sindrome coronario agudo i y ii

INFARTO AGUDO AL MIORCADIO

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ RMC

INFARTO AGUDO AL MIORCADIO

DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

IAM CEST

Desarrollo agudo de necrosis miocárdica TRANSMURAL debida a isquemia, por inadecuado aporte de oxígeno, secundario a disminución del flujo sanguíneo coronario

DEFINICIÓN UNIVERSAL

ANGINA INESTABLE E IAM SEST

Desarrollo agudo de isquemia hasa necrosis miocárdica debida, por inadecuado aporte de oxígeno, secundario a disminución del flujo sanguíneo coronario

DEFINICIÓN UNIVERSAL

IAM

4650 pacientes

SICA SEST 65.2% SICA CEST 38.2%

Hombres 78% Mujeres 22%

Cardiopatía isquémicaprimera causa de morbimortalidad

HAS 50%, DM2 30%

RENASICA

IAM CEST

RENASICA II

IAM

ADA Izq 65%, ACD 53%, AC 37%

Admisión hospitalaria IAM CEST 56%, AI/ IAM SEST 44%

Tabaquismo 64%, HAS 50%, DM2 42%

Éxito ICP IAM CEST 85%, AI/ IAM SEST 92%

RENASICA II

IAM CEST

Heart 2008;94:1335–1341

• Síntomas de isquemia miocárdica

• Biomarcadores necrosis miocárdica

• Sustento electrocardiográfico

• Evidencia en el ecocardiograma

DEFINICIÓN UNIVERSAL(2007)

IAM

Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

SINTOMAS TÍPICOS

DOLORDuración IntensidadLocalización

SÍNTOMAS ASOCIADOSSímpaticoVegetativosBezold-Jarish

VARIACIÓN CIRCADIANA

Madrugada

HISTORIA DE DOLOR TORÁCICO/MALESTAR

SÍNTOMAS ATÍPICOS

Tercera edadDM2PO analgésicos

FatigaDisneaMareoSíncope

IAM

Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008


Síntomas atípicos IAM en pacientes de edad avanzada

65-74 años

75-84 años

>85 años

Síntomas %

Dolor precordial

78 60 38

Disnea 41 44 43

Diaforesis 34 23 14

Síncope 3 18 18

IAM


DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDATaquicardia, estertores crepitantes, taquipnea, S3

DISFUNCIÓN/RUPTURA MÚSCULO PAPILARSoplo mitral

EXTENSIÓN A VDSigno KussmaulPlétora yugular, hipotensión, hemitórax limpios

DAÑO SEVERO VI40% masa miocárdicaKillip y Kimball


IAM



Clasificación Killip-Kimball

Clase Killip-Kimball

Significado Mortalidad hospitalaria (%)

I Sin IC 6

II Estertores, S3 17

III Edema pulonar 38

IV Choque cardiogénico

81

IAM


FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Sensibilidad al cuadro clínico y electrocardiograma diagnóstico en hombres

y mujeres

Parámetro Sensibilidad (5)

Síntomas típicos

Hombres 87 a 97

Mujeres 79 a 93

Electrocardiograma diagnóstico

Hombres 48 a 82

Mujeres 46 a 62

Electrocardiograma de reinfarto

Hombres 25 a 35

Mujeres 21 a 43

IAM CEST

Heart 2008;94:1335–1341


ELEVACIÓN ST

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas:

> 0.2 mV en hombre y > 0.15 mujeres en V2-V3 > 0.1 mV en otras derivaciones

Q

V1-V3> 30 ms/ 0.2 mV I,II, aVF, V4-V6, dos derivaciones continguas

IAM CEST

Heart 2008;94:1335–1341


BLOQUE COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA HH(Criterios de Sgarbossa)

1. Elevación de ST > 1 mm concordante a QRS (V5, V6, DI, aVL)

2. Depresión ST > 1mm derivaciones derechas (V1-V3)

3. Elevación ST > 5 mm discordante al QRS

IAM CEST

N Engl J Med 1996;334:481-7


(Criterios de Sgarbossa)

IAM CEST

Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325.


IAM CEST



DII DIII aVF: Inferior

V1, V2: Septal

V1, V2 ,V3: Anteroseptal

V2 , V3: Apical

V1 - V4: Anterior

V1 a V6, DI-aVL: Anterior extenso

IAM CEST



DI , aVL: Lateral alta

V5 V6: Lateral baja

DII, DIII, aVFcambios en V1: Posterior

DII, DIII, aVfF, V4r, V1: VD

IAM CEST



IAM CESTFUNDAMENTOS

ELECTROCARDIOGRÁFICOS


Resolución ST 2 semanas IAM inferior 95% , IAM anterior 40%

Elevación ST persistente 60% aneurisma ventricular anatómico

SICA CEST 80% Q, SICA SEST 20% Q

Bloqueo avanzado de rama mortalidad 8.7%persistente 20% vs transitorio 5.6%

BCRIHH mortalidad 36%, BCRDHH 12%ambos 50%

IAM

Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

BIOMARCADORES NECROSIS MIOCÁRDICA

Marcador Elevación inicial

Pico máximo Tiempo hasta rango normal

Mioglobina 1-4 6-7 24

CK mb 3-12 24 48-72

TnI 3-12 24 5-10d

TnT 3-12 12h-2d 48-72

IAM



Valores diagnósticos de marcadores séricos cualitativos

Marcador Sensibilidad Especificidad VPP VPN TV

TnT 75 100 100 80 18.75:1

CK-MB 65 (p=ns) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 74 (p=ns) 26:1 (p=ns)

MG 30 (p=0.003) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 70 (p=ns) 15.5:1 (p=0.0001)

IAM



Recomendaciones de biomarcadores en diferentes situaciones

Escenario clínico

IAM, primera 12 hr CK-MB (muestras seriadas)

Reinfarto CK-MB

IAM, 2-14 días TnI o TpT

Sospecha IAM (cirugía, trauma)

TnI o TnT

Micromionecrosis TnI o TnT

Postrombolisis (lavado enzimático)

CK-MB (muestras seriadas)

Post ACTP CK-MB y TnI o TnT

IAM ECOCARDIOGRAMA


BCRIHH, marcapasos, SPEV

Sensibilidad 93%, especificidad 66%VPN 95-98%

Adelgazamiento parietal sistólico VIHipercinesia compensatoria

Complicaciones mecánica, función VD

Función diastólica, GC, presiones intracavitarias

B

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

PS baja Killip alta

FC elevadaEdad avanzada

Localización anterior

PREDICTORES DE MORTALIDAD TEMPRANA

IAM

European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Oxígeno

I CSaturación < 90%

IIaTodos los pacientes

IIa A3L/min 6 hr

ATENCIÓN INMEDIATA

Analgesia

I Morfina 2-4 mg IV

2-8 mg c/5-15 min (C)

IIb ANalbufina 10 ms sc o IV

M O

IAM


Nitrogl icerina

I Pacientes molestia isquémica 3 dosis de 0.4 mg (Mex 0.8)

IV (C)Primeras 48 hr

IIbDespués 24-48 hr

IV: bolo 15 mcg, infusión 5-10 mcg/min con incremento 5-10 mcg/min c/ 5-10 min

ATENCIÓN INMEDIATA

N

IAM


Aspir inaI

Reduce la mor ta l idad 50%Sin capa en té r ica

AlergiaSangrado activo

Ingesta de acenocumarinaEnfermedad hepática grave

ATENCIÓN INMEDIATA

A

IAM

European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945

TRATAMIENTO CONJUNTO

BETABLOQUEO

I A

Primeras 24 hs reduce la mortalidad 29%

Disminuyen 13% la progresiónDisminuyen el consumo de O2

Iniciar a dosis bajas

Reducen el consumo miocárdico de O2 Mejoran el flujo sanguíneo coronario al permitir

periodos diastólicos largos

IAM



BETABLOQUEOMetoprolol

IAIV 5 mg (max 15 mg)VO 50-200 mg/día

EsmololIIb A

35 mg3.5 mg/min

IAM



IECA / ARA II

Mejorar remodelación ventricular (reducir IC) y sobrevida

I AVía oral en las primeras 24 horas

Infarto anterior Congestión pulmonar o FEVI <40%

GISSI -3 ISIS 4 = Reduce mortalidad en 4 a 6 semanas

Mejorar remodelación ventricular (reducir IC) y sobrevida

I AVía oral en las primeras 24 horas

Infarto anterior Congestión pulmonar o FEVI <40%

GISSI -3 ISIS 4 = Reduce mortalidad en 4 a 6 semanas

IAM



IECA / ARA II

SRAA: bloquean mecanismo neurohumoral

Reducen la precargaEstrés parietal sistólico

Mejoran la función sistólicaReducen el consumo de O2

Limitan la extensión del infarto

SRAA: bloquean mecanismo neurohumoral

Reducen la precargaEstrés parietal sistólico

Mejoran la función sistólicaReducen el consumo de O2

Limitan la extensión del infarto

IAM



ARA II

Intolerancia a IECA, falla cardiaca o FEVI <40% (Nivel C)

IIa

Sin infarto anterior

IECA Captopril 6.25 -25 mg VO c/8 hrs Enalapril 2.5 -10 mg c/12 hrs Ramipril 1.2 – 10 mg c/24 hrs

ARA II Valsartán 80 – 160 mg c/12 hrs Candesartán 80 – 160 mg c/24 hrs Losartán 25 – 50 mg c/12 hrs Telmisártan 40 – 80 mg c /24 hrs

Intolerancia a IECA, falla cardiaca o FEVI <40% (Nivel C)

IIa

Sin infarto anterior

IECA Captopril 6.25 -25 mg VO c/8 hrs Enalapril 2.5 -10 mg c/12 hrs Ramipril 1.2 – 10 mg c/24 hrs

ARA II Valsartán 80 – 160 mg c/12 hrs Candesartán 80 – 160 mg c/24 hrs Losartán 25 – 50 mg c/12 hrs Telmisártan 40 – 80 mg c /24 hrs

IAM



CALCIOANTAGONISTAS

No Dihidropiridinas

Con isquemia Recurrente

Contraindicado el BB

Sin disfunción del VI

No Dihidropiridinas

Con isquemia Recurrente

Contraindicado el BB

Sin disfunción del VI

IAM



HEPARINA NO FRACCIONADA

Mucopoliscárido

Inhibe agregación plaquetaria

Inhibe la actividad de trombina, factor X

VM 60-90 minutos

Trombocitopenia I 10%

Trombocitopenia II 1-5%

Mucopoliscárido

Inhibe agregación plaquetaria

Inhibe la actividad de trombina, factor X

VM 60-90 minutos

Trombocitopenia I 10%

Trombocitopenia II 1-5%

IAM



HEPARINA NO FRACCIONADA

I A

Iniciar con bolo de 60 UI/kg (Máximo 5000 UI)

Continuar con infusión de 12UI/kg/hr

No mas de 1000UI por hora

Mantener TTP entre 60 y 80 segundos

I A

Iniciar con bolo de 60 UI/kg (Máximo 5000 UI)

Continuar con infusión de 12UI/kg/hr

No mas de 1000UI por hora

Mantener TTP entre 60 y 80 segundos

IAM



HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

Fragmentos de HNF

VM mas larga

Inhiben factor Xa

Mejor eficacia que HNF

Fragmentos de HNF

VM mas larga

Inhiben factor Xa

Mejor eficacia que HNF

IAM



HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

Enoxaparina

1mg/kg/c/12hs

Ajustar en caso de insuficiencia renal

1 mg/kg/c/24 hs.

Mayor 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c 12 hs

Enoxaparina

1mg/kg/c/12hs

Ajustar en caso de insuficiencia renal

1 mg/kg/c/24 hs.

Mayor 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c 12 hs

IAM



ESTATINAS

I A

Dosis altas en las primeras 48 hs.

Efectos Pleiotropicos.Antitrombotico

Antiinflamatorio

Inmunomodulador

I A

Dosis altas en las primeras 48 hs.

Efectos Pleiotropicos.Antitrombotico

Antiinflamatorio

Inmunomodulador

IAM



ESTATINAS

I A Atorvastatina 10 mg Pravastatina 40 mg Simvastatina 20-40mg Fluvastatina 20-40mg Lovastatina 20 mg Rosuvastatina 10 mg (52% LDL)

I A Atorvastatina 10 mg Pravastatina 40 mg Simvastatina 20-40mg Fluvastatina 20-40mg Lovastatina 20 mg Rosuvastatina 10 mg (52% LDL)

IAM CEST

La mejor terapia para los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (IAM),

es aquella que produzca una reperfusión rápida, adecuada y sostenida de la arteria

relacionada con el evento.

TERAPIA DE REPERFUSIÓN

IAM CEST

IAM CEST


ACTP

80-90% de repermeabilizacion

I A


TERAPIA FIBRINOLITICA

50-70 % de

repermeabilizacion

I B

(únicamente en caso de que ACTP no esté disponible)

IAM CEST

GUSTO

GUSTOFlujo TIMI 3 a los 90 minutos

>80% ACTP vs 54% Fibrinolisis


IAM CEST

European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945.


Un Meta análisis de 23 estudios subsecuentes con un número

7,339 pacientes, evidenciando :

ACTP Fibrinoliis

Muertes 7.0% 9.3%

Reinfarto 2.5% 6.8%

EVC 1.0% 2.0%

Muerte 18meses 9.6% 12.8%

Isquemia Recurrente - Corto Plazo 6.0% 21% - Largo Plazo 22% 39%

IAM CEST

PRAGUE

PRAGUE- 2

Pacientes :

1) Con IAM (dolor toracico típico durante 30 minutos o más, asociado a elevacion del segmento ST > 0.1 mV en 2 o más derivaciones contíguas o nuevo BRIHH), en las primeras 12 horas del inicio del dolor.

2) Distancia al Hospital con ACTP Primaria < 120 Km.

3) Disponibilidad de transporte en <30 mins. después de la aleatorización


IAM CEST

PRAGUE-2


Grupos 1) TROMBOLISIS 2) ACTP PRIMARIA421 429

Análisis por intencion de tratar n % n %

Objetivo Primario (Muerte a 30 días)

42 10,0% 29 6,8%

Objetivo secundario (a 30 días) 64 15,2% 36 8,4%

Muerte ptes <3 h dolor (n=551) 7,4% 7,3%

Muerte ptes 3-12 h dolor (n=299)

15,3% 6,0%

ACV 9 2,1% 1 0,2%

Re IAM 13 3,1% 6 1,4%

FE a los 30 días (por Eco) 51 ± 9 50 ± 8

Muerte a 30 días (por protocolo)

44 10,4% 26 6,0%

IAM CEST

PRAGUE-2


TODOS <3-hs 3-12 hs02468

10121416

tPAPCI

Mortalidad 30 días

IAM CEST

PRAGUE-2

PRAGUE- 2


El estudio fue detenido prematuramente por el Cómite Ético al encontrar 2.5 veces más mortalidad entre los pacientes con IAM y mas de 3h de dolor que eran aleatorizados a fibrinolisis.

Los hallazgos del estudio apoyan la teoría de que la ACTP Primaria es superior a la Fibrinolisis en pacientes con IAM, especialmente, en aquellos que llegan con más retraso al hospital

IAM CEST

PRAGUE-2

PRAGUE- 2 concluye:


1) ACTP primaria si se dispone de transporte para trasladar al paciente en 20-30 minutos.

2) Trombolisis in situ en pacientes en los que se prevee un retraso de la ACTP primaria > 60 minutos y están

en las primeras 3 horas de dolor.

3) ACTP primaria a distancia cuando el paciente se presente en las 3-12 horas del inicio de los síntomas a fibrinolisis

IAM CEST


INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

ICP Primaria

ICP Facilitada

ICP de rescate

Tiempo de retraso relativo de ICP = Puerta balón – puerta aguja

IAM CEST


Angioplast íaStents

I A< 90 mínutos

I BChoque

Contraindicación fibrinolisis

ICP PRIMARIA

IAM CEST


Clase I

NE ADebe hacerse en pacientes con elevación de segmento ST, infarto posterior verdadero y BCRI HH con inicio de síntomas<12 horas si

se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón)

Pacientes <75 años con <36 horas de inicio y <18 horas de shock

NE BSi la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo

p-b < 90 minutos se prefiere ACTP

Si el tiempo p-b es >90 min se prefiere fibrinolisis

Si la duración de síntomas es >3 horas se prefiere ACTP

ICP PRIMARIA

IAM CEST


Clase IIa

NE C

Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con < 18 horas de shock

Pacientes con síntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes: Insuficiencia cardíaca severa

Inestabilidad eléctrica o hemodinámica Persistencia de síntomas de isquemia

ICP PRIMARIA

IAM CEST


Clase III

En pacientes con infarto que:

* Son sometidos a angioplastia electiva de una arteria no responsable del infarto en el momento del infarto agudo

* Transcurridas mas de 12 horas de evolución del infarto no tienen evidencia de isquemia miocárdica

* Han recibido terapia fibrinolítica y no tienen evidencia de isquemia.

* Son candidatos a terapia fibrinolítica y son sometidoa a angioplastia primaria por un intervencionista no experimentado en un laboratorio

que no cuenta con apoyo quirúrgico

ICP PRIMARIA

IAM CEST

Lancet, 2006; 367, 2909-2945.

A S S E N T - 4

Comparación entre ACTP y ACTP Facilitada

Buscando como Puntos finales :

• Muerte• Insuficiencia Cardíaca

• Shock

ICP FACILITADA

1. Una dosis completa de TNK de 1 a 3 horas antes del ACTP primario se asocia a una Peor Evolución que el ACTP primario solo.

2. Estos hallazgos fueron evidentes a pesar de que los pacientes del brazo de TNK tenían una mayor incidencia de arteria responsable abierta en el momento del procedimiento.

IAM CEST


IIb BFracaso de fibrinolisis

Primeras 12 hrs

REACT > supervivencia a 6

meses> riesgo de resangrado

ICP RESCATE

Descenso de ST menor 50%Remisión de dolorLavado enzimático

Arritmias

IAM CEST


ICP PRIMARIA

Tratamiento ant ip laquetar io ad juntoAspirina VO 150-325 mg

IV 250-500 mg

Clopidogrel VO dosis de carga 300 mgpreferiblemente 600 mg

Inhibidores deGP IIb/IIIa

Abciximab: bolo i.v. 0,25 mg/kg infusión 0,125 μg/kg/min

(máximo, 10 μg/min durante 12 h)

IAM CEST

Lancet, 2006; 367, 2909-2945

ICP PRIMARIA

ResultadosAciximab +

Revascularizacion (149 pts)

Placebo + revascularization (151

pts)

P Riesgo relat.

Muerte/infarto/Revasc urg 30d.

6.0% 14.6% 0.01 0.41 (0.18-0.93)

Muerte/infarto/Revasc 30d.

12.1% 20.5% 0.047 0.59 (0.32-0.99)

Muerte/Infarto/Revasc urg 6m.

7.4% 15.9% 0.02 0.46 (0.22-0.93)

Muerte/Infarto/Revasc 6m

22.8% 33.8% 0.03 0.68 (0.41-0.97)

ADMIRAL

IAM CEST

New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894.

Abciximab vs Tirofiban

Grupos 2) TIROFIBÁN 1) ABCIXIMAB

n % n % p NNT (1/(%F-

%P)

RAR (IF-IP)

RR RRR (IF-IP/IP)

Resultados a los 30 díasEvento

primario183 7,6% 144 6,0% 0,038 63 1,6% 1,27 26,7%

Muerte 12 0,5% 10 0,4% 0,66 1000 0,1% 1,25 25,0%IAM no fatal

166 6,9% 129 5,4% 0,04 67 1,5% 1,28 27,8%

Muerte o IAM no fatal

174 7,2% 137 5,7% 0,04 67 1,5% 1,26 26,3%

RUVT 19 0,8% 17 0,7% 0,49 1000 0,1% 1,14 14,3%Efectos secundarios

Hemorragia mayor (TIMI)

22 0,9% 17 0,7% NS 500 0,2% 1,29 28,6%

Hemorragia menor (TIMI)

68 2,8% 103 4,3% 0,001 67 -1,5% 0,65 -34,9%

Plaquetas <100.000/

mm3

12 0,5% 58 2,4% 0,001 53 -1,9% 0,21 -79,2%

Plaquetas 50.000/mm

3

2 0,1% 22 0,9% 0,001 125 -0,8% 0,11 -88,9%

Plaquetas < 20.000/mm

3

0 0,0% 7 0,3% 0,006 333 -0,3% 0,00 -100,0%

Transfusión hematies

29 1,2% 36 1,5% NS 333 -0,3% 0,80 -20,0%

Transfusión plaquetas

10 0,4% 12 0,5% NS 1000 -0,1% 0,80 -20,0%

TARGET

IAM CEST


ICP PRIMARIA

TARGET

End point primario (muerte, infarto, revascularización urgente a los 30 días)

Tirofiban Abciximab Risk Ratio P

7.6% 6.0% 1.26 p=0.038

IAM CEST


ICP PRIMARIA

Tratamiento antitrombina adjunto

IAM CEST


ICP PRIMARIA

Tratamiento antiplaquetario adjunto

IAM CEST


FIBRINOLISIS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HASPuerperioNeoplasias Pericarditis Cirugía menorRCP ProlongadaMúltiples puncionesUlcera Gástrica ActivaAlergia a FibrinolíticosExtracción dentaria <14 díasTerapia Retiniana con LasserInsuficiencia Hepática ó RenalUso de Strepticinasa <6 mesesEVC no hemorrágico >6 mesesCirugía Mayor entre 14 días y 3 mesesTrastornos de la coagulación ó tratamiento anticoagulante

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

EmbarazoDisección AórticaTumor ó Fístula intracraneaTrauma ó Cirugía de CráneoEVC hemorrágico de por vidaCirugía Mayor ó Litotripsia <14 díasHAS descontrolada >210/110mm HgPunción de un Vaso no ComprimibleHemorragia Activa de cualquier localizaciónHemorragia Tubo Digestivo ó Renal <1 mes

IAM CEST


FIBRINOLISIS

IAM CEST


FIBRINOLISIS

Características de los fibrinolíticosEstreptoquina

saAlteplasa Reteplasa Tenecteplase

SelectividadFibrina

No Si Si Si

DuraciónInfusión (min)

60 90 10 + 10 5-10 seg

Semivida (min)

23 <5 13-16 20

DesapariciónFibrinógeno

4+ 1-2+ Desc >tPA

Heparina temprana

Pb si Si Si Si

Hipotensión Si No No No

Flujo grado 3, TIMI 90 min

32 45-54 60 = tPA

Flujo grado 2-3, TIMI 24 hr

81-88 78-89 Sin datos Sin datos

IAM CEST


FIBRINOLISIS

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO ADJUNTO

IAM CEST


FIBRINOLISIS

El estudio TIMI-1 Primer estudio comparativo entre STREPTOQUINASA /ALTEPLASE

Reperfusión Coronaria STQ ALTEPLASE

90 min 31% 62%

IAM CEST


FIBRINOLISIS

El estudio GUSTO comparativo entre STREPTOQUINASA /ALTEPLASE

STQ ALTEPLASE

Pacientes 10,410 10,396

Mortalidad 30 días 10.4% 6.3%

Ictus Hemorrágico 0.54% 0.72%

Hemorragia Grave 6.3% 5.4%

Reacciones Alérgicas 5.8% 1.6%

Hipotensión Arterial 12.5% 10.1%

IAM CEST


FIBRINOLISIS

El estudio ASSENT - 2 comparativo entre ALTEPLASE/TENECTEPLASE

ALT TNK

Pacientes 8,481 8,488

Mortalidad 30 días 6.2% 6.2%

Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88%

Hemorragia Grave 5.4% 4.7%

Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1%

Hipotensión Arterial 16.1% 15.9%

IAM CEST


FIBRINOLISIS

TRATAMIENTO ANTITROMBINA ADJUNTO

IAM CEST


FIBRINOLISIS

Grados de flujo coronario

IAM CEST


FIBRINOLISIS

Resolución del ST

Post-Fibrinolisis

IAM CEST


FIBRINOLISIS

ASSENT - 2 GUSTO - 1ALT TNK STQ ALT

Pacientes 8,481 8,488 10,410 10,396

Mortalidad 30 días 6.2% 6.2% 10.4% 6.3%

Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88% 0.54% 0.72%

Hemorragia Grave 5.9% 4.7% 6.3% 5.4%

Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1% 5.8% 1.6%

Hipotensión Arterial 16.1% 15.9% 12.5% 10,1%

IAM CEST


ACTP DESPUÉS DE FIBRINOLISIS

G R A C I A La finalidad del estudio es comparar

2 grupos :

Pacientes tratados con fibrinolisis y con realización de ACTP

antes de las 24hrs post SICA.

Pacientes tratados con Fibrinolisis y con realización de ACTP

antes del egreso hospitalario.

Riesgo relativo de muerte, reinfarto ó revascularización

a un año de seguimiento.

Aquellos pacientes en los que se realizó ACTP

durante las primeras 24hrs del SICA reduce el riesgo relativo

de reinfarto, muerte ó revascularización en un 56%.

La intervención coronaria precoz es una técnica segura, sin relación a

eventos cardíacos ó complicaciones hemorrágicas a corto plazo y reduce

la estancia intra hospitalaria.

IAM CEST


ICP RESCATE

El estudio RESCUE evaluó 151 pacientes conIAM anterior con fibrinolisis fallida; los cuales fueron sometidos a

ACTP de rescate :

ACTP Rescate Conservador

Muertes 30 días 5.1% 9.6%

Insuficiencia Cardíaca 1.3% 7.0%

FEVI Ejercicio 48% 38%

IAM CEST


COMPLICACIONES MECÁNICAS

RUPTURA CARDIACA

a. Ruptura aguda de la pared libreb. Ruprura subaguga de la pared librec. Ruptura septal interventricular

REGURGITACIÓN MITRAL

IAM

GRACIAS

sindrome coronario agudo i y ii

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