sindrome de embolia grasa

Síndrome deSíndrome deEmbolia GrasaEmbolia Grasa

Dr. Humberto Maldonado R.Ortopedia y Traumatología

Metabolismo de los lípidosLípidos Circulantes Triglicéridos Fosfolipidos Colesterol Ácidos Grasos Libres

Lípidos Circulantes Triglicéridos Fosfolipidos Colesterol Ácidos Grasos Libres

Ácidos GrasosMas frecuente en Triglicéridos Acido Esteárico Acido Oleico Acido Palmítico

Mas frecuente en Triglicéridos Acido Esteárico Acido Oleico Acido Palmítico

Quilomicrones(0.03-0.5 um)Formados por: Triglicéridos 87% Fosfolipidos 9% Colesterol 3% Apoproteina B 1%

Formados por: Triglicéridos 87% Fosfolipidos 9% Colesterol 3% Apoproteina B 1%

Metabolismo de los LípidosLipoproteínas 95% de todos los lípidos del plasma En plasma : 700 mg/100 ml Mezcla de:1. Colesterol: 180 mg/100 ml2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml3. Triglicéridos :160 mg/100 ml4. Proteínas: 200 mg/100 ml

Lipoproteínas 95% de todos los lípidos del plasma En plasma : 700 mg/100 ml Mezcla de:1. Colesterol: 180 mg/100 ml2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml3. Triglicéridos :160 mg/100 ml4. Proteínas: 200 mg/100 ml

Síndrome de Embolia GrasaAlteración compleja de la homeostasis con oclusión delos pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasaque ocurre como una complicación de fracturas,trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandosedentro de las primeras 72 horas y se manifiesta coninsuficiencia respiratoria aguda y alteraciones delS.N.C.

Alteración compleja de la homeostasis con oclusión delos pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasaque ocurre como una complicación de fracturas,trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandosedentro de las primeras 72 horas y se manifiesta coninsuficiencia respiratoria aguda y alteraciones delS.N.C.

Sindrome de Embolia Grasa Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho

capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en unaccidente ferroviario Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en

autopsia Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De

Embolia Grasa asociado con fractura de fémur Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lechocapilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en unaccidente ferroviario Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en

autopsia Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De

Embolia Grasa asociado con fractura de fémur Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

Sindrome de Embolia GrasaIncidencia El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes

politraumatizados El SEG :

0.5-2% en fracturas de huesos largos5-10% en fracturas múltiples y de pelvis

Mas frecuente en el sexo masculino 2-3 década y 6-7 década Rara en niños Mortalidad: 50%

Incidencia El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes

politraumatizados El SEG :

0.5-2% en fracturas de huesos largos5-10% en fracturas múltiples y de pelvis

Mas frecuente en el sexo masculino 2-3 década y 6-7 década Rara en niños Mortalidad: 50%

Síndrome de Embolia Grasa

Tipos Clásico Fulminante Insidioso

Tipos Clásico Fulminante Insidioso

Síndrome de Embolia GrasaTipo Clásico

Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48horas del accidente y se caracteriza portaquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblementesignos cerebrales mayores. En pocas horas el pacientepuede llegar a un estado de confusión o coma

Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48horas del accidente y se caracteriza portaquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblementesignos cerebrales mayores. En pocas horas el pacientepuede llegar a un estado de confusión o coma

Síndrome de Embolia GrasaTipo Fulminante

Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,la mortalidad es alta. El paciente entra en coma enpocas horas, las petequias no siempre están presentes,quizá porque fallecen antes de que se haganmanifiestas

Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,la mortalidad es alta. El paciente entra en coma enpocas horas, las petequias no siempre están presentes,quizá porque fallecen antes de que se haganmanifiestas

Síndrome de Embolia GrasaTipo Insidioso

se da después de las 48 horas post trauma se puededescribir como casos leves incompletos que puedenvariar desde taquicardia inexplicable, fiebre hastaalteración respiratoria y confusión.

se da después de las 48 horas post trauma se puededescribir como casos leves incompletos que puedenvariar desde taquicardia inexplicable, fiebre hastaalteración respiratoria y confusión.

Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaTraumática Fracturas:

Diáfisis femoralDiáfisis TibialPelvisHumero

Traumática Fracturas:

Diáfisis femoralDiáfisis TibialPelvisHumero

Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaNo Traumática Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral

No Traumática Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral


Fisiopatología Teoría Mecánica Teoría Bioquímica Teoría Neurohumoral

Fisiopatología Teoría Mecánica Teoría Bioquímica Teoría Neurohumoral

Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánica

por aumento de la presión intramedular que se provocapor la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µpenetran las venas adyacentes, circulan por el torrentesanguíneo quedando atrapados como émbolos en ellecho capilar pulmonar o pasan a la circulación generalpor el foramen oval abierto en el 15% de los adultos ovirtual que se abra por la hipertensión pulmonar.

por aumento de la presión intramedular que se provocapor la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µpenetran las venas adyacentes, circulan por el torrentesanguíneo quedando atrapados como émbolos en ellecho capilar pulmonar o pasan a la circulación generalpor el foramen oval abierto en el 15% de los adultos ovirtual que se abra por la hipertensión pulmonar.

Síndrome de Embolia grasaTeoría Mecánica

Condiciones:1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular2. Apertura traumática de los canales venosos3. Aumento transitorio de la presión

Condiciones:1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular2. Apertura traumática de los canales venosos3. Aumento transitorio de la presión

Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánica

Fractura de Huesos Largos

Liberación de grasa medular

Embolo Graso a pulmón

Síndrome de Distres Respiratorio

Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los

triglicericos.hay alteración de la estabilidad de loslípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes seaglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,formando microglobulos de grasa (10-20 micras)queson atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estosácidos grasos libres son directamente tóxicos para losneumocitos y el endotelio capilar causandohemorragia interticial,edema y neumonitis química

La lipasa sérica libera los ácidos grasos de lostriglicericos.hay alteración de la estabilidad de loslípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes seaglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,formando microglobulos de grasa (10-20 micras)queson atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estosácidos grasos libres son directamente tóxicos para losneumocitos y el endotelio capilar causandohemorragia interticial,edema y neumonitis química

Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica

Surfactante Engrosamientoalveolar

Compliance Difusión alveolocapilar

IRA

Destrucción de Neumocitos II

Surfactante Engrosamientoalveolar

Compliance Difusión alveolocapilar

IRA

Síndrome de Embolia GrasaTeoría BioquímicaEfectos Fisiopatológicos Pulmonares : Disminuye el Compliance Disminuye el Surfactante Aumenta permeabilidad de membrana basal

Edema Pulmonar

Efectos Fisiopatológicos Pulmonares : Disminuye el Compliance Disminuye el Surfactante Aumenta permeabilidad de membrana basal

Edema Pulmonar

Síndrome de Embolia GrasaTeoría Neurohumoral

El stress en el trauma induce la secreción adrenal decatecolaminas y corticoesteroides elevándose laconcentración de quilomicrones, propiciando suaglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisisdesencadenando la vía intrínseca de la coagulación ydar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar

El stress en el trauma induce la secreción adrenal decatecolaminas y corticoesteroides elevándose laconcentración de quilomicrones, propiciando suaglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisisdesencadenando la vía intrínseca de la coagulación ydar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar

Síndrome de Embolia Grasateoría neurohumoral

Respuesta al Stress

Ácidos Grasos Libres

Agregación Eritrocitaria Adhesividad de plaquetas Liberación de Fibrina Coagulación Intravascular

Respuesta al Stress

Ácidos Grasos Libres

Agregación Eritrocitaria Adhesividad de plaquetas Liberación de Fibrina Coagulación Intravascular

Síndrome de Embolia Grasateoría Neurohumoral

Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres

Fuga Capilar Pulmonar

Síndrome de Destres Respiratorio

Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres

Fuga Capilar Pulmonar

Síndrome de Destres Respiratorio

Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico

Clínico Radiológico Laboratorial Estudios Especiales

Clínico Radiológico Laboratorial Estudios Especiales

Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones Clínicas Pulmón SNC Piel

Pulmón SNC Piel


Manifestaciones respiratorias

Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínicaoscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativasubclínica hasta un cuadro de distress respiratorioflorido. La morbimortalidad se correlaciona con laclínica respiratoria.

Signo Cardinal: HIPOXEMIA

Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínicaoscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativasubclínica hasta un cuadro de distress respiratorioflorido. La morbimortalidad se correlaciona con laclínica respiratoria.

Signo Cardinal: HIPOXEMIA

Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones Clínicas

Pulmón: Disnea Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria Presión de Oxigeno: 60 mm Hg

Pulmón: Disnea Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria Presión de Oxigeno: 60 mm Hg

Síndrome de Embolia Grasamanifestaciones ClínicasSNC: Aproximadamente 80% de los pacientes Desorientación Somnolencia Confusión Agitación Estupor Coma Incontinencia urinaria Hipertermia

SNC: Aproximadamente 80% de los pacientes Desorientación Somnolencia Confusión Agitación Estupor Coma Incontinencia urinaria Hipertermia

Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones ClínicasPiel PETEQUIAS:(Patognomónicas) Aproximadamente el 33% de los pacientes Segundo y tercer día Desaparecen en 4-6 horas Línea axilar anterior, tórax anterior,

Base del cuello,subconjuntival

Piel PETEQUIAS:(Patognomónicas) Aproximadamente el 33% de los pacientes Segundo y tercer día Desaparecen en 4-6 horas Línea axilar anterior, tórax anterior,

Base del cuello,subconjuntival


Diagnostico Radiológico En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos

Superiores y medios(Transitorios)Dentro de las primeras72 horas:

Tormenta de Nieve:Imagen RX característica peroinespecífica

En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos

Superiores y medios(Transitorios)Dentro de las primeras72 horas:

Tormenta de Nieve:Imagen RX característica peroinespecífica

Síndrome de Embolia GrasaA nivel cerebralTAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difuso

RMNSe considera la prueba mas sensible y precoz para elDx.

TAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difuso

RMNSe considera la prueba mas sensible y precoz para elDx.

Síndrome de Embolia GrasaLaboratorioNo existen pruebas de laboratorio PatognomonicasSangre: Disminución del hematocrito Disminución de la hemoglobina Trombocitopenia Aumento de TTP TP VES aumentada Lipasa sérica aumentada Lipuria Proteína C reactiva elevada

……..pero todas ellas son inespecíficas

No existen pruebas de laboratorio PatognomonicasSangre: Disminución del hematocrito Disminución de la hemoglobina Trombocitopenia Aumento de TTP TP VES aumentada Lipasa sérica aumentada Lipuria Proteína C reactiva elevada

……..pero todas ellas son inespecíficas


Gases Arteriales:Valor Critico < 60 mmHg O2

CO2 Acidosis Distress

Gases Arteriales:Valor Critico < 60 mmHg O2

CO2 Acidosis Distress

Síndrome de Embolia GrasaEstudios Especiales Tecnica de Guard Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de

grasa) Biopsia de piel (Petequias) Biopsia renal o pulmonar Electrocardiografia

Tecnica de Guard Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de

grasa) Biopsia de piel (Petequias) Biopsia renal o pulmonar Electrocardiografia

Síndrome de Embolia GrasaElectrocardiografía

Inversión de la Onda T Onda S prominente Bloqueo de rama derecha Arritmia

Inversión de la Onda T Onda S prominente Bloqueo de rama derecha Arritmia


Un conocimiento completo delos signos y síntomas delsíndrome y un alto índice desospecha son necesarios parahacer el diagnóstico

Un conocimiento completo delos signos y síntomas delsíndrome y un alto índice desospecha son necesarios parahacer el diagnóstico


DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y Wilson (1974)Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial

Criterios de Gurd y Wilson (1974)Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial

Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y WilsonCriterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa

Criterios de Gurd y WilsonCriterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa


Criterios Diagnósticos

1 criterio mayor +4 criteriosmenores

1 criterio mayor +4 criteriosmenores

Sindrome de Embolia grasaSíntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios

organos:Pulmones Disnea y CianosisCorteza cerebral Desorientación y deliriumRiñones Oliguria

Síntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a variosorganos:Pulmones Disnea y CianosisCorteza cerebral Desorientación y deliriumRiñones Oliguria

Síndrome de Embolia GrasaAnatomía patológica A nivel pulmonar se pueden comprobar los

depósitos capilares de grasa con inflamación de lostejidos adyacentes y una reacción inflamatoriainespecífica como en la injuria pulmonar agudacon compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:edematosa, exudativa y fibrótica. A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y

petequias de sustancia reticulada por lesionesisquémicas e inflamatorias. A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas

presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.

A nivel pulmonar se pueden comprobar losdepósitos capilares de grasa con inflamación de lostejidos adyacentes y una reacción inflamatoriainespecífica como en la injuria pulmonar agudacon compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:edematosa, exudativa y fibrótica. A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y

petequias de sustancia reticulada por lesionesisquémicas e inflamatorias. A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas

presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.


PrincipalmenteClínico

PrincipalmenteClínico

Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones clínicas La historia típica muestra un paciente entre la

segunda y tercera década que ha presentado unafractura cerrada de un hueso largo. Trasladado desde el lugar del accidente sin

oxigenoterapia profiláctica ni la fracturainmovilizada. Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas

aunque puede ser tan precoz como 12 horas luegodel accidente, con un síndrome característico demanifestaciones pulmonares, cerebrales ycutáneas.

La historia típica muestra un paciente entre lasegunda y tercera década que ha presentado unafractura cerrada de un hueso largo. Trasladado desde el lugar del accidente sin

oxigenoterapia profiláctica ni la fracturainmovilizada. Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas

aunque puede ser tan precoz como 12 horas luegodel accidente, con un síndrome característico demanifestaciones pulmonares, cerebrales ycutáneas.

Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Clínico

Historia de trauma con:Múltiples fracturas de huesos largosShock hipovolemicoDesarrollo de distress respiratorio

Historia de trauma con:Múltiples fracturas de huesos largosShock hipovolemicoDesarrollo de distress respiratorio

Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Clínico

Sospechar en pacientes con: Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma) Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)

Sospechar en pacientes con: Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma) Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)


Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma

¿Síndrome de Embolia Grasa?

Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma

¿Síndrome de Embolia Grasa?

Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Diferencial TEC Endocarditis Bacteriana Hematoma subdural y epidural Deliruim tremens Insuficiencia pulmonar postraumática Neumonía Embolia pulmonar

TEC Endocarditis Bacteriana Hematoma subdural y epidural Deliruim tremens Insuficiencia pulmonar postraumática Neumonía Embolia pulmonar


Diagnostico DiferencialSignos y Síntomas Sd. De Embolia Grasa TEC

Intervalo Lucidez 18-24 horas 6-10 horas

Confusión Severa Moderada

pulso Rápido ( 140-160 ) Lento

Frecuencia Respiratoria Rápida LentaFrecuencia Respiratoria Rápida Lenta

Inicio del Coma Rápido Lento

Signos de Localización Ausentes Presentes

Signos de descerebración Tempranos Tardíos

Síndrome de Embolia GrasaTratamiento No Especifico

Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolitico Inmovilizar miembro fracturado

Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolitico Inmovilizar miembro fracturado

Síndrome de Embolia GrasaTratamiento específico

Ventilación mecánica Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar

limitando el daño endotelial por ácidos grasos parareducir la incidencia y severidad de la hipoxemia Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie

los lípidos circulantes. heparina, dextran de bajo peso molecular:

Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividadlipolitica Alcohol

Ventilación mecánica Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar

limitando el daño endotelial por ácidos grasos parareducir la incidencia y severidad de la hipoxemia Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie

los lípidos circulantes. heparina, dextran de bajo peso molecular:

Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividadlipolitica Alcohol

Síndrome de Embolia GrasaTratamiento

Alcohol : como inhibidorde la lipasa disminuyendola lisis de los triglicéridosembolisados y reducir eldaño por ácidos grasolibres.

Alcohol : como inhibidorde la lipasa disminuyendola lisis de los triglicéridosembolisados y reducir eldaño por ácidos grasolibres.


Tratamiento

CorticoesteroidesDesventajas:

Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas

CorticoesteroidesDesventajas:

Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas

Síndrome de Embolia GrasaManejo clínico Dado que la embolia grasa es una enfermedad

autolimitada las medidas fundamentales son desoporte de las funciones vitales hasta que sesupere la etapa aguda. Inmovilización con fijación precoz de la fractura

disminuye el riesgo de embolia. Los tratamiento médicos ensayados no son

concluyentes, no hay terapias específicas. Se deben prevenir y tratar convenientemente las

complicaciones que surjan.

Dado que la embolia grasa es una enfermedadautolimitada las medidas fundamentales son desoporte de las funciones vitales hasta que sesupere la etapa aguda. Inmovilización con fijación precoz de la fractura

disminuye el riesgo de embolia. Los tratamiento médicos ensayados no son

concluyentes, no hay terapias específicas. Se deben prevenir y tratar convenientemente las

complicaciones que surjan.

sindrome de embolia grasa

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