sociedad argentina de hipertensión arterial Área de educación médica contínua
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Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Área de Educación Médica Contínua. Casa Museo Bernardo Houssay. Unidades Académicas de Cardiología y Medicina Interna. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Sociedad ArgentinaSociedad Argentina de de
Hipertensión ArterialHipertensión ArterialÁrea de Educación Médica ContínuaÁrea de Educación Médica Contínua
Unidades Académicas de Cardiología y Medicina Interna
Casa Museo Bernardo Houssay
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Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialPresidente
Inv. UBA Dr. Hernán Gómez Llambí
Área de Educación Médica ContinuaDirector
Prof. Dr. Luis A. Colonna
Unidad Académica de CardiologíaDirector
Prof. Dr. Hugo Pascuál Baglivo
Unidad Académica de Medicina InternaDirector
Prof. Dr. Fernando Filippini
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Los caminos a la Insuficiencia Cardíaca…Conductas Terapéuticas idénticas?
Conferencia dictada en el Congreso Mundial de Medicina Interna
Prof. Dr. Luis Alberto Colonna
29º CONGRESO MUNDIAL DE MEDICINA INTERNAArgentina - Bs. As. 2008
Los Caminos a la IC…Terapéuticas Idénticas?
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La insuficiencia cardíaca es definida como el síndrome clínico en el cual una alteración estructural o funcional muscular cardíaca lleva a la incapacidad del corazón de eyectar y / o manejar volúmenes a tensión parietal / presión intra – ventricular fisiológicos, causando severa limitación funcional y necesitando intervención terapéutica inmediata.
Adaptada del Consenso GEIC-SCLA - 2006
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Acorde a las Guías Europeo / Españolas de Insuficiencia Cardíaca 2005:
• · Enfermedad coronaria • · Hipertensión arterial • · Valvulopatías • · Miocardiopatías
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
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La prevalencia
• En la población general:1. Es del orden del 1%
(oscila entre el 0,3 y el 2%).
• Entre los mayores de 75 años1. Es del 5-10%.
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• Framingham 2006, mostró que:1. Cada 1000 septuogenarios, se generan 10 casos
nuevos de IC por año, y2. Cada 1000 octogenarios 25 casos nuevos por año.
• En Brasil y Latinoamérica 2006 se vió que:1. La IC es 31% de todas la causas de internación por
ECV.2. Las altas hospitalarias con diagnóstico final de IC
crecieron un 164% desde 1979 al 2006
GEIC – SLAC - Insuficiencia Cardiaca – vol.1 nº1 - 2006
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Framingham 2006 mostró una Mortalidad
• Global a los 5 años del :
1. 75% en varones 2. 62% en mujeres
Cuando la mortalidad media de todos los
cánceres fue del 50%.GEIC – SLAC - Insuf. Card. Vol.1 – nº1-2006
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T r a z a m o s a s í e l: M A P A G E N E R A L D E L P R O B L E M A
HTA EAC
MIOCARDIOPATÍAS ENF. VALVULARES
INSUFICIENCIA CARDÍACA
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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FisiopatologíaUna excesiva simplificación fisiopatplógico/funcional plantearía:
• Descargar la cámara y controlar la perifería en:1. la IC con FS. Deprimida
• O controlar el lleno ventricular en:1. la IC con FS. Conservada
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Sin embargo en las últimas décadas, la visión fisiopatológica de la IC ha pasado por varias etapas y Javier Diez (U. Navarra-España) las resumía así:
Fisiopatología
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• Inicialmente se consideró como un problema de retención exagerada de sal y agua, debido a alteraciones del flujo sanguíneo renal (modelo cardiorrenal).
Fisiopatología
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• Con posterioridad, la introducción de las mediciones hemodinámicas en la práctica clínica permitió constatar que la IC se asociaba con disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica excesiva (modelo hemodinámico).
Fisiopatología
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• La tercera etapa se caracterizó por la demostración de que, en respuesta al deterioro de la función cardiaca, se activan medidas destinadas a preservar la normalidad de la hemodinámica y el metabolismo sistémico pero que, a la larga, resultan nocivas (modelo neurohumoral e inmunoinflamatorio).
Fisiopatología
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• En la actualidad, el interés está centrado en la comprensión del conjunto de cambios génicos, moleculares e histológicos que se producen en el miocardio en la IC y que alteran:1. la estructura, 2. la geometría 3. la función del ventrículo (modelo del remodelado).
Fisiopatología
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CADA UNA DE ESTAS ETAPAS DE INVESTIGACIÓN Y COMPRENSIÓN NO DESCARTAN A LA ANTERIOR O ANTERIORES, SINO QUE SE SUMAN, YA QUE CADA UNA DE ELLAS HAN EXPRESADO UNA VERDAD COMPROBABLE.
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De esta manera entramos al fascinante mundo del impacto ventricular que puede desembocar en la
Insuficiencia Cardíaca.
HTA EAC
MIOCARDIOPATÍAS ENF. VALVULARES
INSUFICIENCIA CARDÍACA
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• La Cardiopatía Hipertensiva
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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA Se la entiende como parte de un proceso
sistémico, ajustada a cambios que ocurren en todo el árbol cardiovascular, con fenómenos estructurales de adaptación centrales y vasculares periféricos coincidentes, y acordes a la carga genética de la que se es portador, lo que globalmente genera un perfil de función característico de cada geometría de adaptación.
Luis A. Colonna, Mario I. Cámera– De la Citoarquitectura…2006
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GEOMETRÍAS VENTRICULARESDevereux y col, en dos etapas entre 1991 y
2001:• Utilizando la ecocardiografía, aportó un
esquema basado en la relación entre el grosor relativo de la pared / índice de masa ventricular, la que es modificada en el proceso de hipertrofia.
Luis A. Colonna, Mario I. Cámera– De la Citoarquitectura…2006
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104/116
043
Remodelado concentrico HVI-Co
HVI-ExGeometrías Normales
GN-a GN-b
>120cc<120cc
R. DEVEREAUX
Masa, Penn = (((Dd+Ppd+SIVd)3 – Dd3) / SC)*1.04)-13.6 = 104 - 116
GRP = (PPd*2) / ( Dd) = <0.43
52%
13% 8%
27%% Ganau
Luis A. Colonna, Mario I. Cámera– De la Citoarquitectura…2006
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Sin embargo hay algunas afirmaciones que todavía hoy forman parte de la polémica científica,
tales como que:
• “ Los cardiomiocitos adultos son células diferenciadas capaces de hipertrofiarse, pero no de proliferar, lo que significa que su muerte tiene un impacto desfavorable en la población celular del miocardio”.
Dr. Javier Diez – REC – SEC – Octubre 2007
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Sin embargo Linsbach (AJC-1960), Sandritter (SMC-1978), Grajek S (E. Heart –1993), Astorri (J Moll Cell-1997) y otros, en sucesivos trabajos basados en el cálculo del peso seco ventricular y en el crecimiento volumétrico celular, confirman la capacidad del miocito de hiperplaciarse.
Luis A. Colonna, Mario I. Cámera– De la Citoarquitectura…2006
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Hasta 150grs.NORMAL
150 a 200grs.HVIZQ.
ADAPTATIVA
201 a 250grs.MASA CRÍTICA
MESSERLI
VI>250 grs.HIPERPLASIA
LINZBACH
(IMVI/GRP) / (1.35)
Luis A. Colonna, Mario I. Cámera– De la Citoarquitectura…2006
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Ahora bien, paralelamente al recorrido de las etapas:
Recientemente se ha descripto una excesiva muerte por apoptosis de cardiomiocitos en la IC.
• Este es el caso, por ejemplo, de los pacientes con C-HTA e IC que presentan una apoptosis de los cardiomiocitos significativamente mayor que la de los pacientes con C-HTA sin IC
Goikoetxea MJ, Larman M, et al.. Cardiovasc Res. 2006;
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• En el grupo de pacientes con C-HTA mas IC, se a demostrado que la vía de la Cardiotrofina-1 (que bloquea la apoptosis vía fosfoinositol 3-cinasa y serina-treonina cinasa Akt) está inhibida.
Gonzalez A. Larman M, et al - Circulatión 2006
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1. Además, en el proceso de apoptosis, se activan enzimas como las traslocasas de la membrana plasmática, que traslocan fosfolípidos, como la fosfatidilserina, desde el lado citoplasmático hasta el lado extracelular de la membrana .
2. La exposición de la fosfatidilserina da lugar al reconocimiento de las células apoptóticas por las células del sistema reticuloendotelial, favoreciendo así su eliminación .
Díaz C, Schroit AJ.. J Membr Biol. 1996
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• Además, durante el proceso de la apoptosis, se activan enzimas, como las caspasas, que dañan las proteínas contráctiles, por lo que la contracción de los cardiomiocitos viables está disminuida.
Lancel S, Chopin C, et al.. Circulation. 2005
CASPASAS
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• También es muy importante el rol del ON generado en las caveolas sarcolémicas por estimulación del tandem RB-3 – NOS3 en el control de la apoptosis, en la que ON a concentraciones nmolares estimula las proteínas de choque térmico 30 y 70 quienes inhiben a las caspasas 3 y 9, controlan el estrés oxidativo e impiden la liberación de citocromo-c, efectos todos ellos, que se atenúan en los miocitos hipertensivos en evolución hacia la IC favoreciéndose los mecanismos apoptoticos.
J. Tamargo et al REC – Marzo 2006
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RB1-B2 Gs
RM2Ad-ci
RB3C3
AKt
Gi NOS3
Hsp90
L-arg
ON·
GCs
GMPc
PKg
ATP AMPc
PKa PDE 3(-)
(-)
Ca+/Cal(+) (-)
AKtHsp90 Serca-II
RyR2
Tub-T-RS
ON·
Ca+
DISTENSIÓN
Ca+/Calsecuestrina
RS
Ca+Ca+/Trop-c
CONTRACCIÓN RELAJACIÓNTrop.I
Ca+CCa+ -L
(-)
Ca+
(+)(+)
(+) (+)FL
FLSerca II
CatecolCatecol
Acol
GTFGTF GTF
NOS1
MIOCITO EPICÁRICO Y/O AURICULAR
C3
16 nmol/s
96 nmol/s
Ca+
(+)
CCa+ -L
PDE 5
rm-mol
RyR2
GMPc
(-)
Hsp-30
Hsp-70(+) Casp. 3-9
Estrés ox.Cit-c
(-)
Apoptosis
PEM
Adaptada de J. Tamargo – REC - 2006
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• Además se ha comprobado que en miocitos HTA en evolución hacia IC, aumenta la concentración de Caveolinas 3 lo que mantendría inhibidas mayor cantidad de unidades NOS3, con la consecuente disminución de ON de la vía sarcolémica y disminución de activación de mecanismos antiapoptóticos.
J. Tamargo et al REC – Marzo 2006
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• Así, a partir de la observación de que la densidad de cardiomiocitos disminuye en la C-HTA cuando se acompaña de IC , se ha propuesto que la apoptosis de los cardiomiocitos comporta la reducción de la masa contráctil y el compromiso de la función sistólica del miocardio
Adaptada de Goikoetxea MJ et al
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De esta manera arribamos a una primera conclusión:
• Independientemente de la geometría ventricular de adaptación que presente la Cardiopatía Hipertensiva, hay grupos de pacientes, posiblemente con una carga genética determinante, que presentan UNA SUMATORIA de:
1. Inhibición de la vía de Cardiotrofina-1 con Apoptosis aumentada, más aumento de actividad de Traslocasas / exposición de Fosfatidilserina y aumento de la actividad Retículoendotelial con disminución de la densidad miocitaria.
2. Disminución de actividad anti-apoptótica del ON a concentración nmolar, proveniente de estimulación del tamden RB3 NOS3.
3. Aumento de actividad de Caspasas 3 y 9 con depresión de la actividad contractil de los miocitos remanentes.
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Ésta sería la justificación de estrategias destinadas a:
1. Inhibir la apoptosis (p. ej., con moléculas anticaspasas).
2. Inhibir caveolinas 3 y facilitar interacción entre Hps 90 y NOS 3, con Estatinas.
3. Estimular la supervivencia de los cardiomiocitos (p. ej., con factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1)
Morissette MR, Rosenzweig A. Curr Opin Pharmacol. 2005Juán Tamargo, REC – 2006
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
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• Conjuntamente con los cambios descriptos en la población miocitaria, el INTERSTICIO también se modifica:
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Desde el punto de vista histológico, las alteraciones de la matriz de colágeno presentes en la C-HTA
son de dos tipos: • Fibrosis difusa secundaria a la acumulación
exagerada de fibras en el intersticio y en el espacio perivascular, porque en esa localización su síntesis predomina sobre su degradación.
M, Martínez Ubago JL, et al - Circulation 2004
• Disrupción excesiva de la red de colágeno que rodea a cada cardiomiocito (endomicio) y a grupos de cardiomiocitos (perimicio) porque la degradación de fibras predomina sobre la síntesis en el entorno cardiomiocitario .
Larman M, Díez J. - J Am Coll Cardiol. 2006
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
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En estudios clínicos recientes, efectuados en pacientes con C-HTA se ha observado que:
• La fibrosis se asocia con la disfunción diastólica
Brilla CG, Maisch B.. Herz. 2003 • La disrupción con la disfunción sistólica.
Larman M, Díez J. - J Am Coll Cardiol. 2006
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• Además, la distribución de la colágena toma también características distintivas:
No-HTA C-HTA-FSC C-HTA-FSD
Querejeta R – Lopez B, et al J Am Coll Cardiol. 2006
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Arribamos así a una segunda conclusión:• Es característica la forma de distribución de la colágena
en la evolución de la C-HTA hacia la IC.• Son característica las alteraciones de la matriz de la
colágena en la evolución de la C-HTA hacia la IC. • Además de la colágena, otras proteínas intersticiales
como la fibronectina (en la diástole) o las Integrinas (en la sístole) participan de la eficiencia parietal y se relacionan íntimamente al tipo de distribución y alteración de la matriz de colágena.
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Ésta sería la justificación de estrategias destinadas a:
Controlar la fibrosis con:• IECA• ARA-II• Espironolactona - Eplerrenona• Beta Bloqueantes• TorasemidaPara el control de la Disrupción todavía no se han descripto
conductas terapéuticas
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Recientemente ha cobrado enorme trascendencia el papel de los PPAR-α en el remodelado
miocárdico de la cardiopatía hipertrófica HTA:
• El PPAR-a regula la transcripción de genes que codifican para proteínas transportadoras y enzimas implicadas en el metabolismo betaoxidativo de los ácidos grasos en el miocardio.
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PPAR-a
PPAR-b
PPAR-y
AGFT
Agonista positivo PPAR-aFenofibrate
(+)
(+)
(+)
(+)
Miocito NormalEstímulos Anti-Proliferación
Familia de Genes Antiproliferación
X
L. A. Colonna, M.I. Cámera – De la Citoarquitectura…2006
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PPAR-a
PPAR-b
PPAR-y
GlFT(-)
(-)
(-)
Miocito Hipertrófico
XX
FT y Flia de Genes Inactivadospor inactivación PPAR, secundarioa cambio de modalidad metabólica
(-)
Otros FT Pro-proliferación
(+)
L. A. Colonna, M.I. Cámera – De la Citoarquitectura…2006
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• Datos recientes indican que el PPAR-α cardíaco también es capaz de inhibir vías: 1. Proinflamatorias y2. Profibróticas
a través de mecanismos no relacionados con la transcripción génica:
De hecho, en el corazón de ratones knockout para el PPAR-α no sólo se observa una menor expresión de transportadores y enzimas del metabolismo betaoxidativo de los ácidos grasos, sino también intensos infiltrados inflamatorios y fibrosis difusa.
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El interés de estas observaciones previas está relacionado con el hallazgo reciente de que:
•La expresión de la isoforma completa del PPAR-α está disminuida en el miocardio de los pacientes hipertensos con C-HTA. Además, en los pacientes con C-HTA e IC, la disminución de la expresión de la isoforma completa del PPAR-α se acompaña del:
1. Incremento de la inflamación y de la fibrosis del miocardio.
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En conjunto, estos hallazgos indican que:• La disminución de la expresión y la actividad
de esta isoforma del PPAR-α puede contribuir a la fibrosis de la C-HTA, especialmente en la transición de la HVI a la IC.
• Por otra parte, en el miocardio de los pacientes con C-HTA e IC, se observa:
1. una expresión exagerada de una isoforma anómala (truncada) del PPAR-α.
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El exceso de dicha isoforma trunca se asocia con:• Estimulación de la apoptosis de los cardiomiocitos,• Disminución de la densidad miocárdica de los
cardiomiocitos. • Depresión de la contractilidad
Colectivamente, estos resultados señalan que:• La isoforma truncada del (PPAR-α) puede intervenir en
la transición de la HVI a la IC facilitando la disminución de la masa contráctil vía estimulación de la apoptosis de los cardiomiocitos.
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Arribamos así a la tercera conclusión:1. Las formas truncas de PPAR-a son las
predominantes en los corazones hipertróficos HTA que evolucionan a IC.
2. La presencia de formas truncas de PPAR-a determinan la presencia de fibrosis intersticial y apoptosis miocitaria aumentada
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Ésta sería la justificación de estrategias destinadas a:
La estimulación de la isoforma completa.• La estimulación de esa isoforma se ha demostrado con:1. Fibratos y2. Estatinas .
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Integración de Conclusiones• Se puede observar en la población celular : 1. La forma trunca de PPAR-a
• En la población Miocitaria:1. Inhibición de la vía de cardiotrofina – 12. Disminución actividad de ON vía sarcolemática3. Aumento de actividad de Traslocasas y Caspasas
• En la población Intersticial:1. Fibrosis o Disrrupción2. Distribución característica de la colágena
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Por lo tanto se entiende así que desde una cardiopatía hipertrófica HTA se puede llegar a la IC:
Apoptosis + FibrosisApoptosis + Disrrupción
PPAR-a TruncoIC-FSD IC-FSC
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VFD+
PFD
Long. Inicialde Sarcomero
SMDf
Período Isovolumetrico SistólicoA) Con.
Entrante B) Con.En BloqueImp. Aórtica
RPT
VS + PS
RPT
SMS
Imp. Aó.
VpFAoTiempo
PPEy
SPAó-s
A B
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VFD+
PFD
Long. Inicialde Sarcomero
SMDf
Período Isovolumetrico SistólicoA) Con.
Entrante B) Con.En BloqueImp. Aórtica
RPT
VS + PS
RPT
SMS
Imp. Aó.
VpFAoTiempo
PPEy
SPAó-s
A B
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Cardiopatía Isquémico / Necrótica Crónica
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• La entendemos como un proceso segmentario, que tiene como consecuencia una cicatríz isquémico/ necrótica de extensiones variables de pared muscular con alteración de la geometría del:
1. llenado ventricular que involucran la distensibilidad y la relajación.
Como así también a la geometría de: 2. contracción ventricular con compromiso de la ley
heterométrica y contractilidad de la cámara, pudiendo el impacto ocurrir sobre un miocardio previamente enfermo o no.
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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VFD+
PFD
Long. Inicialde Sarcomero
IAM
Período Isovolumetrico SistólicoA) Con.
Entrante B) Con.En BloqueImp. Aórtica
RPT
VS + PS
RPT
IAM
Imp. Aó.
VpFAoTiempo
PPEy
SPAó-s
A B
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VFD+
PFD
Long. Inicialde Sarcomero
IAM
Período Isovolumetrico SistólicoA) Con.
Entrante B) Con.En BloqueImp. Aórtica
RPT
VS + PS
RPT
IAM
Imp. Aó.
VpFAoTiempo
PPEy
SPAó-s
A BVFS
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C-HTA + EAC Secuelar + IC
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En que se asemejan la C-isq y la C-HTA una vez instalado el cuadro de IC con FSD?:
A la pérdida de la conformación elíptica de la cámara y la progresión hacia una esfera
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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• De esta manera se puede observar que:
1. En ventrículos elípticos normales la carga ventricular predominante es el estrés circunferencial.
2. En cambio los ventrículos esféricos tienen mayor tensión parietal, pero también una distribución anormal de la carga con desplazamiento hacia el eje longitudinal.
Gervasio Lamas – REC - 1999
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• Distribución de cargas ventriculares
Adaptado de G. Lamas – Seminario IC –Cat. MI “E”– FCM – UNLP -2007
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Fisiopatología - Ciclo Cardíaco
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Normal Agran. S/E Agran. C/E auSCFS SCFS SMS
IED=(VFD * 100) / Esf. Diástole : 29 +_6IES=(VFS * 100) / Esf. Sístole : 15 +_ 8Linea Gris=Diástole Color=Sístole
>0.14 0.10-0.13 <0.10
54%3 Años
44% a 3 años8 %/año
70%5 Años
15 %/año
1%/año
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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En aproximadamente un 60% de los casos la HTA está presente en los pacientes que cursan un IAM de tal
manera que frecuentemente la C-HTA se asocia a una C-Isq
• De tal manera que un músculo ya previamente impactado en forma difusa, sufre en forma sobre-agregada un impacto SEGMENTARIO.
• De esta manera el músculo tiene en forma superpuesta dos enfermedades en curso.
• En esta particular situación es necesario determinar que geometría ventricular tenía previamente al IAM
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HVIZQ. Co + IAM + ICIAM
Necrosis + apoptosis + fibrosis
Necrosis + Apoptosis + Disrrupción
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HVIZQ. EX + EAC + IC
Necrosis + Apoptosis + Disrrupción
IAM
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HTA + Secuela IAM + ICAsí vemos: Diámetros y Volúmenes similares en VI esféricos
0.0
2.0
4.0
6.0
8.0
Normal GN-b HVE HVCo
DDVIf
DDVIf
0.0
2.0
4.0
6.0
Normal GN-b HVE HVCo
DSVI
DSVI
0.0
50.0
100.0
150.0
200.0
Normal GN-b HVE HVCo
VFD
VFD
0.0
50.0
100.0
150.0
Normal GN-b HVE HVCo
VFS
VFS
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
HTA + Secuela IAM + ICPero se diferencian en:
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
Normal GN-b HVE HVCo
VS
VS
0.0
50.0
100.0
150.0
200.0
Normal GN-b HVE HVCo
ImpAo
ImpAo
0.00
20.00
40.00
60.00
Normal GN-b HVE HVCo
Vol/Grad A/V
Vol/Grad A/V
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
Normal GN-b HVE HVCo
VSA
VSA
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas? Indicaciones Terapéuticas
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
Imp Ao Imp Ao
Imp. SImp. S
TPAo/mTPAo/m
RPTRPT
VRAAVRAA
PHCPHCGG
PEFPEFTFGTFGFFGFFG
DiamDiamVol VIVol VI
MVIMVIGPGPTPTP
DISTDIST
HVI-Ex HVI-Co Normal
CONTEXTO GLOBAL EN LA QUE OCURRE LA HTA+HVI-Co+IAM+IC
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29º CONGRESO MUNDIAL DE MEDICINA INTERNAArgentina - Bs. As. 2008
Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas? HTA + HVI-Co + Secuela IAM + IC
De esta manera y acorde a lo analizado, en pacientes portadores de HTA+IAM +VI Esférico + IC con adaptación geométrica previa de HVIZQ-Co,
el objetivo sería tendiente a controlar:• Los factores como la pos-carga, que se oponen al
acortamiento de la fibra, (Estrés Meridional Sistólico, predominante).
• Los factores periféricos que se oponen a la eyección ventricular, como la Imp-Aó y las RPT.
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas? HTA + HVI-Co + Secuela IAM + IC
• Los factores que dificultan el llenado ventricular, como la pérdida de la distensibilidad ventricular por fibrosis predominante mas alteraciones de la relajación.
• Además, descargar a la cámara e intentar devolverla a una morfología elíptica.
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
Imp Ao Imp Ao
Imp. SImp. S
TPAo/mTPAo/m
RPTRPT
VRAAVRAA
PHCPHCGG
PEFPEFTFGTFGFFGFFG
DiamDiamVol VIVol VI
MVIMVIGPGPTPTP
DISTDIST
HVI-Ex HVI-Co NORMAL
CONTEXTO GLOBAL EN LA QUE OCURRE LA HTA+HVI-Ex+IAM+IC
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?HTA + HVI-Ex + Secuela IAM + IC
• En cambio, en los pacientes cuya adaptación previa a sido HVIZQ-Ex o GN-b, con un franco desplazamiento longitudinal de la pos-carga ventricular, el objetivo sería tendiente a:
• Recuperar la morfología eliptica de la cámara en base a una agresiva terapia de control aldosterónico y diurética, que permita disminuir los volúmenes y de esa manera la precarga ventricular (tensión diastólica), y considerar una probable resincronización cardíaca.
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
HTA + HVI-Ex + Secuela IAM + IC• Controlar la pos-carga VI habitualmente no
compensada en las HVIZQ-Ex y en las GN-b.
• Además las terapias tendientes a la recuperación de la población de Beta-1 adrenoceptores.
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
Drogas Base ó Duras• IECA: SAVE, TRACA, CONSENSUS, AIRE, SOLVD.
• Beta Bloqueantes: Copernicus, Capricorn, Civis-II, Seniors, Betacar.
• ARA-II: Optimaal, Valiant, Charm.
• Anti-Aldosterónicos: Rales, Ephesus
• Furosemida
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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Los Caminos a la IC…Terapeuticas Identicas?
Drogas Concurrentes • Moduladores Nurohumorales:1. Neseritide ( pna) – Presedent, Vmac2. Omapatrilato (eca-epn) – Overture, Octave3. Darusentan (ET-1)- Reach – Ritz 14. Pentoxifilina (TNF-a – IL-9)5. Conivaptan (V1-V2 Vasopresina)6. Nolomirol (Simpatico-lítico). Echos – Diamond7. Rolofilina (A-1 Adenosina). Protec-Pilot
• Moduladores del metabolismo cardíaco1. Derivados de la Carnitina
L.A. Colonna, M.I. Cámera – Seminario IC- Cat. MI “E” – FCM – UNLP -2007
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En nombre del AEMC de la SAHAMUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
Prof. Dr. Luis Alberto ColonnaProf. Dr. Luis Alberto Colonna