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SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
• Conjunto de vías y centros que intervienen en el control motor.
• Formado por una serie de conexiones que se proyectan desde los ganglios basales a distintas áreas del S.N.C.
• Ganglios basales:– Estriado (Putamen y Caudado)– Palido– Sustancia Negra– Nucleo subtálamico
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SISTEMA EXTRAPIRAMIDALFUNCIONES
• Participa en la determinación del tono muscular.
• Responsable del curso automático de muchos movimientos bien coordinados.
• Hace posible una secuencia armoniosa de movimientos, en la que cada componente está óptimamente adaptado a los demas.
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SISTEMA EXTRAPIRAMIDALMANIFESTACIONES CLINICAS
• Alteraciones del tono muscular: Rigidez en rueda dentada.
• Alteraciones en la motilidad:– Sindromes hipocinéticos.
– Sindromes hipercinéticos.
• Sintomas Psíquicos: Labilidad emocional, demencia, estados compulsivos, etc.
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SINDROME PARKINSONIANO
• Se caracteriza clinicamente por : TRAPTRAP
– TTemblor (de reposo)
– RRigidez (en rueda dentada)
– AAcinesia (bradicinesia-hipocinesia)
– PPosturales (trastorno de los reflejos)
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SINDROME PARKINSONIANOClasificación etiológica
• Parkinsonismo idiopático - Enfermedad de Parkinson
• Parkinsonismos secundarios o sintomáticos
• Parkinson - plus
• Parkinsonismo asociado a E.Hereditarias
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ENFERMEDAD DE PARKINSONConcepto convencional
• Cuadro clínico característico: TRAP.TRAP.
• Degeneración preferente del sistema
nigroestriado.
• Presencia de cuerpos de Lewy.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología
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ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología: Cuerpo de Lewy
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SINDROME PARKINSONIANOParkinsonismo secundario
• Fármacos• Tóxicos• Trastornos metabólicos• Parkinsonismo postencefalítico• Parkinsonismo Vascular• Procesos expansivos intracraneales• Traumatismo cráneo-encefálico• Hidrocefalia a presión normal• Miscelánea
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PARKINSONISMO POR FÁRMACOS
– clebopride neurolépticosneurolépticos,, sulpiride, tiapride,• - fenotiacinas y,• - reserpina,• - tetrabenacina, sales de litio• - cinarizina, flunarizina, • - verapamil diltiazem, captopril, amiodarona,• - valproato, fenitoína,• - vincristina, citosina-arabinósido,
• - alfa-metildopa,...
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Síndromes Parkinson-Plus
– Parálisis supranuclear progresiva,– Atrofia Multisistémicas:
• Síndrome de Shy-Drager,• Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)• Degeneración estrio-nígrica,
– Degeneración córtico-basal,– Enf. de Alzheimer (forma extrapir.),– Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos– Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam)
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Parkinson Hereditarios
• Hallervorden – Spatz.
• E.Huntington
• Neuroacantocitosis.
• E.Wilson
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SINDROME PARKINSONIANOEpidemiología
• Comienzo entre 40-70 años. Media 55a• (Pico: 6ª-7ª década).• - Sexos: masculino/ femenino; 3 / 2 • - Enf. Parkinson 80% de los parkinsonismos • - Incidencia anual: 20 / 100.000 hab.• - Prevalencia 160 / 100.000 hab: • -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad• A los 70 años 120 y 550 / 100.000 habsA los 70 años 120 y 550 / 100.000 habs
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ENFERMEDAD DE PARKINSONCriterios clínicos
• Presencia de, al menos, 2 signos cardinales:– rigidez en rueda dentada,– temblor de reposo,– acinesia,– pérdida de los reflejos posturales.
• Respuesta favorable a la L-DOPA.• Historia negativa para fármacos, tóxicos,
infecciones, TCE, u otras ....• Ausencia de signos atípicos.
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ENFERMEDAD DE PARKINSONSignos atípicos
1. Parálisis de la mirada voluntaria.
2. Signos piramidales (o signos pseudobulbares).
3. Signos de afectación del asta anterior.
4. Signos cerebelosos.
5. Polineuropatía no secundaria a otras etiologías.
6. Mioclonías corticales reflejas.
7. Síndrome de hipertensión endocraneal.
8. Crisis oculógiras.
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PARKINSON: CLINICASíntomas y signos precoces
• Los síntomas precoces suelen ser pasados por alto: se achacan a la edad.
• En los primeros momentos, el enfermo sólo podría quejarse de: dolorimiento, sensación de fatiga y malestar.
• Pueden ser signos precoces:– Disminución del parpadeo: 5-10 pm (20)– Ligero aumento de las hendiduras palpebrales– Pocos ajustes posición corporal en sedestación– Dedos mano flex-add en art. met-fal.
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PARKINSON: CLINICATemblor
• Puede no ser el signo inicial y estar ausente.• De reposo.• Puede afectar cualquier miembro, incluso• la cabeza.• Movimientos: antebrazo, en prono-supinación
mano, en "pill-rolling".• Frecuencia= 4-5 Hz
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PARKINSON: CLINICARigidez-hipertonía
• Tiende a aparecer en estadios más avanzados de la enfermedad.
• Se aprecia una resistencia a la movilización pasiva en todo el rango del movimiento
• Es "en rueda dentada".• Predomina hipertonía en músculos flexores
de tronco y miembros: postura típica
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PARKINSON: CLINICAAlteración de reflejos posturales
• Puede verse en estadios avanzados.
• Manifestaciones clínicas:
– incapacidad para mantenerse erguido,
– tendencia a posturas simiescas, a caer hacia atrás, delante o lados,
– marcha festinante (autopropulsada),...
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PARKINSON: CLINICAAcinesia-bradicinesia
• Dificultad en el inicio y ejecución de movimientos voluntarios.
• Manifestaciones clínicas:– dificultad de levantarse de una silla, dar la
media vuelta con num. pasos peqs.,– disminución de movs. asociados,– disminución de parpadeo,– facies amímica o "de máscara",...
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PARKINSON: CLINICAOtros hallazgos
• Deterioro intelectual:– Demencia en el 20%.– Depresión: más del 80%.
• Micrografia. Disminución volumen voz.• Acatisia. Dolor. Disfagia.• Distonías segmentarias y blefarospasmo• Sialorrea. Seborrea.• Reflejos de liberación frontal • Trastornos oculomotores• Trastornos autonómicos:
– hipersudoración, estreñimiento, retención-urgencias urinarias, hipotensión ortostática.
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PARKINSON: CLINICAEstadios de Hoehn y Yahr
Incapacidad grave; aún capaz de caminar sin ayuda 4
Bilateral leve-moderada inestabilidad postural, pero independiente.
3
Enfermedad exclusivamente unilateral 1
Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda
5
Bilateral leve con recuperación en la retropulsión 2,5
Afectación bilateral sin alteración del equilibrio. 2
Afectación unilateral y axial 1,5
No hay signos de enfermedad0
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ENFERMEDAD DE PARKINSONDIAGNOSTICO
• Clínico.
• Pruebas de imagen: TAC, RM.
• Pruebas con isotopos: DaTSCAN.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON: TRATAMIENTO INICIAL
• OBJETIVOSOBJETIVOS:
• Tratar la incapacidad física.
• Tratamiento preventivo.
• Evitar complicaciones dopoterapia
crónica
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PARKINSON: TRATAMIENTOArsenal terapéutico
• Levodopa
• Anticolinergicos.
• Agonistas dopaminérgicos.
• IMAO-B: Selegilina. Rasagilina.
• ICOMT: entacapone y tolcapone.
• Amantadina.
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L-DOPA: BIOQUÍMICA Y MTB
• L-Hidroxifenilalanina
• Absorción:intestino delgado proximal.
• Paso de BHE: mecanismo de transporte común con a.a. neutros.
• Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina..
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PARKINSON: TRATAMIENTOLEVODOPA: Arsenal terapéutico
• FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA:
– Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa)
– Sinemet plus (25/100: carbidopa/l-dopa)
– Madopar 250 (50/250: enseracida/l-dopa)
• FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA:
– Sinemet retard (50/200: carbidopa/l-dopa)
– Sinemet plus retard (25/100: carbidopa/l-dopa
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PARKINSON: TTO. Selegilina
• IMAO-B
• ¿Acción preventiva? (DATATOP)
• Retrasa las necesidades de L-dopa.
• Poco eficaz en solitario
• Uso combinado con otros fármacos
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PARKINSON:ttoRasagilina
• IMAO-B
• Retrasa las necesidades de L-Dopa.
• Eficacia terapéutica en monoterápia.
• Posible efecto neuroprotector.
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PARKINSON: TTO.Anticolinérgicos
• Buena actividad contra la rigidez y el temblor.• Escasa mejoría de la acinesia.• Es conveniente evitar en mayores de 65 años:
– trastornos vesicales– trastornos intestinales– acción adversa sobre la memoria– confusión– psicosis
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PARKINSON: TRATAMIENTOAmantadina
• Mecanismo de acción:– aumenta síntesis y liberación de dopamina,– inhibe su recaptación,– algunas propiedades anticolinérgicas.
• Efecto beneficioso sobre la acinesia.
• Carece de efectos adversos graves.
• Eficacia moderada.
• Puede utilizarse en ancianos.
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PARKINSON: TRATAMIENTOAgonistas Dopaminérgicos
• Bromocriptina (Parlodel)• Lisurida (Dopergín)• Pergolida (Pharken)• Ropinirol (Requip)• Pramipexole (Mirapexin)• Apomorfina • Cabergolina (Sogilen)• Rotigotina (Parches transdérmicos).
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LEVODOPOTERAPIA CRONICAComplicaciones motoras asociadas
• .-Fluctuaciones motoras:– deterioro final de dosis "wearing off".– falta de respuesta inicial..– respuesta suboptima..– respuesta retrasada o ausente– Episodios “off” impredecibles.
• 2.-Discinesias:– discinesias del periodo "on” o “pico de dosis”.– discinesias bifásicas.– distonías "off".
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PARKINSON: TRATAMIENTOTto. deldeterioro fin de dosis
• Asociar un AD.• Asociar un ICOMT.• Incrementar la frecuencia de L-dopa.• Cambiar a formas retardadas.• Redistribución proteica en la dieta.
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E.PARKINSON: TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS
• Reducir L-Dopa.
• Cambiar a formulaciones retard.
• Reducir L-Dopa y añadir AD.
• Fraccionar L-Dopa.
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E.PARKINSONCOMPLICACIONES PSIQUIATRICAS
• Trastornos de la ansiedad:– en relación con estados “off”– ataques de pánico– trastornos fóbicos
• Trastornos afectivos: depresión: 20-47%• Psicosis• Trastornos cognitivos• Otras: alteraciones del sueño y de la esfera
sexual.
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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS
• TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN:• Primaria:
– alprazolam (0,5-3 mg/día; 1 mg en ancianos)– diazepam y loracepam
• Secundaria a fármacos antiparkinsonianos:– suprimir por orden: selegilina, amantadina,
agonistas y anticolinérgicos.– Disminución gradual de l-dopa.
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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS
• TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN:
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina.
• Inhibidores recaptación de serotonina.
• Mianserina
• Selegilina
• TEC
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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS
• TTO. DE LOS TRAS. PSICÓTICOS:
• Clozapina (6,25 mg hasta 25-50 mg/día)
• Olanzapina
• Risperidona
• Tioridacina
• Ziprasidona
• Ondasetrón
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ENFERMEDAD DE PARKINSONTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• TALAMOTOMÍA.
• PALIDOTOMÍA
• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO.
• ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL.