En mujeres la presentación de SCA

puede ser atípica. En adultos

mayores, el SCA puede

presentarse sin dolor, con disnea

o delirio hipoactivo. También se

podría expresar con datos de ICC,

con disnea como principal

manifestación.

Sí ndrome Coronario Agudo

Transcripción: Angie Blanco y Luis Diego Alvarado

El síndrome coronario agudo es la enfermedad aterosclerótica y cardiovascular que más mata a las

personas. Se presenta como un dolor torácico agudo asociado con síntomas de alarma, diaforesis,

irradiación a brazo o mandíbula, dolor de tipo opresivo, disnea, datos de ICC, nauseas, vómitos e

incluso defecación. La gran mayoría de síndromes coronarios agudos no necesariamente se

presentan con la sintomatología clásica o típica (dolor retroesternal, que irradia a brazo izquierdo,

que irradia a mandíbula, que asocia disnea, diaforesis).

El síntoma que tiene mayor valor predictivo positivo es la irradiación a brazo derecho. Puede

presentar irradiación a ambos brazos, asociarse con el ejercicio, irradiar a brazo izquierdo,

asociarse con diaforesis, náuseas y vómitos, ser la peor angina descrita por el paciente y que el

dolor sea descrito como opresivo (ver siguiente cuadro).

Los síntomas que disminuyen la probabilidad de que sea un SCA son: dolor pleurítico (que se

asocia más a patología pleural o pericárdica), dolor posicional, cuando el dolor es muy localizado y

reproducible a la palpación (si presionamos fuerte cualquier persona va a referir dolor, entonces

se puede valorar mediante la reproducibilidad con el movimiento, como por ejemplo al mover

pectorales, levantar, abducir y aducir brazos), inflamación local (por ejemplo, epigastralgia) y que

no se asocie con el ejercicio.

Aterosclerosis

Es el mecanismo por el cual se produce el SCA. Se empieza a desarrollar desde edades tempranas,

sobre todo ahora que las personas son más sedentarias y más obesas, incluso ahora hay más

personas que debutan con diabetes tipo 2 desde la niñez.

Hay un acúmulo progresivo de LDL en la íntima y se va generando un proceso aterosclerótico.

Dependiendo del tipo de placa aterosclerótica se van a dar distintas manifestaciones clínicas en el

paciente. Los componentes principales de la placa son la matriz fibrosa que la recubre y el núcleo

de ácidos grasos y colesterol, el cual está lleno de macrófagos, linfocitos y mediadores

inflamatorios.

En la placa, se va generando una respuesta inflamatoria local, que provoca una disminución en la

producción de matriz de la placa y también se da una degradación de esta matriz. Conforme la

placa sea más llena de lípidos y con menos matriz que la cubra, es más propensa a tener ruptura.

Cuando la matriz se rompe, se expone al contenido sanguíneo elementos con el factor de von

Willebrand, factor tisular y esto hace que haya agregación plaquetaria y que se produzca la

cascada de la coagulación (se da el proceso de iniciación, activación y propagación). El coagulo

formado, posteriormente ocluye la arteria y esto da la sintomatología de dolor torácico.

Hay varios tipos de placa:

Hay una placa con un núcleo lipídico grande y con una matriz delgada que es muy

vulnerable a la ruptura. No necesariamente el porcentaje de oclusión es proporcional a la

sintomatología del paciente ni es el único condicionante para que el paciente manifieste

un SCA, muchas veces es más importante la condición de la placa. Por ejemplo, se puede

tener un paciente con una placa que ocluya el 30% y con una prueba de esfuerzo negativa

del día anterior, pero si esa placa tiene un contenido lipídico muy alto y un contenido

fibroso muy bajo, puede romperse y hacer un SCACEST. Recordar que con una prueba de

Matriz fibrosa

Núcleo lipídico

esfuerzo negativa lo que se puede señalar es que en ese determinado momento no hay

isquemia, pero posteriormente se puede presentar una ruptura de la placa y darse un

SCA.

También hay placas con un núcleo de lípidos muy grande, que por sí sola si generan

manifestaciones en una prueba de esfuerzo. Si esta placa se rompe, la formación del

coágulo se da más rápidamente.

Existen otras placas que tienen un núcleo lipídico muy pequeño y con un contenido fibroso

sumamente importante. Estas son las que normalmente se manifiestan como angina

estable (por ejemplo, el dolor se presenta al subir gradas).

Proceso inflamatorio en la aterosclerosis

En la íntima arterial, los linfocitos T producen citoquinas que influyen en el comportamiento de

otras células presentes en la placa aterosclerótica. Los linfocitos T liberan interferón alfa sobre las

células musculares, lo que produce una disminución en la producción de matriz. Además, los

linfocitos interaccionan con macrófagos a nivel del ateroma, induciendo la expresión de factor

tisular, citoquinas proinflamatorias y metaloproteinasas de matriz (las cuales aumentan la

degradación del colágeno).

Entonces se da un proceso inflamatorio local y

cuando se produce ruptura de la matriz, se

expone el material de la placa y se da el

proceso el proceso de coagulación. Al

exponerse la matriz, se libera el factor tisular y

este interacciona con el factor VII, esto hace

que se lleve a cabo la iniciación y luego al

activarse el factor X, se activa la protrombina y

se da la formación del coagulo.

Las plaquetas van al lugar donde está la ruptura de la placa y forman un coágulo sobre la matriz

dañada. La plaqueta produce y libera tromboxano y ADP al ambiente local, esto hace que la

plaqueta se active y cambie su conformación. Este cambio produce que la plaqueta tenga más

expuesta su superficie y que se unan más plaquetas. Posteriormente con la activación de los

factores de coagulación, se forma fibrina y se forma un coagulo más estable.

Cuando se forma un coagulo a nivel del sitio de ruptura, que ocluya el lumen, esto se manifiesta a

nivel electrocardiográfico como un SCACEST.

Definición de síndrome coronario agudo

El síndrome coronario agudo se puede dividir en tres entidades: SCACEST y SCASEST (que se divide

en angina inestable y en infarto sin elevación del ST).

A nivel electrocardiográfico, lo que se debe buscar en el caso de un paciente con dolor torácico, es

la elevación del ST como principal manifestación dentro de los síndromes coronarios.

Hay cuatro elementos que definen síndrome coronario:

Lo primero es la clínica. Dependiendo del paciente, se puede manifestar solamente con

hipoactividad (por ejemplo en adultos mayores). En algunos casos, en las clínicas los

médicos solicitan biomarcadores sin que se presente clínica de síndrome coronario y hacer

esto no es correcto, ya que hay causas de elevación crónica de troponinas y CPK.

Hallazgos electrocardiográficos

Elevación de biomarcadores: La obstrucción aguda genera necrosis distal y esto genera

que se expongan los contenidos celulares al torrente sanguíneo, entonces se elevan

troponinas CPK, CPK-MB.

Imágenes: En algunos centros se realiza TAC de coronarias, US intravascular, estudios de

perfusión.

En este electrocardiograma se puede

observar elevación del ST en DI, aVL, V2, V3

y a nivel recíproco se ven cambios de

infradesnivel.

Cuando se observen infradesniveles en un

electrocardiograma, siempre hay que buscar

supradesnivel, ya que el infradesnivel puede

corresponder a una imagen recíproca de un

supradesnivel del ST. Esto es importante

considerarlo, porque el manejo de un SCACEST es distinto al de un SCASEST. El paciente con

SCACEST amerita reperfusión inmediata, ya que esta es una manifestación de que hay una arteria

completamente ocluida. Entonces este paciente debe ser trombolizado o ser llevado a

hemodinamia, en caso de que esté disponible. En el Hospital México, HCG y en el HSJD se cuenta

con disponibilidad de 24 horas de hemodinamia, lo cual hace que no se maneje ningún paciente

con trombolisis.

Como en nuestro medio no está tan desarrollado el uso de imágenes

en el diagnóstico de SCA, entonces el dx se realiza mediante:

Clínica

Electrocardiograma

Biomarcadores

Recordar:

La arteria coronaria derecha normalmente da irrigación a todo el ventrículo derecho y la cara inferior

La arteria coronaria izquierda tiene un tronco, de donde sale una arteria circunfleja y la descendente

anterior, de esta salen ramas diagonales y septales.

Localización electrocardiográfica del infarto:

o DII, DIII y aVF: cara inferior

o DI, aVL, V5 y V6: cara lateral

o V1, V2, V3 y V4: cara anterior

Recuperación de onda T

semanas-meses

Elevación ST con inversión

de T

2-5 días

Desarrollo de ondas Q

1-12 h

Elevación del punto J y del

ST

0-12 h

Onda T hiperaguda

minutos-horas

Cuando se tiene un paciente en el cual se sospecha un infarto de cara inferior, se valoran las

derivadas derechas (ya que la mayoría de los infartos de este tipo se deben a la obstrucción de la

arteria coronaria derecha). Si se ven supradesniveles en las derivadas derechas, entonces se

puede tener claro que el paciente tiene un síndrome coronario que compromete el ventrículo

derecho.

Electrocardiográficamente, en un síndrome coronario agudo con elevación del ST ocurre lo

siguiente:

La elevación del punto J y del ST en SCACEST tiende a ser recta o convexa hacia arriba.

Cuando es cóncavo hacia arriba normalmente sugiere otras etiologías, sin embargo, si se

presenta una elevación cóncava y la persona presenta clínica de síndrome coronario, es

más importante la clínica y se trata como si fuera un SCACEST.

Infradesnivel ST

en V1, V2 y V3

Ver cara posterior, ya que infradesniveles en caraanterior podrían corresponder a una imagen enespejo de un SCACEST en cara posterior. Esto tieneimplicaciones clínicas y terapéuticas diferentes encomparación con un SCASEST (si hubiera soloinfradesnivel).

La onda Q es la que marca la presencia de una cicatriz a un nivel determinado. A pesar de que los

cambios electrocardiográficos se van desarrollando en determinados lapsos de tiempo, en

realidad estos cambios son muy dinámicos, por ejemplo, se pueden tener ondas Q e inversión de

la onda T desde el principio, por lo tanto es más importante la clínica que presente la persona. El

paciente puede tener un electrocardiograma normal y estar infartado, por esto se recomienda

tomar electrocardiogramas seriados cada 15 a 20 minutos para ver que está pasando. Si el

paciente manifiesta dolor antes de estos 15 a 20 min, entonces se repite el EKG en el momento

que esté con dolor.

Ejemplos de electrocardiogramas

EKG con ondas T hiperagudas, con elevación del punto J. Esto sugiere SCACEST.

Supradesnivel en DII, DIII y aVF: SCA en cara inferior. Se realizan derivadas derechas y se

observa elevación del ST en V4R, esto sugiere que el corazón tiene compromiso del

ventrículo derecho.

Electrocardiograma con elevación del ST en V2-V6: infarto anterior extenso (V2-V6)

Infradesnivel en DI, aVL, V2-V6: infarto sin elevación del ST de cara anterolateral.

Ondas T invertidas, simétricas, que

sugieren isquemia. En este caso,

sería un SCASEST.

Bloqueo nuevo de rama izquierda y SCA

El bloqueo de rama izquierda nuevo es un equivalente de SCACEST. El problema es que hay

pacientes que van a presentar bloqueo de rama izquierda, pero no sabemos si es un bloqueo

nuevo o crónico. Hay formas para evaluar si este paciente con BRI tiene un SCACEST, las cuales se

verán más adelante.

Este es un electrocardiograma

clásico de un BRI. Se observa un

QRS ensanchado, un eje

completamente desviado a la

izquierda y además tiene ondas S

profundas en cara anterior y ondas

R amplias en cara lateral.

Criterios de Sgarbossa

Criterios de Sgarbossa

Elevación del segmento ST ≥ 1 mm en

concordancia con el complejo QRS en

cualquier derivación

5 puntos Puntuación de 3

puntos o más tiene

especificidad del

98%, pero

sensibilidad del 20% Depresión del segmento ST ≥ 1 mm

en V1, V2, o V3

3 puntos

Elevación del segmento ST ≥ 5 mm

discordantes con el complejo QRS en

cualquier derivación

2 puntos Especificidad: 85%

Sensibilidad: 41%

Criterios de Sgarbossa modificados:

La sustitución de este tercer criterio por Relación discordante ST/S mayor a 0,25 aumenta la

sensibilidad al 91% y mantiene una especificidad del 90%.

Conceptos de concordancia y discordancia

En un BRI, las derivadas que son predominantemente negativas tienen cierta elevación del punto

J, e incluso se puede ver cierto grado de infradesnivel en las derivadas que son positivas. Esos son

cambios esperables en un BRI y esto se llama discordancia del ST con respecto al QRS. Entonces

es normal que en un BRI haya ondas S profundas con cierta elevación del punto J en las derivadas

que son negativas.

Lo que no es normal ni esperable, es que en el contexto de un BRI, en derivadas que son positivas

se tenga supradesnivel del ST, ni que en derivadas predominantemente negativas se tenga

infradesnivel del ST. Esto es la concordancia del QRS con el ST. Cuando en un BRI se observa esta

concordancia del ST con respecto al complejo, eso es sugestivo de un SCACEST. Antes se hablaba

de que si la discordancia era mayor de 5 mm, también era sugestivo de SCACEST, pero en realidad

se ha visto que esto no tiene validez, entonces ese criterio se eliminó y se sustituyó por otro

criterio relación discordante ST/S mayor a 0,25 (en las guías se menciona el tercer criterio como

una relación discordante ST/S menor a -0,25, es lo mismo que señaló el doctor, solamente que con

signo negativo antes del 0,25).

Substituting the absolute ST-elevation measurement of ≥5 mm in the third component of the Sgarbossa criteria with an ST/S ratio −0.25 or less greatly improved the diagnostic sensitivity from 52% to 91% in identifying angiographically proven STEMI (American Heart Journal, 2013).

Ejemplo de cómo medir la discordancia ST/S:

Si se tiene un complejo predominantemente

positivo, pero tiene mucho infradesnivel, entonces

se saca una relación desde la línea base hasta el

punto J (en la imagen izquierda sería -4 mm) con

respecto a los mm que mide el complejo (en este

caso 10 mm), entonces en la imagen esta relación

sería de -4 mm/10 mm= -0,4. Si la relación es mayor

a 0,25, sugiere la presencia de un SCACEST.

En la imagen derecha, la relación ST/S también es

menor a -0,25 (3,2/-10= -0,32). Esta imagen no

hubiera cumplido con el tercer criterio de Sgarbossa que se utilizaba anteriormente, porque la

elevación del ST es menor a 5 mm, sin embargo con tercer criterio modificado si cumple

características sugestivas de SCACEST.

Algoritmo diagnóstico en sospecha de SCA y bloqueo de rama izquierda

Si se tiene un paciente con dolor

torácico muy sugestivo de SCA, con

un bloqueo de rama izquierda en el

electrocardiograma y además con

inestabilidad hemodinámica o falla

cardiaca aguda, se debe tratar como

si fuera un SCACEST.

Si el paciente tiene clínica de SCA

pero no cumple con criterios de

Sgarbossa, debe cumpletar estudios.

Si no tiene inestabilidad

hemodinámica, dolor persistente, ni

criterios de Sgarbossa, se debe manejar de acuerdo a los resultados de biomarcadores,

que indican si se trata de un SCASEST o si se trata de otra patología que no es SCA.

Troponinas

Cuando hay lisis de las células miocárdicas, las troponinas I y T

se liberan al torrente sanguíneo, la troponina C también está

en músculo esquelético, por lo tanto no tiene sensibilidad para

el manejo de síndrome coronario agudo.

Lo ideal es tomar las troponinas por lo menos unas 5 a 6 horas

después del inicio del dolor, para tener un nivel significativo de

troponinas en sangre. En nuestro hospital no se toman

troponinas de base en todos los pacientes por esta razón, ya que en la mayoria de los casos si la

persona consulta pronto, las troponinas van a ser negativas y en caso de ser positiva, muy

probablemente ya la persona ha presentado síntomas que nos sugieren un SCA. En las guías si se

contempla la medición de troponinas de base.

Evidentemente, en pacientes con SCACEST no se requiere medir troponinas. Esta medición se

realiza para evaluar si hay SCASEST.

La angina inestable puede tener electrocardiogramas normales y troponinas negativas, ya que

probablemente los episodios no sean tan acentuados como para liberar tropininas a la sangre.

Entonces el diagnóstico básicamente es clínico y se va a clasificar como un SCASEST. Recordar los

tipos de angina inestable:

Angina de novo: Es un paciente que cambios en el patrón de angina debe ser estudiado

Angina in crescendo: paciente con angina previa que empieza a hacer, por ejemplo, la

angina se presenta con mayor frecuencia o al caminar distancias más cortas)

Angina de reposo

Angina postinfarto: Se debe reestudiar para ver si hay una lesión isquémica, si el stent se

trombosó o si hay mala adherencia al tratamiento.

Angina de Prinzmetal

Manejo de síndrome coronario agudo: Introducción

Antes en el servicio de emergencias, el síndrome coronario agudo se manejaba

indiscriminadamente con morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina (nemotecnia MONA), sin

embargo el manejo de SCA no debe ser protocolizado, se debe analizar el contexto de cada

paciente para brindar el tratamiento más óptimo.

La morfina alivia el dolor del paciente con SCA. Pero la morfina produce vasodilatación del lecho venoso, esto va a hacer que la precarga se comprometa. Entonces en pacientes que presentan SCA que comprometan ventrículo derecho (por ejemplo en infarto de cara inferior) NO es ideal administrar morfina porque puede empeorar el cuadro. Además la morfina tiene un efecto bradipneico y puede dar alteración del estado de la conciencia. La morfina está indicada en pacientes que se encuentren estables y SIN compromiso de VD.

Si se tiene un paciente con SatO2 de 97% y se le coloca oxígeno para que sature 100%, las arterias pulmonares pueden presentar vasoconstricción y de esta forma aumentar la postcarga al ventrículo derecho. Si el paciente tiene una saturación normal, no ocupa oxígeno.

La nitroglicerina produce más compromiso a la precarga. Se debe tener precaución con los pacientes con infarto de cara inferior que comprometa ventrículo derecho, ya que se pueden hipotensar y entrar en shock.

SI se debe administrar a todos los pacientes. Lo primero que sucede es que se liberar los componentes de la placa de ateroma y las plaquetas se activan.

La aspirina inhibe a la COX e inhibe la síntesis de tromboxano por parte de la plaqueta (recordar que al ser anucleadas, esta inhibición se da durante toda la vida de la plaqueta, que es de unos 7 días). Entonces la aspirina va a tener efectos sobre la agregación plaquetaria y ayuda a que no se perpetúe la formación del coágulo. También inhibe la formación de prostaciclina a nivel endotelial, pero al tener núcleo las células endoteliales, eventualmente la prostaciclina se regenera.

Si se sospecha por clínica que el paciente tiene una disección de aorta, NO se debe dar aspirina. Entonces se debe tener precaución cuando la clínica sea muy sugestiva de disección de aorta.

Casos clí nicos:

Intervención en el Síndrome Coronario Agudo:

Aspirina: inhibe la ciclooxigenasa por lo que se inhibe la síntesis de tromboxona por parte

de la plaqueta. Las prostaciclinas (vasodilatadoras y antiagregantes) que el endotelio

produce, se dejan de hacer momentáneamente ya que también se les inhibe la

ciclooxigenasa, pero ellas pueden regenerarlas al ser nucleadas. Las plaquetas quedan

inhibidas, pero al producirse a diario deben de darse aspirina todos los días para inhibir las

nuevas plaquetas.

Daño en el endotelio, se expone la matriz, se expone el colágeno, el factor de Von

Willebrand y esto activa las plaquetas e inicia la agregación, tapan el defecto del

endotelio. El factor tisular se pega a los receptores de la glicoproteína 2b 3a. Se va

formando el trombo plaquetario y las plaquetas se agregan entre ellas, se activa la cascada

de la coagulación y se tiene la producción de fibrina, hay un cambio conformación de las

plaquetas y se adhieren los glóbulos rojos, formando el coágulo rojo. La protrombina pasa

a trombina, que pasa el fibrinógeno a fibrina. La trombina, el tromboxano, el ADP y otros

contribuyen a las activación de las plaquetas y que se den las uniones con fibrina. El

tromboxano activa los receptores PAR y P2Y1.

Los medicamentos que se usan para

manejar el síndrome coronario agudo

son: Aspirina (que inhibe el proceso

anterior, no se produce tromboxano

A2, no se da la activación de la

plaqueta, no se libera ADP y no ocurre

el cambio conformacional), se le da a

todo paciente de entrada.

Clopidogrel, nombre comercial Plavix,

inhibe los receptores de ADP (P2Y12),

porque puede haber una cierta

producción de ADP, se le da casi que a

todos de entrada, aunque aumenta el

riesgo de sangrado y mantiene efecto

por 5 días con una sola dosis igual se da, porque en CR la cirugía de reperfusión de

emergencia no es una opción. Tirofiban: inhibidor de GP IIb/IIIa, el nombe comercial es

Aggrastat. Si se dan los 3: Aspirina, Plavix y Aggrastat aumenta mucho el riesgo se

sangrados. El tirofiban solo se usa en la sala de hemodinamia, de uso por los cardiólogos

no en emergencias.

Oxígeno Suplementario: a los que están hipoxémicos.

Opioides, nitratos: manejo del dolor, para pacientes sin compromiso del ventrículo

derecho, ya que lo pueden afectar.

Las plaquetas se activan, se agregan y forman un coágulo blanco, suave, se activa la

cascada de la coagulación y se hace un coágulo más sólido y se propaga. Otra medida para

el manejo del paciente coronario agudo es la anticoagulación. Heparina, actúan sobre la

antitrombina 3, e inhiben la trombina, entonces el coágulo no se expande. Puede ser de

bajo peso molecular. Hasta el momento todas estas medidas son para todo síndrome

coronario aguda, ya sea con o sin elevación del ST porque el mecanismo será similar.

Al paciente con elevación del ST se le ofrece reperfusión temprana. Tiene 2 opciones, en

hemodinamia (la ideal, pero debe de estar intervenido en menos de 90 minutos), si se está

en un sitio sin laboratorio de hemodinamia pero con posibilidad de traslado rápido, se

hace el traslado. Si no se puede ofrecer de manera rápida hemodinamia, se le da manejo

con trombolíticos. El trombo ocluye la luz del vaso, formado por plaquetas activadas y

glóbulos rojos, fibrina. Factor XIII hace los enlaces entre fibrina. Cuando está enlazada se

dice que el un coágulo organizado. La aspirina no hace nada en esta situación, las

plaquetas ya se agregaron. El plavix no hace nada aquí, las plaquetas ya se agregaron. La

anticoagulación no hace nada aquí, ese coágulo ya está formado. La anticoagulación y la

antiagregación impiden que el trombo crezca y que se formen nuevos, no disuelven el

coágulo. El coágulo se rompe con trombolíticos. En la CCSS hay estreptoquinasa. Ella actua

sobre el plasminógeno, que pasa a plasmina y que produzca la degradación de las uniones

de fibrina y digiera el coágulo. Se le ofrece como alternativa al paciente para reperfusión.

Entonces para repasar, llega el paciente con dolor torácico, se le hace un EKG. Se ven

ondas T picudas, supra del ST cambios de la T (T invertida) e infra del ST. Si el paciente

tiene supra se hace reperfusión temprana (hemodinamia o trombolíticos). Para el manejo

de lo que está ocurriendo se da: aspirina (carga 300 mg, luego 100mg/d), plavix (carga 300

mg, al que va para hemodinamia se da 600 mg), anticogulación con heparina (no

fraccionada: bolo de 12 unidades/kg máxima 4000 unidades hasta aumentar el TTP a 60-

80, bajo peso molecular: 1 mg/kg si va a hemodinamia bolo 30 mg), estreptoquinasa

(1500000 unidades, se pasan en una hora, paciente se debe vigilar, que no haga

hipotensión, manejar el dolor, arritmias).

Con las demás cosas hay tiempo, por ejemplo para dar Estatinas. Se pueden dar de una

vez o luego, no importa. Los betabloquedores (BB) reducen la mortalidad del síndrome

coronario, pero no se dan de entrada, si llega el coronario aguda con una frecuencia

cardíaca alta, es porque está compensando algo, como una ICC o por el dolor.

Contraindicaciones del uso en agudo de BB: mayores de 75 años, EPOC, Asma,

antecedentes de alergia a BB, posibilidad de Shock cardiogénico en primeras 24 horas

(porque se frena la compensación del corazón por la isquemia). En casos de infartos muy

extensos, cara inferior, frecuencia menos de 60 y arriba de 100, bloqueos de conducción.

Cuando se resolvió el problema y se estabiliza el paciente se considera dar BB. Al trasladar

a un paciente no dar BB, no se dan de entrada.

Estatinas, si se pueden dar de entrada, igual tampoco urgen.

iECAS y ARAII, no solo como antihipertensivos sino contra el remodelamiento cardiaco.

Tampoco se dan de entrada, se inician luego de 24 horas. Si llega un paciente hipertenso

con síndrome coronario agudo e isquemia tiene una emergencia hipertensiva. El manejo

de la emergencia hipertensiva es con tratamiento intravenoso, no Irbesartan ni Enalapril.

Tampoco la espironolactona.

Si el paciente tiene una placa que va creciendo y ocluye la luz probamente sea sin

elevación del ST, si la placa se rompió y se hizo un trombo probablemente sea con

elevación del ST. Se deben hacer EKG seriados, porque si llega con infra luego puede hacer

un supra, o llega con supra, se le repite y está normal, porque por mecanismos internos,

hubo degradación del trombo espontáneamente. En las primeras 2 horas se necesita

reperfusión temprana, no importa se es con trombolíticos o con hemodinamia, no hay

diferencia, luego de las 6 horas solo se debe ofrecer hemodinamia.

El traslado es responsabilidad de uno. Donde esté uno se le dan trombolíticos, si perdura

la isquemia se traslada a algún lugar donde hagan hemodinamia.

Hombre de 57

años con dolor de

pecho, llega a la

clínica de Santa

Cruz con 2 horas

de dolor. Está con

PA 120/80, FC 60.

Tiene infra de V1,

V2, V3.

Se le hacen derivadas posteriores y se tiene:

Primero se le da aspirina, tiene

saturación de 90, se le da

oxígeno a 2 litros, sube a 96, se

le da plavix. No se le da

nitroglicerina. Puede bajar

mucho la presión arterial. Se

llama al hospital de Nicoya, se

coordina el traslado en

ambulancia, se va uno con él y

una enfermera, se deja el

EBAIS desatendido. Se lleva

uno cosas para marcar la

diferencia, se lleva monitor y desfibrilador, uno se va con cosas para poder ayudar al paciente,

laringoscopio, equipo de paro, ambú. La enfermera para poner vías y ayudarle a uno. Llega al

hospital de Nicoya, se recibe el paciente. Se le preguntan los síntomas al paciente, que estaba

haciendo, a que hora empezó el dolor. Más de 12 horas ya no vale la pena hacer nada. En el

hospital se debe volver a realizar todos los exámenes. Las posibilidades de trasladar a tiempo a

hemodinamia son nulas. Se decide dar anticoagulación con clexane o heparina fraccionada y se le

da plavix para la doble agregación. Se le da estreptoquinasa. No BB, iECAS, ARAii. Si ya fue

expuesto a estreptoquinasa se trata de trasladar a hemodinamia. Si tuviera mucho dolor se le

puede dar un poco de morfina. No le cae mal un poco de volumen. Al trombolizar a alguien se

debe tener a mano: monitor desfibrilador por las arritmias que hacen, equipo para manejo de vía

aérea, atropina para bloqueos, un marcapasos externo, dopamina. Se debe trombolizar el

paciente, le va bien, se le quita el dolor, se siente bien. Pero durante la guardia se pone diaforético

y vuelve a tener dolor torácico. Se le hace otro electrocardigrama y está similar al anterior, aunque

podría tener ondas Q u ondas T invertidas, el supra no puede ser tan elevada ya que se

reperfundió antes y de algo sirvió. Se debe trasladar a una sala de hemodinamia. Ocupan sala de

hemodinamia los que hacen supra y están en ventana de tiempo adecuada, los que hacen

inestabilidad eléctrica o hemodinámica, arritmias y el que tiene síntomas persistentes luego de la

reperfusión con trombolíticos, también aplica para el que tiene síntomas coronarios sin elevación

del ST que vuelve a hacer dolor, o se hipotensa o hace arritmias. Se trae San José.

Femenina de 47 años, en la clínica Marcial Fallas. PA 90/60, FC 90. Tiene dolor torácico. La

señora está tranquila. El dolor la despertó a la una de la mañana y son las 9 de la mañana.

Se le dio aspirina al entrar. Se pide el expediente anterior para comparar con un EKG

antiguo y los hallazgos resultan ser nuevos. Como el dolor tiene más de 6 horas se le toma

una troponina y sale positiva. La saturación está bien, no necesita oxígeno suplementario.

Se le dio también lovastatina. Se traslada al HSJD. La señora llega con buena apariencia, el

dolor no es tan fuerte, ya se le había dado aspirina y lovastatina. El EKG tiene una

inversión de la onda T. Se le diagnostica un síndrome coronario sin elevación del ST. Como

las enzimas estaban positivas, tuvo un infarto y no elevó el ST. Con esa señora no hay que

correr para hemodinamia, pero si se debe continuar el manejo. Se le completa la doble

antiagregación con Plavix, y se le pone clexane para anticoagular. Los síndromes

coronarios sin elevación, no ameritan reperfusión inmediata. A las 5 horas, la señora

vuelve a hacer dolor torácico, se le hace un EKG y se ve un infra del ST. Ya está doble

antiagregada, anticoagulada y con lovastatina. Continúa con la misma PA y FC. El volver

hacer dolor, es un síntoma de isquemia persistente, se debe manejar el dolor y se debe

llevar a hemodinamia (al igual que un paciente con inestabilidad hemodinámica y/o

eléctrica). Si no se cuenta con hemodinamia cerca, se maneja el dolor y se traslada a

donde se tenga hemodinamia. Los pacientes sin elevación del ST no se benefician del

manejo con trombolíticos.

Si en hemodinamia no se puede revascularizar con el balón, se debe hacer un bypass de

emergencia, si tampoco es una opción entonces solo se puede manejar de manera

médica.

Los fibrinolíticos no se le pueden dar a post-operados recientes, a personas con

hemorragias intracraneanas, sangrado digestivo alto reciente, nunca a una disección de

aorta.