síndrome meníngeo en niños

Mariana C. Alvarado Navarrete

Internado Electivo UPC Pediátrica

Noviembre 2010

SÍNDROME MENÍNGEO EN NIÑOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fecha ingreso: 06/11/2010, 02:30 horasPaciente con antecedentes de cefalea desde los 3 años

en control con neurólogo, TAC cerebral normal.Cuadro actual caracterizado por cefalea de predominio

frontal que inicia el día 03/11, asociada a fotosensibilidad, fiebre hasta 39°C y vómitos.

Consulta en H. Loncoche donde se maneja cuadro febril, y por persistencia de sintomatología se deriva a SUI-HHHA, donde se calma cefalea y se toman exámenes de laboratorio.

En box SUI vuelve a presentar cefalea y vómitos, por lo que se decide realizar punción lumbar y hospitalizar en UTIP.

Caso clínico: J.M.O., 9 años

WBC 13290 con 82% neu

Hcto 38,8Plt 243000Glicemia 140Fx renal

normalFx hepática

normalGSV normales

ELP normales

PCR 75,56


Punción lumbar ingreso:Citoquímico:

Aspecto xantocrómico leve opalescente, sin sedimentoProteínas 36 mg%Glucosa 68 mg%

Citológico:Leucocitos 165/mm3Hematíes 8/mm3Fórmula:

Mononucleares 60%Polinucleares 40%Células descamativas (-)Bacterias (-)


Ex. Físico ingreso:FC 98x’ - FR 22x’ - PA 108/68 mmHg

- T°ax 37°C - SatO2 99% (FiO2 ambiental) - Peso 53 kg

Aspecto obesoConciente, cooperadorLengua saburral, amígdalas enrojecidasHemodinámicamente estableExamen cardiopulmonar normalAbdomen con gran panículo adiposo, sin

visceromegaliaDiscreta rigidez cervical, sin otros

signos meníngeos


Diagnóstico de ingreso:Meningitis aguda

Bacteriana?Viral?

Enterovirus?Herpética?


Evoluciona en buenas condiciones generales, con disminución progresiva del compromiso del estado general, sin cefalea, sólo episodios aislados de vómitos en relación a ingesta de leche.

Único peak febril durante el día 06/11, hasta 38,3°C

Se inicia tratamiento con Ceftriaxona 1,5 g c/12h y Aciclovir 500 mg/m2 c/8h EV

Se solicita PCR en LCR para Herpesvirus 1-2-6Cultivo en LCR NEGATIVO


Diagnóstico de ingreso:Meningitis aguda

Bacteriana?Viral?

Enterovirus?Herpética?


Se caracteriza porque el paciente presenta cefalea, fiebre, náuseas, vómitos (que pueden ser explosivos), dolor en la espalda, la región lumbar o el cuello.

En general, el paciente está decaído y puede estar comprometido de conciencia.

En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.

El diagnóstico se confirma con el estudio del líquido cefalorraquídeo que está alterado.

Síndrome Meníngeo

Manual de Semiología - Universidad Católica de Chile

Causas más frecuentes:Hemorragia subaracnoídeaTraumatismo encefalocraneano (hemorragia

secundaria)Infecciones del SNC

MeningitisMeningoencefalitisEncefalitis

Síndrome Meníngeo

Meningitis • Inflamación de las meninges que rodean

el encéfalo y la médula espinal• Signos de irritación meníngea• SIN signos de compromiso encefálico o

médula espinal (mielitis)

Encefalitis• Inflamación del encéfalo• diversos signos de focalización

neurológicaMeningoencefalitis• Inflamación tanto del encéfalo como de

las meninges que lo recubren

Meningitis bacterianaSuele ser más grave que la viral.Secuelas graves: daño cerebral, hipoacusia,

amputación de extremidades o discapacidades del aprendizaje.

Meningitis en niños

CDC, junio 2009

Meningitis aséptica viralPor lo general es menos grave y se cura sin un

tratamiento específico.La mayoría de los casos de meningitis viral son

causados por enterovirus.Encefalitis herpética:

Incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por año

Compromete a todos los grupos etarios con una distribución bimodal: el 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años.

Meningitis en niños

CDC, junio 2009Whitley RJ. Herpes simplex virus. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT.

(Eds). Infections of the central nervous system. Lippincott-Raven. Philadelphia.1997: 73-89.

Whitley RJ, Soong S-J, Linnemann C JR, et al. NIAID collaborative antiviral study group. Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment. JAMA. 1982;

247: 317-20.

Los gérmenes colonizan y penetran la mucosa naso-oro-faríngea y se multiplican en el torrente sanguíneo, evaden los mecanismos de defensa del huésped y se diseminan por la barrera hematoencefálica.

La infección no ocurre hasta que la colonización del huésped haya tomado lugar (generalmente tracto respiratorio alto)

Los mecanismos por los cuales los virus circulantes penetran la BHE aún no están definidos.

Meningitis aséptica: fisiopatología

Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009

Viruses associated with aseptic meningitis EV 71, EV 70, EV 75 Polioviruses types 1, 2, and 3 Coxsackievirus type A (23

serotypes), coxsackievirus type B (6 serotypes)

Echoviruses Human parechoviruses (HPeV) (6

serotypes; HPeV types 1 and 2, previously classified as echovirus types 22 and 23 within the genus Enterovirus

Arbovirus (eastern, western, and Venezuelan equine encephalitis viruses; Powassan virus; California group viruses [primarily LaCrosse virus]; St. Louis encephalitis virus; West Nile virus; Colorado tick fever)

Mumps HSV types 1 and 2

Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Human herpesvirus type 6 (HHV6),

human herpesvirus type 7 (HHV7) Varicella zoster virus (VZV) Adenoviruses (types 3 and 7) Human immunodeficiency virus

(HIV) Lymphocytic choriomeningitis

(associated with contact with guinea pigs, hamsters, and pet mice)

Rhinovirus Measles Rubella Influenza A and B Parainfluenza Parvovirus B19 Rotavirus Coronavirus Variola virus

Etiología Meningitis aséptica


Vaccines related to aseptic meningitis Mumps Measles, mumps, rubella

(MMR) Polio Rabies Yellow fever

Bacterial infection associated with aseptic meningitis (partially treated bacterial meningitis or brain abscess)

Atypical organisms associated with aseptic meningitis Chlamydia

Rickettsia Mycoplasma

Nonpyogenic bacteria associated with aseptic meningitis Mycobacterium tuberculosis Leptospira Treponema pallidum Borrelia (relapsing fever,

Lyme disease) Nocardia Bartonella Atypical mycobacteria Brucella



Parasites associated with aseptic meningitis Roundworms Tapeworms Flukes Amoebae Toxoplasma

Fungi associated with aseptic meningitis Candida Histoplasma Cryptococcus

Other organisms associated with aseptic meningitis Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Alternaria species Aspergillus species Cephalosporium species Cladosporium trichoides Drechslera hawaiiensis Paracoccidioides brasiliensis Petriellidium boydii Sporotrichum schenckii Ustilago species Zygomycetes species

Diseases associated with aseptic meningitis Leukemia Behçet disease Systemic lupus erythematosus

(SLE) Sarcoidosis CNS tumor Kawasaki disease Recurrent benign

endothelioleukocytic aseptic meningitis (Mollaret Meningitis)

Neonatal-onset multisystem inflammatory disorder (one of the cryopyrin-associated periodic syndromes [CAPS])

Other associations with aseptic meningitis Immunoglobulin replacement

therapy Heavy metal poisoning Intrathecal agents Foreign bodies (eg, shunt or

reservoir) Drugs



Meningitis por Enterovirus Meningoencefalitis herpética

Comienzo Generalmente agudo Agudo o insidioso

Edad presentación

Todas las edades 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años

Vía de contagio

Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria

•En niños vía oral (gingivoestomatitis)•Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas

Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales•En general, el cuadro es autolimitado•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia. •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis•Sd. Pie-mano-boca•Exantema inespecífico

•Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales:•Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc.•Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis

LCR Hallazgos inespecíficos:•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas. •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínas

•Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes•Proteínas aumentadas•Glucosa >40 mg%

EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%•Lentitud focal o generalizada•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%)•Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focales

TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragias

RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.

Tratamiento SintomáticoManejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología

•Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds

Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)

Meningitis por Enterovirus

Comienzo Generalmente agudo

Edad presentación

Todas las edades

Vía de contagio

Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria

Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales•En general, el cuadro es autolimitado•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia. •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis•Sd. Pie-mano-boca•Exantema inespecífico

LCR Hallazgos inespecíficos:•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas. •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínas

EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal

TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal

RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal

Tratamiento SintomáticoManejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología

Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos

Meningoencefalitis herpética

Comienzo Agudo o insidioso

Edad presentación

30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años

Vía de contagio •En niños vía oral (gingivoestomatitis)•Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas

Clínica •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales:•Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc.•Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis

LCR •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes•Proteínas aumentadas•Glucosa >40 mg%

EEG Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%•Lentitud focal o generalizada•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%)•Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focales

TAC •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragias

RNM •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.

Tratamiento •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds

Pronóstico •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)

síndrome meníngeo en niños

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