!

www.medicalum.com

!

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST (SCACEST)

Buendía Santiago, F.1 ; Gil Rueda, B.2

(1): Facultad de Medicina, Universidad de Murcia (2): Hospital Universitario Morales Meseguer (Murcia).

VALORACIÓN Y JUSTIFICACIÓN El síndrome coronario agudo es un síndrome de una enorme importancia. Se trata de la patología más prevalente en cuanto a ingresos en unidades de cuidados intensivos (UCI) se refiere, y una de las más comunes en la práctica clínica general. Es indispensable para cualquier profesional o futuro profesional médico conocer y dominar el manejo de esta situación clínica.

RESUMEN Varón con de 43 años que llama a emergencias por dolor centrotorácico irradiado a región dorsal. A la llegada de los servicios de emergencias realizan un primer ECG que evidencia signos de elevación del segmento ST. A la llegada al servicio de urgencias el paciente no refiere dolor y las alteraciones del ECG se han normalizado. Se encuentran troponinas elevadas en analítica, y tras un segundo examen bioquímico se evidencia un nuevo aumento de estas, derivando al paciente al servicio de urgencias del hospital de referencia. El paciente se encuentra en el servicio de UCI, y tras una nueva exploración declara sufrir el mismo dolor centrotorácico anteriormente descrito, y refiere que éste no ha remitido desde el inicio de los síntomas. EL paciente es trasladado a la unidad de hemodinámica para la realización de una coronariografía, donde se evidencia una oclusión del 95% de la arteria descendente anterior (DA) en su segmento proximal. Se realiza una ecocardiografía en la que se detecta una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada, y una discreta hipocinesia de la cara anterior del ventrículo izquierdo. Como tratamiento se coloca un stent farmacoactivo y el paciente es trasladado nuevamente a UCI.

PALABRAS CLAVE Infarto del miocardio, dolor torácico, elevación del ST, cateterismo cardíaco.

ABSTRACT A 43-year-old-man who call Emergencies due to a chest pain radiated to the dorsal región. At the arrival of the emergency services, an ECG is recorded, which shows evidence of elevation of the ST segment. The patient did not refer chest pain after arriving at the emergency service. The ECG disturbances disappeared. A high level of troponines are detected at the analytics, and after a second biochemist exam, a new increasement is shown, therefore the patient is transferred to the Intensive Care Unit at his referente hospital. The patient, after a new physical exploration, declares having the same chest pain he had at the beginning of the symtomps, and that it never disappeared. At that moment, we contact with the hemodynamics unit. There, a coronariography is performed and we detected a 95% occlusion of left anterior descending artery, in its proximal segment. An ecocardiography is performed. The left ventricle eyection fraction is conseved, and a minor hipokynesia is detected in the anterior wall of left ventricle. A pharmacoactive stent is set and the patient is sent back to the Intensive Care Unit.

KEYWORDS

Myocardial infarction, Cheste pain, ST elevation, cardiac catheterization.

24

!

www.medicalum.com

!

INTRODUCCIÓN La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte a nivel mundial, responsable del 20% del total de los fallecimientos en Europa.

Se considera infarto agudo de miocardio (IAM) cuando exista evidencia de daño miocárdico, definido por la elevación de las troponinas cardíacas a valores superiores al percentil 99 del límite superior de referencia, con presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica1, 2.

Se define a un paciente con síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST), a aquel que presenta un dolor torácico persistente (u otros síntomas indicativos de isquemia) y elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas. En estos pacientes se recomienda iniciar inmediatamente estrategias de tratamiento como la reperfusión, la cual favorece un gran descenso en la mortalidad aguda y a largo plazo tras el SCACEST1.

CASO CLÍNICO Antecedentes personales:

Varón de 43 años. No AMC, no HTA, no DM, no DLP. Ligero sobrepeso. Fumador, 20 cigarrillos diarios. No antecedentes familiares de cardiopatía. Sin limitación para la actividad física. Sin clínica cardinal de insuficiencia cardíaca. No tratamiento de base al ingreso.

Historia actual:

El paciente despierta a las 4:00h por intranquilidad, con comienzo brusco de dolor centrotorácico irradiado a región dorsal, molestia en brazo izquierdo. No se acompaña inicialmente de disnea, nauseas, vómitos, ni cortejo vegetativo. Niega cambios con los movimientos o con la respiración. Intenta descansar, pero el dolor le levanta de la cama de nuevo, avisando al 112 a las 5.30h. En ECG se evidencia elevación del ST en aVR, V1 y V2, como se aprecia en la figura 1; ondas T hipervoltadas-hiperagudas en V3 y V4 con descenso de ST en derivaciones de cara inferior y

lateral. Tras administración de doble antiagregación es trasladado al Hospital de Cieza, donde continúa con fluctuación en la intensidad del dolor a pesar de la normalización de las alteraciones ECG. Cuando se confirma aumento de Troponina I (0.006 a 0.4) se consulta con nuestra unidad (UCI HUMM) acordando traslado a Servicio de Urgencias donde continúa asintomático y con ECG sin signos de isquemia aguda. Nuevo incremento ligero de Troponinas (1,5) decidiéndose ingreso en nuestra unidad.

Exploración física:

- Glasgow 15. Normocoloreado y normohidratado. TAS 118 mmHg. TAD 60 mmHg. No IY. Temperatura 36,2 ºC. FC 70 lpm. FR 16.

- AC: ruidos cardíacos rítmicos y apagados, no soplos.

- AR: murmullo vesicular disminuido de forma generalizada, sin ruidos sobreañadidos.

- Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación

- Extremidades: no edemas ni signos de TVP. Pulsos presentes y simétricos en las cuatro extremidades

- Exploración neurológica: sin alteraciones.

Pruebas complementarias:

- Anatítica: glucemia 111,0 mg/L. Creatinina 0,73 mg/L. Na 139,0 mmol/L. Troponina 1,557 µg/L. Hb 14,1 g/L. Hematocrito 41,5 L/L. Plaquetas 176,0 109/L. Actividad de Protrombina 110,0%. PTTA 19,0. FiO2 0,21. pH 7,31. pCO2 51,0 mmHg. LDH 553,0 mg/dL, Lactato 1,0 u int/L.

- Rx tórax: ICT normal. Campos pulmonares sin infiltrados ni condensaciones

- ECG: ritmo sinusal, 60 lpm. Alguna extrasístole ventricular aislada. Bloqueo incompleto de

25

!

www.medicalum.com

!

rama derecha del haz de His. Normalización de las alteraciones del ST y onda T descritas.

- Puntuación Grace 130, TIMI 3, CRUSADE 5, Killip I

- Coronariografía (ver Figura 2): acceso radial derecho. No se observan lesiones significativas en el tronco de coronaria

izquierda. Lesión severa en la descendente anterior (DA) proximal que produce estenosis del 95% (flujo TIMI III) y una placa ligera en la DA media. Sin lesiones significativas en circunfleja y coronaria derecha. Se identifica la lesión de la DA como culpable del SCASEST.

Figura 1. !Electrocardiograma pre-hospitalario.

F igura 2. Hallazgos coronariografía.

26

!

www.medicalum.com

!

DIAGNÓSTICO Diagnóstico al ingreso de IAMCEST de alto riesgo.

Podemos afirmar que se trata de un IAM debido al valor de troponinas que se detecta al ingreso (1,557 µg/L), el cual evidencia que existe daño con afectación miocárdica.

Asimismo, se evidencia que es un SCACEST ya que el enfermo presenta dolor torácico persistente, así como elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas.

El paciente, pese a declarar encontrarse asintomático al ingreso de nuestra unidad, en exploraciones posteriores refiere dolor centrotorácico, persistente desde el inicio de los síntomas.

Se trata de un caso de IAM con elevación transitoria del ST, de localización anteroseptal, ya que en el ECG prehospitalario encontramos la elevación del ST en las derivaciones aVR, V1 y V2 (característico de la obstrucción del tronco común de la coronaria izquierda y/o de la DA proximal).

TRATAMIENTO El paciente no es reperfundido en un inicio porque declara encontrarse asintomático y por presentar un ECG normal a su llegada a urgencias. Por ello, no se describe como SCACEST en un primer momento.

Intervención farmacológica inicial:

- Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico (AAS) y clopidogrel.

- Anticoagulantes: enoxaparina.

- Hipolipemiantes: atorvastatina.

- Beta-bloqueantes: bisoprolol.

- Inhibidor bomba de protones gástrica: pantoprazol.

- Ansiolíticos (si precisa): lorazepam.

- Laxantes (si precisa): lactulosa.

Los días posteriores el dolor centrotorácico no remite de forma completa, intensificándose en repetidas

ocasiones, no siendo comunicado por parte del paciente hasta pasadas 48 horas. Las troponinas sufren un pico máximo de 13.915 µg/L (ver tabla 1). Tras recoger esta información y saber de la persistencia del dolor del paciente, se realiza la petición de cateterismo cardíaco preferente. En dicho procedimiento se objetiva estenosis del 95% en DA proximal.

Intervención quirúrgica: implantación de un Stent farmacoactivo en la DA proximal. Tras ello, ecocardiografía que presenta discreta hipocinesia de cara anterior, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) visual conservada.

Se mantiene misma intervención farmacológica tras intervencionismo coronario. Tras pasar un día en observación en nuestra unidad es dado de alta a planta.

Se recomienda abandonar hábito tabáquico, así como una dieta más saludable y compaginar estos hábitos con ejercicio físico de manera regular.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En los días siguientes descienden las troponinas, teniendo 1,74 µg/L en el alta a planta. El dolor centrotorácico va remitiendo casi por completo.

FEVI mayormente conservada, no existe una gran afectación funcional del miocardio. Queda una notable hipocinesia en la cara afectada, pudiendo limitar la realización de esfuerzos que precisen de aumento del GC.

Si el paciente se ajusta a las indicaciones terapéuticas, tanto farmacológicas como los cambios en el estilo de vida, es altamente probable que se pueda evitar cualquier otro accidente cardiovascular similar en el futuro.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES Ante cualquier paciente con sospecha de IAMCEST, debe realizarse el tratamiento de reperfusión lo antes posible mediante intervención coronaria percutánea (ICP)3,4,5,6. El objetivo es realizar el diagnóstico antes

27

!

www.medicalum.com

!

de 10 minutos tras el primer contacto médico (PCM), e inmediatamente después, remitir al paciente directamente al laboratorio de cateterismos si se dispone de uno, o trasladándolo lo más rápido posible a un hospital con dicho equipamiento.

La fibrinólisis es una importante estrategia de reperfusión cuando la ICP primaria no puede realizarse dentro de los plazos recomendados (antes de 120 minutos desde inicio de los síntomas). Está recomendada en las primeras 12 horas1, preferiblemente iniciarlo lo antes posible.

En nuestro caso, tras el PMC, o a la llegada al servicio de urgencias del Hospital de Cieza, debía haber sido diagnosticado de SCACEST y haber sido remitido directamente al laboratorio de cateterismos para reperfusión, derivándose temporalmente a un servicio de UCI para monitorización continua si no fuera posible su intervención directa.

Cuando valoramos al paciente en UCI, unas 48 horas tras los síntomas iniciales, se solicita cita para cateterismo para realizar ICP primaria (indicada siempre que existan síntomas compatibles con isquemia1).

Se implanta stent metálico farmacoactivo debido a sus mejores resultados en comparación a stents metálicos7 y a la angioplastia de balón. No se recomienda aplazar su implantación si está indicada1.

Se recomienda la administración de un tratamiento antiagregante plaquetario doble (combinación de AAS + un inhibidor del P2Y12) y un anticoagulante parenteral1. Se recomienda mantener el AAS indefinidamente8, así como el inhibidor del P2Y12

durante al menos 6 meses (se recomiendan prasugrel o ticagrelor, y clopidogrel si los anteriores no están disponibles o están contraindicados)9.

Debe considerarse la administración de beta-bloqueantes a todo paciente tras un IAMCEST, aunque no está claro si existe beneficio claro para pacientes con FEVI >40%, ni la duración del tratamiento. No pueden establecerse recomendaciones al respecto puesto que no hay ningún estudio que las avale1.

Hay que administrar estatinas a altas dosis independientemente de la concentración de colesterol en la fase aguda, ya que se relaciona con beneficios a corto y largo plazo10.

Según los criterios PAMI-II, se trata de un paciente de bajo riesgo, por lo que puede recibir un alta temprana. Debe permanecer en UCI las primeras 24h tras ICP primaria, y otras 24-48h en monitorizado en planta.

Se considera clave en la prevención el abandono del hábito tabáquico como medida más efectiva de la prevención secundaria, debido a su efecto protombótico11. Además, se recomienda un control óptimo de la presión arterial, mejorar hábitos alimenticios y control del peso y la actividad física10.

REFERENCIAS 1. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes M,

Bucciarelli-Ducci C, Bueno H et al. Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología. 2017;70(12):1082.e1-1082.e61.

2. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons M, Chaitman B, White H et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60(16):1581-1598.

3. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. The Lancet. 2003;361(9351):13-20.

4. Andersen H, Nielsen T, Rasmussen K. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. ACC Current Journal Review. 2003;12(6):47.

5. D'Souza S, Mamas M, Fraser D, Fath-Ordoubadi F. Routine early coronary angioplasty versus ischaemia-guided angioplasty after thrombolysis in acute ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. European Heart Journal. 2010;32(8):972-982.

28

!

www.medicalum.com

!

6. Dalby M. Transfer for Primary Angioplasty Versus Immediate Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction: A Meta-Analysis. Circulation. 2003;108(15):1809-1814.

7. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman G, Menichelli M, Valgimigli M et al. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction. European Heart Journal. 2007;28(22):2706-2713.

8. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. The Lancet. 2009;373(9678):1849-1860.

9. Wallentin L, Becker R, Budaj A, Cannon C, Emanuelsson H, Held C et al. Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine. 2009;361(11):1045-1057.

10. Piepoli M, Hoes A, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano A et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2016;37(29):2315-2381.

11. Chow C, Jolly S, Rao-Melacini P, Fox K, Anand S, Yusuf S. Association of Diet, Exercise, and Smoking Modification With Risk of Early Cardiovascular Events After Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2010;121(6):750-758.

29