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D I S E N T E R I AD I S E N T E R I A

DR. RAUL L. RIVERON CORTEGUERAProfesor Titular y Consultante de Pediatría

Facultad de Ciencias Médicas “General Calixto García”Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

D I S E N T E R I A

CONCEPTODiarrea con sangre visible en las heces. La OMS la clasifica junto a la diarrea líquida como diarrea aguda y denomina diarrea persistente a las que se inician como agudas y persisten 14 días o más en su evolución

RRC/2005

SITUACION MUNDIAL DE LAS ENFERMEDADES SITUACION MUNDIAL DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS EN MENORES DE 5 ADIARREICAS EN MENORES DE 5 AÑÑOSOS

19981998

Defunciones < de 5 añosMorbilidad (episodios / año)Defunc. con malnutrición asociadaDefunciones Enferm. DiarreicasDefun.E.D con malnutrición

asociadaDefunciones por ShigellaMorbilidad por Shigella

(episodios/año)

12 millones1300 ”

6,6 ”2,2 ”0,5 ”0,6 ”

140 ”

RRC /2005

DIARREA CON SANGRE

AGUDAAGUDA PERSISTENTEPERSISTENTE

INVASIVAINVASIVA NO INVASIVANO INVASIVA

ShigellaShigellaECEIECEI

ShigellaECEISalmonellaCampylobacterYersinia enterocolíticaAmeba histolytica

ECEH OECEH O157157HH77

E.coliE.coli OO126 126 HH1111

RRC/2005

DIARREA CON SANGREDIARREA CON SANGRE

FORMAS CLINICAS AGENTES CAUSALES

INFECCIOSAS

• Diarrea líquida con sangre Salmonella enteritidisCampylobacter jejuniYersinia enterocolítica

• Disentería Bacilar -Epidémica Shigella dysenteriaetipo 1 (Sd1)

- Endémica Shigella flexneriy otros serotipos

- E.coli enteroinvasiva (ECEI)RRC/2005

DIARREA CON SANGREDIARREA CON SANGRE

• Disentería Parasitaria Entamoeba histolyticaBalantidium coliTrichuris trichiura

• Colitis hemorrágica E.coli enterohemorrágica(ECEH)

FORMAS CLINICAS AGENTES CAUSALES

INFECCIOSASINFECCIOSAS

RRC/2005

DIARREA CON SANGRE

NO INFECCIOSAS

• Diarrea líquida con sangre Fisura anal(Puntos de sangre o rayas)

• Enterorragia (sangre rutilante) Invaginación intestinal

FORMAS CLINICAS AGENTES CAUSALESFORMAS CLINICAS AGENTES CAUSALES

RRC/2005

Fuente: Diálogo en Pediatría. Meneghello,J. 1996

PREVALENCIA DE LA SHIGELOSISPREVALENCIA DE LA SHIGELOSIS

• Amplia distribución mundial• Más común en países con condiciones higiénico

sanitarias malas• Aumenta su prevalencia desde 6 meses a 3 años,

pudiendo alcanzar hasta un 20% • Duración de la infección intestinal:

-Mayor para Shigella flexneri y dysenteriae-Menor para Shigella sonnei y boydii

• Aumenta en la temporada lluviosa y el verano• Las infecciones pueden durar más de 2 meses (20%)

RRC/2005

SHIGELOSIS EPIDEMICASHIGELOSIS EPIDEMICA

• Forma clínica más grave de disentería

• Elevada mortalidad (10 a 15 % en ausencia de tratamiento producida por Shigella dysenteriae tipo 1 (Sd1)

• Puede asociarse a: -Síndrome hemolítico urémico (SHU)-Enteropatía perdedora de proteínas-Reacción leucemoide.

• Las grandes epidémias han sido consecuencia de su confusión con la Entamoeba histolytica.

RRC/2005

SHIGELOSIS ENDEMICASHIGELOSIS ENDEMICA

• Forma más común de aparición• La endemia de varios serotipos prevalentesdan lugar a casos clínicos

• Brotes de corta duración por: -- aumento de un serotipo ya presente- introducción de uno nuevo

• Producida por Shigella flexneri y otros serotipos de Shigella dysenteriae diferentes al tipo 1

• Da lugar a cuadros disentéricos moderados y graves

RRC/2005

FACTORES DE RIESGO EN FACTORES DE RIESGO EN SHIGELOSISSHIGELOSIS

• Edad de los pacientes• Estado nutricional• Estado inmunológico• Población donde ocurre la enfermedad • Magnitud de la dosis infectante• Tipo y serotipo de Shigella identificada

RRC/2005

MECANISMOS QUE INDUCEN DIARREA POR AGENTES ENTEROPATOGENOS

• Producción de enterotoxinas• Producción de citotoxinas dando lugar a inflamación y daño celular.

• Adherencia a la mucosa intestinal.• Invasión de la mucosa intestinal con inflamación y ulceración que inducen la producción de secretagogos

RRC/2005

ACCION PATOGENICA DE LA TOXINA SHIGA

• La Sd1 y algunas cepas de ECEH poseen genes necesarios para su producción

• La toxina de ambas bacterias son idénticas en su composición de aminoácidos

• Ambas bacterias producen SHU por el mismo mecanismo

• Las E.coli productoras de Verotoxina no tienen el mismo rol, aunque producen colitis hemorrágica y/o SHU

_____________________________________________________FUENTE: Karmali, MA. Infection Verocytotoxin-Producing E.coli. Clin Microbiol.

Rev 1989; 2(1): 15-38 RRC/2005

TRATAMIENTO PREVENTIVO

1.- Divulgación a la población de las formas de

transmisióm y de prevención de la Shigelosis.

2.- Uso abundante de agua.

3.- Garantizar la cloración del agua.

4.- Hervir el agua de consumo.

5.- Lavado de manos con agua y jabón.

RRC/2005

TRATAMIENTO PREVENTIVO

6.- Mejorar higiene personal y doméstica.

7.- Seguridad de los alimmentos de consumo.

8.- Promover e incrementar la lactancia materna.

9.- Control de vectores (moscas y cucarachas).

10.- Disposición adecuada de residuales sólidos

(basura).

RRC/2005

MECANISMO INVASIVO DE LASALMONELLA ENTERITIDIS

• Invade la mucosa del ileon y el colon• Penetran a través de las células M hacia la lámina propia

• Se dividen dentro de las vesículas fagocíticas pero no escapan de ella

• No invaden el citoplasma ni matan las células• Producen enterotoxinas y citotoxinas pero no se haconfirmado su virulencia

RRC/2005

MECANISMO INVASIVO DE LA SALMONELLA ENTERITIDIS

• Los síntomas que origina estan en relación con la invasión celular y la reacción inflamatoria en la lámina propia

• En la mucosa se observa edema, inflamación, erosiones y microabcesos que se traducen por deposiciones mucopiosanguinolentas

FUENTE: Bacterial PathogenesisA Molecular Approach. ASM Press, Washington DC. 1994; Chapter 19:229-243

RRC/2005

MECANISMO INVASIVO CAMPYLOBACTER JEJUNI

• Afecta la mucosa del intestino delgado y colon• Produce edema y ulceraciones hemorrágicas desde

el yeyuno hasta el recto con presencia de moco, pusy sangre

• La diarrea es atribuida al daño causado por la invasión• No se ha demostrado la presencia de enterotoxinas

Fuente: Pediatr Infect. Dis J. 1994; 13:216-223RRC/2005

MECANISMO INVASIVO YERSINIA ENTEROCOLITICA

• La Yersinia enterocolítica y la pseudotuberculosainvanden el ileon a través de las células M y entran al enterocito por la membrana basolateral

• Causan diarreas la invasión y la inflamación

• Ulceran la mucosa del ileon lo que produce sangreen las heces

RRC/2005

• Produce una enterotoxina denominada Yst similara la toxina termoestable de ECET

• Tiene afinidad por los folículos de Peyer y alcanzalos ganglios linfáticos mesentéricos donde semultiplican, dando lugar al dolor abdominal intenso que simula una apendicitis

RRC/2005FUENTE: Bscterial Pathogenesis. ASM Press, Washington DC, 1994; Chapter 18:213-228

MECANISMO INVASIVO DE LA YERSINIA ENTEROCOLITICA

ELEMENTOS DE LA MUCOSA INTESTINALRELACIONADOS CON LA INVASION BACTERIANA

CELULAS M

S L A IMACROFAGOS CELULAS LINFOIDEAS

PLACAS DE PEYERS

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FUNCION DE LAS CELULAS M

• Alerta al SLAI la presencia de bacterias en la mucosa intestinal

• Inicia la producción de IgAs

• Engloba bacterias y las pasan a los fagocitos para ser eliminadas

• Constituyen un punto vulnerable para el paso de bacterias que han

adquirido la habilidad de evitar la fagocitosis

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MECANISMO DE INVASION S h i g e l l a

• Enterobacteria de mayor virulencia que afecta al hombre• Posee numerosos factores de virulencia

- Plásmidos grandes (120-140 mD) que sintetizan polipéptidos- Factores codificados por cromosomas

. Factor que sintetiza LPS (Todas las especies)

. Factor productor de TS o SL-T (algunos serotipos)

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MECANISMO DE INVASION S h i g e l l a

Virulencia

Destruye los enterocitos

Invade enterocitos del colon

Multiplica en su interior

Disemina a losvecinos

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TxS endotelio vascular

S d 1(produce)

Api - D(adherencia)

Api - B (invasión)

Api - C(escape a fagocitosis)

TS= Toxina Shiga Api= antígenos plasmáticos de invasión

MECANISMO DE INVASIONS h i g e l l a

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MECANISMO DE INVASION DE LA SHIGELLA

ADHESION A LA SUPERFICIE DEL ENTEROCITO

PSEUDOPODOS QUE ENGLOBAN LAS BACTERIAS

REORGANIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA

INVASION DEL ENTEROCITOLIBERACION Y MULTIPLICACIONDE BACTERIAS

ROMPIMIENTO DE LA VESICULA CELULAR

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BACTERIAS PROTEGIDASDE LA FAGOCITOSIS

MUERTE DE CELULASFAGOCITICAS

LIBERACION DEENZIMAS LISOSOMICAS

RESPUESTAINFLAMATORIA

COLITIS INFLAMATORIA


INVASION SUPERFICIALDEL ENTEROCITO

ESCAPE A ENTEROCITOSVECINOS

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• Crecimiento intracelular rápido mata las células • invadidas por:

- Depleción de moléculas esenciales- Interrupción del metabolismo energético

celular- Inducción de Apoptosis

. Condensación de cromatina del núcleo celular. Ruptura del DNA

• Apoptosis podria explicar: . Daño celular. Habilidad para resistir fagocitosis


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La porción más afectada del colon es el recto dando lugar a:

- Inflamación del epitelio - Infiltración de LPN- Muerte- Desprendimiento celular- Formacíon de úlceras- Exudado de células inflamatorias en la luz intestinal

MECANISMO DE INVASION DE LASHIGELLA

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R E C T O

. INFLAMACION DEL EPITELIO

. INFILTRACION DE LPN

. MUERTE

. DESPRENDIMIENTO CELULAR

. FORMACION DE ULCERAS

. EXUDADO DE CELULAS INFLAMATORIASEN EL LUMEN INTESTINAL


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PERDIDA DE SANGRE PRESENCIA DE MOCO Y PUS EN HECES

DAÑO A LA MUCOSA

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C R I P T A SDEPLECION DEMUCUS

AUMENTODE ACTIVIDAD

MITOTICA

REEMPLAZO DE ENTEROCITOS

DESTRUIDOS PORINVASION BACT.


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LAMINA PROPIACONGESTION

E D E M A

HEMORRAGIAS AISLADAS CONAUMENTO DE LPNY CELULAS PLASMATICAS

DAÑO DE LOS VASOSSANGUINEOS


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FORMAS CLINICAS DE LA SHIGELLOSIS

• Estado de portador asintomático• Diarrea moderada• Diarrea disentérica severa• Tóxica con manifestaciones neurológicas• Diarrea persistente

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma Disentérica)

• Diarrea líquida de comienzo brusco, abundantesen cantidad y frecuencia.

• Disminución de su frecuencia en 24 a 48 horas y sehace mucopiosanguinolenta.

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- Se acompaña de - Fiebre elevada 39-40ºC- Vómitos al inicio de la enfermedad- Dolor abdominal intenso (cólicos)- Pujos y tenesmo - Depresión del sensorio- Anorexia intensa del sensorio

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma Disentérica)

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma Tóxica)

• Comienza como una infección aguda sistémica sindiarreas

• Los pacientes pueden debutar con:- - Hiperpirexia

- Convulsiones- Síntomas y signos de infección del SNC

• Inicio brusco y puede evolucionar al CHOQUE en ausenciade una pérdida aparente de líquidos

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma Tóxica)

•Las diarreas aparecen en el curso de varias horas• La mortalidad puede ser elevada si no se corrige el

balance hidroelectrolítico y el choque• Su recuperación aparece entre 24 y 48 horas o

evolucionan a la forma disentérica

RRC-36/98

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma con Constipación)

• Esta forma clínica es extemadamente rara• Se caracteriza por: - Fiebre elevada

- Dolor abdominal- Constipación

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SHIGELOSIS(Forma crónica)

• En niños es muy rara• Se considera como uno de los principales

agentes productores de Diarrea Persistente• Marcada anorexia que repercute sobre el

estado nutricional ocasionando desnutrición• Considerada una enfermedad nutricional• Pronóstico reservado

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ANOREXIA CAUSADA POR SHIGELLA

• Se observa principalmente en infecciones por Shigella

dysenteryae tipo 1 (Sd1)

• La toxina Shiga actua liberando mayores cantidades de

Interleucina-1 (IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral (FNT) los

cuales son responsables de la Anorexia

FUENTE: Am J. Clin Nutrit. 1985; 42:1179-1182

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ESTADO NUTRICIONAL Y SHIGELOSIS

• Diarrea que más afecta el estado nutricional y el crecimiento normal.

• Produce una marcada anorexia. • Marcada pérdida de nutrientes y sangre a través de la

mucosa colónica dañada.• Evolución a diarrea persistente.• Pérdida de peso aguda consecuencia de la Deshidratación.

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CONVULSIONES EN LA SHIGELOSISCONVULSIONES EN LA SHIGELOSIS

• Ocurren en el 30% aproximadamente de los pacientes.

• Son de tipo motor mayor y generalmente se acompañan defiebre elevada (39-40ºC).

• En ocasiones pueden ser focales.

• Pueden asociarse a:- Hiponatremia- Hipoglicemia- Hipocalcemia

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COMPLICACIONES DE LA SHIGELOSIS(Graves)

• Trastornos del Equilibrio Hidromineral y Acido Básico- Choque hipovolémico- Acidosis Metabólica- Ileo paralítico

• Sindrome Hemolítico Urémico D+ (SHU D+)• Enteropatía perdedora de proteínas• Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)• Reacción leucemoide

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COMPLICACIONES DE LA SHIGELOSIS

• Prolapso rectal

• Manifestaciones neurológicas

- Convulsiones a predominio motor mayor

- Meningitis

- Ekiri (Fiebre, diarrea, vómitos y convulsiones

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• Coagulación intravascular diseminada

• Bronconeumonía

• Osteomielitis

• Colitis ulcerativa crónica en fase de agudización

• Obstrucción intestinal

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• Infecciones del Tractus Urogenital

- Infecciones urinarias- Glomerulonefritis- Vulvovaginitis- Síndrome de Reiter (Uretritis - conjuntivitis-

artritis) asociado a HLA B27 (1-2%)

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• Manifestaciones Oculares

- Conjuntivitis - Iritis

- Queratitis - Iridociclitis

- Ulceras corneales - Uveitis

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• Manifestaciones Dermatológicas

- Manchas rosadas en la piel

- Rash petequial

- Rash decamativo y morbiliforme

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• Septicemia (rara)

• Perforación intestinal (rara)

• Eritema nodoso

• Miocarditis


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TRATAMIENTO DE LA SHIGELOSIS

• TRATAMIENTO DE URGENCIA de las complicacionesque ponen en peligro la vida del enfermo

• TRATAMIENTO DE SOSTEN• ALIMENTACION• ANTIMICROBIANOS• PREVENCION

- Educación Sanitaria- Medidas a establecer en caso de epidemia

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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Choque Hipovolémico

• Deshidratación isotónica severa

• Convulsiones

• Síndrome hemolítico urémico

• Púrpura trombocitopénica trombótica

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TRATAMIENTO DE SOSTEN

• No suspender la Lactancia Materna.

• Alimentación del paciente.

• Sales de rehidratación oral: a libre demanda

• VITAMINA A: 50,000-200,000 UI / dosis única

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• MEDICAMENTOS ANTIMOLITICOS (Elixir paregórico, loperamida, Reasec)

• MEDICAMENTOS ABSORBENTES (Kaoenterín,Kaobioespasmol, Bismuto, Carbón activado,Atapulgita, Peptobismol)

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO

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ANTIMICROBIANOS PARA EL TRATAMIENTO DE DE LA SHIGELOSIS

DURACION COSTO /ANTIMICROBIANOS DOSIS (días) TRATAMIENTO

(USD)Acido Nalidíxico 60 mg/kg/día 5 $ 1,00 - 4,00TMP-SMX 50 mg/kg/día 5 $ - 1,00Ampicillina 100 mg/kg/día 5 $ 1,00 - 4,00Ciprofloxacin 30 mg/kg/día 5 $ 5,00 - 30,00Norfloxacin 20 mg/kg/día 5 $ 1,00 - 4,00Enoxacin 10 mg/kg/día 5 $ 5,00 - 30,00Pivmecillina 80 mg/kg/día 5 $ 5,00 - 30,00Ceftriaxone 50 mg/kg/día 5 $ 5,00 - 30,00

FUENTE: WHO / CDR / 95.4, Geneva 1995:8RRC-55/98

VITAMINA A Y SHIGELOSIS

La Vitamina A puede reducir la severidad de la Shigelosis.- Reparación de microúlceras del epitelio intestinal.- Estimulación de fagocitosis de agentes patógenos.- Estimulación del sistema inmune.

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ANTIMICROBIANOS QUE NO SON UTILES EN EL TRATAMIENTO DE LA SHIGELLA

• Sulfadiazina• Cloramfenicol• Tetraciclinas• Metronidazol• Aminoglucósidos (Kanamicina, Gentamina, Amikacina)• Cefalosporinas de I y II Generación

FUENTE: WHO, Geneva, Oct 1994RRC/98

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