SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

También denominado hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica.

Afección endocrino-metabólica familiar multigénica compleja frecuente de etiología desconocida.

Se relaciona con factores ambientales como la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo).

FISIOPATOLOGÍA.

* Disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH). * Trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia). * Disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.

ANATOMIA PATOLOGICA.

Macroscópicamente: ovarios aumentados de tamaño, de superficie lisa y color grisáceo nacarado.

Microscópicamente: engrosamiento y fibrosis de la albugínea, granulosa poco desarrollada, hiperplasia de la teca interna y aumento de la zona medular ovárica. Se aprecian microquistes múltiples situados periféricamente en la zona subcortical ovárica.

CLINICA.

Esterilidad: 73%, por anovulación.

Trastornos menstruales: caracterizados por oligomenorrea y baches amenorreicos.

Hirsutismo: acantosis nigricans, obesidad (tipo androide o “forma de manzana” con índice cintura/cadera > 0.85), acné, alopecia.

Insulinorresistencia. DIAGNOSTICO.

Clínica.

Laboratorio: LH y FSH, relación LH/FSH >2.5. andrógenos ováricos (testosterona libre, DHEA, androstendiona),

SHBG , estronas y presencia de monofasismo en la curva de la temperatura menstrual.

Ecografía transvaginal:

Presencia de 12 o más folículos con diámetro de 2-9mm (unilateral).

Volumen ovárico mayor a 10ml en fase folicular temprana.

Si hay evidencia de un folículo dominante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe repetirse durante el próximo ciclo.

Criterios

LH TECA HIPERPLASIA TECAL

SOBREPRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS OVÁRICOS

HIPERPRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS

SUPRARRENALES

ATRESIA FOLICULAR

OBESIDAD

Estimula

ALTERACIÓN EN LA REGULACIÓN ENZIMÁTICA DE

P450C17

INSULINORRESISTENCIA

Score de Ferriman-Gallway (moderado 8 -15 puntos)

Resistencia la insulina: SOG, cociente glucosa/insulina <4.5.

Laparoscopia.

Biopsia. Para el Diagnostico es preciso la presencia de 2 de los 3 criterios diagnósticos establecidos por el grupo de la Consenso de Rotterdarm (2003):

Oligo y/o anovulación.

Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico).

Ovarios poliquísticos definidos según ecografía transvaginal.

Diagnóstico Diferencial.

Hiperandrogenismo suprarrenal

Hiperplasia adrenal congénita

Déficit de enzimas congénito de tipo parcial (21-hidroxilasa)

Tumoraciones secretantes de esteroides androgénicos (virilizantes)

Alteraciones en la SHBG

Síndrome de Cushing

Acromegalia

Hiperprolactinemia

Uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico

TRATAMIENTO.

Perdida ponderal: perdida de 5-7%.

Oligomenorrea: anticonceptivos orales (contraindicados: norgestrel y levonorgestrel ya que exacerban las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, los más recomendados son la drosperinona y el acetato de clormadinona).

Hirsutismo: anticonceptivos orales o en ocasiones antiandrogenicos (Espirinolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, Cimetidina, Finasteride, Dexametasona, Prednisona).

Insulinorresistencia: Metformina.

Esterilidad:

Inducción de la ovulación: o Citrato de Clomifeno: 6 meses o Gonadotropinas: FSH sintética, riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica

Análogos de la Dopamina: Cabergolina, Bromocriptina, Lisuride, en caso de PRL alta

Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o laparoscopia con láser (Drilling): estabiliza la relación LH/FSH.

El tratamiento oportuno permite prevenir consecuencias graves como enfermedad cardiovascular e hipertensión, insulinorresitencia, DM, diabetes gestacional, cáncer endometrial, mayor tasa de abortos y preeclampsia. Así que las mujeres con SOP que logren embarazo tienen mayor riesgo de diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, parto prematuro y RN de bajo peso, por lo que su control endocrino-metabólico y prenatal son cruciales.

PATY GLEZ ♥