SÍNDROME DE HORNER EN PERROS Y GATOS RESUMEN

Síndrome de Horner se caracteriza por miosis, enoftalmos y protrusión del tercer párpado, y ocurre cuando hay daño en la inervación simpática del ojo y sus anexos. La inervación simpática del ojo implica en una vía compleja de tres neuronas (primer, segunda y tercer orden), y una lesión en cualquier parte de esta vía puede conducir al desarrollo del cuadro clínico descrito. El objetivo de este trabajo es la revisión sobre el síndrome de Horner, incluyendo los siguientes aspectos: anatomía y fisiología de la inervación simpática del globo ocular y sus anexos, los signos clínicos, etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. También se destaca la importancia de los exámenes físicos, neurológicos, oftalmológicos y otoscopio, así como pruebas complementarias de imagen para tratar de localizar la lesión y determinar su causa.

Palabras-clave: neurología, oftalmología, sistema nervioso simpático.

INTRODUCCIÓN

Síndrome de Horner (HS) es un conjunto de signos clínicos que resulta de interrupción o pérdida de inervación simpática al globo ocular y sus anexos (1-11). En perros y gatos estos signos clínicos incluyen miosis y PTOSIS, Enoftalmia, protrusión de tercer párpado (1, 3, 4, 6-15) y, en algunos casos, todavía se observa un aumento temperatura de la cara y la oreja externa (2, 5, 11). Debido a la ocurrencia frecuente de SH en perros y gatos, la complejidad de la inervación simpática del ojo y la dificultad para ubicar correctamente la lesión y su etiología, el propósito de este estudio fue la revisión sobre el síndrome de Horner, incluyendo Anatomía y fisiología de la inervación simpática al ojo y sus anexos, signos clínica, etiología, diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

Anatomía y fisiología de la inervación simpática del ojo

La inervación simpática eferente del ojo y sus anexos puede dividirse en: motoneurona superior (primer orden), pre-ganglionar (motoneurona inferior segundo orden) y baje la motoneurona pos-ganglionar (tercera orden) (Figura 1). Neuronas primera orden se originan en el hipotálamo y rostral del tronco encefálico, médula espinal siga tracto tectotegmentoespinhal espinal cervical a sinapsis con el cuerpo de la célula de la neurona de segundo orden, situada en la columna media de los tres primeros gris segmentos espinales torácicos (8, 16, 17). Las neuronas motoras inferiores pre-ganglionares (neuronas de segundo orden) emergen de la médula espinal a través de las raíces de nervio ventral de las tres primeras vértebras torácica, se unen al tronco simpático torácico mediante el ganglio cervicotorácico y Medio cervical sin realizar sinapsis (8, 17). Los axones de las neuronas de segundo orden cantidad en íntima asociación con el nervio vago en la vaina carotidea, formando el vagosimpático madre (18) y sinapsis en el ganglio cervical craneal, localizado en región hipotalámica ventromedial a la Bulla timpánica (9, 19). Los axones post-ganglionares simpáticos (neuronas de terceros orden) pasan a través del oído medio y del nervio facial adyacente a el trigémino de rama del nervio oftálmico (3, 20)

inervan el músculo dilatador del IRIS y músculos lisos alrededor de los ojos (6, 7).

Signos clínicos

En perros y gatos, el SH se caracteriza por miosis, PTOSIS, enoftalmos y protrusión del tercer párpado (1, 3, 4, 6-10, 12-14, 21) y la miosis manifestación clínica más evidente (22) (Figura 2). Según algunos autores, todavía se observa un aumento la temperatura del oído externo y cara como resultado de la vasodilatación periférico (2, 5, 11). Es responsable de la inervación simpática al globo ocular mantenimiento del tono de musculatura de los párpados y músculo periorbita dilatador de Iris (3, 9, 23). Este tono modula la fisura palpebral apertura de ángulo y la posición anterior normal del globo dentro de la órbita (23).

Anisocoria se define como la diferencia en el diámetro de las pupilas (24) y es mejor evaluado en ambientes de la luz bajas, porque cuando hay luz demasiado las dos pupilas incurren (6, 25). El sistema simpático mantiene el

tono de músculo dilatador de IRIS y el pupila dilatada parcialmente (6). Miosis se produce como consecuencia de la pérdida de inervación simpático a la pupila de fibras motoras (músculo del dilatador del IRIS) (6), siendo más pronunciado lesiones post-ganglionares (26). La protrusión del tercer párpado es causada por la pérdida de inervación simpática a la Lisa los músculos alrededor de los ojos y se hace más perceptible debido a la presencia de enoftalmos (6). La protrusión del tercer párpado es los signos clínicos más evidentes después de miosis (26). EL enoftalmos es un resultado de la retracción del globo en la órbita, que es secundaria a disminución del tono simpático periorbital músculo liso (6, 25).

El SH causado por el daño en las neuronas de primer orden se asocia invariablemente con otros déficits neurológicos (8, 9), como ataxia, paresia, parálisis, ceguera, cambio en el estado mental y la participación de otros nervios craneales (27), ya que estos neuronas salir de la región del tronco cerebral y la médula espinal cervical pase a través. Los animales con lesiones de la neurona de segundo orden puede mostrar signos de neurona motor inferior en el miembro superior ipsilateral SH cuando la lesión consiste en la inflamación cervical (8). SH también se puede observar en los pacientes con síndrome vestibular Periférica en vista de las fibras nerviosas simpáticas el ojo pasan a través del oído media (8, 12, 28-31). La presencia de signos clínicos concurrentes, ayuda a localizar el lesión, pero en el 50% de los casos, los animales no muestran señales de otros SH neurológico (8). Etiología No hay una causa única para la SH, y puede ocurrir como consecuencia de lesiones en cualquier lugar a lo largo de la inervación simpática del ojo (6, 9, 27). Varias causas de SH en perros y gatos han sido comunicadas entre ellos: trauma en la región cervical (19), osteotomía rama mandibular vertical para la retirada de un osteocondroma (8), metástasis carcinoma de células escamosas retropharingeal a (6), linfoma (13), carcinoma tiroides (15), la colocación de tubo de drenaje (11), la neosporosis (4), trauma los bebés durante el parto distócico (5), la cirugía en la región cervical (14), avulsión del plexo braquial (32), trauma en la región periorbital (33) y glioblastoma multiforme (34).

Las lesiones de la neurona de primer orden son causas relativamente raras de SH (8, 35), pero puede ser secundaria a un traumatismo, accidente cerebrovascular, cáncer o enfermedades inflamatorias (6, 8,35).

Las lesiones de la neurona de segundo orden puede ocurrir cuando hay un daño en la médula espinal cable de hinchazón en el cuello uterino (C6-T2), causada por traumatismo, accidente cerebrovascular, cáncer o enfermedades inflamatoria (6, 8). La neurona de segundo orden también pueden tener daño secundario a la cirugía torácica, masas torácicas (carcinomas, linfomas y timomas), las heridas del cuello, lesiones por estrangulación, el carcinoma de tiroides invasivo o errores que se producen durante tiroidectomía cirugía o enfermedad del disco intervertebral cervical (8), así como daños que ocurre durante la punción yugular (35). En un estudio retrospectivo de 155 casos perros con SH, 110 animales fueron el

Golden Retriever, y 100 de ellos tenían la diagnóstico de orden SH segundo (2).

El SH idiopática se ha reportado en perros de razas Golden Retriever y Collie (2, 3, 10), su etiología es aún indeterminado (2), sin embargo, tiene un pronóstico favorable y resolución Espontánea (36). En un estudio retrospectivo de 49 casos de SH, la causa no puede ser determinado en el 54,5% de los casos y en el 45,5% de los casos se consideran idiopáticos (9). Aunque no hay evidencia de la herencia en idiopática HS, la alta incidencia en los perros Golden Retriever sugiere algún componente o la predisposición de esta naturaleza (2).

Lesiones neuronas de tercer orden son comunes en pacientes con otitis media o neoplasia que implica el oído medio (37), y por lo general acompañado por el síndrome de parálisis del nervio vestibular y facial (8). Rara vez las lesiones, enfermedades malignas o retro-bulbar causa abscesos SH (8), sin embargo, el SH puede ocurrir como consecuencia de cirugía orbital (7). El SH puede asociarse a neuritis del nervio trigémino, pero se trata de una poco común (17, 20). Se presume que esto ocurre debido a la implicación de las neuronas simpático posganglionares que se unen al nervio oftálmico del trigémino a enervar la los músculos lisos de los ojos, los párpados y periorbitaria (20).

Diagnóstico El diagnóstico de SH debe incluir el examen físico, neurológico (1, 6, 8), oftalmológicos (35), otoscopia y los estudios de imagen (1, 8). Es imprescindible tener conocimientos de anatomía todo vía neuronal implicado en casos de HS para tratar de determinar si una lesión es en la neurona orden primero, segundo o tercero (38). Otros concomitantes neurológicos ayudar a localizar qué parte de la inervación simpática del ojo es la lesión (6).La resultados de la evaluación física y neurológica indicar qué otras pruebas de diagnóstico útil en un intento de definir la localización y la causa de la lesión (6).

Las radiografías de tórax y columna cervical se debe realizar, y las pruebas Imágenes avanzadas deben ser considerados al sospechoso primeras lesiones o de segundo orden (8), para excluir la presencia de tumores cervicales o mediastinales, que están Las causas más comunes en perros y gatos (35). Cuando se sospecha lesión orden tercero, debe estar realizar radiografías, tomografía computarizada o una resonancia magnética para evaluar oído medio (8).

Las pruebas farmacológicas se han recomendado para tratar de ayudar a localizar el Debido a SH en perros y gatos (8, 9). Cuando HS está presente, hay una hipersensible denervación secundarias a la pérdida de la inervación simpática (8). Agentes que se utilizan simpaticomiméticos diluido (solución de 10% fenilefrina diluida en la proporción 1:100 solución salina) en ambos ojos (8). diluir Esto no inducir midriasis en el ojo Normal (8, 35) y en el ojo lesionado conduce a midriasis después de un cierto tiempo, dependiendo de la posición de lesión en vía simpática (4, 5, 7, 14). Cuando la neurona se ve afectada midriasis postganglionares, se producirá dentro de los 20 minutos, mientras que en los casos de lesiones preganglionares, midriasis es Esperado

en 20 a 45 minutos después de la administración (4, 5, 7, 14, 35). Si ambos alumnos no dilatan, uno debe aplicar la solución concentrada adrenérgico (fenilefrina 10%) y la dilatación debe ocurrir en 20 a 40 minutos, y en este caso, la lesión es preganglionares (35). La Hipersensibilidad técnica de prueba mediante la denervación fenilefrina es fácil, consistente y se debe realizar en los casos en que la causa no se puede determinar (2).

La instilación de 1% hidroxianfetamina buena causa dilatación de la pupila normal, neurona lesión de primer y segundo orden, pero una dilatación mínima cuando la lesión es postganglionares (tercer orden) (16, 39, 40). Aunque teóricamente el ensayo farmacológico puede ayudar en la localización de una lesión animales con SH, los resultados de estas pruebas pueden ser incorrecto y no puede contribuir al diagnóstico (8). 

Tratamiento y pronóstico La reversibilidad del proceso está estrechamente relacionado con la causa y severidad de daño neurológico. (9) La Resolución SH idiopática espontánea en seis meses muchos perros (8). Debido a su ubicación, lesiones de neuronas motoras superiores son también acompañado por otros déficits neurológicos principales, y tiene un pronóstico pobre (9). Lesiones que destruyen el ganglio cervical craneal son permanentes (25). En un estudio de 49 perros y gatos con SH, en el 73,5% de los casos se presentaron resolución completa de los síntomas (9). La acupuntura se puede utilizar para el tratamiento de éxito idiopática SH (1). FINAL La inervación simpática ruta al globo ocular y sus anexos es muy compleja, y puede verse afectada por diversos factores. Dada la frecuente aparición de SH en perros y gatos, es esencial conocer el clínico  reconozca correctamente y  realizar exámenes  complementarios para diagnosticar su causa.