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SHOCK Dr. ALBERTO BLAS HERNANDEZ Médico Asistente DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA HOSPITAL MARIA AUXILIADORA PROFESOR PRINCIPAL DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

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SHOCKDr. ALBERTO BLAS HERNANDEZ

Médico AsistenteDEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

HOSPITAL MARIA AUXILIADORAPROFESOR PRINCIPAL DE LA

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

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SHOCKDEFINICIÓN:

Es un estado en el cual no se logra satisfacer las necesidades metabólicas mínimas del organismo debido a gasto cardiaco inadecuado.

Es decir, estado de un riego tisular inadecuado o crítico en órganos vitales que condicionan todos los signos y síntomas.

También se define como una discrepancia entre la capacidad del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intra vascular (contenido).

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CLASIFICACIÓN DE SHOCKCAUSA PRIMARIA

1. Volumen Sanguíneo Inadecuado:Shock Hipovolèmico: hemorragia, deshidratación, tercer espacio.Shock Traumático: perdida sangre y plasma interno y externo.Shock Séptico: perdida plasma hacia tejidos y secuestro sangre

extravascular y cutáneo.2. Pérdida del control autónomo de la vasculatura:Shock Neurogènico: denervación y perfusiòn excesiva de lechos,

estancamiento sanguíneo venoso.3. Alteración de la función cardiaca:Shock Cardiaco Compresivo: compresión de venas mayores o

cavidades cardiacas.Shock Cardiogènico: anormalidades intrínseca del corazón,

arritmias.Shock Cardiaco Obstructivo: obst. circul. Pulmonar o Sistémica,

Ingurgitación vasc. pulmonar.

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SHOCK HIPOVÓLEMICO

SINTOMATOLOGÍA:

De manera progresiva van apareciendo:

1. Signos de descarga adrenérgica en la piel: palidez, fría, moteada (disminución de flujo capilar).

2. OLIGURIA: Por vaso constricción renal, esplacnica y de piel , con la finalidad de mantener flujo cardiaco y cerebral. Lo normal es 30 - 50 cc./horas < 30cc/hora es oliguria.

3. HIPOTENSIÓN Y SIGNOS EKG de Isquemia Miocárdica.- Medir presión arterial en diferentes posiciones (sentado, de pie).

4. SINTOMAS Y SIGNOS NEUROLÓGICOS.- Expresión de ansiedad, inquietud, agotamiento, apatía, somnolencia y coma. Náuseas, vómitos e hipotermia.

5. FLUJO SANGUÍNEO.- 1° se sacrifica el flujo sanguíneo de la piel, luego de los riñones y de las vísceras y por último, el del corazón y el cerebro.

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•DIAGNÓSTICO:

- Detectarlo en su fase inicial es observar la fase de descarga adrenérgica de piel y la oliguria (colocar Foley). Esto no tiene valor en embriagados.

- Hematocrito seriado: La caida del hematocrito tras administración de líquidos indica hipovolemía. . La caída de 3-4 % del hematocrito después de administrar líquidos, indica que ha ocurrido perdida por lo menos 500 cc de volumen sanguineo.

* Hematocrito inicial normal indica sangrado.* Hematocrito inicial alto indica obstrucción intestinal o

quemadura.* Hematocrito que no mejora indica continua sangrado.

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•DIAGNÓSTICO:

- PA: Un descenso en presión sistólica de 10 mm.Hg. Que persiste por más de 30 segundos indica hipovolemía.

- Pulso: puede dar taquifígnea; pero en fase grave hacen Bradifígnea.

- Sed: Aumentada.

- PVC: Disminuida.

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TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLEMICO

I. REPONER VOLUMEN:

a) Reanimación Inicial:

•Si es moderada - grave: colocar 2 catéteres de gran calibre y pasar SUERO FISIOLÓGICO ISOTÓNICO AL 9% Ó Lactato de Ringer 1-2 litros en 5-45 min. Esto mejora el cuadro y sirve de prueba diagnóstica para saber si sigue la hemorragia o no, que va a requerir conducta quirúrgica.

•No administrar en fase inicial de tratamiento, dextrosa ni soluciones de proteínas; porque pueden producir diuresis osmótica y mayor deshidratación, cuando se hace infusión rápida (ni siquiera dextrosa al 5%).

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TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLEMICO

I. REPONER VOLUMEN:

a) Reanimación Inicial:

•Sólo usar solución de dextrosa cuando se está frente a un shock hipoglicémico; y la dextrosa debe ser una infusión de 25 gr. de glucosa. Los síntomas y signos de este shock son similares al hipovolémico.

•Si está inconsciente u obnubilación se debe permeabilizar la vía respiratoria.

•Puede usarse también como solución de cristaloide Lactato de Ringer o Solución Salina, suplementario con una ampolla de bicarbonato de Na. x c lt. de líquido

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B) Administración de Sangre:

•Lo principal es administrar solución cristaloides en volumen adecuado como lo expuesto en (a), siempre y cuando mantenga volumen circulatorio normal.

•De inicio no administrar sangre a pesar que sea shock hemorrágico. Un organismo sano puede soportar hasta caída brusca del hematocrito al 15%, siempre y cuando se reponga la pérdida con cristaloides (Cl Na al 9% ó Lactato de Ringer).

•La sangre debe colocarse cuando se haya controlado quirúrgicamente la hemorragia, se empieza la transfusión en la inducción anestésica, por las reacciones que pueden presentarse por la transfusión y haga mas difícil el control quirúrgico. La sangre debe ser con prueba de compatibilidad y específica o en último “O” (-)

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B) Administración de Sangre:

•En cuanto a cantidad:

•Si el Hcto. Se mantiene en 20% después de la reanimación, controlada la hemorragia, es suficiente. Pero idealmente debe llevarse a un Hcto. De 25%, no más bajas por que si resangra pone en situación peligrosa.

•En paciente con cardiopatía coronaria, la transfusión debe ser adecuada hasta llevar el Hcto. A 30-35% ya que pone en riesgo de isquemia coronaria e infarto aún en periodos cortos de anemia.

•En shock hipovolémico no hemorrágico (obstrucción intestinal, 3° espacio grande, etc.) no transfundir y sólo soluciones salinas hasta llevar Hcto. A 35% y con diuresis adecuada.

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SHOCK TRAUMÁTICO

Es el producido por politraumatismo, incluso el provocado por quemaduras extensas.

El shock en este caso, se debe a pérdidas internas y externas de volumen por hemorragia o pérdida externa de plasma a través de la herida o superficie quemada, o pérdida de sangre o plasma hacia los tejidos lesionados.

Estas pérdidas se hacen más extensas cuando se agrega extravasación de plasma hacia órganos y tejidos distales.

Esta extravasación es provocada por una respuesta inflamatoria intravascular y sistémica generada por la liberación de mediadores inflamatorios por los tejidos lesionados, cuando reciben reperfusión en la reanimación.

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SHOCK TRAUMÁTICO

La reanimación en el shock traumático se asocia a insuficiencia de órganos distantes.

•Las principales consecuencias del shock traumático no se manifiestan hasta las 24-48 horas después de la lesión inicial. Ya que la extravasación vascular mediada por la inflamación aparece en forma gradual.

•Al inicio sirve el uso de PVC; pero luego se instala coagulación intravascular obstruyendo la microvasculatura pulmonar por partícular del CID.

•Además se agrega vaso constricción provocado por los mediadores vasoactivos inflamatorios liberados por los leucocitos y plaquetas y provoca insuficiencia cardiaca derecha. Por eso en esta fase es preferible medir la presión del lado izquierdo con catéter de Swan - Ganz que nos permitirá guiar la administración de líquidos.

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TRATAMIENTO DE SHOCK TRAUMÁTICO

Lo primero corregir la hipovolemía y desbridamiento rápido del tejido isquémico y desvitalizado.

Inmovilizar fracturas para evitar mayor daño a tejidos y consecuente inflamación.

Intubación traqueal y ventilación asistida si frecuencia respiratoria es >30-35 x min. O si Po es < ó = a 70 mmHg.

Mantener diuresis de 0.5-0.1 cc/kg. - 1/hora - 1 ó también 30 cc/hora.

Cuando la cantidad de líquidos a administrar parece excesiva debe controlarse con medida de presión diastólica del lado izquierdo con catéter de Swan - Ganz. Si se bajase, administra solución salina hasta llegar a 12 . 15 mmHg.

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SHOCK SÉPTICO

* Provocado por infección de algún órgano y que tiene repercusión sistémica.

* En la fisiopatología se observa un proceso inflamatorio sistémico con liberación de mediadores inflamatorios. Provocando un estado hipermetabólico.

Aumenta la producción de calor y liberación de este calor por la apertura de corto circuitos arterio venosos cutáneo aumenta, provocando robo circulatorio a otras zonas importantes del organismo.

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SHOCK SÉPTICO

El proceso inflamatorio intravascular sistémico es igual al del

shock traumático, provocando gran reacción vascular sistémica

con lesión de células endoteliales y liberación de mediadores que

provocan gran aumento difuso de la permeabilidad

microvascular. La primera manifestación cardiovascular de la

septicemia es el aumento severo de los requerimientos de

líquidos para mantener el flujo urinario y buena perfusión tisular

periférica.

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SHOCK SÉPTICO

* El hipermetabolismo provocado por la Septicemia ocasiona fiebre, la cual activa al centro hipotalámico de control de la temperatura. Esto a su vez produce de apertura de fístulas arteriovenosas cutáneas para liberar el calor o fiebre hacia el exterior. Pero esta vasodilatación cutánea, provoca estancamiento (encharcamiento) de la sangre en el lecho venoso de la piel. Esto trae como consecuencia la disminución de la perfusión tisular de órganos vitales. Esto es la fase inicial del choque séptico ó “choque rojo” que requiere administrar grandes volúmenes de líquido.

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SHOCK SÉPTICO

Posteriormente, esta hipoperfusión de los órganos vitales activa

los mecanismos de defensa de vasoconstricción cutánea y

desvía la sangre de la piel hacia órganos vitales, restableciendo

la perfusión tisular. Pero a su vez esa vasoconstricción cutánea

produce disminución de la temperatura de la piel y una

sensación de frío que percibe el paciente y puede llegar a

escalofrío..

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SHOCK SÉPTICO

* Esta constricción cutánea disminuye la liberación de

calor y provoca nuevamente fiebre. Esta fiebre

nuevamente provoca la estimulación del Centro del

Control de Temperatura en el hipotálamo, y nuevamente

se reinicia otro ciclo de vasodilatación cutánea por lo

tanto encharcamiento de sangre en la piel, hipotensión

arterial e hiperfusión esplácnica y renal.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO

El mejor tratamiento es la prevención y diagnóstico precoz

de la septicemia para su tratamiento antiinfeccioso.

Pero una vez instalado el shock séptico es muy importante

la reanimación rápida e inmediata de la hipovolemía.

La hipovolemía en el shock séptico se corrige:

Iniciar con 2 lt. de solución salina administrados en 10 -

15 min. en el adulto.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO

A menudo se requiere de 10 -15 lt. En las primeras 24 horas de reanimación.

Se controla con PVC o preferible con presión diastólica de lado izquierdo con catéter de Swan - Ganz para evitar exceso de líquidos.

Además, ventilación asistida, si hay compromiso respiratorio para asegurar oxigenación arterial adecuada.

Cultivos.

Antibióticos de amplio espectro, sobre todo para Gram negativos.

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SHOCK NEUROGÉNICO

•El diagnóstico se hace por la exploración neurológica y el dato

de haber recibido un anestésico regional ó un bloqueador del

sistema nervioso.

•El grado de shock depende del nivel y de la duración de la

desnervación.

•Tiene pulsos lentos y amplios.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO

•Debe de administrarse varios litros de solución salina para

corregir el volumen diastólico del corazón.

•Lo importante es aumentar el tono venoso para evitar

retención sanguínea periférica. Al mejorar el tono venoso

mejora la capacitancia del lecho venoso y por lo tanto, mayor

retorno venoso y mejor llenado cardíaco. Esto a su vez mejora

la presión arterial.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO

•Si no mejora la presión arterial, se administra vaso constrictores para restablecer la tonicidad venosa.

•También es eficaz la elevación de las piernas en la fase inicial mientras se administra líquidos.

•Dar calor local abrigando al paciente para evitar el enfriamiento.

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SHOCK CARDIACO COMPRESIVO

El diagnóstico se hace por la presencia de:

Ingurgitación de las venas del cuello.

La elevacion de la PVC, ó presión del enclavamiento de la arteria pulmonar.

Causas:

Compresión de Vena cava.

Compresión de microvasculatura pulmonar entre los alvéolos inflados que dificulta el vaciamiento del ventrículo derecho.

Compresión de las grandes venas pulmonares, impidiendo el llenado de la aurícula y ventrículo izquierdo.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIACO COMPRESIVO

Administrar líquidos para aumentar las presiones ventriculares.

Tratar la causa mecánica que obstruye laa circulación de oxígeno inspiratorio.

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