SÍNDROME ICTÉRICO

Alumno: Felipe González Quezada

Docente: Dr. Milton Moya Krause

Fecha: 24/03/2012

DEFINICIÓN DE ICTERICIA

Corresponde a la coloración amarillenta de escaleras, piel y

mucosas; Provocado esto por el aumento de bilirrubina,

hiperbilirrubinemia, causada por la fijación de la bilirrubina al

tejido graso subcutáneo.

La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la

formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.

El rango normal de bilirrubina es de 0,5-1,2 mg/dl y se denota

clínicamente como ictericia al ser mayor o igual a 2mg/dl.

FISIOLOGÍA

La bilirrubina es producto del metabolismo de los eritrocitos, procediendo de la

destrucción de eritrocitos maduros (85%), eritropoyesis ineficaz y catabolismo de

proteínas tisulares (15%).

Se forma así bilirrubina no conjugada, la cual no es hidrosoluble. Por lo que se une a

la albumina para ser transportada al hígado.

En el hígado, es conjugada formando la bilirrubina conjugada, tornándose

hidrosoluble siendo posteriormente excretada por la vía biliar, pasando a la

circulación enterohepatica.

80% Excretada por las heces

20% Reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada a nivel renal.

FISIOLOGÍA Fe +2

Globina

Hem

CO

Biliverdina Bilirrubina

Bilirrubina

NC Glucoroniltra

nsferasa

Bilirrubina

conjugada

VIAS

BILIARES

FISIOLOGÍA

Circulación

enterohepática

Desconjugación por la

enzima B-glucoronidasa

Reabsorción

ETIOLOGÍA

El aumento de la bilirrubina se

puede producir por aumento en su

formación, por disminución en su

depuración (alteración a nivel de

captación, conjugación o excreción) o

por obstrucción de la vía biliar.

ICTERICIA

ETIOLOGÍA:

CAUSAS HEPÁTICAS

CAUSAS

PREHEPATICAS CAUSAS

POSHEPATICAS

Coledocolitiasis

Cirrosis hepática

Anemia hemolítica

Anatómica

H I P E R B I L I R R U B I N E M I A N O C O N J U G A DA

C O N F U N C I Ó N H E P Á T I C A N O R M A L

Aumento de la producción de bilirrubina: hemolisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones,

reabsorción de infartos o hematomas tisulares.

Déficit en el transporte plasmático y captación hepática: principalmente, por

sustancias como la rifampicina o medios de contraste radiológico. Competición a nivel de

captación hepática.

Alteraciones a nivel de la conjugación:

Ictericia fisiológica del recién nacido

Sd. Clieger-Najar: Déficit congénito de la glucoronil transferasa.

Enf. De Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucoronil transferasa. Aumenta la

bilirrubina en estrés y ayuno

H I P E R B I L I R R U B I N E M I A C O N J U G A DA

C O N F U N C I Ó N H E P Á T I C A N O R M A L

Corresponde a déficits hereditarios de herencia

autosómica recesiva . Se caracterizan por excreción

defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares.

Enfermedad de Dubin-Johnson: Ausencia en la

expresión del MRP2

Enfermedad de Rotor: Simil al Dubin-Johnson,

exceptuando que este no presenta pigmentación negra

en la biopsia hepática.

HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N

F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA

Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil

de daño hepático; elevación de GOT/GPT):

Alteración a nivel de metabolismo de la bilirrubina por fracaso global de la

función del hígado.

Prolongación de tempo de protrombina.

Ejemplos:

Hepatitis virales

Daño hepático por fármacos y toxinas

Daño hepático por alcohol (GOT/GPT = 2:1)

Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de

colestasis; elevación de FA/GGT):

Presencia de bloqueo de flujo biliar impidiendo (total o parcialmente) la llegada de bilis al

duodeno. Paciente refiere prurito.

Colestasis intrahepatica: Obstáculo flujo biliar dentro del parénquima hepático. EJ:

Trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores hepaticos, o compresion de conductos

lobulillares.

Colestasis extrahepatica:Obstruccion localizada en el trayecto de la via biliar extrahepatica

y provoca su dilatacion. Ej: coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares o

compresion exintreca del arbol biliar.

HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N

F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA

HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N

F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA

INTERROGATORIO

Edad, forma de inicio

Semiología detallada

Énfasis en factores de riesgo

Adicciones, medicamentos y terapias alternativas

Síntomas acompañantes: dolor, prurito, coluria, hipocolia

EXAMEN FÍSICO

Completo

Buscar datos de insuficiencia

hepatica

CLÍNICA

• <30 años--hepatitis viral

• >50 años--litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica.

Edad:

• Hombres: colangitis esclerosante primaria

• Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar Sexo

• la sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales)

• drogadicción y alcoholismo.

Hábitos y tóxicos

• riesgos laborales

• tratamiento odontológicos

• Tatuajes, piercing

• Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)

Exposición y contactos

Ingesta de medicamentos

• Rifampicina

• Quinacrina

• Medios de contraste radiologico

Forma de

comienzo

Súbita

Lenta e

insidiosa

Hepatitis viral,

inducida por

drogas y la litiasis.

neoplasia del

páncreas

y cirrosis.

Prurito

Colestasis intrahepatica

Colestasis extrahepatica

Fiebre

Hepatitis virales

Hepatitis toxica

Litiasis

Por su atención, muchas

gracias!

Fin