SANGRE

• La sangre es un liquido rojo que circula a través de una serie de conductos denominados vasos sanguíneos por lo que es llevada a los rincones mas ocultos de nuestro. Cuerpo.

• Nuestra sangre es roja debido a la presencia de glóbulos rojos, los cuales poseen en su interior un pigmento rojo llamado HEMOGLOBINA.

• La sangre es mucho mas que glóbulos rojos, ya que esta compuesta de plasma, glóbulos blancos y plaquetas.

COMPONENTES DE LA SANGRE

• PLASMA

• GLOBULOS ROJOS (ERITROCITOS)

• GLOBULOS BLANCOS (LEUCOCITOS)

• PLAQUETAS (TROMBOCITOS)

PLASMA SANGUINEO• El plasma sanguíneo es la fracción líquida y acelular de la

sangre. Está compuesto por agua el 90% y múltiples sustancias disueltas en ella.

• De éstas las más abundantes son las proteínas.• Transporta los elementos formes mantiene diferentes

sustancias en solución, la mayoría de los cuáles son productos del metabolismo celular.

• El plasma es salado y arenoso y de color amarillento traslucido.

• La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.

• Es una de las reservas liquidas corporales

Composición:

a) FIBRINOGENO: desempeña un papel fundamental en el proceso de coagulación de la sangre.

b) GAMMA – GLOBULINAS: constituyen los anticuerpos que participan en el sistema inmunológico.

c) ALBÚMINAS: proteínas que transportan distintas moléculas y constituyen una reserva de aminoácidos.

GLOBULOS ROJOS (eritrocitos)

• Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras.

• La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

GLOBULOS BLANCOS (leucocitos)

• Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado.

• Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la inflamación.

• Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico.

• Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular.

• Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas.

LEUCOCITO GRANULOSO

LINFOCITOS

PLAQUETAS(trombocitos)

• Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos.

• Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

Enfermedades y patologías sanguíneas

• ANEMIA• ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES• ERITROCITOSIS• HEMOFILIA• HEMORRAGIA• HIPERLIPIDEMIA• LEUCEMIA• PLAQUETOPENIA• SEPTICEMIA• TALASEMIA• TOXEMIA

ANEMIA

• Enfermedad de la sangre caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos rojos.

• Los hematíes son los encargados de transportar el oxígeno al resto del organismo, y los pacientes anémicos presentan un cuadro clínico causado por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos.

TIPOS DE ANEMIA• ARREGENERATIVAS:

• deben a una disminución en la producción de las células precursoras de hematíes o a una alteración de componentes fundamentales de los glóbulos rojos, como es la hemoglobina.

• las anemias regenerativas o periféricas, debidas a una pérdida excesiva de glóbulos rojos o a un aumento en la destrucción de estas células, como ocurre en las anemias hemorrágicas o en las anemias hemolíticas por destrucción de eritrocitos por tóxicos o infecciones.

• ARREGENERATIVAS:

• deben a una disminución en la producción de las células precursoras de hematíes o a una alteración de componentes fundamentales de los glóbulos rojos, como es la hemoglobina.

• las anemias regenerativas o periféricas, debidas a una pérdida excesiva de glóbulos rojos o a un aumento en la destrucción de estas células, como ocurre en las anemias hemorrágicas o en las anemias hemolíticas por destrucción de eritrocitos por tóxicos o infecciones.

• FERROPENICA:

• es la más frecuente y se debe a un déficit de hierro, lo que origina una alteración de la síntesis de hemoglobina.

• anemia de los trastornos crónicos es la segunda en importancia y se produce en el transcurso de diversas enfermedades como el SIDA o la artritis reumatoide y se da sobre todo en pacientes hospitalizados.

• MEGALOBLASTICA:

• debida a un déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) y/o ácido fólico, en la que se ve alterada la formación de glóbulos rojos.

ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA

SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

• La sintomatología depende de la magnitud de la anemia, velocidad de instauración y situación clínica previa del enfermo.

• Una instauración gradual de la anemia es mejor tolerada que la brusca (por ejemplo en situaciones de sangrado masivo o de destrucción rápida de hematíes por un tóxico).

• Ancianos o enfermos del corazón a veces presentan síntomas clínicos con cifras de hemoglobina no excesivamente bajas.

• Los síntomas más comunes de la anemia son síntomas generales como decaimiento físico y psíquico, síntomas cardiorespiratorios como fatiga y palpitaciones, síntomas gastrointestinales como vómitos, diarrea o estreñimiento, síntomas neurológicos como cefalea, acúfenos, mareos o vértigo y alteraciones genitourinarias como amenorrea o pérdida de la libido.

• Los hallazgos más frecuentes que se observan al explorar al enfermo son la palidez de la piel y de las mucosas, que guardan una relación proporcional con la intensidad de la anemia.

• Cuando la situación es grave se observa una taquicardia, así como la aparición de soplos a la auscultación cardiaca.

• Para realizar un diagnóstico adecuado es necesario realizar una historia clínica detallada del enfermo (indagando sobre posibles etiologías como la existencia de un sangrado previo, una dieta vegetariana o la toma de algún medicamento), una exploración física exhaustiva y un estudio analítico (estudiándose entre otros parámetros el número de glóbulos rojos, la cantidad de hemoglobina y el tamaño de los eritrocitos).

TRATAMIENTO• La transfusión de sangre o de hematíes concentrados es el

tratamiento de elección utilizado en las anemias graves (habitualmente en las anemias agudas por sangrado).

• El tratamiento de algunas anemias producidas por exceso de destrucción de hematíes conlleva la extirpación del bazo, principal órgano de eliminación de los eritrocitos.

• Las anemias ferropénicas deben tratarse con suplementos de hierro y las perniciosas con inyecciones de vitamina B12.

• La eritropoyetina (hormona producida por el riñón que estimula la producción de glóbulos rojos), sintetizada de forma artificial, se está utilizando en algunos casos muy especiales de anemia.

• Otros enfoques terapéuticos se centran en la corrección de los déficit nutricionales u hormonales.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

• La anemia de células falciformes se debe a una mutación en la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre.

• Una sustitución en su secuencia de aminoácidos (valina, en lugar de ácido glutámico) es responsable de la formación incorrecta de la molécula de cuatro cadenas de hemoglobina cuando el oxígeno es bajo.

• Las hemoglobinas defectuosas se unen formando bastones alargados que extienden los hematíes en forma de semiluna.

• Estas células falciformes no pueden adaptarse y atravesar los vasos sanguíneos pequeños.

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TIPO DE ANEMIA CAUSAS CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO

Por deficiencia de hierro o ferropénica

Principalmente hemorragias digestivas y hemorragias postmenopaúsicas en las mujeres.

Debilidad y trastornos tróficos.

Suplemento de hierro, por ejemplo en forma de sulfato ferroso (sal de hierro).

Anemia perniciosa Trastornos inmunológicos.

Gastritis atrófica. Hay un déficit de 'factor intrínseco' en el estómago.

Administración de vitamina B12 por vía parenteral.

Hemolítica Trastorno de la membrana de los eritrocitos, destrucción de los hematíes por anticuerpos.

Palidez, ictericia y debilidad.

Politransfusiones y, a veces, uso de fármacos inmunosupresores.

Talasemia Alteración de la síntesis de una cadena polipeptídica de la hemoglobina.

Puede ser asintomática o resultar mortal.

Transfusiones en los casos graves.

Anemia de células falciformes

Alteración de la hemoglobina.

Episodios de dolor agudo, principalmente en articulaciones y extremidades. Susceptibilidad a las infecciones. Retardo en el desarrollo del niño.

No tiene cura. Se trata con medicamentos para aliviar el dolor y paliar los síntomas.

ERITROCITOSIS• Aumento del número total de eritrocitos o

glóbulos rojos.• La policitemia o eritrocitosis secundaria puede

deberse a un aumento primario de la eritropoyetina, en este caso por secreción tumoral o enfermedades renales, a un aumento secundario de la eritropoyetina (como respuesta a la hipoxia de la altitud, a la hipoxia de algunas enfermedades pulmonares o cardiacas, o por hemoglobinas anómalas) o a estímulos hormonales.

HEMOFILIA

• Enfermedad hereditaria caracterizada por la incapacidad de la sangre para formar coágulos.

• Esto produce un exceso de sangrado incluso con lesiones leves.• La enfermedad está causada por la ausencia de determinadas

proteínas de la sangre, llamadas factores, que participan en el fenómeno de la coagulación.

• La forma más común, hemofilia A, la padecen un 80% de los hemofílicos, y está originada por un déficit del factor VIII.

• En la segunda forma más común, la hemofilia B (enfermedad de Christmas), existe un déficit del factor IX.

• Un 80% de los casos de hemofilia presentan antecedentes familiares; el 20% restante se debe a mutaciones genéticas espontáneas.

HEMORRAGIA• Salida de la sangre de los vasos sanguíneos.• Puede deberse a una alteración o a una rotura

traumática de los vasos sanguíneos, además de aparecer como complicación de muchas otras enfermedades.

• La hemofilia, enfermedad hereditaria de la sangre, se produce por la incapacidad de ésta para coagular.

• Una pérdida de sangre superior a 1 litro puede producir un shock hipovolémico.

• Si no se reemplaza esta cantidad de sangre, el shock hipovolémico quizá sea mortal.

• La hemostasia (procedimientos para controlar la pérdida de sangre) se basa en la detención del flujo sanguíneo para que la sangre pueda coagular.

HIPERLIPIDEMIA• Aumento de la concentración plasmática de lipoproteínas circulantes, lo que se

traduce, en los análisis de laboratorio, en un aumento del colesterol circulante, de los triglicéridos o de ambos.

• Es posible clasificar las hiperlipidemias en primarias y secundarias. • Las primarias serían aquellas genéticamente determinadas, como la

hipercolesterolemia familiar; mientras que las secundarias, tendrían su origen en distintas patologías que alteran las cifras de lípidos en sangre, como la diabetes mellitus.

• Los compuestos lipídicos que circulan en la sangre se encuentran formando parte de las distintas lipoproteínas plasmáticas.

• Existen cinco tipos de lipoproteínas que se distinguen entre sí por su composición y, por lo tanto, por presentar un comportamiento diferente: los quilomicrones (QM) son lipoproteínas formadas fundamentalmente por triglicéridos, hasta en un 95%; las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son ricas en triglicéridos, hasta en un 75%; las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son ricas en colesterol y proteínas, y tienen escasos triglicéridos; las lipoproteínas de alta densidad (HDL) también son ricas en colesterol y proteínas; y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son derivadas del metabolismo de las VLDL y de los QM, siendo ricas en triglicéridos.

LEUCEMIA• Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y

de los tejidos productores de las células sanguíneas.• Se caracteriza por la sobreproducción de células

inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan luego a los vasos.

• Las células blancas o leucocitos se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos endoteliales.

• Se sabe que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas.

• Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre periférica.

• De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielocitos, en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.

• Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución.

• Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios linfáticos.

• En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.

PLAQUETOPENIA• Plaquetopenia o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del

número de plaquetas circulantes.• Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula

ósea. En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico).

• Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.

• Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas.

• La trombopenia puede deberse a defecto de producción, a secuestro esplénico excesivo o a destrucción acelerada.

• La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltración medular maligna (metástasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras células sanguíneas (anemia, leucopenia).

• Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas por virus y fármacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática).

SEPTICEMIA• Enfermedad de la sangre producida por la multiplicación de

bacterias en el torrente sanguíneo. • Las bacterias entran en el torrente sanguíneo desde un área de

infección local, una herida o una intervención quirúrgica.• La septicemia se caracteriza por escalofríos, fiebre, postración y

los síntomas propios de la infección local originaria. • Cuando las bacterias permanecen poco tiempo en el torrente

sanguíneo, utilizándolo sólo como medio de transporte, se llama bacteriemia.

• El tratamiento consiste básicamente en antibióticos y en el propio de la infección local.

TALASEMIA• Forma hereditaria de anemia en la que se reduce la síntesis de una o más de las cuatro

cadenas de la globina, por lo general la 2 α y la 2 β, que forman parte de la hemoglobina en los glóbulos rojos de la sangre.

• La función de la hemoglobina es transportar el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos corporales

• En la talasemia, la estructura de ambas cadenas de la hemoglobina permanecen intactas, pero está ausente la cadena α o β o existe en pequeñas cantidades, debido a anomalías en los genes que codifican estas proteínas.

• Esto origina un desequilibrio en la cantidad de globina en las cadenas con predominio de la α o β. Las cadenas precipitan en ausencia de otras cadenas suficientes con las que unirse y esta precipitación interfiere con la formación de los glóbulos rojos.

• Se producen menos glóbulos rojos de lo normal y los que son capaces de desarrollarse incluyen en su interior las cadenas de hemoglobina precipitadas, de tal modo que no pueden pasar a través de los capilares y son destruidos prematuramente.

• Esto produce una anemia grave y para compensarla, la médula ósea se hipertrofia al intentar producir suficientes glóbulos rojos, y el bazo también aumenta de tamaño. Son posibles también las deformidades graves en el cráneo y en los huesos largos.

TOXEMIA

• Situación clínica caracterizada por la presencia de toxinas o materiales tóxicos en la sangre; éstos pueden ser de origen bacteriano pero también químico u hormonal.

• Cuando las propias bacterias invaden el torrente circulatorio, se habla de bacteriemia.

• Las toxinas no proceden en general de los alimentos en malas condiciones, sino de las bacterias que se encuentran en ellos.

HEMOSTASIA Y COAGULACION

• La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases.

• En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre.

• La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada.

• Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble.

• Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación: se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina.

• Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).