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Noviembre - Diciembre de 2006
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Feliz Navidad y prospero año 2007y prospero año 2007y prospero año 2007
Artículo de Revisión
Colaboradores Especíales
Algoritmos de Diagnóstico y Tratamiento:
Caso Clínico:
Preguntas y RespuestasArte y Cultura
Sepsis y Choque Séptico
IRC y Osteodistrofia RenalInsulina Humana Inhalada
Síndrome de Mobius
Diagnostico de ProteinuriaNeumonia Adquirida
en la ComunidadCriterios PORT
Coagulación IntravascularDiseminada
Dr. Jaime Agustín González Álvarez.Director General del Hospital Civil de Guadalajara.
Mtro. Víctor Manuel Ramírez AnguianoRector del Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Dr. Héctor Raúl Pérez Gómez.Director del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, “Fray Antonio Alcalde”.
Dr. Miguel Roberto Kumazawa Ichikawa.Director del Hospital Civil de Guadalajara,“Juan I. Menchaca”.
Dr. Víctor Manuel Fletes Rábago.Coordinador de la Carrera de Medic-ina del Centro Universitario de Cien-cias de la Salud.
Dra. Norma Quezada Figueroa.Subdirectora de Enseñanza e Inves-tigación del Hospital Civil de Guadalajara.
Dr. Antonio Luévanos Velázquez.Subdirector de Enseñanza e Inves-tigación del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, “Fray Antonio Alcalde”.
Dr. Carlos Alfredo Bautista Lopez.Subdirector de Enseñanza e Investig-ación del Hospital Civil de Guadala-jara, “Juan I. Menchaca”.
Dr. Federico Águila López.Coordinador de Enseñanza de Pre-grado, del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, “Fray Antonio Alcalde”.
Dr. Alberto Briceño Fuentes.Coordinador de Enseñanza de Pre-grado, del Hospital Civil de Guadala-jara, “Juan I. Menchaca”.
M.I.P. Gustavo A. Tafoya Arreguín.Presidente de la Sociedad de Médicos Internos del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, “Fray Antonio Alcalde”.
M.I.P. Armando Tonatiuh Avila García.Vicepresidente de la Sociedad de Médicos Internos del Antiguo Hospi-tal Civil de Guadalajara, “Fray Anto-nio Alcalde” y Director de la Revista Medica Hipócrates.
COMITÉ DE EDICIÓN REVISTA HIPOCRATES
Direccion General:M.I.P. Armando Tonatiuh Avila García.
Coordinación AcademicaMIP Arturo Quezada Corona.
Coordinación AdministrativaMIP Miguel Angel Andrade Ramos.
Comité EditorialMIP Brenda Ivette Cabrales Becerra.MIP Cynthia Rosalia Cárdenas Contreras.MIP Evaristo Geovani Castañeda Aviña.MIP Johnatan Figueroa Padilla.MIP Maria de la Luz Alcántar Vallín.MIP Jesús Efrén Luévanos Rodríguez.MIP Jorge Alberto Lamas Ríos.MIP Norah Nalleli Macías Vera.MIP Victor Hugo Maciel Acevedo.
Diseño EditorialLDCG. Esteban Ponce
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Artículo de Revisión
Colaboradores Especíales
Algoritmos de diagnóstico y tratamiento:
Caso Clínico:
Preguntas y RespuestasArte y cultura
Sepsis y Choque Séptico
IRC y Osteodistrofia RenalInsulina Humana InhaladaSíndrome de Mobius
Diagnostico de ProteinuriaNeumonia Adquiridaen la ComunidadCriterios PORT
Coagulación IntravascularDiseminada
Resulta difícil de comprender, la rapidez con la que el tiempo transcurre en algunas ocasiones; un año atrás acudía al curso de inducción para el internado rotatorio de pregrado, hoy en un abrir y cerrar de ojos, junto a mis compañeros de generación estoy por asistir a mi acto académico y así culminar de manera ofi cial la maravillosa experiencia llamada Medicina.
Tengo muy gratos recuerdos a lo largo de éstos cinco años, sin duda los mejores de mi vida hasta el momento. ADMITIDO, decía la página electrónica del S.I.I.A.U., enorme ilusión. Las clases de Morfología y sus temibles exámenes generacionales; el Dr. Exiquio Hernández, maestro, amigo y ejemplo. El anfi teatro y las prácticas de disección. Los microscopios, tinciones y medios de cultivo de Microbiología. Lo difícil que era no sentir compasión por los canes que camino al Laboratorio de Fisiología, presentían su suerte. Las laminillas de Patología y al Dr. Jiménez Cordero sinónimo de responsabilidad, disciplina, ética y cultura. La última semana del tercer semestre, exámenes de “Pato”, “Fisiopato”, “Farma” y “Genética”. La Propedéutica y Se-miología, el primer contacto clínico; estuche de diagnóstico y estetoscopio. Al Dr. José Huitrón, y su empeño en la importancia de la presencia impecable del Médico y la igualdad que debemos tener hacia nuestros pacientes sin importar su clase social. El trabajo comunitario de Salud Pública, el signifi cado de ayudar, a la Dra. Amparo Díaz y su compromiso hacia la comunidad. Las historias clínicas de Medicina Interna y el abordaje de los casos durante las clases. Al Dr. Pedro Moreno y su particular pero efectiva metodología de enseñar Pediatría, la importancia de saber ¿por qué sí? ó ¿por qué no? en nuestras decisiones como clínicos, razonar. El primer parto en el preinternado, las gastroenteritis agudas y las infecciones de vías respiratorias en urgencias pediatría. El año de internado y todo lo que éste signifi ca; las guardias sin horas de sueño, el prolongado ayuno y el evidente cansancio físico en las post guardias, las muestras de gratitud de nuestros pacientes y sus familiares por la atención recibida, la impotencia y tristeza que produce el ver morir a un ser humano, la satisfacción que produce el poder hacer algo por la salud de los demás, el primer diagnóstico complicado acertado, las primeras prescripciones difíciles bien fundamentadas, a los maestros que transmiten tantos conocimientos por su expe-riencia clínica, a los residentes algunos muy buenos otros no tanto; pero de todos aprendimos algo, al personal de enfermería; quienes pueden enseñarnos tantos procedimientos básicos si tenemos la disposición y la humildad para preguntar, la dependencia a la economía familiar por la austeridad de nuestra beca federal, la Revista Médica Hipócrates y su comité editorial, inter-nos comprometidos con su Universidad y Hospital, instituciones a las que les debemos todo lo médicos que hasta éste momento somos, proyecto académico con todo el éxito que pretenda alcanzar; doce meses en donde crecimos y maduramos sin posibilidad de comparación como médicos y como seres humanos, una parte trascendental de nuestras vidas, la más importante de nuestra formación. Resultaría muy difícil plasmar cada detalle, cada día nos llevamos algo y casi han pasado dos mil. Recuerdos diferentes en cada uno de nosotros, pero con la misma esencia a fi nal de cuentas.
La carrera de Medicina es un ciclo, en unos cuantos días más nosotros terminamos el internado de pregrado, una nueva generación apenas lo inicia con la misma ilusión y temor que sentíamos hace un año; la mejor de la suerte para los nuevos médicos internos, disfruten y aprovechen cada instante de éste año tan especial e importante, sientan los colores de su hospital y hagan todo lo que esté a su alcance por ayudar a los pacientes. Mientras nosotros recogeremos nuestra Carta de Pasante en el acto académico; trescientos alumnos encontrarán sus nombres en las listas de admisión para Medicina, comenzando el esfuerzo, el sacrifi cio y la inmensa responsabilidad que signifi ca estudiar la profesión más hermosa de todas; pongan su máximo esfuerzo desde el primer día, el tiempo se pasa muy rápido, pónganse la camiseta del C.U.C.S. y súdenla.
El futuro inmediato no parece nada sencillo, la competencia es muy dura, pero por el momento, no tengo más que agradecer infi nitamente a la Universidad de Guadalajara y al Hospital Civil de Guadalajara por proporcionarme todas las armas necesarias, para encarar dig-namente todo lo que venga por delante. Gracias maestros, gracias familia y gracias amigos, por estar ahí y ser tan importantes en el proceso que doscientos setenta nuevos Médicos estamos por culminar.
Felíz Año 2007
Armando Tonatiuh Avila García, M.I.P.Director de la Revista Médica Hipócrates
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SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
Alan Chavolla Canal.Medico Interno de PregradoAntiguo Hospital Civil de Guadalajara, Fray Antonio Alcalde.
Sepsis es defi nida como una sospecha o una infección establecida más el Síndrome de Respuesta Infl amatoria Sis-témica (SRIS). Es una causa importante de mortalidad en la estancia intrahospitalaria de cuidados intensivos, por lo que es importante esclarecer mecanismos fi siopatológicos para una mejor terapéutica y de ser posible, tratamiento en estadios tempranos.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual es de 50 a 95 / 10 000 habi-tantes y se ha ido incrementando esta incidencia 9 % cada año. La mortalidad de la sepsis severa y choque séptico es de 25 a 30 % y 40% a 70 % respectivamente. 9% de los pacientes con sepsis progresan a sepsis severa y 3% de estos, a choque séptico.(1,2)
CAUSAS
Infecciones del tórax, abdomen, sistema genitouri-nario, primaria en el fl ujo sanguíneo, causan más de 80 % de los casos de sepsis. La sepsis por Gram negativos a disminuidos a través de los años a 25 –30 %, los Gram positivos aumentaron a 30-50 % y las infecciones polimicrobianas 25% de los casos, las infecciones por hongos se ah encontrado que ocasionan hasta el 25 % de los casos. Los virus y parásitos se a identifi cado del 2 a 4 %. Por último los cultivos son negativos cerca del 30 % de los casos.(1,2)
FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es la culminación de interacciones com-plejas entre el organismo inféctate y la respuesta inmunitaria del hospedero, de la respuesta infl ama-toria y de coagulación, destacándose una respuesta exacerbada. La sepsis progresa cuando el hos-pedero no puede contener la infección primaria de-bido a las características del microorganismo y a la interacción resultante con el sistema inmune.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Dos o más de los siguientes: ? Temperatura corporal >38.5 ó <35.8ºC ? Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto ? Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto Leucocitosis >12000, leucopenia <4000 ó formas inmaduras >10%
Sepsis Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e infección documentada
Sepsis y signos de hipoperfusión orgánica o disfunción orgánica. ? Áreas piel marmórea ? Llenado capilar >3s ? Producción urinaria <.5ml/Kg/Hr ó terapia de reemplazo renal. ? Lactatos >2mmol/l ? Cambio abrupto en el estado mental o encefalograma anormal ? Conteo de plaquetas <100000/ml ó CID ? Lesión pulmonar aguda, síndrome de distres respiratorio agudo ? Disfunción cardiaca
Sepsis severa
Sepsis severa y uno de los siguientes ? Presión arterial sistémica media <60mm Hg ? Presión pulmonar capilar entre 12-20mm Hg ? Necesidad de dopamina >15mg/Kg/minuto
Choque séptico
Necesidad de dopamina, norepinefrina ó epinefrina para mantener una presión sanguínea media sobre 60mm HgRespuesta inmune innata e inflamación
Choque sépticorefractario
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Respuesta inmune innata e inflamación El sistema inmune responde rápida-mente al reconocer receptores como TLR-2, que reconoce péptidoglicanos de las bacterias Gram positivas y el TRL-4 que reconoce lipopolisacaridos de las bacterias Gram negativas. La unión de estos receptores con sus epito-pos de los microorganismos estimula la señalización intracelular, incrementado como consecuencia moléculas proin-flamatorias como el factor de Necrosis tumoral alfa (TNF ) e interleucina- 1 beta (IL-1 ), así también sustancias antiinflamatorias como la IL-10. Estas citocinas proinflamatorias activan la expresión de moléculas de adhesión en neutrófilos y células endoteliales. Los neutrófilos activados matan al mi-croorganismo pero también pueden lesionar el endotelio liberando media-dores que aumentan la permeabilidad vascular dejando como consecuencia que fluya un líquido rico en proteí-nas, como edema dentro del pulmón y otros tejidos. Así también el endo-telio libera Oxido Nítrico (ON) que juega un rol importante en el choque séptico.
Inmunidad adaptativaLos linfocitos B liberan inmunoglobuli-nas facilitando la presentación del an-tígeno a células asesinas naturales y neutrófilos , estos eliminan al micro-organismo. Se a identificado que los linfocitos T se encuentran alterados en la sepsis, el linfocito T CD 4 pu-ede ser categorizado como TH1 que generalmente secreta citocinas pro-inflamatorias ( TNF , IL-1 ) y los linfocitos TH2 que secretan citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10).
Trastorno del balance coagu-lante- anticoagulante
En sepsis se a identificado un incre-mento en factores procoagulantes y una disminución de los factores an-ticoagulantes. El lipopolisacárido es-timula a las células endoteliales para aumentar el factor tisular activando la coagulación, el fibrinógeno enton-ces es convertido en fibrina, con la consecuente formación de trombos
microvasculares. La trombina a se une a la trombo-modulina para activar la proteína C, el lipopolisacárido y el TNF dis-minuyen la síntesis de trombomodulina y del receptor endotelial de la proteína C. Las sustancias anticoagulantes en sepsis son la proteína C, proteína S, antitrombina 3 y el inhibidor del Factor tisular. Se a prestado especial interés a la proteína C debido a que inacti-va al factor Va y VIIIa, disminuye la apoptosis, adhesión de leucocitos y producción de citocinas.Este desbalance entre coagulación y anticoagulación se acentúa por isquemia e hipoxia.(2)
Respuesta inmune innata e inflamación El sistema inmune responde rápida-mente al reconocer receptores como TLR-2, que reconoce péptidoglicanos de las bacterias Gram positivas y el TRL-4 que reconoce lipopolisacaridos de las bacterias Gram negativas. La unión de estos receptores con sus epi-topos de los microorganismos estimula la señalización intracelular , incrementa-do como consecuencia moléculas pro-inflamatorias como el factor de Necro-sis tumoral alfa (TNF ) e interleucina- 1 beta (IL-1 ), así también sustancias antiinflamatorias como la IL-10. Estas citocinas proinflamatorias activan la ex-presión de moléculas de adhesión en neutrófilos y células endoteliales. Los neutrófilos activados matan al microor-ganismo pero también pueden lesionar el endotelio liberando mediadores que aumentan la permeabilidad vascular de-jando como consecuencia que fluya un líquido rico en proteínas, como edema dentro del pulmón y otros tejidos. Así también el endotelio libera Oxido Nítrico (ON) que juega un rol importante en el choque séptico.
Inmunidad adaptativa
Los linfocitos B liberan inmunoglobu-linas facilitando la presentación del antígeno a células asesinas naturales y neutrófilos, estos eliminan al micro-organismo. Se a identificado que los linfocitos T se encuentran alterados en la sepsis, el linfocito T CD 4 pu-
ede ser categorizado como TH1 que generalmente secreta citocinas pro-inflamatorias ( TNF , IL-1 ) y los linfocitos TH2 que secretan citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10).
Trastorno del balance coagulante- anticoagulanteEn sepsis se a identificado un incre-mento en factores procoagulantes y una disminución de los factores an-ticoagulantes. El lipopolisacárido es-timula a las células endoteliales para aumentar el factor tisular activando la coagulación, el fibrinógeno entonces es convertido en fibrina, con la conse-cuente formación de trombos micro-vasculares.
La trombina a se une a la trombomod-ulina para activar la proteína C, el li-popolisacárido y el TNF disminuyen la síntesis de trombomodulina y del receptor endotelial de la proteína C. Las sustancias anticoagulantes en sepsis son la proteína C, proteína S, antitrombina 3 y el inhibidor del Factor tisular. Se a prestado especial interés a la proteína C debido a que inactiva al factor Va y VIIIa, disminuye la apoptosis, adhesión de leucocitos y producción de citocinas.Este desbalance entre coagulación y anticoagulación se acentúa por isquemia e hipoxia.(2)
Mecanismo de la inmuno su-presión de sepsis
Inicialmente la sepsis es caracterizada por una respuesta inflamatoria aumen-tada pero si persiste hay un paso hacia el estado antiinflamatorio inmunosu-presor (se a logrado revertir este estado con la administración de interferón ). Los linfocitos TH1 tienen propiedades inflamatorias produciendo TNF a, inter-ferón e IL-2, se ha visto que su acti-vación es favorecida por la fagocitosis de células necróticas por parte de las células presentadoras (células dendríti-cas y macrófagos), se ha propuesto que estas células se estimulan a través de la IL-12.Los linfocitos TH2 tienen propiedades antiinflamatorias a través de las cito-cinas IL-4 y IL-10, estas células se
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EndotelioEstado alterado en sepsis y en la interacción celular de leucocitos y endotelio (selectina e integrinas), lo cual contribuye al daño de tejidos. La coagulación puede agravar la inflamación especialmente después de la interacción del endotelio con la trombina y el factor Xa.
Mediadores proinflamatoriosLa sepsis esta asociada con aumento en la concentración de his-tamina, anafilotóxinas C3a y C5a, lo cual aumenta la permeabilidad vascular. (la inhibición de C5a previene la muerte por sepsis).Las citocinas proinflamatorias inducen la síntesis de fosfolipasa A2 con la consecuente producción de eicosanoides y factor activador plaquetario. El ON se encuentra aumentado por estimulación de la vía inducible y esto contribuye al daño microvascular, hiporreactividad vascular y disfunción orgánica, probablemente por inducción de la apoptosis.
Mediadores antiinflamatoriosLa IL-10 , el factor de crecimiento transformante beta (TGF beta), In-terferón alfa, IL-4 , IL-6 e IL-13 son los mediadores antiinflamatorios identificados en sepsis.(1,2)
Vía neuroendocrinaLos neurotransmisores tiene un rol muy importante en la inflamación, la sustancia P aumenta la producción de citocinas, histamina, de-granulación mastocitica, quimiotaxis y permeabilidad vascular. La norepinefrina aumenta la producción de TNF.Por otro lado disminuyendo la respuesta inflamatoria la epinefrina au-menta la producción de IL-10, suprime la producción de óxido nítrico y aumenta la producción de IL-8. EL péptido vasoactivo intestinal y el péptido activador de adenilato ciclasa pituitaria inhibe la producción de citocinas. La hormona estimulante de melanocito a (expresada en el cerebro) puede inhibir la producción de citocinas proinflamatorias.La producción y liberación de vasopresina y hormona liberadora de corticotropina esta aumenta gracias el TNF , IL-1 , IL-2 e IL-6 circulan-tes, la síntesis de cortisol es modulada localmente por la expresión de IL-6 y el TNF alfa. Se ha establecido que en 50% de los pacientes con choque séptico experimentan disminución d el función de la glándula suprarrenal.En el choque séptico se han identificado los siguientes desordenes: -Resistencia al cortisol y transporte ineficaz. -Hiperreninemia e hipoaldosteronismo -Pérdida de la secreción pulsátil de tirotropina. -Resistencia a la insulina: disminución de la expresión de GLUT-4 por las citocinas.(1,5,2)
Disfunción orgánica
Se ha establecido que los mediadores como TNF, IL-1 alfa, ON y espe-cies reactivas de Oxigeno inhiben la cadena respiratoria mitocondrial, inducen disoxia celular con disminución de la producción energética. La disfunción cardiovascular es caracterizada por choque circulatorio, redistribución del flujo sanguíneo y disminución de la contractibilidad miocárdica mediados por ON, TNF, IL-6. La disfunción respiratoria es caracterizada por aumento de la permeabilidad microvascular favore-ciendo el daño agudo. La disfunción renal como consecuencia de la hipoperfusión y el acumulo de metabolitos tóxicos. (1)
estimulan a través de la fagocitosis de las células apop-toticas, también se ha establecido la importancia de la activación de las TH2 por la IL-4 de procedencia a deter-minar en estos casos. La apoptosis es iniciada por citocinas proinflmatorias, células plasmáticas, linfocitos T, niveles elevados de glu-cocorticoides, niveles incrementados de TNF y lipopo-lisacáridos, inducen la apoptosis (células pulmonares, intestinales, linfocitos). Como consecuencia la sepsis disminuye marcadamente los niveles de células T CD 4, linfocitos B, células dendríticas con la consecuente dis-minución de la producción de anticuerpos, activación de macrófagos y presentación de antígenos (3,2).
ALTERACIONES ESPECIFICAS EN SEPSIS
ReceptoresLas señales de alerta incluyen el reconocimiento de moléculas exógenas y moléculas liberadas durante la li-sis bacteriana, estas estructuras son reconocidas por los receptores que inducen la expresión de citocinas, recep-tores como TLR, TIR los cuales activan intracelularmente adaptadores como lo son la proteína de diferenciación mieloide (MiD 88), también puede activar al TIR adapta-dor inductor de Interferón b (TRIF) y otras proteinkinasas. Por un lado MiD 88 activa al factor nuclear Kappa (NF-k B) y culmina en la traducción de mediadores proinflama-torios; por otro lado TRIF activa al factor nuclear activador de interferón 3, promoviendo la producción de interferón . Se cuenta también con proteínas intracelulares de recono-cimiento como NoD 1(exclusiva de bacterias Gram nega-tivas) y NoD 2 (reconoce vario péptidos como el dipéptido de muramilo). Además intracelularmente hay 4 proteínas de reconocimiento de peptidoglicanos (PGRPs), uno de los cuales es una molécula soluble y los otros tres son moléculas de adhesión a proteínas de membrana.
Leucocitos Sepsis esta asociada con migración y activación de leu-cocitos desde la sangre al tejido inflamatorio y con su producción aumentada en médula ósea. Se ha detectado niveles elevados de elastasa en plasma y en fluido bron-quioalveolar la que contribuye al choque y disfunción de órganos.Los glucocorticodes en ligando Fast TNF son los princi-pales factores proapoptoticos que están aumentados en sepsis y que afectan a los linfocitos sanguíneos y a las células dendríticas en el bazo. Por ultimo se sugiere el termino reprogramación leucocitaria debido a la diversa respuesta hacia los microorganismos (hallazgo: solo se estimulo la producción de TNF por el lipopolisacárido y no por otros agentes)
EpitelioEl lipopolisacárido puede alterar la integridad del epite-lio en el pulmón, hígado e intestino, lo que promueve la traslocación bacteriana y falla orgánica. Los principales mediadores que logran esto son ON, TNF, INF y el gru-po de clase uno de gran movilidad (HMG B1).
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Noviembre - Diciembre de 2006
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Sepsis y choque SépticoIRC y Osteodistrofia Renal
Insulina humana inhaladaSíndrome de mobius
Diagnostico de proteinuriaNeumonia adquiridaen la comunidadCriterios PORTCoagulación IntravascularDiseminada
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DIAGNOSTICO
Implica que se reconozca y demuestre una infección como agente causal de la respuesta infl amatoria y disfunción orgánica.Los cultivos toman de 6 a 48 hrs. Y son negativos en el 30 % de los casos, de ahí la necesidad de buscar otro medios para lograr lo anterior. Las herramien-tas moléculas como el PCR tienen una detección rápida de menos de 4 hrs, pero no es tan accesible. La búsqueda de biomarcadores de sepsis ha sido infructuosa, así pues la procalcitonina sérica usualmente esta aumentada en sepsis, pero falla en discriminar infección de infl amación, aun así se la ha dado importancia a su valor predictivo negativo con niveles menores de 0.25 mg/L. El receptor expresado de células mieloides (TREM-1) es expresado específi -camente por macrófagos y neutrófi los, en concentraciones mayores de 5 ng/L en el lavado bronqueoalveolar indica neumonía, y concentraciones séricas de mas de 60 mg/L indican infección. Además de la clínica de SRIS se puede encontrar signos de hipoperfusión tisular que incluye piel marmorea, oliguria, confusión mental, disminución del llenado capilar, signos y síntomas de SIRA y/o CID. Todo lo anterior indica daño a órgano para lo cual se han establecido escalas, pero estas por lo general ignoran la función preexistente de los órganos. Como clínicos y paraclínicos prudentes para un paciente en estas condicio-nes:-Signos vitales, escala Glasgow, ecocardiograma, análisis sanguíneo (hemo-grama, perfi l funcional hepático, perfi l hemostático, perfi l metabólico, cortisol y hormonas tiroides, entre otros), EGO, depuración de creatinina de 24 hr así como gasto urinario. Se agregaran según el curso clínico de la enfermedad y de la infección algunos otros paraclínicos prudentes.(1)
TRATAMIENTO
El plan terapéutico se forma a través del estadio de la sepsis, estableciendo sepsis temprana cuando ha transcurrido de 0 a 6 horas, en estos se utiliza un tratamiento considerado de emergencia y sepsis tardía o establecida requieren cuidados intensivos.El tratamiento de estadio temprano se procura mantener una presión venosa central de 8- 12 mm Hg, utilizando cristaloides. Los vasopresores son usados si la presión arterial media es menor 65 mm Hg. Se considera la transfusión eritrocitaria cuando la saturación de Oxigeno Venoso central es <70% y se pro-cura mantener un hematocrito de > 30 %. Lo anterior ofrece disminución de la hipoxia, infl amación y efectos de coagulación. Esta terapéutica ha disminuido la mortalidad de 49 a 33 %Una vez que ha sido iniciada esta terapéutica temprana se debe de considerar la ventilación pulmonar protectora en los casos que se cumplan criterios de ventilación mecánica, la cual a demostrado disminución de daño a órganos, de la mortalidad de 40 a 31 % y disminución en la formación de citocinas al man-tener un volumen tidal entre 4-6 ml/Kg de peso ideal. También se consideran la presión positiva al fi nal de la espiración, la cual disminuye los requerimientos de oxigeno. Es necesario la monitorización de la sedación la cual debe ser apropiada pero no excesiva.
Antibióticos de amplio espectro Deben ser iniciados los antibióticos de amplio espectro hasta obtener la sensi-bilidad vía cultivo, siendo considerada la creciente prevalencia de infecciones
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por hongos, bacterias Gram positivas, bacilos Gram negativos resistentes, estafi lococo aureus meticilino resis-tente, enterococo vancomicino resis-tentes, neumococos resistentes a la penicilina.
Tratamiento de la anemia en sepsisEl TNF alfa, IL-1 beta disminuyen la expresión del gen de la eritropoyetina por lo que en sepsis es una compli-cación frecuente. Debido a que la eritropoyetina toma días a semanas en inducir la producción de células rojas puede ser inefi caz . se han uti-lizado criterios para transfundir, con el objetivo de mantener los niveles de hemoglobina de 70 a 90g/L y un he-matocrito > 30%. (2,1)
Uso de corticoides en cuidados críti-cos La insufi ciencia adrenal esta siendo considerada como parte del choque séptico, sin embargo el uso de corti-coesteroides ha sido controversial y se ha llegado a la conclusión de que demuestran mejora de la mortalidad en la administración de corticoides a dosis bajas en el caso de insufi cien-cia adrenal establecida por prueba de niveles de cortisol o con estimulan-tes de corticotropina; Con una dismi-nución de la mortalidad de cerca del 10 %. (2)
Proteína C activa Debido a que es identifi cado niveles bajos de proteína C activa y sus efec-tos previniendo formación de trombos y algunas actividades antiinfl amato-rias, es que se ha establecido que el mejor benefi cio para pacientes es en aquellos con evaluación APACHE II de 25 o más o disfunción de 2 o más órganos; disminuyendo la mortalidad en un 13 %. La proteína C activada no mostró benefi cios en los pacientes con bajo riesgo.(4)
Terapia intensiva con insulina para hi-perglicemiaSe ha demostrado que mantenido niveles de glucosa de 80 a 100 mg/dl resulta una menor morbi-mortalidad en pacientes críticos, que el esquema convencional con glucosas de 180 a 200mg/dl. Debido a las implicaciones
de hiperglicemia como un agente pro-coagulante, inductor de apoptosis, disfunción de neutrófi los y aumento del riesgo de infección es que este esquema mas estrictodisminuye la mortalidad en un 3 a 4% más que el esquema convencional (1,2,3).
Función renalLa insufi ciencia renal aguda es un complicación común en sepsis por lo que es necesario la monitor-ización, con pruebas de función y diuresis. Se han utilizado dosis bajas de dopamina para mejorar el fl ujo re-nal pero no ha demostrado mejorar la supervivencia. La diálisis es una opción que debe ser considerada de manera oportuna, como una opción que disminuye la mortalidad (5).
NutriciónLa nutrición enteral es importante porque es generalmente mas segura y efectiva que nutrición parenteral to-tal.Debe ser considerada la profi laxis de úlceras por estrés con antagonistas de receptores de hitamina H2 el cual disminuye el riesgo de sangrado gas-trointestal (2).
BIBLIOGRAFIA-Annane D, Bellissant E, Cavail-lon J. Septic Shock. The Lancet 2005;365:63-78.
-Hotchkiss R, Karl I. The pathophysi-ology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138-148.
-Parrillo J. Severe sepsis and therapy with activated protein C. N Engl J Med 2005;353:1398-1399.
-Robert W, Schrier,Wei. Acute Renal Failure and Sepsis. N Engl J Med 2004;351:159-169.
-Russell J. Management of Sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-1713.
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IRC Y OSTEODISTROFIA RENAL.
Dr. Gregorio Briceño Renteria. Medico Adscrito al Servicio de Nefrologíaa, AHCFAA.
Las complicaciones óseas del paciente con insufi ciencia renal crónica (IRC) reciben el nombre de “osteodistrofi a renal” (ODF). La enfermedad ósea aso-ciada a la IRC se clasifi ca en base a los hallazgos de la biopsia ósea con histomorfometría y marcada con tetraciclinas. Suele coincidir con la forma clínica que llamamos hiperparatiroidismo secundario moderado a severo y cuya PTHi es habitualmente mayor de 400 ó 500 pg/ml. Aumento de PTH circulante por la reducción de la síntesis renal de 1-25 DiOH-colecalciferol (1-25 CC) o calcitriol y la pérdida nefronal progresiva.
Esta incluye un amplio espectro de enfermedades óseas: 1. Osteítis fi brosa, 2. Osteomalacia, 3. Enfermedad ósea adinámica, 4. Osteoporosis, 5. Anormalidades del cartílago de crecimiento,6. Osteo-artropatía dialítica asociada con la amiloidosis por B2 microglobulina.
Las complicaciones osteoarticulares producen una im-portante morbi-mortalidad cardio- vascular. Asocian a dolor crónico, Deformidades óseas, Aumento de la inci-dencia de fracturas, Retardo del crecimiento en niños,
Calcifi caciones vasculares, valvulares, en tejidos blandos y órganos internos.
PATOGENESIS ODF
Défi cit de vitamina D disminuye la absorción intestinal de calcio y el calcio iónico extracelular. Hipersecreción de PTH. Hipocalcemia compensada por la reabsorción ósea inducida por el aumento de la PTH vía la reabsorción osteoclástica li-berando calcio y fósforo a la circulación. La acidosis metabóli-ca es un factor adicional que estimula a los osteoclastos y la reabsorción ósea con lo cual empeora el hiperparatiroidismo secundario.
Factores que contribuyen a la Osteodistrofia Renal
Hiperparatiroidismo Secundario Deficiencia de 1,25 (OH)2D3
Hiperfosfatemia Hipocalcemia Trastornos de la glándula paratiroides Alteraciones cromosómicas: mono y multiclonalidad Deficiencia del receptor de 1,25 (OH)2D3
Deficit del receptor sensible al calcio
Contribuyen a la osteitis fibrosa
Factores locales - citocinas Interleucina 1 Factor de necrosis tumoral Interleucina 6 Interleucina 4 Interleucina 11 Prostaglandina E2 Endotelina Factor de relajación derivado del endotelio OPG/OPGL y RANKL
Factores adicionales de laosteitis fibrosa
Inducen reabsorción óseaosteoclástica
Factores potenciales en laenfermedad ósea adinámica
Regula el turn over óseo inducidopor PTH
Tiene efectos directos en: laproliferación de células paratiroideas,la secreción de PTH y la inhibición de la síntesis de 1,25 (OH)2D3 ademas de causarhipocalcemia.Estimula la reabsorción ósea Osteoartropatía amiloidea Activa el receptor de PTH 1
Productos retenidos Fosfato
Hidrogeniones: acidosis metabólica ß2 microglobulina PTHrp (fragmentos C terminal)
Factores de crecimiento Deficiencia de proteína osteogénica I. IGF I y II Disfunción gonadal urémica
Contribuye a la enfermedadósea adinámicaContribuye a la osteopenia
Sistema Osteoprotegerina / Ligando de la Osteoprotegerina
Intoxicación por metal Aluminio Hierro Cadmio, estroncio, plomo, etc.
Trastornos de la mineralización(osteomalacia)
TABLA 1
Factor Rol
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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal.
Los principales objetivos del tratamiento son: A. Mantenimiento de niveles normales de calcio, fósforo sérico y producto fosfo-cálcico entre 45 y 55.B. Control adecuado del hiperparatiroidismo secundario estimado por PTHi.C. Evitar la exposición a agentes tóxicos como el aluminio o el hierro, entre otros. D. Evitar las calcificaciones extra- esqueléticas (controlan-do estrictamente a y c) con sus manifestaciones locales o sistémicas: subcutáneas, articulares, cardiovasculares, pulmonares, etc. E. Evitar la supresión excesiva (por vitamina D, calcio y/o metales) del remodelado ósea a fin de minimizar el riesgo de enfermedad ósea adinámica. Manejo del Calcio
La calcemia sugerida estará entre 8,5 y 9,5 mg/dl. Utili-zar carbonato o acetato de calcio, aportando entre 1 y 2 gramos de calcio elemental por día, lo que equivale a 3 a 5 gramos de carbonato de calcio. Ajustar calcemia a niveles de albuminemia menores a 4 gr/dl, Utilizar la corrección por cada gramo de descenso de albúmina la calcemia se aumentará en 0,8 mg/dl.
Manejo del fósforo.
Ajuste de la dieta para conseguir un aporte de fósforo de
entre 600 y 800 mg/día; Uso de quelantes del fósforo que disminuyan la absorción intestinal formando complejos in-solubles en la luz intestinal. Quelantes que contienen cal-cio: carbonato y acetato de calcio; Riesgos hipercalcemia y el aumento del producto fosfocálcico con el consiguiente riesgo de calcificaciones extraóseas. Quelantes no cálcicos no metálicos no absorbibles: sevelamer. Ventaja de no producir hipercalcemia ni apor-tar aluminio y además disminuir los niveles de colesterol y triglicéridos. Además, disminuiría la progresión de las calci-ficaciones aórticas y coronarias en pacientes en hemodiáli-sis. Quelantes con aluminio. Quelantes con magnesio. Quelantes no cálcicos: carbonato de lantano o compues-tos terciarios de hierro, como el citrato ferroso
Uso de la Vitamina D y sus análogos
Indicaciones para el uso de calcitriol y sus derivadosCuando la PTHi aumenta persistentemente por encima del rango normal para el nivel de IRC y siempre que el: Calcio sea menor de 9.5 mg/dl ó 2,4 mMol/l PO4 menor 4.5 mg/dl ó 1.5 mMol/l. Producto fosfo-cálcico esté entre 45 y 55.
Calcio miméticos.De segunda generación el AMG 073 ha demostrado dis-minuir la PTHi y el producto fosfo-cálcico en pacientes con hiperparatiroidismo secundario en hemodiálisis.
Guías Clínicas de ManejoServicio de Nefrología, AHCFAA.
El lugar de la insulina en la terapéu-tica de la Diabetes Mellitus tiene un espacio bien definido, fundamen-tado en 80 años de experiencia. La Insulina es el apoyo principal en la Diabetes Mellitus tipo 1 y se le con-sidera como un componente integral en la DM tipo 2. En esta ultima con la tendencia a emplear la insulina de forma más temprana por la evidencia de falla secundaria con perdida de la reserva pancreática. La insulina así mismo podría reducir la incidencia de complicaciones en la Diabetes Tipo 1, en forma semejante a lo que ocurre en la tipo 2 cuando se decide que la insulina deberá emplearse por con-siderarse como un componente nec-esario al tratamiento.La insulina como la mayoría de los compuestos proteicos empleados, se administran en forma habitual inyectados y algunas de esas formas
INSULINA HUMANA INHALADADra. Martha Angélica Padilla Mercado.
Médico Residente del Servicio de Endocrinología, AHCFAA.
farmacéuticas no son todo lo estable que se deseara, además que el pa-ciente ofrece alguna resistencia y el apego al tratamiento no es el ideal por parte del paciente como reacción emocional a la inyección cotidiana, estas y otras razones han despertado desde hace algún tiempo la inquietud por disponer de insulina no inyect-able que además de efecto uniforme y sostenido posea el inicio rápido de su acción tan deseable para lograr el control optimo de la glucosa.Se han investigado vías alternativas de administración de insulina, la vía pulmonar ha recibido la mayor aten-ción y ha contribuido al desarrollo de dispositivos y formulación de insulina para utilización por esta vía.Al comparar las vías subcutánea e intravenosa, en ambos casos la bio-disponibilidad es elevada, la depura-
ción de la segunda requiere personal entrenado para su utilización y la primera entrenamiento del paciente y la limitación eventual del dolor en el sitio de inyección, se han estudiado otras vías para la administración de macromoléculas tales como son la oral, la bucal (a través de la absorción por la vía mucosa) y la trasdermica; Estas formas han fallado para fines prácticos terapéuticos entre otras causas por la escasa absorción de macromoléculas vía intestinal y pobre biodisponibilidad, en contraste para la vía pulmonar ha demostrado acción rápida y predecible aun cuando su absorción puede ser influenciada por el tamaño de las partículas y el patrón respiratorio y su biodisponibilidad se altera en trastornos respiratorios.Dentro de las ventajas de la vía de administración pulmonar: ,
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La superficie alveolar para la absor-ción es extensa alrededor de cien met-ros cuadrados La absorción a través de la membrana alveolar es rápida, No se requiere añadir sustancias para ac-recentar o favorecer su absorción Se les puede administrar como aerosoles Posee un porcentaje de máximo efec-to similar a la insulina regular y lispro Su empleo es en forma de polvo seco con la ventaja de estabilidad a tem-peratura ambiente. Masa mayor por insuflación, baja posibilidad de con-taminación microbiana No se requiere preservativos para mantener estable y activo él principió activo.La posología de la insulina inhalada esta calculada basándose en el cono-cimiento de lo que se ha llamado la regla de los 33% lograda mediante es-tudios con insulina marcada con tec-necio radiactivo que es como sigue:-33% se pierde en el envase que con-tiene insulina o el dispositivo-33% se deposita en boca y faringe-33% se deposite en los pulmones y de eso se absorbe 33%En conclusión sé aprovecha10% que es una cantidad activa y útil con fines terapéuticos.El perfil de absorción por vía inhalada es ideal para la insulina aplicada en relación con los alimentos.La insulina se dosifica en miligramos. Un miligramo equivale a 2-3 unidades de la empleada por vía subcutánea, la que se administra por inhalación es la molécula original de la insulina.Se han realizado estudios en la que se han concluido que la insulina in-halada disminuye eficazmente la A1c así como la glucosa plasmática de ayuno y posprandial, es bien tolerada y no aumenta el riesgo de hipogluce-mia, no hubo incremento de peso y la cuantificación de la calidad de vida fa-vorece el uso de la insulina inhalada.No se han informado de cambios de-letreos sobre las pruebas de función pulmonar. Los estudios sobre acep-tación y satisfacción se han inclinado a favor de la insulina inhalada al com-pararle con la vía inyectada. Los paci-entes con DM tipo 1 y 2 que han sido tratados con insulina inhalada, al-canzan niveles de control metabólico equivalentes a los que se logran con la insulina subcutánea.
BIBLIOGRAFÍA-Hollander P. Efficacy and safety of inhales insulin compared with subcutaneous insulin therapy in patients with type 2 DM. Diabetes Care. 2004;27,10:2356-62.
-Skyler J. Efficaccy of inhaled human insulin in type 2 diabetes Mellitus: a randomized Prof. Of concept study. Lancet 2001;357,331-5.
Síndrome de MobiusUna vida sin sonrisa
Salvador Márquez Palacios. Medico Pasante de Servicio Social. Consulta Externa Pediatría, AHCFAA.
INTRODUCCIONEl síndrome de mobius o moebius constituye una patología poco frecuente ya que se han descrito poco mas de 500 casos en las literaturas medicas disponibles. Caracterizada por una atrofia congénita del VI y VII par craneal, asociado con un defecto en el desarrollo del rombo encéfalo de gravedad vari-able. Esta malformación fue descrita inicialmente por Von Graefe y Saemisch en 1880, Harlam en 1881, y Chrisholm en 1882. Sin embargo, un neurólogo alemán llamado Paul Julius Mobius en 1888, fue el primero en describir una entidad clínica combinada bilateral de parálisis del VI y VII par craneal, y en 1892 comunico 43 casos de parálisis facial congénita y adquirida, de los cuales 6 presentaban parálisis bilateral congénita y parálisis del VI par craneal.
ETIOLOGIASe han postulados diversas etiologías para esta enfermada, pero aun es con-trovertido. Existen etiologías que atribuyen el origen a una alteración a nivel mesodérmico (alteración primaria en arcos braquiales) y ectodérmico (com-promiso central de los músculos motores de los nervios motores) durante el desarrollo embrionario. Uso de sustancias teratogénicas como el misoprostol y prostaglandinas durante el embarazo. Un evento hipóxico o isquémico en el desarrollo fetal. Este ultimo siendo la teoría mas aceptada.
DIAGNOSTICOSiendo una patología tan característica, su diagnostico es meramente clínico, realizándose el diagnostico a temprana edad, en los primeros meses o años de la vida. La madre acude al medico ya que esta advierte que el recién nacido no
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tiene una expresión normal. Cuando llora el recién nacido emite sonidos y lagrimas pero es inexpresivo facial-mente. Se advierte también la pres-encia de estrabismo convergente, constituyen do estas dos manifesta-ciones el síndrome característico.En muy pocos casos se han encon-trado manifestaciones en tomografía computada y resonancia magnética de cráneo. Dichos datos incluyen medular, depresión del cuarto ventrí-culo, hipoplasia del núcleo hipogloso, cerebelar y calcifi cación en el núcleo abdunces.
CLASIFICACIONDada la gran variedad de anomalías que se asocian a esta enfermedad se han clasifi cado en dos: Síndrome de Mobius clásico y Síndrome de Mobius asociado a otras anomalías.El primero ya descrito con parálisis bi-lateral completa o incompleta del VI y VII par craneal.El segundo grupo acompañado de mas anomalías en las cuales pu-eden ser clasifi cado de acuerdo a la siguiente nemotecnia CLUFT (de sus siglas en ingles Cranial nerve, Lower limb, Upper limb, Face, and Thorax). Se presenta en los pares craneales del hipogloso, trigémino, glosofarín-geo y oculomotor común. Pie equino varo, sindactilias, anquilosis, agene-sias digitales, displasia congénita de cadera. Micrognatia o microtia, paladar ojival, hendiduras palatinas. Agenesia del músculo pectoral o glándula mamaria (Síndrome de Mo-bius-Poland). Y retardo mental.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALEl diagnostico diferencial debe re-alizarse con las múltiples patologías que puedan causar parálisis facial a temprana edad como: traumatismo neonatal (fórceps), parálisis seudo-bulbar, distrofi a miotónica, fracturas de la base de cráneo, enfermedades infecciosas (otitis, herpes zoster, mas-toiditis, mononucleosis), neoplasias, enfermedad de Hodgkin, síndrome de Guillain-Barré
TRATAMIETOEl tratamiento es fundamentalmente quirúrgico multidisciplinario. Esta va encaminada principalmente a la cor-
rección del nervio y músculos facia-les para dar un aspecto más normal y promover la gesticulación del pacien-te. También se debe tomar en cuenta medidas médicas como la asistencia alimenticia, uso de lágrimas artifi cia-les, etc. La corrección oportuna de las múltiples anomalías que se asocian a este síndrome como el geno varo, sin-dactilias, displasias de cadera, etc.
Referencias:-Abramson DL, Cohen M, Mulliken JB. Mo¨bius syndrome: classifi cation and grading system. Plast Reconstr Surg 1998;102:961–967
-Drs. Jorge villafranca a, paulo castillo d, mario garcés s, Eduardo villalón f, edith grez l, alejandra díaz g. Sín-drome de Moebius. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 – No 1 Febrero 2003; pag 75-80
-Kumar, Dhavendra. “Moebius Syn-drome.” Journal of Medical Genetics 27 (1990): 122–26.
-Serge Ouanounou, Gaurav Sai-gal, and Sherri Birchansky. Mobius Syndrome AJNR Am J Neuroradiol 26:430–432, February 2005
-Síndrome de Möbius y episodio apa-rentemente letal. E. López-Lasoa, J.L. Pérez Naverob, C. Marín Rodríguezc, R. Camino Leóna, I. Ibarra de la Ros-ab y M.ªJ. Velasco Jabalquintob. An Pediatr (Barc) 2005;62(4):373-7
Artículo de Revisión
Colaboradores Especíales
Algoritmos de diagnóstico y
tratamiento:
Caso Clínico:
Preguntas y Respuestas
Distribución gratuita. Publicación MensualArte y cultura
Crisis Hipertensivas:
Emergencias Hipertensivas
y Urgencias Hipertensivas
TCE, IRC y Anemia y BCGitis
Insuficiencia Cardiaca
Infarto Agudo al Miocardio
Mielinolisis Pontina
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Sociedad de Médicos Internos
Numero 2, Octubre de 2006
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ALGORITMO DIAGNOSTICO DE PROTEINURIA
Tira reactiva positiva
Repetir 2 veces
Determinar proteinuria ProteinuriaFisiológica
Proteinuria Patológica
Proteinuria no NefróticaProteinuria Nefrótica
Proteinuria No aislada
Alguno alterado Pasar a algoritmos deSx Nefrótico y Nefritico
Sedimento TA,Función Renal
>150 mg
ProteinuriaPersistente
+/+ +/- -/-
Repetir(+) (-)
Proteinuria Aislada
Proteinuria Persistente
Proteinuria Intermitente
Recogida Fraccional
Guias Clínicas de Manejo, Servicio de Nefrología, AHCFAA
+Ortostático+Acostado
Constante
+Ortostático-Acostado
OrtostatismoFijo y reproducible
<3.5 mg>3.5 gr.
>80% gr.< 80%
Recogida Fraccionada
-Ortostático-Acostado
Intermitenteno ortostática
+Ortostático-Acostado
Intermitente,ortostática noreproducible
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CRITERIOS PORTPneumonia Outcome Research Team
Factores demográfi cos Puntaje- Edad varones Edad (años)- Edad mujeres Edad (años -10)- Residente en casa de ancianos +10
Enfermedades concomitantes- Neoplasia +30- Enfermedad hepática +20- Insufi ciencia cardiaca +10- Enfermedad cerebrovascular +10- Enfermedad renal +10
Hallazgos al examen físico- Estado mental alterado +20- Frecuencia respiratoria >30/min +20- Presión sistólica <90mm Hg +20- Temperatura <35ºC ó >40ºC +15- Pulso >125 / minuto +10
Laboratorio- pH <7.35 +30- BUN >30 +20- Sodio <130 mEq/L +20- Glucosa >250 +10- Hematocrito < 30% +10- PO2 < 60 +10- Derrame pleural +10
Clase Puntaje Mortalidad TratamientoI >50 .1% Ambulatorio II 51-70 .6% Ambulatorio III 71-90 .9% Ambulatorio/hospitalarioIV 91-130 9.5% HospitalizaciónV >131 26.7% Cuidados Intensivos
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336: 243-50
¿Obtuviste 100 en fisopato, farma y medicina interna?,
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o bien a [email protected]
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia.
en fisopato, farma y medicina interna?,
Criterios diagnosticos de Sindrome MetabólicoOMS
-Diabetes Mellitus mas al menos dos de los siguientes: -Hipertensión Arterial (>160/90 mmHg) -Dislipidemia: TGL >150 mg/dl HDL <35 mg/dl -Obesidad. (IMC >30 kg/m²) -Indice cintura/cadera: >0.9 hombres >0.85 mujeres -Microalbuminuria
ATP IIITres o mas de los siguientes criterios: -Obesidad (perimetro de cintura en cm): - >102 en hombres - > 88 en mujeres -Triglicéridos >150 mg/dl -HDL < 40 mg/dl -Hipertensión arterial >130/85 mmHg -Glicemia >110 mg/dl
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Antiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde
“Coagulación Intravascular Diseminada”
Almendra Aguilar MarínRoberto Miguel Damián NegreteMédicos Internos del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, Fray Antonio Alcalde
Fecha de Ingreso 27/10/06M.B.F21 añosCasadaOriginaria de Michoacán Residente de la Piedad MichoacánEscolaridad SecundariaReligión Católica
Motivo De Consulta
- Embarazo de 28.6 SDG- Fiebre- Cefalea- Dolor en Fosa Renal Izquierda
P.E.P.A.
Refi ere paciente Iniciar 8 días antes de su Ingreso con dolor en fosa renal izquierda, al mismo tiempo comenzó con parestesias y paresias en hemi-cuerpo izquierdo, así como cefalea holocraneana, fi ebre no cuantifi cada, Vómitos de contenido Gástrico, en cantidad no especifi cada, con los cuales mejora la cefalea y Disnea al reposo.Acude con facultativo el cual da trata-miento no especifi cado por 2 días y cede el dolor en fosa renal izquierda, la cefalea no remite así como la fi ebre y la cefalea; acude con otro facultativo y da inyecciones, al parecer a base de penicilina (refi ere la paciente), con lo cual cede la sintomatología, actual-mente la paciente se recibe en el ser-vicio con el mismo cuadro de cefalea, fi ebre (39.5) y dolor en fosa renal iz-quierda y disuria, motivo por el cual se ingresa a nuestro servicio.
AHFNegadosAPNPToxicomanías negativas, No zoono-sis, No hacinamiento, Inmunizaciones completas, Toxoide tetánico 1 dosis, vivienda rural con todos los servicios, Alimentación e Higiene regulares.APPSarampión a los 9 años, Resto negado
AGOMenarca 15_ con ciclos irregulares, de 35 x 4, Dismenorreica, IVSA a los 16_, con 1 pareja sexual, desde los 19 años con Cervicovaginitis recur-rentes resistentes a tratamientos. FUM 8/4/06 FPP 15/1/07 SDG 28.6 G2 P1 C0 A0, 1er Embarazo Normo-evolutivo, DOC a los 19 años con In-fl amación, Negativo a Malignidad.
Antecedentes del Embarazo Actual
Refi ere paciente que intentaba em-barazarse desde hace 2 años sin poder lograrlo hasta la el mes de abril, en el mes de mayo prueba de embarazo (GCH) positiva, cursa con Cervicovaginitis desde el inicio de su embrazo hasta el día de su ingreso siendo multitratada y no remitía el fl ujo vaginal, el cual era blanquecino, espeso, de tipo algodonoso, no fétido y que cursaba con prurito vaginal, así también a las 16 semanas cursa con amenaza de aborto sin sangrado transvaginal solamente cólicos y cam-bios en el cérvix (permeable), en el transcurso de su embarazo acudió a 6 consultas de control prenatal al pa-recer sin eventualidades solamente la Amenaza de Aborto, normotensa, Movimientos fetales presentes hasta el día de su ingreso (refi ere que el día anterior se movía el feto), el día de su ingreso refi ere disuria de 3 días de evolución.
Exploración FísicaSV: TA 90/60 FC: 140x’ FR 61x’ Temp 39.5°CPaciente endomórfi ca, conciente ori-entada Intranquila, Facies de Deses-peración, Orientada en las 3 esferas, Cráneo normocéfalo, ojos con pupi-las isocóricas, normorefl écticas, boca con regular estado hídrico, cuello sin megalias, tiroides no palpable, no IY ni RHY, Tórax simétrico con mov-imientos de amplexión y amplexación respetados, cardiológico taquicárdico, no soplos, no frotes, pulmones con Ms Vs normales y presentes, bien ventilado, limpios, no estertores y /o sibilancias, abdomen blando globoso a expensas de panículo adiposo, con Fondo Uterino a 5cms por arriba de la Cicatriz Umbilical, con Movimientos Fetales presentes con Producto único vivo transverso cabeza hacia la dere-cha con FCF de 139x’ escuchado por medio de fetoner, Rs Ps presentes, Cérvix posterior, blando con 2cms de dilatación y 0% de borramiento, con amnios íntegro, presencia de fl ujo vaginal de color blanquecino no fé-tido, Hipertermia Vaginal.Extremidades sin edema, ROT’s nor-males, no petequias, pulsos disminui-dos.Neurológicamente Íntegra.
Resultados de Laboratorio al Ingreso
Hb 11.6, Leucos de 5.6, Neutros 90% presencia de bandas, Linfocitos del 6.04% Plaquetas 14.1
TP 15.5 TPT 42.2
Na 128.9, K 3.4, Glu 61, UREA 38 CREA 1.7, ALB 1.9, Tbil 3.1 Dbil 2.2
B indi 0.9
ALP 138, AST 162, ALT 64
RESUMEN CLINICO (EVOLUCION INTRAHOSPITALARIA)La paciente presenta en las primeras 6 horas de estancia intrahospitalaria deterioro del estado general, con ta-quicardia, hipotension, diaforesis, difi -cultad respiratoria (siempre dependi-
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ente de Oxigeno) alteración del estado de alerta, fiebre, hipoglicemias y obito fetal corroborado por USG.Se interconsulta a los servicios de Terapia Intensiva y Hematología, estos últimos realizan aspirado de medula ósea, debido a la trombocitopenia en evolución a grave-dad. Por parte de terapia intensiva deciden ingresarla, por los datos de Respuesta Inflamatoria sistémica, re-quiriendo intubación endotraqueal y manejo con aminas, así también se le induce trabajo de parto por parte del obstetra encargado, con misoprostol utilizando una dosis única, obteniendo producto único del sexo femenino de características normales, sin maceración, se le realiza re-visión y aseo manual de cavidad uterina.Posterior a este evento, la paciente persiste bioquímica-mente con daño hepático, y trombocitopenia, mejoran las condiciones respiratorias, siendo egresada de la terapia intensiva únicamente con expectoraciones verdosas y con crépitos pulmonares bi-basales sin resolución de la trombocitopenia, además de contar con un resultado del servicio de hematología donde diagnostican CID, y des-cartan la posibilidad de una Púrpura trombocitopénica trombótica.
Se descartan los siguientes diagnósticos por medio de paraclínicos:LESPPTSX ANTIFOSFOLIPIDOSPANCREATITIS BILIAR
DX DE EGRESO (PRESUNTIVO) 1. CORIOAMNIOITIS2. CID SECUNDARIO A 13. OBITO FETAL SECUNDARIO A 2
COMENTARIOLa paciente es egresada estable, sin embargo sin una eti-ología precisa, solamente con un diagnostico presuntivo obtenido en el historial clínico.
DISCUSIÓNLa coagulación intravascular diseminada (CID) se car-acteriza por la activación sistémica de la cascada de la coagulación, la cual resulta en la formación intravascular de fibrina y finalmente la oclusión de vasos de pequeño y mediano calibre.También puede comprometer el aporte sanguíneo hacia los órganos y en conjunto con el desequilibrio metabólico y hemodinámica contribuye a una falla orgánica múltiple, así mismo la trombocitopenia concomitante ocasiona sangrado, el cual puede ser el síntoma con el que se pre-sente el paciente con CID.
La CID es una entidad clínica que se observa en múltiples patologías (Tabla 1), la septicemia es la condición clínica mas común. Y de estas la de etiología bacteriana es la mas común, clínicamente esta entidad se presenta en el 30 al 50% de los pacientes con septicemia secundaria a
Gram negativos.
El detonante en la coagulación difusa en pacientes con in-fección activa son los componentes celulares específicos de membrana, como los lipopolisacáridos o endotoxinas o exotoxinas bacterianas, todo esto desencadena mediad-ores inflamatorios y la cascada de citocinas.
La CID es una etiología común en algunas condiciones obstétricas como el desprendimiento prematuro de placen-ta normo inserta (DPPNI) o el embolismo de líquido am-niótico, en los cuales ocurren en aproximadamente 50% de los casos; sin embargo estas patologías causan CID fulminante.
FISIOPATOLOGIA. En los pacientes con coagulación intravascular disemina-da, la fibrina esta formada como un resultado de la gener-ación de trombina mediada por el factor tisular. El factor tisular, esta expresado sobre la superficie de las células mononucleares y celulas endoteliales activadas, y acti-vación del factor VII.El complejo del factor tisular y del factor VII a pueden ac-tivar directamente el factor X, que en combinación con el factor V, pueden convertir la protrombina (factor II) a trom-bina ( factor IIa). De manera simultanea, los tres actúan en la vía de la anticoagulacion – Antitrombina III, proteína C y factor tisular-. La formación de fibrina intravascular re-sultante, no esta balanceada por la remoción inadecuada de fibrina por la fibrinolisis endógena que esta suprimida por los niveles plasmáticos altos de Inhibidor del plasmin-ogeno activado tipo 1 y consecuentemente reducen la tasa de formación de plasmina. La combinación de la formación de fibrina con la remoción inadecuada de fibrina resulta
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en una trombosis intravascular dis-eminada, denotando productos de la degradación de fibrina.
No existe una sola prueba de labora-torio para diagnosticar CID, sin em-bargo el conjunto de varias pruebas con la sospecha clínica de la enfer-medad puede darnos el diagnóstico.
El diagnostico se basa en:1.- enfermedad de base que este aso-ciada a CID.2.- cuenta plaquetaria menor de 100,000 o una disminución rápida de la misma.3.- tiempos de coagulación prolongados.4.- niveles bajos de Antitrombina III.5.- presencia de productos de la de-gradación de la fibrina en plasma. 6.- Proteína C Reactiva (PCR).7.- Frotis de Sangre Periférica con presencia de Esquistositos.
El objetivo del tratamiento de la CID es el manejo de la enfermedad Sub-yacente.La terapia de soporte es a base de :1.- heparina a dosis de 500 a 750 U por hora en infusión continua (contro-versial).2.- concentrados plaquetarios (man-tener mas de 30,000) y plasma fresco congelado.3.- Antitrombina III.4.- Proteína C Activada.5.- Crioprecipitados para mantener fi-brinógeno mas de 150 mg/dL.
CORIOAMNIOITISLa corioamnioitis aparece en el 0.5% al 2.0% de todas las gestaciones a ter-mino. Los factores de riesgo incluyen un nivel socioeconómico bajo, la des-nutrición, procedimientos invasivos (incluyendo examen vaginal y moni-torización interna), rotura prolongada de membranas, rotura de membranas pretermino e infecciones como gonor-rea y Chlamydia.Es una infección polimicrobiana que habitualmente se diagnostica por los hallazgos clínicos. Los signos y síntomas incluyen fiebre materna., taquicardia, leucocitosis, hipersen-sibilidad en el fondo uterino, leucor-rea maloliente y taquicardia fetal. Se debe sospechar la presencia de una
corioamnioitits en aquellas pacientes en trabajo de parto pretermino que no responden a la medicación tocolítica habitual, y se debe informar al per-sonal de neonatología. Si una paci-ente presenta fiebre y los hallazgos clínicos no son concluyentes, debe realizarse una amniocentesis para distinguir la corioamnioitis de otras causas de fiebre. Se pueden reali-zar determinaciones de glucosa en el líquido amniótico, tinción de Gram y cultivo. Una concentración de glucosa menor o igual a 15 mg/dL es indicativa de corioamnioitis. La tinción de Gram presenta una sensibilidad del 60%.
El tratamiento definitivo de la corioam-nioitis consiste en el parto, con cobe-rtura antibiótica durante el mismo. Se administra habitualmente ampicilina (2 gr I.V. cada 6 horas) y gentamicina (120 mg I.V. como dosis de ataque, seguidos de 80 mg cada 8 horas); si la paciente no ha comenzado el parto, este debe inducirse para evitar sepsis tanto en la madre como en el niño.Tras el parto, se puede remitir una muestra de membranas para cultivo bacteriológico, mientras que la pla-centa se envía para estudio anato-mopatológico que confirme la corio-amnioitis. No es necesario ningún otro tratamiento antibiótico después del parto vaginal. Sin embargo, en caso de cesárea, se deben adminis-trar antibióticos de amplio espectro como profilaxis de la endomiometritis hasta que la paciente lleve 24 a 48 hrs sin fiebre.
CONCLUSION Se puede inferir que la paci-ente de este caso reporte, de manera secundaria a una infección del tracto reproductor de varios días de evo-lución, progreso a una corioamni-oitis, de tal severidad, que provoco la muerte fetal in útero y el deterioro organico materno, que la llevo a una Coagulación Intravascular diseminada.
Este caso clínico, debe obligar al per-sonal de salud a preocuparse sobre la atención materno fetal en todos los niveles de atención, y a la prioriza-
cion de problemas que pudieran ser solucionados desde un primer nivel de atención de salud, los cuales de no recibir el manejo mas adecuado incrementan las comorbilidades y riesgos de mortalidad de la población tanto materna como neonatal. Asimis-mo, es deber del personal de salud intervenir de manera activa y opor-tuna, informando y educando a las mujeres gestantes sobre los riesgos, y datos de alarma en el embarazo y concientizar a las pacientes sobre sus obligaciones de acudir a sus citas programadas de control prenatal; con el fin de obtener mayores embarazos a termino con las menores complica-ciones para el binomio materno fetal.
Referencias:
-CECIL Textbook of Medicine, Gold-man 22nd Ed. Pages 1078-1080
-CURRENT Medical Diagnosis and Treatment, Tierney 45th Ed. Pages 530-531
-Hearne. Nicholas C. Lambrou, Har-old E. Fox, Edward E. Wallach. Edit. Marban. Pag. 104. 2005
-JOHNS HOPKINS Ginecologia y Obstetricia. Brandon J. Bankowski, Amy E.
-The New England Journal of Medi-cine Disseminated Intravascular Coagula-tion 1999
-The New England Journal of Medi-cine The Pathophysiology and Treat-ment of Sepsis 2003
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PREGUNTAS
1. ¿Qué células de la mucosa gástrica producen factor intrínseco?a) Células principalesb) Células parietalesc) Células mucosasd) Células de Panethe) Células plasmáticas de la lamina propia
2. ¿Cual de los siguientes no forma parte de la secreción pancreática exocrina? a) Mucoproteínasb) Tripsinógenoc) Bicarbonatod) Lipasae) Enterocinasa
3. ¿Cuál es la causa de mala digestión y mala absorción en el síndrome de Zollinger-Ellison?a) Bloqueo de la secreción pancreática de enzimas digestivasb) Lesión de la mucosa intestinal por el descenso del pH intestinal.c) Inactivación de las enzimas digestivas por la instauración del medio ácido en el duodeno proximal.d) Inadecuado vaciado gástrico por la hipersecreción ácida del estómagoe) Atonía intestinal causada por hipergastrinemia.
4. ¿ Cual es el mecanismo de la diarrea por défi cit de lactasa?a) Falta de contacto del contenido intestinal con la mucosa absortiva por inter-posición de la capa de lactosab) Aumento de la osmolaridad del contenido intestinalc) Activación de la secreción de agua por la presencia de lactosa no absor-bidad) Todas las anteriorese) Ninguna es cierta
5. El microorganismo que mas a menudo causa infecciones de las prótesis articulares es:a) Cándida Albicansb) Staphilococcus aureusc) Staphilococcus epidermidisd) Streptococcus pyogenese) Streptococcus viridians
6. El Clostridium perfringens puede ser causa de:a) Gangrena gaseosab) Enteritis necrotizantec) Endometritis por aborto sépticod) Abscesos intraabdominalese) Todas las anteriores
7. Todas las siguientes son causas metabólicas de convulsiones, excepto:a) hipoglucemiab) Hiperglucemiac) Hiponatremiad) Hipocalcemiae) Hipercalcemia
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8. Las parafasias son típicas de:a) Afasia motorab) Afasia sensitivac) Afasia de Brocad) Mutismoe) Disartria
9. Todas las afirmaciones con re-specto al pequeño mal son ciertas, excepto:a) Se inicia en la infanciab) Se manifiesta por una interrupción brusca de la actividadc) Puede presentarse tan a menudo como 50 veces al díad) La hiperventilación disminuye la frecuencia de estos accesose) En el electroencefalograma se ob-servan complejos punta onda a un frecuencia de tres por segundo
10. El nistagmo vertical es un signo que se puede observar en:a) esclerosis múltipleb) Vértigo de Menierec) Neurinoma del acústicod) Neuronitis vestibulare) Vértigo posicional
11. La base fisiopatológica del edema cerebral intersticial es:a) la hipoxia tisularb) El aumento de la permeabilidad del endotelio capilarc) La obstrucción del drenaje del LCR con aumento en la presión intraven-tricular.d) La necrosis tisulare) El aumento de las proteínas en el espacio intersticial
12. Un hombre de 73 años consulta por pérdida súbita de fuerza en las extremidades izquierdas. A la EF se comprueba la existencia de una hemi-paresia izquierda de predominio cru-ral. ¿Cuál de los siguientes trastornos es el diagnóstico mas probable?a) oclusión embólica de una rama de la arteria cerebral media.b) Oclusión de la arteria cerebral an-teriorc) Oclusión de la arteria cerebral pos-teriord) Hemorragia del putamene) Rotura de un aneurisma micótico
13. ¿Cual de los siguientes hallazgos es raro en la fiebre tifoidea?a) Esplenomegaliab) Tosc) Leucocitosisd) Estreñimientoe) Diarrea
14. La pérdida total de la excitabilidad auricular se debe en la mayoría de los casos a:a) Hipotiroidismob) Intoxicación digitálicac) Hepatopatía ictéricad) Hipotermiae) Amiloidosis
15. No ocasiona derrame pleural.a) Las alteraciones de la presión hi-drostáticab) El aumento de la presión osmóticac) La obstrucción del drenaje linfáticod) Los cambios de la permeabilidad capilare) La invasión tumoral de la pleural
Respuestas
1. B. El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales localizadas en el cuerpo y el fondo gástrico. Los pepsinó-genos son secretados en forma de precursores inespecíficos por las células principales y por las célu-las mucosas. El moco gástrico es secretado por las células superfi-ciales epiteliales y por las células mucosas de los cuellos glandula-res en toda la mucosa gástrica. Las células plasmáticas de la lamina propia secretan inmunoglobulina A a la luz.2. E. El jugo pancreático está com-puesto por proenzimas y enzimas digestivas, electrolitos y agua. Las enzimas y proenzimas constituyen el 90% de las proteínas del jugo pancreático. El resto lo forman in-hibidores de proteasas, proteínas plasmáticas y mucoproteínas. Las proenzimas son formas inactivas de las enzimas proteolíticas y se activan por acción de la enteroci-nasa. La lipasa y la amilasa son secretadas en forma activa.3. C. En el caso del gastrinoma (Sx de Zollinger-Ellison), la secreción ácida supera la capacidad del pán-
creas para secretar bicarbonato, con la consiguiente instauración de medio ácido en el duodeno (pH<4), que impide la acción de enzimas proteolítricas.4. B. La deficiencia de lactasa es la causa mas frecuente de diarrea osmótica5. C. El Staphilococcus epidermi-dis es el mas frecuente en prótesis articulares, seguido por el S. Au-reus.6. E. El C. perfringens al igual que otros clostridios, puede causar in-fecciones en la piel y tejidos suby-acentes (gangrena gaseosa), en el aparato genital femenino, especial-mente tras un aborto séptico (en-dometritis); en el intestino, como consecuencia del efecto de su tox-ina beta (enteritis necrotizante) y también puede pasar en abscesos intraabdominales7. E. Se han referido cuadros con-vulsivos por hipoglucemia, hipona-tremia, hipocalcemia y también en los trastornos que motivan esta-dos de hiperosmolaridad como la hiperglucemia importante. La hipercalcemia motiva alteraciones mentales, embotamiento, ataxia y debilidad, pero no convulsiones.8. B. las parafasias son términos inespecíficos o incorrectos, típicos de la afasia de Wernicke o sensi-tiva9. D. La hiperventilación provoca un aumento de la frecuencia de los ataques de pequeño mal.10. A. El nistagmo vertical se ob-serva solamente en los vértigos de origen central, como los que apa-recen en la esclerosis múltiple y en las enfermedades vasculares. Los nistagmos observados en los vérti-gos periféricos son unidirecciona-les y horizontales11. C. Cuando el flujo de LCR se halla obstruido, aumenta la presión intraventricular, y el sodio y el agua atraviesan la pared ventricular y se acumulan en el espacio paraven-tricular de LCR se halla obstruido12. B. La obstrucción de la cerebral anterior da lugar a paresia contra-lateral del pie, pierna y espalda. Puede ir acompañada también de alteración de la sensibilidad, incon-tinencia urinaria, apraxia y abulia.
13. C. Los pacientes con fiebre tifoidea pueden presentar diarrea y en ocaciones estreñimiento intenso. Asimis-mo, en una tercera parte de los pacientes existe esplenomegalia; otra tercera parte presentan tos. La biometría hemática típica de la tifoidea muestra leucopenia y ausencia de eosinófilos, siendo en cambio, insólito el hal-lazgo de leucocitosis.14. B. También puede ser causada por la intoxicación por quinidina.15. B. La disminución de la presión osmótica provoca derrame, por ejemplo en el síndrome nefrótico.Referencias-Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ta edición. Mc Graw Hill Interamericana.-Schwartz. Principios de Cirugía. 7ma edición. Mc Graw Hill Interamericana.
EXTRA:
16.- Los hipoglucemiantes orales que actúan a nivel del núcleo celular de los adipositos y del músculo estriado por medio de la estimulación de los perixomas gamma son:A) LAS BIGUANIDASB) LAS SULFONILUREASC) LAS TIAZOLIDINEDIONASD) LAS MEGLITIDINASE) LOS INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA
Respuesta a la pregunta abierta del numero anterior:El organismo oportunista no bacteriano recuperado con mayor frecuencia de las quemaduras es:D: Phycomycetes.Cualquier microorganismo capaz de invadir tejido puede producir sepsis en quemaduras. Los gérmenes pre-dominantes que originan éstas infecciones varían en cada instalación para tratamiento de quemados. La infec-ción de una quemadura puede ser focal, multifocal o generalizada. La posibilidad de septicemia aumenta en proporción al tamaño de la quemadura. Desde la introducción de la quimioterapia tópica eficaz, han aumentado las infecciones micóticas de quemaduras principalmente de especies de phycomycetes, anltamente invasor.Schwartz. Principios de Cirugía. 7ma edición. Mc Graw Hill Interamericana.
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SOBRE EL DIA DE MUERTOS
¡Chale! ¡Pensamientos negativos otra vez! La verdad a mí nunca me ha gustado pensar en la muerte, me apena aceptar que me aterroriza la idea de morir y me deprimo pro-fundamente cuando sé de alguna historia de una muerte prematura; como accidentes automovilísti-cos, asesinatos, enfermedades crónicas terminales en pacientes jóvenes, etc.
No es que otros pacientes me sean menos importantes, lo que pasa es que cuando veo a un paciente joven que lucha por su vida con-tra una avasalladora enfermedad, (que en mi mundito perfecto ese paciente no debería de padecer), introyecto la situación y me pongo a imaginar ¿qué siente un paciente de mi misma edad, con mis mismas ganas de hacer miles de cosas, cuando le dan un diagnóstico de SIDA? Pienso: ¿A quién va dirigido el odio que siente un niño con leu-cemia cuando su propio cuerpo es el que lo mata? Ó ¿En que piensa un muchacho atropellado mientras muere lentamente tirado en la calle esperando a la ambulancia?
Les dije: tengo pensamientos neg-ativos en los días de muertos… Antes los tenía más, pero últimam-ente he empezado a ver la muerte de una forma diferente, ahora que tengo que convivir con ella todos los días en el hospital y tengo que acostumbrarme a verla directa-mente a los ojos. ¿Cuál es la mejor forma de acostumbrarnos? Jack Kerouac (principal exponente de la prosa urbana de la generación Beat) dice que la clave está en “es-tar enamorado de tu propia vida, de cada detalle de ella”. Pensándolo bien puede ser un buen comienzo el estar completamente conforme
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SOBRE EL DIA DE MUERTOS
¡Chale! ¡Pensamientos negativos otra vez! La verdad a mí nunca me ha gustado pensar en la muerte, me apena aceptar que me aterroriza la idea de morir y me deprimo pro-fundamente cuando sé de alguna historia de una muerte prematura; como accidentes automovilísti-cos, asesinatos, enfermedades crónicas terminales en pacientes
No es que otros pacientes me sean menos importantes, lo que pasa es que cuando veo a un paciente joven que lucha por su vida con-tra una avasalladora enfermedad, (que en mi mundito perfecto ese paciente no debería de padecer), introyecto la situación y me pongo a imaginar ¿qué siente un paciente de mi misma edad, con mis mismas
con tu vida para poder luego estar completamente conforme con la muerte.
¡Día de los muertos! ¿A quien debemos festejar? ¿A los que se aferraban a la vida, o a los que eli-gieron acertadamente el momento de su muerte? ¿Qué acerca de los suicidas y los que se practicaron la eutanasia? ¿Festejamos mejor a las estoicas víctimas de la llamada muerte natural?Ya sé, los inicios de esta festividad no tienen nada que ver con la euta-nasia, pero ¿por qué no hacer una revisión personal acerca del pro-ceso de morir con pretexto del 2 de noviembre?
Con este escrito no planeo reabrir el in-terminable debate acerca de la morali-dad/inmoralidad de la muerte asistida, tampoco quiero ponerme religioso hablando de temas como el sufrimien-to indulgente (ese que cura los peca-dos), porque no parece que el mundo moderno tenga la madurez para llegar a un consenso, aún después de déca-das de discusiones.
Si, algunos me llaman loca, sólo por que me paseo por las calles LIBRE; y algunas veces desnuda. ¿Les ofende mi cuerpo? No me parecen terribles unas formas por demás comunes. Yo creo que me temen, que les aterra cada paso que marco fi rme en el as-falto. Temen aquello que más desean, pues sé que en el fondo ahnelan ser como yo: LOCA como ellos me lla-man: LIBRE como yo me siento; y comerse como yo la vida a grandes bocados, escurriendo savia entre mis labios. Se que desearían tirar por la borda sus corbatas y sostenes, para correr como yo, cada que lo de-seo, besando el viento apasionada; acariciada por la fresca hierba que apacigua mis anhelos; hacer el amor con un arroyo cualquiera y descubrir, a qué sabe la vida y el aire, después de sumergir tus ansias por dos minu-tos en la arcilla.Deseosa por corretear entre los muchachos de un pueblo, lejos de los impuros deseos concebidos en los salones de clase; llena de inmundicia y pobreza: un millón de veces más limpia que todos ellos: que asquean los altares con sus perfumes y limos-nas.
¿La verdad? Todos la saben, es sólo que les gusta creer que son cosas de loca; les fascina encubrir de ino-cencia todo lo que les rodea; salva-guardan la fachada de una sociedad que se pudre por dentro, de la que a veces, salen seres dichosos fuera de sus estándares. Castigados por ser diferentes, repudiados por exigir una verdad demasiado cruda para sus castos oídos, muy poca cosa para sus promiscuos genitales.
Por eso salí de ahí, de la única forma en que no hay peligro de volver: RE-CHAZADA, LIBRE… LOCA.
Dra. Marisol Ruvalcaba MacíasMedico Residente del Servicio de Otorrinolaringología, AHCFAA.
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Más bien quiero aprovechar la fecha y el espacio para manifestar mi creciente admiración hacia esas personas que cada vez entienden mejor el proceso de ir dejando lentamente este mundo. A aquellas que incluso lo aprovechan para crecer espiritualmente, y dar ejemplo. Me refi ero a pacientes que a mi per-sonalmente me provocan una cierta envidia cuando entiendo por qué ellos pueden dejar serenamente el mundo terrenal, sin remordimientos, sin culpas, y sobretodo sin arrepentimientos, sin los últimos: “quisiera haber hecho…”. Los envidio porque entiendo que ellos nunca dejaron nada por hacer, entiendo que ellos corrieron riesgos y se aventuraron, fallaron y corrigieron, y defi nitivamente aprendieron de todo eso. Me atrevo a decir que los que enfrentan la muerte sin miedos defi nitivamente vivieron enamorados de cada detalle de cada día que se les concedió en esta tierra.
Aprovecho también para poner por escrito mi admiración por los cuidadores de la salud (todos ellos, profesionales ó no) que comprenden las difi cultades de ir dejando tirados la fuerza y el valor con cada paso que se da hacia el cementerio, por esos que pueden ver el proceso de morir desde una vista pan-orámica pero son capaces al mismo tiempo de acercarse a ayudar al paciente en lo que se pueda, de hacerle menos lastimera y tormentosa la carga de la enfermedad.
Admiración y respeto por aquellos que con palabras, con preocupación y com-promiso, reconfortan y hacen más digna y llevadera la agonía. Mis respetos para aquellos que comprenden la palabra “paliación” y la ponen en práctica, los que con su buena vida ayudan a una buena muerte. Respeto a los difun-tos, pero más a los verdaderamente vivos involucrados en alguna catastrófi ca agonía.
Victor Hugo Maciel AcevedoMedico Interno de Pregrado Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, Fray Antonio Alcalde
ARTICULO DE REVISIÓN:
-El tema deberá basarse en los índi-ces de morbi-mortalidad nacional, en-focado a las patologías mas comunes del área médica básica; Medicina Interna, Cirugía General, Pediatría y Ginecoobstetricia.
-Síntesis breve donde se describan datos relevantes o innovadores sobre: epidemiología, fi siopatogenia, cuadro clínico, paraclínicos, diagnósticos diferenciales, diagnóstico defi nitivo y tratamiento; incluyendo al menos dos imágenes o cuadros descriptivos.
-Mínimo 5 referencias bibliográfi cas; 3 deben provenir de artículos de pub-licación reciente, con el fi n de tener información actual e innovadora. Ex-tensión de 3 a 5 cuartillas.
CASO CLíNICO
-Diagnóstico confi rmado.-Síntesis del caso (Ficha clínica, moti-vo de consulta y evolución del padeci-miento, antecedentes de importancia y hallazgos clínicos).-Exámenes paraclínicos o radiográ-fi cos pertinentes. Al menos dos imá-genes descriptivas, tablas o gráfi cas.-Abordaje del caso: síntoma/signo piv-ote, diagnóstico sindromático, topográ-fi co, nosológico y diferenciales),-Discusión del caso (Diagnóstico pre-suntivo, conclusiones generales y di-agnóstico defi nitivo).-La información utilizada durante el abor-daje y discusión debe contar con un res-paldo bibliográfi co (mínimo 3 referencias) y la colaboración de un médico de base y/o un médico residente (coautores) para la revisión de la misma. Extensión de 3 a 5 cuartillas.
ARTE Y CULTURA:
-Expresión artística y cultural libre: Poemas, Ensayos, Pinturas, Dibujos y Caricaturas.-No existen requisitos de present-ación o extensión, a creatividad, el talento y el ingenio personal de los autores defi nirán la estructura de la publicación.
Envía tus artículos a:[email protected]
Comité de Edición.