SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

GENERALIDADES

Alteraciones metabólicas por destrucción rápida de cel. neoplasicas.

Fisiopatología

Purinas de Ac. Nucleídos

IRA

favorecen la Cristalizacionintraluminal del acido urico

Concentración de liq. intraluminal

PH ácido

Disminución del flujo

Hemoconcentración de los vasos medulares

Fisiopatologia

Hiperfosfatemia

Precipitación de fosfato de calcio

Fiopatologia

Hipocalcemia

Fosfato de calcio

Elevación del fosforo

Clínica de hipocalcemia

Fisiopatologia

Hiperkalemia

Principal de muerte súbita en SLT

Tres mecanismos

Liberación intracelular

Acidosis metabólica!!!

IRA

Clínica

Nausea, vomito, diarrea

Anorexia,

Letargia

Edema, sobrecarga de líquidos

Hematuria, ICC, Arritmias.

Convulsiones, Calambres, Tetania , síncope

Muerte súbita

Factores de riesgo

Neoplasia de crecimiento rápido.

Linfoma de Burkitt

LLA (B y T)

12 y 72 horas del inicio de QT

Estratificación del riesgo

Definición

Monitoreo

Cada 6 horas las primeras 24 horas luego diariamente

Balance hidrico

SV

Electrolitos, Ac. Úrico, PFR

Hemograma, Gases, EKG,

Peso diario

Prevención y manejo

Profilaxis: la mejor estrategia

Hidratación: 3000/m2. Suero mixto

PROHIBIDO AÑADIR POTASIO

Forzar diuresis: Furosemida, Manitol

Hiperuricemia:

Alopurinol 10 mg x kg dia dividido en 3 dosis

Rasburicasa

Bicarbonato ph urinario de 7 a 7.5.

Prevención y manejo

Prevención y manejo

Hiperfosforemia

Hidróxido de aluminio. Alacalinizamos??

Hipocalcemia

Gluconato de calcio IV (1 a 2 mg/kg/dosis)

Carbonato de calcio

Prevención y manejo

Hiperpotasemia

Kayexalate (elección)

Gluconato de calcio , insulina, glucosa, Salbutamol.

DIALISIS!

GRACIAS