1

SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMA Generalidades

Corazn Anatoma macroscpica:

Localizacin Pericardio Pared Cavidades

Inervacin Irrigacin

Anatoma microscpica:

Msculo cardaco Sistema de conduccin cardaco

Vasos sanguneos

Generalidades Arterias Arteriolas Capilares Venas y vnulas Anastomosis

Sistema linftico

Principales arterias y venas del cuerpo humano

DOCUMENTO ORIGINAL DE LA AUTORA

2

GENERALIDADES El sistema cardiovascular est formado por el corazn y los vasos sanguneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazn) proporciona la energa necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elsticos (los vasos).

CORAZN ANATOMA MACROSCPICA

Localizacin El corazn es un rgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamao es parecido al de un puo cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y varones adultos, respectivamente. Est situado en el interior del trax, por encima del diafragma, en la regin denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torcica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazn se sitan en el hemitorax izquierdo. El corazn tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vrtice, de direccin anteroinferior izquierda y la porcin ms ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior.

1 vena cava superior

2 arco artico

3 tronco pulmonar

4 base del corazn

5 borde derecho

6 pulmn derecho

7 pleura (cortada para revelar el pulmn en su interior)

8 cara inferior

9 diafragma

10 pulmn izquierdo

11 borde izquierdo

12 vrtice cardiaco (apex)

Fuente: Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatoma y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2006, p. 701

Pericardio La membrana que rodea al corazn y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazn se desplace de su posicin en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazn se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

3

1. El pericardio fibroso, ms externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no elstico. Descansa sobre el diafragma y se contina con el centro tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continan con las pleuras parietales. La funcin del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazn durante la distole, proporcionarle proteccin y fijarlo al mediastino. 2. El pericardio seroso, ms interno, es una fina membrana formada por dos capas: a. la capa ms interna visceral o epicardio, que est adherida al miocardio. b. la capa ms externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso. Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericrdica, que contiene una fina capa de lquido seroso, el lquido pericrdico, que reduce la friccin entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazn.

Pared La pared del corazn est formada por tres capas:

Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio seroso.

Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular cardaco.

Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del corazn y las vlvulas cardacas y se contina con el endotelio de los granos vasos torcicos que llegan al corazn o nacen de l.

Cavidades El corazn est formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurculas y dos inferiores, los ventrculos. En la superficie anterior de cada aurcula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de la aurcula. 1. Aurcula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde derecho del corazn y est separada de la aurcula izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurcula derecha al ventrculo derecho por el orificio aurculoventricular derecho, donde se sita la vlvula tricspide, que recibe este nombre porque tiene tres cspides.

2. Ventrculo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara anterior del corazn. El tabique interventricular lo separa del ventrculo izquierdo. El interior del ventrculo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas trabculas carnosas. Las cspides de la vlvula tricspide estn conectadas entre s por las cuerdas tendinosas que se unen a los msculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurcula cuando aumenta la presin ventricular. La sangre fluye del ventrculo derecho a travs de la vlvula semilunar

4

pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.

3. Aurcula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sita por detrs de la aurcula derecha y forma la mayor parte de la base del corazn. Recibe sangre de los pulmones a travs de las cuatro venas pulmonares, que se sitan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurcula izquierda es lisa debido a que los msculos pectneos se sitan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de esta cavidad al ventrculo izquierdo a travs del orificio aurculo-ventricular izquierdo, recubierto por una vlvula que tiene dos cspides vlvula mitral (o bicspide).

4. Ventrculo izquierdo: Esta cavidad constituye el vrtice del corazn, casi toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmtica. Su pared es gruesa y presenta trabculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cspides de la vlvula a los msculos papilares. La sangre fluye del ventrculo izquierdo a travs de la vlvula semilunar artica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades vara en funcin de su accin. Las aurculas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrculos adyacentes. El ventrculo derecho tiene una pared ms delgada que el ventrculo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrculo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrculo izquierdo es entre 2-4 veces ms gruesa que la del ventrculo derecho. Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el esqueleto fibroso del corazn. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las vlvulas cardiacas, estn fusionados entre si y constituyen una barrera elctrica entre el miocardio auricular y ventricular.

Inervacin El corazn est inervado por fibras nerviosas autnomas, tanto del sistema parasimptico como del sistema simptico, que forman el plexo cardaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conduccin, los vasos sanguneos coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpticas proceden de los segmentos medulares cervical y torcico. La inervacin parasimptica deriva de los nervios vagos o X par craneal.

Irrigacin En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a travs de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurcula derecha. El seno coronario se sita en la parte posterior del surco auriculoventricular.

5

ANATOMA MICROSCPICA

Msculo cardaco El miocardio o msculo cardaco est formado por fibras musculares estriadas ms cortas y menos circulares que las fibras del msculo esqueltico. Presentan ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a travs de engrosamientos transversales de la membrana celular o sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares que permiten la conduccin de potenciales de accin de una fibra muscular a las otras vecinas.

Sistema de conduccin cardaco

Cada latido cardaco se produce gracias a la actividad elctrica inherente y rtmica de un 1% de las fibras musculares miocrdicas, las fibras autorrtmicas o de conduccin. Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rtmica, y actan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazn, y forman el sistema de conduccin cardaco. El sistema de conduccin garantiza la contraccin coordinada de las cavidades cardacas y de esta forma el corazn acta como una bomba eficaz. Los componentes del sistema de conduccin son: 1. El ndulo sinusal o ndulo sinoauricular, localizado en la pared de la

aurcula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de accin generado en este ndulo se propaga a las fibras miocrdicas de las aurculas.

2. El ndulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardacas de ambas aurculas convergen en el ndulo AV, el cual los distribuye a los ventrculos a travs del

3. haz de His o fascculo auriculoventricular, que es la nica conexin elctrica entre las aurculas y los ventrculos. En el resto del corazn el esqueleto fibroso asla elctricamente las aurculas de los ventrculos.

4. El fascculo aurculoventricular se dirige hacia la porcin muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a travs del tabique interventricular siguen en direccin hacia el vrtice cardaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular.

5. Por ltimo, el plexo subendocrdico terminal o fibras de Purkinje conducen rpidamente el potencial de accin a travs de todo el miocardio ventricular.

VASOS SANGUNEOS GENERALIDADES Los vasos sanguneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el corazn a los tejidos y desde los tejidos al corazn. Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del corazn a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada ramificacin disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en mltiples vasos microscpicos, los capilares que se distribuyen entre las clulas. Los

6

capilares se unen en grupos formando venas pequeas, llamadas vnulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazn. Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, estn constituidos por tres capas:

1. La capa interna est constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su membrana basal y una capa de fibras elsticas.

2. La capa media est compuesta por tejido muscular liso y fibras elsticas. Esta capa es la que difiere ms, en cuanto a la proporcin de fibras musculares y elsticas y su grosor entre venas y arterias.

3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.

ARTERIAS Las arterias son vasos cuyas paredes estn formadas por tres capas (capa interna o endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras elsticas en la capa media. Ello explica las principales caractersticas de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Segn la proporcin de fibras elsticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elsticas y arterias musculares.

Las arterias elsticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor proporcin de fibras elsticas en su capa media y sus paredes son relativamente delgadas en relacin con su dimetro. La principal funcin de estas arterias es la conduccin de la sangre del corazn a las arterias de mediano calibre.

Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene ms msculo liso y menos fibras elsticas. Gracias a la contraccin (vasoconstriccin) o dilatacin (vasodilatacin) de las fibras musculares se regula el flujo sanguneo en las distintas partes del cuerpo.

ARTERIOLAS Las arteriolas son arterias de pequeo calibre cuya funcin es regular el flujo a los capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguneo al lecho capilar. CAPILARES Los capilares son vasos microscpicos que comunican las arteriolas con las vnulas. Se situan entre las clulas del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las clulas. Las paredes de los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Estn formadas por un endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el rea de superficie para el intercambio rpido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de msculo liso llamado esfinter precapilar, cuya funcin es regular el flujo sanguneo hacia los capilares.

7

VENAS Y VNULAS La unin de varios capilares forma pequeas venas denominadas vnulas. Cuando la vnula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas interna y media son ms delgadas. La capa muscular y elstica es mucho ms fina que en las arterias porqu presentan una menor cantidad de fibras tanto elsticas como musculares. La capa externa (adventicia) es ms gruesa y contiene ms tejido conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan vlvulas en su pared, que es una proyeccin interna del endotelio. La funcin de estas vlvulas es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazn. ANASTOMOSIS Se llama anastomosis a la unin de dos o ms vasos. Existen distintos tipos de anastomosis: Anastomosis arteriales: es la unin de dos ramas arteriales que irrigan una

misma regin. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un tejido u rgano.

Anastomosis arteriovenosa: es la comunicacin directa entre una arteriola y una vnula de manera que la sangre no pasa a travs de la red capilar.

SISTEMA LINFTICO El lquido intersticial entra en los capilares linfticos situados en el espacio intersticial, cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de lquido, pequeos solutos y grandes partculas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa, se dirige a las venas linfticas a travs de las cuales llegan a dos grandes conductos donde se drena toda la linfa de nuestro organismo: el conducto linftico derecho y el conducto torcico. De esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.

8

PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CUERPO HUMANO

1 facial

2 cartida primitiva derecha

3 tronco branquioceflico

4 torcica inferior (mamaria externa)

5 coronaria derecha

6 axilar

7 humeral

8 mesentrica superior

9 aorta abdominal

10 llaca primitiva

11 llaca interna (hipogstrica)

12 llaca externa

13 circunfleja interna

14 femoral profunda

15 femoral

16 popltea

17 tibial anterior

18 peronea

19 tibial posterior

20 dorsal de metatarso

21 interseas dorsales

22 occipital

23 cartida interna

24 cartida externa

25 cartida primitiva izquierda

26 subclavia izquierda

27 cayado de la aorta

28 pulmonar

29 coronaria izquierda

30 aorta

31 tronco celaco

32 esplnica

33 renal

34 mesentrica inferior

35 radial

36 cubital

37 arco palmar: profundo

38 arco palmar: superficial

39 digital

40 dorsal del pie (pedia)

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatoma y Fisiologa. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000, p. 567

9

1 seno longitudinal inferior

2 angular

3 facial anterior

4 tronco venoso braquioceflico derecho

5 subclavia derecha

6 vena cava superior

7 pulmonar

8 coronaria derecha

9 vena cava inferior

10 heptica

11 porta heptica

12 mediana del codo

13 mesentrica superior

14 ilaca primitiva

15 ilaca externa

16 femoral

17 safena interna

18 arco venoso dorsal

19 seno longtudinal superior

20 seno recto

21 seno transverso de la duramadre

22 yugular externa

23 plaxo cervical

24 yugular interna

25 tronco venoso braquioceflico izquierdo

26 subclavia izquierda

27 ceflica

28 axilar

29 coronaria izquierda

30 baslica

31 mamaria externa

32 esplnica

33 mediana baslica

34 mesentrica inferior

35 ilaca primitiva

36 ilaca interna (hipogstrica)

37 digital palmar

38 femoral

39 popltea

40 peronea

41 tibial posterior

42 tibial anterior

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatoma y Fisiologa. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000, p. 574

10

SISTEMA CARDIOVASCULAR: FISIOLOGA Generalidades. Circulacin general y pulmonar

FISIOLOGA DEL CORAZN Potencial de accin Propagacin del potencial de accin Electrocardiograma Ciclo cardaco Gasto cardaco

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN SANGUNEA Flujo sanguneo Presin arterial Resistencia vascular Retorno venoso Regulacin de la presin arterial Intercambio capilar Evaluacin del sistema circulatorio: Pulso Presin arterial

11

GENERALIDADES. CIRCULACIN GENERAL Y PULMONAR En cada latido, el corazn bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulacin general o mayor y la pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la aurcula derecha a travs de las venas cavas superior e inferior, y el seno coronario. Esta sangre no oxigenada es transferida al ventrculo derecho pasando a travs de la vlvula tricspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el cual se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda. La sangre no oxigenada se oxigena en los pulmones y regresa a la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares (circulacin pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrculo izquierdo donde se bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las arterias coronarias, el cayado artico, y la aorta descendente (porcin torcica y abdominal). Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada hacia todas las regiones del organismo (circulacin general).

FISIOLOGA DEL CORAZN POTENCIAL DE ACCIN Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras musculares: las contrctiles y las de conduccin. Las fibras contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y ventricular y son las clulas de trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1% del total de fibras del miocardio y constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no es la contraccin muscular sino la generacin y propagacin rpida de los potenciales de accin sobre todo el miocardio. Las contracciones del msculo cardiaco estn generadas por estmulos elctricos regulares que se generan de forma automtica en el ndulo sinusal. La llegada de un impulso a una fibra miocrdica normal genera un potencial de accin (cambios en la permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona la contraccin de la fibra muscular del miocardio. El potencial de accin de las fibras miocrdicas contrctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:

1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las fibras auriculares ocasiona la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin rpida.

1. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocrdica.

2. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.

El potencial de accin de las fibras del ndulo sinusal tiene algunas diferencias con respecto al resto de fibras miocrdicas auriculares y ventriculares:

1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras cardacas (-55 mV) y por lo tanto son ms excitables.

2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al in sodio, el potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo (potencial de reposo inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor umbral) se activan los canales de calcio y se desencadena un potencial de accin.

12

PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN El potencial de accin cardiaco se propaga desde el ndulo sinusal por el miocardio auricular hasta el ndulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos. En el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo que permite que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los ventrculos pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contraccin de los mismos. Desde el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin se propaga posteriormente de forma rpida por el haz de His y sus ramas para poder transmitir de forma sncrona el potencial de accin a todas las fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el ndulo sinusal y su propagacin a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22 segundos. ELECTROCARDIOGRAMA Cuando el impulso cardaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica tambin se propaga desde el corazn hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequea parte de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro grfico de la actividad elctrica del corazn y de la conduccin de sus impulsos. Las corrientes elctricas se detectan en la superficie del cuerpo como pequeos potenciales elctricos que tras su ampliacin se observan en el electrocardigrafo. En la prctica clnica, el ECG se registra colocando electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de las extremidades) y seis en el trax (derivaciones torcicas). Cada electrodo registra actividad elctrica distinta porque difiere su posicin respecto del corazn. Con la interpretacin del ECG se puede determinar si la conduccin cardiaca es normal, el tamao de las cavidades cardacas y si hay dao en regiones del miocardio. Con cada latido cardaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequea onda ascendente. Representa la despolarizacin de las aurculas y la transmisin del impulso del ndulo sinusal a las fibras musculares auriculares.

2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, contina con una onda rpida triangular ascendente y finalmente una pequea deflexin. Este complejo representa la despolarizacin ventricular. La fase de repolarizacin auricular coincide con la despolarizacin ventricular por lo que la onda de repolarizacin auricular queda oculta por el complejo QRS y no puede verse en el E.C.G..

3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece despus del complejo QRS y representa la repolarizacin ventricular.

El anlisis del ECG tambin incluye la medicin de los espacios entre las ondas o intervalos o segmentos:

1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que el impulso se propague por las aurculas y llegue a los ventrculos.

2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial de accin. Este segmento se altera cuando el miocardio recibe insuficiente oxgeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).

13

3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y

representa el principio de la despolarizacin ventricular hasta el final de la repolarizacin ventricular.

CICLO CARDIACO Un ciclo cardiaco incluye todos los fenmenos elctricos (potencial de accin y su propagacin) y mecnicos (sstole: contraccin; distole: relajacin) que tienen lugar durante cada latido cardiaco. El trmino sstole hace referencia a la fase de contraccin y el trmino distole a la fase de relajacin. Cada ciclo cardaco consta de una sstole y una distole auricular, y una sstole y una distole ventricular. En cada ciclo, las aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las reas de menor presin hacia las de mayor presin. Los fenmenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la siguiente forma:

1. Sstole auricular: durante la sstole auricular las aurculas se contraen y facilitan el paso de un pequeo volumen de sangre a los ventrculos. La despolarizacin auricular determina la sstole auricular. En este momento los ventrculos estn relajados.

2. Sstole ventricular: tiene una duracin de 0,3 segundos durante los cuales los ventrculos se contraen y al mismo tiempo las aurculas estn relajadas. Al final de la sstole auricular, el impulso elctrico llega a los ventrculos y ocasiona primero la despolarizacin y posteriormente la contraccin ventricular. La contraccin del ventrculo ocasiona un aumento de la presin intraventricular que provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculars (AV). El cierre de estas vlvulas genera un ruido audible en la superficie del trax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las vlvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de contraccin isovolumtrica. Al continuar la contraccin ventricular provoca un rpido aumento de la presin en el interior de las cavidades ventriculares. Cuando la presin de los ventrculos es mayor que la presin de las arterias, se abren las vlvulas SL y tienen lugar la fase de eyeccin ventricular, con una duracin aproximada de 0,250 segundos.

3. Distole ventricular: el inicio de la distole ventricular es debido a la repolarizacin ventricular. La velocidad de eyeccin de la sangre va disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presin intraventricular y se cierran las vlvulas SL. El cierre de las vlvulas artica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las vlvulas semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contraccin de miocardio ventricular. El ventrculo es una cavidad cerrada, con las vlvulas AV y SL cerradas. El ventrculo tiene un volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presin intraventricular. Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, se obren las vlvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurculas a los ventrculos siguiendo un gradiente de presin.

GASTO CARDIACO El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizs el factor ms importante a

14

considerar en relacin con la circulacin, porque de l depende el transporte de sustancias hacia los tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo durante la sstole (volumen sistlico) multiplicado por el nmero de latidos por minuto (frecuencia cardiaca).

GC (VM) = VS x FC (ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varn de talla promedio, el volumen sistlico es de 70 ml/lat y la frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto cardiaco es de 5.250 ml/min. La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por minuto. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia. Por otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardiaca rpida en reposo mayor de 100 latidos por minuto. Cuando los tejidos cambian su actividad metablica, se modifica el consumo de oxgeno y esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las necesidades. La regulacin del gasto cardiaco depende de factores que pueden modificar el volumen sistlico y de factores que pueden variar la frecuencia cardiaca. A) Factores que pueden modificar el volumen sistlico: El volumen sistlico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen diastlico final) y al final de la sstole (volumen sistlico final). Un corazn sano es capaz de bombear durante la sstole toda la sangre que entra en sus cavidades durante la distole previa. Para ello, los factores importantes que regulan el volumen sistlico y garantizan que los dos ventrculos bombeen el mismo volumen de sangre son:

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocrdicas durante la distole condiciona la fuerza de la contraccin miocrdica. Dentro de unos lmites, cuanto ms se llene el corazn en la distole, mayor ser la fuerza de contraccin durante la sstole, lo cual se conoce como Ley de Frank-Starling del corazn. Esta ley establece que al llegar ms sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas. Como consecuencia del estiramiento, el msculo cardiaco se contrae con ms fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al corazn durante la distole se bombea de forma automtica durante la sstole siguiente. Los factores que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazn desde las venas. El retorno venoso depende de:

a. la duracin de la distole ventricular, de tal forma que si disminuye la distole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.

b. la presin venosa, de tal manera que un aumento de la presin venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los ventrculos.

2. La contractilidad miocrdica o fuerza de contraccin de las fibras del

miocardio con cualquier valor de precarga. Los factores que pueden modificar la contractilidad se resumen en:

a. Factores intrnsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del corazn.

b. Factores extrnsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso vegetativo sobre las fibras miocrdicas. El sistema

15

nervioso simptico inerva todas las fibras miocrdicas auriculares y ventriculares y su estmulo ocasiona un aumento de la contractilidad miocrdica. El sistema nervioso parasimptico inerva bsicamente el miocardio auricular y en mucho menor grado el miocardio ventricular. La estimulacin del sistema nervioso parasimptico ocasiona una disminucin de la contractilidad entre un 20-30%.

3. La postcarga es la presin que debe superar el ventrculo durante la sstole

para poder abrir las vlvulas auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el volumen sistlico y permanece ms sangre en los ventrculos al final de la distole.

B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardaca La frecuencia que establece el ndulo sinusal puede alterarse por diversos factores, siendo los ms importantes el sistema nervioso autnomo y mecanismos qumicos.

1. El sistema nervioso autnomo regula la frecuencia cardiaca a travs de impulsos que provienen del centro cardiovascular situado en la unin bulbo-protuberancial. Las fibras simpticas que se originan en este centro ocasionan un aumento de la frecuencia cardaca. Asimismo, las fibras parasimpticas que desde el centro cardiovascular llegan a travs del nervio vago al corazn disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores situados en el sistema cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores musculares y articulares (propioceptores) informan al centro cardiovascular de cambios en la presin arterial, en la composicin qumica de la sangre y de la actividad fsica, respectivamente. Ello comporta la llegada de estmulos activadores o inhibidores al centrocardiovascular que ocasionan la respuesta de este a travs del sistema nervioso autnomo.

2. La regulacin qumica de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos

relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con cambios en la concentracin de determinados iones intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).

3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca

incluyen la edad, el gnero y la temperatura corporal.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN SANGUNEA FLUJO SANGUNEO El flujo sanguneo es el volumen de sangre que fluye a travs de cualquier tejido por unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguneo total es el gasto cardiaco. La distribucin del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la diferencia de presin entre dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al flujo sanguneo. PRESIN ARTERIAL La presin sangunea es la presin hidrosttica que ejerce la sangre contra la pared de los vasos que la contienen. Es mxima en la raz de la aorta y arterias (presin arterial) y va disminuyendo a lo largo del rbol vascular, siendo mnima en la

16

aurcula derecha. La sangre fluye a travs de los vasos conforme a un gradiente de presin entre la aorta y la aurcula derecha. La presin arterial se genera con la contraccin de los ventrculos. Durante la sstole ventricular la presin arterial adquiere su valor mximo (presin sistlica) y sus valores son aproximadamente de 120 mmHg. La presin mnima coincide con la distole ventricular (presin diastlica) y su valor (60-80 mmHg) est en relacin con la elasticidad de las arterias que transmiten la energa desde sus paredes a la sangre durante la distole. La presin sistlica refleja la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presin diastlica indica el estado de la resistencia vascular perifrica. El valor de la presin arterial esta directamente relacionado con la volemia y el gasto cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular. RESISTENCIA VASCULAR La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como resultado de la friccin de sta contra la pared de los vasos. En la circulacin general la resistencia vascular o resistencia perifrica es la que presentan todos los vasos de la circulacin general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de pequeo calibre (arteriolas, capilares y vnulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran dimetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mnima la resistencia al flujo. Sin embargo, la modificacin del dimetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la resistencia perifrica. El principal centro regulador del dimetro de las arteriolas es el centro cardiovascular. RETORNO VENOSO El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazn por las venas de la circulacin general y su flujo depende del gradiente de presin entre las venas y la aurcula derecha. Adems del efecto del corazn, otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contraccin de los msculos de las extremidades inferiores comprime las venas, lo cual empuja la sangre a travs de la vlvula proximal y cierra la vlvula distal.

2. durante la inspiracin, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presin en la cavidad torcica y la incrementa en la cavidad abdominal.

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL Para mantener unos valores de presin arterial que permitan la correcta irrigacin de todos los rganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades energticas es preciso un estricto control de los valores de la presin arterial y el flujo sanguneo. Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presin arterial, los cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de accin rpida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos despus de que aumente o disminuya la presin arterial y su

17

accin est relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el sistema nervioso autnomo.

c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de

cambios en los valores de la presin arterial pueden venir a travs de receptores sensoriales perifricos (barorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos cerebrales.

d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a travs de nervios del sistema nervioso simptico y sistema nervioso parasimptico.

i. El sistema nervioso simptico es la parte ms importante del sistema nervioso autnomo para la regulacin de la circulacin. Los impulsos simpticos en el corazn aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocrdica. En los vasos, los nervios vasomotores simpticos, pueden regular su dimetro modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstriccin aumenta la resistencia vascular impidiendo la marcha rpida de la sangre de las arterias en adelante, aumentando la presin arterial. En las venas, la vasoconstriccin ocasiona un aumento del retorno venoso.

ii. El sistema nervioso parasimptico controla funciones cardiaca por medio de fibras parasimpticas que inervan el corazn a travs de los nervios vagos o X par craneal. La estimulacin parasimptica tiene como resultado principal una disminucin marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la contractilidad miocrdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentacin negativa

que mantienen de forma inconsciente los niveles de presin arterial dentro de los lmites normales.

a. Reflejos barorreceptores : su accin en el mantenimiento de la

presin arterial son muy importantes ante cambios de postura. Cuando una persona que est acostada se sienta o se pone de pie, se produce una disminucin de la presin arterial de la cabeza y la parte superior del cuerpo. Esta disminucin estimula los barorreceptores de los senos carotdeos y articos, los cuales desencadenan de forma refleja una descarga simptica que normaliza la presin arterial.

i. El reflejo de los senos carotdeos ayuda a mantener los

valores de presin arterial dentro de la normalidad en el cerebro. Se activa por estimulacin de barorreceptores de las paredes de los senos carotdeos, situados en la bifurcacin carotdea . El aumento de la presin sangunea estira la pared de estos senos, con lo que se estimulan los barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el cual, a travs del sistema nervioso parasimptico envia estmulos para disminuir la presin arterial.El reflejo artico ayuda a mantener la presin sangunea global en la circulacin general.

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son clulas

sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcacin

carotdea y en el cayado artico. Cuando disminuye la presin arterial, el flujo sanguneo es ms lento y se acumula exceso de CO2 y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los

18

cuales de forma refleja ocasionan un aumento de la presin arterial. Este reflejo solo se estimula ante disminuciones muy importantes de la presin arterial.

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de accin ms lento para el

control de la presin arterial que se activa al cabo de horas. Implica la secrecin de hormonas que regulan el volumen sanguneo, el gasto cardiaco y las resistencias vasculares.

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la

volemia o el flujo renal, las clulas del aparato yuxtaglomerular de los riones liberan ms renina a la sangre. La renina y la enzima convertdiora de angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II la cual aumenta la presin arterial por dos mecanismos:

i. Vasoconstriccin arteriolar, que ocasiona aumento de las

resistencias perifricas. ii. Estimula de la secrecin de aldosterona, que aumenta la

reabsorcin renal de Na+ y agua y ocasiona un aumento de la volemia.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la

mdula suprarrenal por activacin del sistema nervioso simptico. Ocasionan un aumento del gasto cardiaco al aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca. Tambin aumentan las resistencias perifricas al producir vasoconstriccin arteriolar. Adems, inducen vasoconstriccin venosa en la piel y vsceras abdominales, aumentando el retorno venoso. Asimismo, la adrenalina produce vasodilatacin arterial en el miocardio y los msculos esquelticos.

c. Hormona antidiurtica (ADH): esta hormona hipotalmica se

libera en la hipfisis al disminuir la volemia y estimula la reabsorcin de agua en el rin y la vasoconstriccin arteriolar.

d. Pptido natriurtico auricular: se libera en las clulas auriculares

cardacas y disminuye la presin arterial al ocasionar vasodilatacin y aumentar la excrecin de iones y agua en el rin.

INTERCAMBIO CAPILAR En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y lquido entre la sangre y el lquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo. El desplazamiento del lquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en ambas direcciones a travs de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el equilibrio entreellas determina si los lquidos van a salir o van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presin que interviene en este movimiento es la presin hidrosttica que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presin es la presin osmtica que es la fuerza que ejercen los slidos debido a su concentracin. En el extremo arteriolar del capilar la presin hidrosttica es mayor que la presin osmtica y ello ocasiona

19

un movimiento neto de lquido y solutos hacia el espacio intersticial o filtracin. En el extremo venoso del capilar, la presin osmtica es mayor a la presin hidrosttica y ello ocasiona movimiento de lquido y solutos del lquido intersticial al capilar o reabsorcin. Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtracin y alguna protena que se ha filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfticos del espacio intersticial y as retornan al torrente circulatorio. EVALUACIN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

Pulso En las arterias se produce un alternancia entre la expansin de la pared (durante la sstole ventricular) y el retorno elstico (durante la distole ventricular) que ocasionan unas ondas de presin migratorias denominadas pulso. Hay dos factores responsables del pulso que son el volumen sistlico y la elasticidad de las paredes arteriales. El pulso es ms fuerte en las arterias cercanas al corazn, se va debilitando de forma progresiva hasta desaparecer por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las arterias cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme. Presin arterial En general, la presin arterial en la prctica clnica se determina en la arteria braquial con un esfingomanmetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor del brazo, sobre la arteria braquial, y se insufla hasta que la presin del manguito sea mayor a la presin de la arteria. En este momento, la arteria braquial est completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningn ruido con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al desinflar progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la arteria, pero como sta esta parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto genera un ruido audible que corresponde con el valor de la presin sistlica. Al reducir todava ms la presin del manguito, el ruido se atena repentinamente al desaparecer las turbulencias. En este momento se puede determinar el valor de la presin diastlica.

Autora: Avelina Tortosa i Moreno Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermera. Universidad de Barcelona

CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurologa.

Colaboradora: Julia Reiriz Palacios

Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermera. Universidad de Barcelona

CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurologa. Coordinadora de la materia de Estructura y Funcin del Cuerpo Humano del portal de salud La Enfermera Virtual.

20

Bibliografa general

Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatoma. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2007.

Berne RM y Levy MN. Fisiologa. 3 ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001.

Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Filadelfia (EEUU): Elsevier Saunders. 2005.

Burkitt HG, Young B, Heath JW. Histologa funcional Wheater. 3 ed. Madrid: Churchill Livingstone; 1993.

Costanzo LS. Fisiologia. 1 ed. Mjico: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1 ed. Madrid: Elsevier; 2005.

Fox SI. Fisiologa Humana. 7 ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003.

Fox SI. Fisiologa Humana. 10 ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2008.

Gartner LP, Hiatt JL. Histologa Texto y Atlas. 1 ed. Mjico: Mc Graw Hill Interamericana; 1997.

Guyton AC. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 ed. Madrid: Elsevier Espaa. 2006.

Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatoma y Fisiologa Humana. 4 ed. Mjico: Nueva Editorial Interamericana; 1988.

Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1 ed. Madrid: Elsevier Espaa, S.A. 2003.

Lamb JF, Ingram CG, Johnston IA, Pitman RM. Fundamentos de Fisiologa. 2 ed. Zaragoza: Ed. Acribia,SA; 1987.

Lumley JSP, Craven JL, Aitken JT. Anatoma esencial. 3 ed. Barcelona: Salvat Editores S.A. 1985.

Moore KL. Anatoma con orientacin clnica. 3 ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 1993.

Netter FH. Sistema Digestivo. Conducto superior. Coleccin Ciba de ilustraciones mdicas. 1 ed. Barcelona: Masson-Salvat Medicina; 1981.

Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. CIBA MEDICAL EDUCATION & PUBLICATIONS. 1995.

Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 3 ed. Barcelona: Ed. Masson; 2003.

Pocock G, Richards ChD. Fisiologa Humana. 1 ed. Barcelona: Ed. Masson; 2002.

Pocock G, Richards ChD. Fisiologa Humana. 2 ed. Barcelona: Ed. Masson; 2005.

Regueiro Gonzlez JR, Lpez Larrea C, Gonzlez Rodrguez S, Martnez Naves E. Inmunologa. Biologa y patologa del sistema inmune. 3 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2002.

Rhoades RA, Tanner GA. Fisiologa mdica. 1 ed. Barcelona: Ed. Masson-Little, Brown, S.A. 1997.

Schmidt RF, Thews G. Fisiologa Humana. 24 ed. Madrid: Interamericana.McGraw-Hill. 1993.

Stevens A, Lowe J. Histologia Humana. 3ed. Madrid: Elsevier/Mosby; 2006.

21

Thibodeau GA, Patton KT. Anatoma y Fisiologa. 2 ed. Madrid: Mosby/Doyma Libros; 1995.

Thibodeau GA, Patton KT. Anatoma y Fisiologa. 4 ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000.

Thibodeau GA, Patton KT. Anatoma y Fisiologa. 6 ed. Madrid: Elsevier Espaa, S.A; 2007.

Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Funcin del cuerpo humano. 10 ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998.

Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatoma y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2006.

West JB. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 12 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 1993.