Sesión del 21 de junio de 1957

Presidente: Dr. P. CALAFELL-GIBSRT

TAQUICARDIA PAROXISTICA EN EL LACTANTE

E. MIRALBELL-ANDREU

Barcelona

Todos sabernos que el síndrome taquicardia paroxística se pre-senta poco frecuentemente en la clínica pediátrica. El hecho de haberconocido un caso de la misma nos ha inducido a ponerlo a considera-ción de nuestros colegas, así como de hacer un pequeño resumen sobresu etiología, clínica y tratamiento.

En primer lugar debemos decir que al revisar la bibliografía sobreel tema, nos ha sorprendido el que la mayoría de autores coincidan enconsiderar que seguramente existen durante el , primer ario de la vidabastantes casos más de los que realmente se diagnostican, y así ELEURY

nos dice textualmente : «Las taquicardias paroxisticas no son excep-cionales en el lactante, pero pasan mucho más desapercibidas que enel adulto y en el niño, ya que la sintomatología sugestiva no se ponede manifiesto en los lactantes; generalmente se diagnostican tardía-mente, cuando la insuficiencia cardíaca se ha producido; su pronósticoes severo y, como existe una terapéutica eficaz, nunca se valorará sufi-cientemente la importancia de un diagnóstico precoz.»

SU FRECUENCIA SEGÚN LA EDAD. -- Existen casos descritos en reciénnacidos, e incluso hay una observación de taquicardia paroxística fetal,es decir, que se diagnosticó en el octavo mes de gestación; de todosmodos, los autores están de acuerdo en admitir que su presentacióndurante el primer mes de vida es excepcional; en cambio, un buennúmero de casos descritos corresponden a lactantes de uno a cincoMeses, de tal forma que parece ser este período de tiempo el que damayor incidencia de observaciones ; es curioso el hecho comprobadopor NADAs y [AVINE: en los casos de taquicardia paroxística descritosen lactantes -de uno a cinco meses de edad existe una gran mayoríade niños, de tal forma que en la estadística de NADAS, de 23 observa-ciones, 21 eran niños y sólo dos eran niñas.

190

E. MIRALBELL-ANDREU

A partir de los siete meses de edad el número de observacionesdecrece, no observándose predisposición para ninguno de los dos sexos.

ETIOLOGÍA. - Ante un caso de taquicardia paroxística hemos deplantearnos el problema etiológico. Este síndrome puede presentarsecomo complicación o, a veces, como única manifestación de distintospatologismos, y entonces hablamos de las taquicardias paroxísticas se-cundarias; pero en un buen número de casos, a pesar de las modernasy exigentes exploraciones, no ha sido posible encontrar una causa etio-lógica manifiesta; entonces, como ocurre siempre en estos casos . ha-blamos de las taquicardias paroxisticas esenciales o idiopáticas.

Como vemos en el cuadro que se acompaña, las taquicardias paro-xísticas secundarias pueden ser debidas a cardiopatias congénitas, y asáse han observado en la comunicación i.ntraauricular, tetralogía de Fallot ,.coartación y ductus.

Puede presentarse como única manifestación clínica de una fibro-elastosis endocárdica.

A veces puede sobrevenir después de una anestesia general, o serla manifestación clínica de una endocarditis o miocarditis secundariaa una enfermedad infecciosa (escarlatina, difteria, reumatismo); estaetiología infecciosa es la más frecuente a partir del ario de vida, peroen el lactante, que son los casos que nos interesan, raramente se ve,a excepción de la tos ferina.

. Se han observado casos de taquicardia paroxistica en afeccionesencefálicas, encefalitis y traumatismos, así como en procesos diafrag-máticos.

Por último, existe un caso descrito por FABRE y FRANKEIL que seconsidera secundario a una depresión esternal.

Es curioso señalar que el porcentaje de taquicardias paroxísticaSesenciales, es decir, que no se puede llegar a diagnóstico etiológico apesar de las más exigentes técnicas de exploración, es muy superior enlactantes que a partir del ario de vida.

De todos modos, para valorar debidamente estos casos de taqui-cardias paroxísticas esenciales, hemos de tener en cuenta los siguienteshechos :

Todos sabemos que en el adulto afecto de taquicardia paroxístico.,si se repiten con frecuencia las exploraciones electrocardiográficas, aveces se observa en alguna de ellas el síndrome de Wolf-Parkinson-White; hoy en dia la aparición de este síndrome se considera debidoa la existencia de una rama supernumeraria del fascículo de His, queen alguno de sus sectores actuaría como centro heterot6pico. Por lotanto, siempre que no se pueda hacer un diagnóstico etiológico con-creto ante un caso de taquicardia paroxística, es conveniente prodigarlas exploraciones electrocardiográficas para buscar esta etiología.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA EN EL LACTANTE

191

TAQUICARDIAS PAROXI1STICAS SECUNIIARIAS

Coartación.

a) Cardiopatias congénitas. Tetralogia de Fallot.

Ductus.Comunicación interauricular.

b) Fibroelastosis endocardica.c) Postanestésicas.

Fiebre reumática.Escarlatina.d) Infecciosas. Difteria.'ros ferina.

Traumatismo.e) Afecciones encefálicas. Meningoencefalitis.f) Hernia diafragmática y malformaciones esofágicas.g) Depresión esternal.

TAQUICARDIAS PAROXiSTICAS ESENCIALES

Del 1.° al 5.° mes 58 % de casosAl año 15-20 % de casos Síndrome de Wolf-Parkinson-White

CLÍNICA. - En el lactante, la taquicardia paroxística puede pre-sentar distintas formas clínicas, como se resumen en el cuadro adjunto :

a) A veces es un hecho que se descubre en una exploración prac-ticada por cualquier motivo. Es decir, no existe ningún síntoma quellame la atención de los familiares del niño, y a la exploración sólo seencuentra la intensa taquicardia superior a 200 pulsaciones por minuto.En la estadística de NADAS fueron siete los casos que presentaban esaforma clínica y que podríamos llamarla subefinica.

b) Existe la forma llamada clínicamente benigna, que se caracte-riza porque en el momento qiie sobreviene la crisis de taquicardia paro-xística, el pequeño palidece, está intranquilo y presenta una sudoraciónmás o menos profusa. En esta forma clínica llama la atención el cambioemotivo que generalmente se produce; el enfermito está intranquilo,a veces intensamente intranquilo, ansioso, llora.

c) Forma clínicamente manifiesta. En realidad se caracteriza porla aparición de síntomas debidos a la falta de riego periférico. Piel fría,sudorosa; palidez intensa, ligera cianosis de extremidades y peribucal,gran intranquilidad y muchas veces ligera febrícula.

d) Esta última forma clínica está caracterizada porque se sobre-añaden , los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Hepatome-galia, edemas, oliguria, congestión de bases pulmonares.

199 E. MIRALBELL-ANDREU

Clínica de taq uicardia paroxistica

a) Forma asintomática (subclínica). NADAS: 7 casos.

b) Forma clínicamente benigna. Sudoración, palidez, tristeza.

Gran intranquilidad. Palidez. Ligera disnea.Piel fría. Sudoración manifiesta. Algunas ve-ces apatía y postración.

( La misma sintomatología anterior más la ded) Forma con insuficiencia la insuficiencia cardíaca : hepatomegalia, ede-

cardíaca congestiva, mas, oliguria, congestión de las bases pulmo-nares.

Ante un. caso de taquicardia paroxística, siempre es importantísimoprocurar hacer el diagnóstico diferencial entre taquicardia paroxísticasupraventricular y ventriciilar, va que el pronóstico es distinto en unoy oto caso, Benigno en las formas supraventriculares, cuando se puedeiniciar el tratamiento antes de que aparezcan los síntomas de insufi-ciencia cardíaca. Enormemente severo en las formas ventriculares, perosobre todo tiene importancia el diagnóstico diferencial entre formasventriculares y supraventriculares para la elección del tratamiento, yaque es distinto según sea una u otra.

Complejos QRS de elevada frecuencia , 220-300 p. m.

c) Forma clínicamente ma-nifiesta.

Taquicardia paroxísticasupraventricular.

Taquicardia paroxísticaventricular.

Los comolejos QRS son normales y rítmicos. Esuna taquicardia regular. Pronóstico benigno si sehace diagnóstico precoz y tratamiento adecuado.Pronóstico severo cuando se inicia el tratamientocon insuficiencia congestiva.

30 % de mortalidad.

Complejos QRS. No rítmicos. Modificados y demayor amplitud. Pronóstico severísimo.

90 % de mortalidad.

TRATAMIENTO. - Taquicardia paroxística supraventricular. — Todoslos autores están de acuerdo en que en las taquieardias paroxísticassupraventriculares el tratamiento de elección es el glucosódico C dedigital lanata a dosis de 4 centésimas de mg., o por vía parenteral adosis de una a dos centésimas de miligramo por día.

Se ha usado también el estrofantus por via endovenosa a dosis demedia a una décima de mg. en el segundo año.

En los casos que no se aprecie mejoría con lanatósido C, debe in-tentarse tratamiento con quinidina a dosis que luego veremos.

KRAUTZER, para estas formas supraventriculares rebeldes, aconsejala prostigmina a dosis de tres décimas de mg., por vía intravenosa.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA EN EL LACTANTE 193

Este autor dice que con ella ha logrado yugular siempre las taquicar-dias paroxisticas suprayentriculares rebeldes a los tratamientos antesmencionados; dice también, por eso, que la administración se acom-paña comúnmente de un cuadro de colapso periférico a veces severo.

Formas ventriculares. — El medicamento de elección es la quini-dina, principalmente en forma de clorhidrato de hidroquinidina a dosisde 15 cg. por día en el primer ano de vida, repartidos en varias tornas.

Puede y debe usarse el lanatosédico C concomitantemente.Tanto e. n una como en otra forma ventricular o supraventricular

pueden ensayarse los parasimpaticomiméticos, así la ami da procaínay sobre todo el cloruro de carbominoilcolina, a dosis en el primer añode vida de una décima de mg. por vía intramuscular, o de 0'25 mg. porvía bucal.

El caso que presentamos, si bien es verdad que lo conocimos du-rante el curso de la enfermedad, no hemos sido nosotros quienes lohemos llevado, sino que fué diagnosticado, explorado y magnífica-mente tratado por nuestro querido y nunca olvidado compañero doctorTERRADES, en colaboración con el doctor PuoAN. Después de su muerte,hemos visitado varias veces al pequeño.

Agradecemos al doctor PuoAN una serie de datos que nos ha ofre-cido, así CO()m unos comentarios que sobre el caso nos ha transcrito.

Se trata de un lactante de 9 meses de edad, segutdo hijo de un matrimoniosano, sin antecedentes patolecos familiares importantes, embarazo y parto nor-mal. Lactancia materna hasta los tres meses; a partir de entonces lactancia mixtacon leche completa y acidificada, alimentación complementaria correcta. A lostres meses, brote de adenoiditis con fiebre alta, con ligera afección ática que durótres días; fué tratado con penicilina retardada y vitamina C. A los cuatro mesesy medio, con temperatura tambien alta, que regresó a los cuatro días de trata-miento; tratado tambien con penicilina retardada. A los seis meses, dispepsia quecura bien con sulfamidas y Eledón.

A partir de entonces, normalidad, excepto que el pequeño presentaba yadesde el nacimiento un tórax en embudo de carácter familiar, que desde los tresmeses se trató con vitaminas C, D y calcio, llegando así a los nueve meses ymedio de edad; es un pequeiio entrófico; con un peso de 10 kg., alegre, quizáalgo pálido, buen tono muscular y sin ningún síntoma de raquitismo, sólo con sumanifiesta deformación torácica.

Hasta el día u»o de enero de . 1956, en que el pequeño se pone a llorar in-tensamente, se queda pálido y sudoroso, la madre se queda sorprendida por larapidez de la pulsación cardíaca que percibió contra la palma de su mano. Fuevisto por el doctor TERHADEs, quien comprobó una taquicardia regular muy rápida;se practica un electrocardiograma por el doctor PITOÁN, de quien es la siguiente.exploración.

El paciente, tranquilo, pálido; y a la auscultación se percibían tonos cardía-cos aparentemente puros, con un ritmo perfectamente regular muy rápido, másde 250 pulsaciones por minuto. El electrocardiograma registrado unas horas des-

194

E. MIRALBELL-ANDREU

pués demostró una taquicardia supraventricular de 260 pulsaciones por minuto.Los complejos QRS eran normales para la edad del niño: La onda hetero nega-tiva en DI, DII, y dicha onda se registra en pleno segmento RS-T en todas lasposiciones torácicas, lo que permitía suponer que el centro ápico eterotópico es-taba situado en la parte inferior del módulo de Tawara.

Se administraron V gotas de Cedilanid, o sea 0'15 mg. de lanatásido C, quese repitieron unas horas después. Al día siguiente persistía la taquicardia y elniño estaba discretamente disneico, había orinado poco y tenía la cara ligeramenteabotagada. Se le administraron dos tomas de y gotas de Gedilanid y por la nochemedio c.c. del mismo. También se le administraron 1/4 de c.c. de Doryl intra-muscular.

El día siguiente, día 3, la frecuencia cardíaca era mucho mas lenta, y habíandesaparecido los signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

El día 4 se comprobó de nuevo la taquicardia con las mismas característicasanteriores; el paroxismo duró tres días, y durante ellos y como en todas las ca-racterísticas sucesivas no se pudo observar ningún signo de insuficiencia cardíacacongestiva. El tratamiento fué Cedilanid medio c.c. diario. El día 6 se inicia tra-tamiento con hidroquinidina, cuatro tomas diarias; las tres primeras de 4 cg. yla -Ultima de 8 cg. La taquicardia se repitió después de un día de ritmo regular,durando otra vez cuatro días mas; por ello, al tercer día de tomar hidroquinidinase aumentó la dosis a 0'30 g. repartidos en varias tomas.

A pesar de dicho tratamiento, persistió la crisis hasta el día 11, repitiendolos paroxismos los días 15, 16, 19 y 2 1 , pero en estos días los paroxismos sóloduraron unas horas; por ello se administró Doryl a dosis de 1/4 de tableta tresveces al . día, con lo cual se logra que el pequeño pase seis días sin paroxismoal cabo de los cuales sobreviene otra crisis que se yugula con la inyección únicade Cedilanid. Por último, el día 1 de febrero tiene Un paroxismo que dura un parde horas y que espontáneamente desaparece. A partir de este momento no se -hapresentado ninguna otra crisis paroxismal. Desde entonces ha pasado año y medio,y el pequeño ha tenido varias enfermedades; dos anginas, una dispepsia, e inclusoun proceso congestivo pulmonar agudo de tipo gripal a temperaturas de 38 y 38'5grados. Todos estos patologismos los ha tolerado perfectamente, sin que su fre-cuencia cardíaca se alterara excesivamente y siempre en concordancia con la tem-peratura presentada; por lo demás su estado actual es excelente. Durante la en-fermedad se realizaron distintas exploraciones.

Aná,li.s.M practicados. —Hematíes, 4.300.000. Hemoglobina, 90 %. Valor glo-bular, 0'92. Leucocitos, 8.900. Neutröfilos, 50 %. Segmentados, 10 %. Eosinófilos,0%. Linfocitos, 37 %. Monocitos, 3 %.

Velocidad de sedimentación globular : 1." hora, 5; 2.a hora, 12. Media, 5'5.Antiestreptolisina, negativa. Proteína C reactiva, negativa. Proteínas totales,'

7'69 %. Coeficiente serinas-globulinas, 60/40 . Sodio, 322'5 mg. Potasio, 2.1 mg:Proteinograma, discretísimo aumento . de Alfa y discreta disminución de Gamma.

Lipoproteinograma : disminución de Alfa y Beta lipoides. Mantoux al 1 por -mil, negativo. Orines : albúmina, ligerísimos indicios; glucosa, acetona, Urobilina -y sedimento, normales.

Por lo que respecta al diagnóstico sindrómieo del caso, creemos que,no existe problema : se trata de una taquicardia paroxística en un Líe-

TAQUICARDIA . PAROXiSTICA EN EL LACTANTE 195

tinte de nueve meses. El problema que se nos presenta es el diagnós-tico etiológico de la misma. Por una parte, tanto Por clínica, radiología,electrocardiografía, corno por el curso posterior del enfermo podemosasegurar que no Coexiste ninguna cardiopatía congénita. Por otra, elenfermo no presentaba ningún proceso infeccioso inflamatorio que pu-diera orientar en dicho sentido el diagnóstico etiológico; es verdadque durante todo el período de tiempo que fueron presentándose lascrisis paroxismales sufrió una ligera febrícula de 37'3-37'4 con fases dedos o tres días de apirexia. De todos modos recordaremos que este he-cho ha sido comprobado por ',AVINE y KRAUTZER como frecuente atodas las taquicardias paroxísticas, incluso en aquéllas cuya etiología esclara y sin ninguna relación con procesos infecciosos.

Se ha de valorar la importancia que pudiera tener el tórax enembudo como causa de los paroxismos, y a falta de otro diagnósticoetiológico se orientó el caso en este sentido; la necesidad de proponeruna intervención quirúrgica correctora de la deformación esternal debíade tenerse en cuenta, pero ésta no llegó a realizarse, y, a pesar de lapersistencia de la deformidad, el pequeño no ha presentado nunca máscrisis de taquicardia paroxística. Si la intervención se hubiese llegadoa practicar, la hubiéramos considerado como causa de la curación es-pontánea del enfermito.

La existencia de un síndrome de Wolf-Parkinson-White no puededescartarse en absoluto. En el trazado obtenido cuando el paciente es-taba con ritmo sin.usal nada permite sospecharlo, pero es bien sabidoque en el síndrome de preexcitación los trazados pueden variar de undía y de un momento a otro, y sólo ante dos o tres trazados normalesno puede excluirse el síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Por último queremos hacer constar, desde un punto de vista tera-péutico, que da la sensación de que la terminación de las crisis paro-xismales fué debida más a un hecho espontáneo que terapéutico; peroqueremos valorar que en la primera de las crisis fué en la única queel enfermo presentó síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, y queuna vez instaurado el tratamiento éstos no volvieron a manifestarse, apesar de que algunas de ellas fueron más intensas y duraderas que laprimera. En este sentido creemos que el resultado terapéutico ha sidoexcelente, siendo la causa de la supervivencia del pequeño.

Desde este punto de vista de tratamiento, como comentaba el doc-tor InjoAN, hay que hacer resaltar las dosis de lanatósido C empleadasen este caso. A este pequeño se le llegó a administrar una décima de mg.de lanatósido C por vía parenteral, al mismo tiempo que V gotas dosveces por día; es decir, en total una décima y media de mg. de Cedi-lanid. Si compararnos estas dosis con las que hemos citado anteriormen-te y que son las aconsejadas por la mayoría de autores, vemos que soncuatro • o yinco ceces superiores. Estas fueron muy bien toleradas. A

196 E MIRALBELL-ANDREU

este respecto nos place recordar la comunicación del doctor MIRALPEIX

a esta SOCIEDAD, en la que insistía sobre la tolerancia que presentabanlos niños para con los preparados digitalicos y en la necesidad de revi-sión de las dosis empleadas hasta la actualidad.