV y dextrosa

• Para hipovolemia severa, durante las primeras 1-2 horas (en ausencia de compromiso cardíaco), dar 1-1,5 L NaCl al 0,9%.

• 30-40 ml bolo: 70kg 250 ml 1hr joven.. 100ml en 30min

• 1000 para 2 hrs… sin problemas sol salina casi resuelto

• Anciano: HHS mas difícil de tratar/diureticos icc

• Después de la reanimación inicial del volumen, o para más deshidratación leve, utilizar tasa líquidos IV.

• Calcule Na sérico corregido

• Por cada 100 mg de elevación / dl BG, añadir 1,6 mEq / L al valor Na

• Utilice 0,45% NaCl si se corrige,Na normales

• Use 0,9% NaCl si se corrige Na <135

• Cuando BG alcanza 200 mg / dL (CAD) o 300 mg / dL (HHS), el cambio a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl 150-250 ml / h

37

• Capacidad 100ml

Metriset Y

38

IMSS INDICACIONES• Dos vías

• SOL FISIOLOGICA 1 VIA METRISET EN Y COLOCAR

SOL Y LA INSULINA.

50ML DE SOLUCION FISIOLOG E INSULINA 14 UI

EN 2 HRS Y EL PAC PESA 70KG.

• 1 HRA 7 UI

• PASAR 3 HRS 21 UI.

• INSULINA RAPIDA O LISPRO

• HUMALOG SIMPLE

20 UI RAPIDA EN 24 HRS LE PONGO 10 UI AM Y 10PM

HUMALOG MIX

NPH – INTERMEDIA SC39

Directrices convencionales con insulina

• Iniciar la corrección de shock hipovolémico con fluidos, y corrección de hipopotasemia está presente, antes de comenzar la insulina

• Al iniciar la insulina, inicialmente infundir 0,1 a 0,14 unidades / kg / h

• Si la glucosa en plasma no disminuye 50-75 mg en la primera hora, aumentar la velocidad de infusión de insulina

• Continuar infusión de insulina

• Iniciar insulina subcutánea al menos 2 h antes de la interrupción de la infusión de insulina

Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.40

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.

Physician orders for DKA: target blood glucose 150-199 mg/dL until recovery

Default is

column 3Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5

BG mg/dLInsulin

units/h

Insulin

units/h

Insulin

units/h

Insulin

units/h

Insulin

units/h

<90 0.1 0.1 0.1 0.1 ←

90-129 0.2 0.3 0.3 0.4 ←

130-149 0.4 0.6 0.8 1.0 ←

150-169 0.6 1.1 1.5 1.8 2.5

170-179 0.8 1.6 2.3 3.0 4.3

180-199 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0

200-229 1.1 2.2 3.3 4.4 6.5

230-259 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5

260-289 1.4 2.8 4.2 5.6 8.4

290-319 1.5 3.1 4.6 6.2 9.3

320-359 1.7 3.4 5.1 6.8 10.2

360-399 1.8 3.7 5.5 7.4 11.1

≥400 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0

Insulin Protocol for DKA

41

Physician orders for HHS: target blood glucose 200-299 mg/dL until recovery

Default is

column 3Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5

BG mg/dLInsulin

units/hr

Insulin

units/hr

Insulin

units/hr

Insulin

units/hr

Insulin

units/hr

<100 0.1 0.1 0.1 0.1 ←

100-149 0.2 0.2 0.3 0.3 ←

150-199 0.3 0.5 0.6 0.7 ←

200-219 0.5 0.8 1.1 1.3 1.7

220-239 0.6 1.1 1.5 1.9 2.6

240-259 0.8 1.5 2.1 2.7 3.9

260-299 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0

300-329 1.1 2.1 3.2 4.2 6.3

330-359 1.1 2.3 3.4 4.6 6.9

360-399 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5

400-449 1.4 2.8 4.2 5.6 8.3

450-599 1.6 3.3 4.9 6.6 9.9

≥600 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.

Insulin Protocol for HHS

42

EJEMPLO INDIVIDUO CON 300MG DE GLUCOSA

SE LA QUIERO BAJAR A 150MG

3 UI, POR QUE CADA UNIDAD BAJA 50MG

1 UNIDAD INS RAPIDA BAJA 50MG AZUCAR RAPIDA 30- 45 MINS

SC DOS HORAS

1 UNIDAD INSULINA INTERMEDIA 8 HRS DESPUES

200 MANANA 1 UNIDAD BAJA 20MG 5 UI NOCHE PARA QUE

BAJE 100MGRS EL DIA SIGUIENTE SALDRIA EN 100.

EL DXTX NO ES CORRECTO PARA LA VIA SUBCUTANEA.

ACTUA A LOS 45 mis alcanza máximo a las 2 hrs

43

0.1 UNIDAD X KG X HRA MICROINFUSORA

METRISETE EN Y SOL FISIOLOGICA

ENJUAGAR BOTELLAS PLASTICO

CALCULO POR KILO DE PESO Y

SENSIBILIDAD A LA INSULINA…

NINOS PUEDE BAJAR MAS 50-75 DE AZUCAR

RESISTENCIA ADULTOS OBESOS

PASAR 6 UI POR HORA

44

MAL… 1 UI INS RAPIDA 45 A 50MGRA AZUCAR

150- 100

DXTX C4HRS REALIDAD.. CORRECTO X KILO DE PESO

NINO HACE MAS ACCION Q EN ADUTO 0.1UI KG 70KG 7 UI. +205

7 UI

200-250 5 UI

45

NINO 20KG MAXIMO 2UI DE RAPIDA 2UI SI ES MAS DE 250. ESQUEMAS NO DIFERENCIAN ENTRE NINO, ADULTO, ANCIANO

Volumen

• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)

– 15-20 ml/kg/hr

– Hasta restaurar función renal

• Si sodio Normal o Elevado:

– 0,45 NaCl a 250-500/hr

• Una vez glicemia 200 mg/dl

– Cambio Suero Glucosado 5%

Insulina

• Insulina Regular en BIC

– VM corta fácil titulación

– Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3

– BIC 0,1 U/kg/hr

– Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en

la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis

Insulina.

– 6-8 hrs Glicemia < 250

– Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar

dextrosa 5%

– Mantener Glicemia 150-200


Potasio

• K+ normal o disminuido se

traduce en bajo KCT.

• Aumenta con la reposición

volumen e Insulina.

• Prevención Hipokalemia

– No Insulina si K <3,3meq/lt

– K+ 3,3 a 5,2 y está orinando

• 20- 30 meq/lt

– En caso de Hipokalemia

severa

• Reposición Volumen + K+

• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3


Bicarbonato

• Sólo si < pH 6,9

• 100 mmol el 400 ml agua con 20 meqKCL a 200 ml/ hr

• 1 ampolleta– Repetir GSV c/2h

– Objetivo pH 7,0


Fosfato

• Reposición de rutina no ha demostrado

beneficios.

• Disfunción cardiaca, anemia, depresión

respiratoria.

• Sólo indicado si < 1mg/dl

• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr

– Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)

• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato

monopotásico

– 11 meq K y 11meq Fosfato.


Cuando hacer la transición de insulina IV

a insulina SC

DKA

• BG <200 mg/dL y 2 de

los siguientes HCO3 ≥15

mEq/L

– HCO3 ≥15 mEq / L

– PH venoso> 7.3

– Anión gap ≤12 mEq / L

HHS

• Osmolalidad normal y

recuperación del estado

mental normal

• Permitir una

superposición de 1-2 h

entre la insulina

subcutánea y la

suspensión de insulina

intravenosa.

Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.54

Edema Cerebral

• El edema cerebral es una complicación temida de la

CAD en niños. 1

• La mortalidad puede ser de un 24%, con una morbilidad

significativa entre los sobrevivientes.

• Un estudio pediátrico encontró que las tasas de

administración de líquidos y la administración de insulina

no se asociaron con edema cerebral

• En otro de casos y controles estudio pediátrico, la dosis

de insulina en primera 2 h se asoció significativamente

con el riesgo de edema cerebral.

1. Muir AB, et al. Diabetes Care. 2004;27:1541-1546. 2. Edge JA, et al. Arch Dis Child. 2001;85:16-22.

3. Glaser N, et al. N Engl J Med. 2001;344:264-269. 4. Edge J, et al. Diabetologia. 2006;49:2002-2009.55

Reposición de Potasio en DKA

• hipopotasemia durante el tratamiento con

insulina/Amenazar la vida del paciente.

• Potasio vuelve a entrar en las células con

insulinización y la corrección de la acidosis

• El compartimiento extracelular experimenta una

caída en picada de la concentración de potasio

• La anticipada reposición de potasio durante el

tratamiento de la cetoacidosis diabética es casi

siempre necesario

56

Reposición de Potasio en DKA

• K+ >5.2 mEq/L

– No suministrar K+ inicialmente, pero se debe registrar

con un perfil básico metabólico cada 2 hrs

– Establecer la producción de orina ~50 mL/hr

• K+ <3.3 mEq/L

– Mantener la infusión y dar K+ 20-30 mEq/hr hasta

K+ >3.3 mEq/L

• K+ = 3.3-5.2 mEq/L

– Administrar 20-30 mEq K+ en cada de fluidos IV of I

para mantener un K+serico 4-5 mEq/L

57

Fluid and Electrolyte Management in HHS

• El tratamiento de la HHS requiere mas agua

libre más y mayor reposición de volumen que el

necesario para los pacientes con CAD

• enfermedad cardíaca preexistente precaución

ancianos

• K (a menos que en la insuficiencia renal)

58

Causes of Morbi-Mortalidad en DKA

• Shock

• Hipokalemia durante

el tratamiento

• Hipoglucemia durante

el tratamiento

• Edema Cerebral

Hipofosfatemia

• Falla renal aguda

• SDRA

• Trombosis Vascular

• Factores precipitantes

agudos IAM, EVC,

sepsis, pancreatitis,

neumonía

59

DKA Management Pitfalls

1. No evaluar la causa subyacente de la cetoacidosis

diabética

2. la sustitución de K + suficiente agresividad

3. Seguimiento seriado de concentraciones de cetonas

4. Following serum bicarbonate instead of the anion gap,

with misinterpretation of expansion acidosis as

“persistent ketoacidosis”

5. Interrupting IV insulin antes de tiempo (ejem paciente

aun no ha comido) No viendo

6. Después de bicarbonato sérico en lugar de la brecha de

aniones, con la mala interpretación de la acidosis

expansión como "cetoacidosis persistente"60

DKA Management Pitfalls

• La aparición de cetosis con consecuente rebote

por dosificación inadecuada de insulina en

transición (por ejemplo, el hecho de dar SC insulina

cuando la glucosa es "baja" o uso imprudente de escala

deslizamiento insulina)

• hospitalización para "afinar" un régimen

ambulatorio

• La educación del paciente y formación

inadecuadas

• Inadecuada atención de seguimiento

61

ENCONTRAR LA CAUSA Y

PREVENIR LA RECURRENCIA

62

Posibles causas o precipitantes en DKA:

Diabetes tipo 1

• No adherencia a régimen de insulina o

trastornos psiquiátricos

• Falla en funcionamiento de bomba

• Infección (intra-abdominal, pielonefritis, )

• IAM

• Pancreatitis

• Otra endocrinopatía (rare)

• Terapia con esteroides, drogas, sustancias

63

• No adherencia a régimen de insulina

• Deshidratación

• Insuficiencia renal

• Infección

Possible Precipitating Causes or Factors

in DKA: Type 2 Diabetes

64

RESUMEN

• CAD y SHH son emergencias que amenazan la vida

• Gestión implica

Atención a causa precipitante

Manejo de líquidos y electrolitos

El tratamiento con insulina

La monitorización del paciente

• Prevención de complicaciones metabólicas durante la recuperación

• Transición a la terapia a largo plazo

• La educación del paciente y la planificación del alta deben tener como objetivo la prevención de la recurrencia

65

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Losca

lzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 1

8a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.

• M. J. García Rodríguez et al. Complicaciones Hiperglucémicas

agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado

Hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83

66

Continuation of physician orders for DKA and HHS

Initiation of insulin drip, monitoring of BG, and termination of insulin drip

Initiate IV insulin infusion using selected or default column assignment. Reassignment to a higher column before

4 hours of treatment requires an MD order. If BG fails to fall each hour during hrs 1-4, notify MD

Adjust column assignment for DKA or HHS based on column change rules, and adjust drip rate based on BG

level

Measure BG every 1 hour ( fingerstick or capillary blood sample using point-of-care glucose monitor)

If BG is within target range x 4hrs, then measure BG q 2 h. If column reassignment occurs, measure q 1 h

Record BG results, insulin drip rate changes, and column reassignments on the ICU flow sheet

Obtain order for SQ insulin to be administered q 1-2 h before discontinuing IV insulin

Algorithm for order to treat patient if BG <70 mg/dL

If BG is <70 mg/dL, administer 25 ml of D50 by IV

Adjust column assignment to next lower column and use pretreatment BG to assign row

Recheck BG in 5 minutes. If BG is <70 mg/dL, repeat administration of 25 ml of D50 by IV

Column change rules after 4 hours of treatment of DKA

If BG ≥200 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next

higher column

If BG <180 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids

containing D5W, or if any BG <150 mg/dL, move to next lower column

Column change rules after 4 hours of treatment of HHS

If BG ≥300 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next

higher column

If BG <280 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids

containing D5W, or if any BG <200 mg/dL, move to next lower column

Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. 67

strategies s3-hyperglycemic-emergencies (1)

Health & Medicine