síndrome metabólico

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Integrantes: Gilda Aguilar Elías Aguilar Juan Barrantes Tashira Chinchilla Denisse Monge Daniela Villalobos Síndrome metabólico

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Síndrome metabólico. Integrantes: Gilda Aguilar Elías Aguilar Juan Barrantes Tashira Chinchilla Denisse Monge Daniela Villalobos. ¿Qué es Síndrome Metabólico?. Serie de alteraciones metabólicas: Obesidad abdominal Resistencia a insulina* Hiperinsulinemia Hiperglicemia (DM2) - PowerPoint PPT Presentation

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Integrantes:Gilda AguilarElías AguilarJuan BarrantesTashira ChinchillaDenisse MongeDaniela Villalobos

Síndrome metabólico

Serie de alteraciones metabólicas:

Obesidad abdominalResistencia a insulina*HiperinsulinemiaHiperglicemia (DM2)DislipidemiasHipertensión Arterial

¿Qué es Síndrome Metabólico?

Ambiente

Genotipo

Fenotipo

Factores

Ambiente

Sedentarismo

Dietas Hipercalóricas

Tabaquismo

Obesidad

Tratamiento Anti-

psicótico

Genotipo

HTA

Genes Reguladores

• Lipólisis• Termogénesis• Metabolismo de la

Glucosa

• receptores de insulina.•Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético •Defectos posreceptores.•Defecto en la señalización que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática

OMS Parámetro principal:

o Intolerancia a la glucosa o DM2 (Glicemia >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl)

o Resistencia a Insulina

Criterios mayoreso Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hgo Triglicéridos: ≥150 mg/dlo Colesterol de HDL: <40 mgldlo Obesidad abdominal: circunferencia abdominal:o Hombres > 102 cmo Mujeres > 88 cmo O el IMC: >30 kg/m2

o Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min.o PCR ultrasensible

Dx de Síndrome Metabólico

Hiperglicemia factor desencadenante

¿Por qué se produce SM?

Ingesta Calórica ↑ Insulina

Anabolismo neto• Entrada glucosa• Síntesis de AG• Síntesis de Glucógeno

• Síntesis Proteica

Efecto Biológico = Cn ligando * # Receptores

Efecto Área/Volumen

Alteraciones Adiponectina: sinérgica con Leptina

Activa AMPK: en músculo, un alto contenido de glicógeno reprime la actividad

Varios efectos en Adipocitos

• Páncreas responde

Glicemia normal

• Incapacidad de sostener hiperinsulinemia

↑ Glucosa posprandial • Aumento

gluconeogénesis

DM

Insulina: liberación LPLPared capilarNo se capturan las

lipoproteínas

Dislipidemias

HTA

No se conoce el mecanismo del desarrollo de HTA

Puede ser por activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamohipofisario-adrenal

Aumento del intercambio Na+ / H+ (reabsorción tubular de Na)

HTA

Diabetes Mellitus tipo 2 Enfermedades cardiovasculares

NefropatíasSíndrome de ovario poliquísticoHígado grasoColelitiasisAsma Trastornos del sueñoCáncer

Consecuencias

Tratamiento Modificaciones en el estilo de vida (disminución

de peso, dieta, actividad física, evitar oxidantes)• Cibutramina• Orlistat

Dislipidemia e Hipercolesteremia• Estatinas, Fibratos y Niacina

Resistencia a la insulina e Hiperglicemia• Metmorfinas• Tiazolidindionas

¡ Y Felices Vacaciones!

¡Muchas Gracias!