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SESIÓN CLÍNICA

13 -05 -12

Joaquín Llorente García

R2 Medicina Interna

Complejo Asistencial Universitario de León

Servicio Medicina Interna

CAULE

Motivo Ingreso: Ictericia.

Antecedentes Personales: Mujer de 68 años. Hipertensión arterial

desde hace 8 años. Hipercolesterolemia a tto. desde hace 3 años.

Artrosis. NAMC. Tto: Eprosartan. Pravastatina.

Estado Actual: Presenta en últimos 4 meses astenia llamativa que le

dificulta sus labores cotidianas con apetito conservado y ganancia de

peso. Edemas en pies desde hace 7 días. Orinas oscuras. Estreñimiento

crónico. La paciente refiere astenia desde hace varios años no tan

acusada como ahora.

Exploración física: Buen estado general, tinte ictérico, eupneica,

hidratada, sin adenopatías periféricas, no soplos carotídeos,

auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos a 80 lpm con SS

FAo II/VI irradiado a cuello, murmullo vesicular normal, abdomen blando

y depresible sin masas ni megalias y con peristaltismo conservado.

Discretos edemas en pies, pulsos periféricos conservados


CAULE

Pruebas complementarias:

Hemograma : L 4500 (FN); Hb 13; Plt 200000. VSG: 57.

Bioquímica : Glucosa 90; Urea 40; Creatinina 0.9; GOT 1167; GPT 1083; FA 472;

GGT 534; BT 11; BD 9.18; LDH 1000; CK 437; PT 8; Albúmina 3.12; Colesterol

195;Triglicéridos 145; Úrico 4.5; Na 138; Cl 95; K 4.5; Ca 9.6; P 3.7.

Coagulación: Actividad de protrombina 61%.; TTP 25; R 0.9; Fibrinogeno 250.

Sistemático y sedimento de orina: Normales.

Serie férrica: Fe 288; Transferrina 225; Ferritina 1343.

E.C.G.: RS a 70 lpm, QRS 0º, PR 0.20.

Rx tórax 2p: Sin hallazgos.

Rx simple de abdomen: Patrón gaseoso inespecífico.

Ecografía abdominal: Litiasis biliar múltiple. Vía biliar normal


CAULE

RESUMEN

Mujer 68 años

AP

HTA , DL en tratamiento

EA

Astenia de años que ha aumentado últimos 4 meses sin anorexia ni perdida de peso

Edemas en pies

Orina oscura

Estreñimiento crónico

EF

Ictérico

SS FAo II/ VI irradiado a carótidas

Edemas en pies

PC

VSG: 57

GOT 1167, GPT 1083, FA 472, GGT 534, BT 11, BD 9.18,

LDH 1000, CK 437

Albúmina 3,12, PT 8

PT 65 %,

Fe 288, Transferrina 225, Ferritina 1343

PR límite (0,20)

ECO abdominal: normal ICTERICIA


CAULE

ICTERICIA

HIPERBILIRRUBINEMIA 11

A EXPENSAS DE

DIRECTA 9.18

ALTERACIÓN DE

PRUEBAS DE

FUNCIÓN HEPÁTICA


CAULE

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

GOT 1167

GPT 1083

FA 472

GGT 534

PATRÓN HEPATOCELULAR PATRÓN COLESTASIS

PATRÓN MIXTO

+ FRECUENTE

Hepatitis Aguda Viral

Hepatitis Isquémica (shock)

Drogas

Toxinas

- FRECUENTE

Exacerbación de hepatitis autoinmune crónica

Reactivación de Hepatitis crónica B

Sobreinfección delta en VHB crónica

Budd-Chiari

Enfermedades veno-oclusivas

HELLP

Infarto Hepático

“La elevación de transaminasas por encima de 1000

es indicativo de hepatitis aguda”

GOT/GPT > 1

PATRÓN INESPECÍFICO

POR CAUSAS NO HEPÁTICAS


CAULE

Bilirrubina directa

Vía biliar no dilatada

Patrón de colestasis


CAULE

FRACASO GLOBAL DE FUNCIÓN HEPÁTICA

PATRÓN INESPECÍFICO DE BILIRRUBINA

HIPERTRANSAMINASEMIA > COLESTASIS

AUMENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA

CLÍNICA ESPECÍFICA: ASTENIA / EDEMAS

AGUDA, SUBAGUDA o CRÓNICA REAGUDIZADA


CAULE

HEPATITIS VIRAL AGUDA La mayoría por A, B y C. (D y E son causas raras) VEB, CMV, VHS, VVZ, Parvovirus B19,…

CLÍNICAMENTE

ANICTÉRICA: más frecuente

COLESTÁSICA

RECURRENTE

FULMINANTE: encefalopatía hepática y descenso de la TP sin hepatopatía crónica previa

ICTÉRICA:

1º Fase de incubación 20 días hasta 6 meses

2º Pródromos: Síntomas pseudogripales / fiebre en agujas

3º Fase de Estado: Ictericia, coluria e hipocolia / Hepatomegalia dolorosa

4º Fase de convalecencia: Sd posthepático ( intolerancia a grasas, astenia, dolor en HD

CLÍNICA EXTRAHEPÁTICA

Artralgias/artritis y rash cutáneo urticariforme

Serositis

Neuritis periférica, Guillain Barré, Encefalitis

Sd Seco, panarteritis nodosa

Glomerulonefritis

Anemia aplásica, Crioglobulinemia Mixta Esencial

Porfiria Cutánea Tarda

Pancreatitis

EXPLORACIÓN FÍSICA

NORMAL

Si signos de hepatopatía crónica: pensar en otra causa o coinfección (D sobre B)


CAULE

HEPATITIS VIRAL AGUDA

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: Viajes internacionales, contacto con niños pequeños, ADVP, contactos

sexuales, transfusiones,…

Analíticamente:;

ICTERICIA sin patrón

TRANSAMINASAS > 1000 que se suelen normalizar en semanas/meses

Aumento de enzimas de colestasis

LDH elevada

Neutropenia y linfopenia-seguida de linfocitosis

Anemia

Trombocitopenia

Aumento de gammaglobulinas ( PT 8 con albúmina de 3,12 )

Aumento de Ac inespecíficos: ANA, AML, KLM, FR,…

PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE PROTROMBINA ( mal pronóstico )

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

SEROLOGÍA DE VIRUS


CAULE


CAULE

REACTIVACIÓN DE HEPATITIS B CRÓNICA

Hepatitis B crónica suele tener un comienzo insidioso con astenia como síntoma principal

REACTIVACIÓN: SIMILAR A HEPATITIS AGUDAS

Ictericia / exacerbación de astenia

Elevación de transaminasas que puede ser > 1000

Elevación de fosfatasa alcalina

Bilirrubina elevada

Hipoalbuminemia

Alteración del tiempo de protrombina

SOBREINFECCIÓN

VHD CLÍNICA SIMILAR


CAULE

HEPATITIS TÓXICA / FÁRMACOS

PRAVASTATINA

Inhibidor de la HMG –CoA reductasa

Clínica

Aumento de transaminasas (suele durar horas/días)

Colestasis

CK elevada

LDH elevada

Tiempo de Protrombina elevado


CAULE

HEPATITIS ISQUÉMICA

HEPATITIS HIPÓXICA

Insuficiencia cardíaca

Hipotensión severa

Shock

SAOS

Insuficiencia respiratoria severa

Aumentos Rápidos de Transaminasas (GOT)

Aumento de Bilirrubina

Aumento moderado de FA

Aumento importante de LDH

Aumento del tiempo de protrombina

Clínicamente compatible

OCLUSIÓN VASCULAR

Budd-Chiari

Trombosis Portal

Enfermedades Veno-oclusivas

Budd – Chiari

Obstrucción de venas hepáticas o de la cava inferior

Normalmente por Trombosis de Venas Suprahepáticas

Cursa con hepatomegalia dolorosa y ascitis

Suele verse datos en la ECO


CAULE

TRASTORNOS METABÓLICOS

Sd. REYE

< 15 años

Relación con salicilatos

Aumento de transaminasas

Aumento del TP

Mínima o no ictericia

ENFERMEDAD WILSON

Entre los 5 y los 40 años (raro después)

Se presenta como hepatitis aguda en 60%

Eleva moderadamente transaminasas

Ictericia

FA suele ser normal

Asocia alteraciones neuropsiquiatricas

Alteraciones oculares

HEMOCROMATOSIS

Enfermedad AR

Aumento de absorción intestinal de hierro

Síntoma inicial: Astenia

Comienzo de clínica: 40-60 años

Hepatomegalia / cirrosis

DM

Hiperpirgmentación

IST elevado

Ferritina elevada

GEN HFE C282Y mutación más frecuente


CAULE

HEPATITIS AUTOINMUNE CLÍNICAMENTE

Asintomáticos

Clínica inespecífica: astenia, debilidad, dolor abdominal, anorexia,…

HEPATITIS AGUDA:

Transaminasas muy elevadas

Hiperbilirrubinemia

Fosfatasa alcalina elevada

Elevación del tiempo de protrombina

ASOCIACIÓN A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

SIGNOS DE CIRROSIS

Hepatomegalia / Esplenomegalia

Datos de HTTP

Hipoalbuminemia / alteración en el tiempo de protrombina

DIAGNÓSTICO

Exclusión de causas de cirrosis hepática

Marcadores serológicos

Alteración de enzimas hepáticas

Hipergammaglobulinemia ( PT 8 con albúmina de 3,12 )

Biopsia compatible (sólo si los marcadores indirectos no son definitivos)


CAULE


CAULE

BILIRRUBINA DIRECTA

COLESTASIS>CITOLISIS

CLÍNICA COMPATIBLE


CAULE

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Más frecuente en mujeres entre 35 y 60 años

CLÍNICA

Asintomática inicialmente

PRURITO Y ASTENIA

Xantelasmas, xantomas planos, xantomas tuberosos

Malabsorción por déficit de sales biliares

EXPLORACIÓN FÍSICA

Ictericia

Hepatomegalia

Hiperpigmentación

ASOCIACIÓN A ENFERMEDADES AUTOINMUNES ( Sd. Sjogren 75%)

LABORATORIO

Patrón de Colestasis

Hiperbilirrubinemia

VSG alta

Hipergammaglobulinemia

AMA positivo

CONFIRMACIÓN: AMA + Y BIOPSIA COMPATIBLE


CAULE

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del árbol biliar con desaparición de

los conductos biliares intrahepáticos, extrahepáticos o ambos

Varones jóvenes

Astenia, ictericia, prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho

Patrón de colestasis con AMA negativos y p- ANCA postivos hasta en el 80%

Asocia a Colitis Ulcerosa hasta en el 50% de los casos

DIAGNÓSTICO

CPRE: dilataciones y estenosis alternantes de la vía biliar

COLANGIORMN

Se puede ver dilatación de la vía biliar en la ECO abdominal


CAULE

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA

HEPATITIS AGUDA VIRAL (reactivación VHB / sobreinfección D)

OTRAS OPCIONES

HEPATITIS TÓXICA POR PRAVASTATINA

HEPATITIS AUTOINMUNE REACTIVADA

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Serología de virus

Retirada de Pravastatina

Proteinograma

Anticuerpos : ANA, AMA, p-ANCA, anti-KLM, anti-SLA, anti-LP, anti-actina, anti-LC1


CAULE

BIBLIOGRAFÍA

Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic

patients. N Engl J Med 2000; 342(17): 1266-1271.

Harrison Medicina Interna 17ed

Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica 12 de Octubre 6ª ed

Up to Date


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