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Sífilis neonatal y Meningitis
Dra. Monserrat Páez Villa R1PHospital Ángeles del Pedregal
Mayo 2010
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Sífilis congénita
Treponema pallidum◦Cruza la placenta en cualquier fase gestacional
El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna◦Mayor en sífilis secundaria◦Transmisión vertical en no tratadas 70-100%
Entre más temprano sea la infección◦Más severa◦Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito
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Sífilis congénita
Cuando a mujer adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:
◦Aborto espontáneo (20-40%)◦Muerte fetal (20-25%)◦Prematurez (15-55%)◦Hidrops fetal◦Recién nacidos sintomáticos (40-70%).◦Recién nacidos asintomáticos (serología +)
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Sífilis congénita Sintomática Reciente
Cuadro clínico:
◦Presente desde el nacimiento hasta los 2 años◦Las manifestaciones corresponden a las de la
sífilis secundaria adquirida del adulto◦El aspecto del niño al nacimiento es el de un
niño sano◦Las manifestaciones se hacen aparentes
después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad
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Sífilis congénita sintomática reciente
Viscerales:◦Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis
Nerviosas:◦Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales
Oculares:◦Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica
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Sífilis congénita sintomática reciente
Bajo peso, rinitis purulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos
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Sífilis Congénita Sintomática Tardía
Los signos y síntomas aparecen después de los 2 años y raramente después de los 30
Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto
Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular
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Sífilis congénita sintomática tardía
Queratitis intersticialSorderaHidrartrosisTabes dorsalNariz en silla de montarFrente olímpicaDientes de HutchinsonArticulaciones de Clutton y tibias en sable
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Sífilis congénita
Diagnóstico◦Screening en todas las gestantes: 1° consulta VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
◦En caso de ser positiva, realizar prueba específica FTA-Abs (Flourescent Treponemal Antibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)
Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico
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Estudio del RN con sífilis congénita
Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio
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Estudio del RN con sífilis congénita
◦Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita
◦Prueba serológica no treponémica cuantitativa◦Prueba treponémica si se considera necesario◦LCR para análisis de células, proteínas y VDRL◦Radiografías de huesos largos◦EGO◦Otros estudios: Rx de Tórax, BH, recuento de
plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados
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Tratamiento
Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DUPenicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000
U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días
Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días
No requiere atención intrahospitalariaSi el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarseSi el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se
hará con penicilina cristalina durante 14 días
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Meningoencefalitis Bacteriana Aguda
Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR
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Meningoencefalitis neonatal
Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario
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Epidemiología
Urgencia médica Mortalidad entre el 5-10%Morbilidad con secuelas neurológicas
permanentes 20-40%Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000
RNMenores de 1 mes: 5 por 100 000
habitantes
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Epidemiología
El 90% ocurre en < 5 añosEl 80% debidos a:
◦ Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis
Factores de riesgo:◦< 2 años◦Sexo masculino◦Hacinamiento◦Pobreza
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Etiología
Varia de acuerdo a la edad:Neonatos:
◦Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo
◦Grampositivos: Enterococos y estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenes y neumococo
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Haemophilus influenzae
Serotipo BMás comúnMenores de 5 añosPico entre los 6 y 18 mesesSe transmite de persona a persona a
través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas
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Streptococcus pneumoniae
Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B.
Afecta a toda la población
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Neisseria meningitidis
Serotipo B (88.5%)Inhalación de gotas infectadasLetalidad del 18.21%
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Fisiopatología
Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea (5-25% colonizados)
Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio
Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo
Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica
Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálica permeable
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Fisiopatología
En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acs opsonicos neutralizantes
Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6...
Aumento de la permeabilidad hematoencefálicaFavorece edema cerebral (vasogénico, intersticial
y citotóxico)Hipertensión intracranealIsquemiaApoptosis neuronalLesión cerebral difusaMuerte del paciente
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Cuadro clínico
En el neonato son inespecíficos:◦Hipotermia◦Fiebre◦Irritabilidad ◦Convulsiones ◦Rechazo a la vía oral◦Apnea ◦Diarrea ◦Distermias◦Disminución del reflejo de succión◦Disminución del tono muscular◦Abombamiento de la fontanela (20%)
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Examen físico
Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores
Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen
Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra
Válidos después de los 18 meses
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Exploración Física
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Diagnóstico
Historia clínicaCuadro clínicoParaclínicos:
◦Punción lumbar: Puede ser traumática hasta en 20% Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000
eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl) Debe ser analizado antes de 30 minutos El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90%
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Contraindicaciones de la punción lumbar
Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico
Hipertensión intracraneanaRiesgo de herniación cerebral:
◦Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)
Postura de descerebración o decorticaciónInfección focal en sitio de punciónAntecedentes de Sx hemorrágico
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Valores normales de LCR
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Indicaciones de TAC
Infección por Citrobacter diversus, Proteus sp o Salmonella sp.
Persistencia de compromiso del estado de conciencia
Convulsiones después de 72h de antibióticosIrritabilidad excesiva y persistenteHallazgos neurológicos focalesAlteración persistente del LCRMeningoencefalitis bacteriana aguda recurrenteHallazgos clínicos de hipertensión intracraneanaPosibilidad diagnóstica de otra patologíaSospecha de meningitis por TB
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Diagnóstico. Paraclínicos
BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas
Tinción de gram del LCRCultivosHemocultivosCoaglutinación
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Tratamiento
Medidas generales◦UCIN primeras 48h◦Restricción de líquidos◦LIV a requerimientos normales
Terapia antimicrobiana:◦Alto poder bactericida◦Capacidad de penetración al LCR◦Rapidez de su concentración en el LCR◦Para lograr concentraciones inhibitorias
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Antimicrobianos
% de penetración de betalactámicos es 5- 20%
Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50%
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Antimicrobianos según la edad
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Infección del sistema nervioso nosocomial
Vancomicina + cefotaximaApoyo hemodinámicoNutricionalVentilatorio Se debe negativizar LCR a las 24-48h post
inicio de tratamiento
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Encefalitis
Inflamación del encéfaloClasificación:
◦Primaria◦Post infecciosa
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Encefalitis primaria
Manifestación principalSíntomas causados por invasión directa y
multiplicación de un agente infeccioso en el SNC
Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral
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Agentes causales
Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus
Afectan de manera directa el tejido cerebral
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Encefalitis post infecciosa
Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC
Después de que se ha administrado una vacuna
Síntomas mediados inmunológicamente
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Encefalitis post infecciosa
Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario
Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina
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Etiología
Virus:◦Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32◦Herpes tipo 1 y 2◦Varicela zoster◦Herpes zpster◦Epstein barr◦Citomegalovirus◦ENTEROVIRUS
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Enterovirus
Coxaquie A2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5.ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33Enterovirus 71Rubeola
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Arbovirus
Equino orientalOccidental, venezolano, Sant Louis,
powasan
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Datos clínicos
Gravedad y localización anatómica del daño
Patogenicidad del agenteMecanismos inmunitariosAlteración del parénquima cerebralEnfermedad difusaCambios en la personalidad Cambios de comportamiento Disminución del estado de conciencia
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Datos clínicos
Fiebre Cefalea Dolor Convulsiones generalizadasHemiparesia Alteraciones motorasAfección de nervios cranealesAtaxia
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Diagnóstico
Historia clínicaAntecedentesCuadro clínicoLaboratorioBiopsia tejido cerebral LCRTAC
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EEG
Enlentecimiento difusoDescargas epileptiformes lateralizadas
periódicas (herpes)Complejos periódicos, triangulares o de
ondas planas en patrón multifocal
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Tratamiento
Medidas generalesHospitalización Antivirales: aciclovirEsteroides
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Prevención
Vacunación