sepsis en pediatría
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Plan único de estudios de la carrera de médico cirujano Facultad de Medicina UNAMTRANSCRIPT
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Sepsis en pediatría Facultad de Medicina UNAM
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Definiciones
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Etiología
agentes mas comunes que causan sepsis son bacterias
Virus (dengue, varicela, adenovirus, influenza, etc.)
Hongos (Cándida, Mucor) También se ha documentado en la
tuberculosis diseminada
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La etiología dependerá de: Edad Grado de inmunocompetencia Zona geográfica
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Bacterias
Gramnegativos ocupan el primer sitio
E. coli es el bacilo gramnegativo mas frecuente en niños previamente sanos
Pseudomonas aeruginosa en pacientes oncológicos y manejados con ventilación mecánica o el uso de nebulizaciones.
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Otro factor es el uso discriminado de antibióticos de amplio espectro que alteran el equilibrio entre flora normal
Que favorecen la colonización por patógenos intrahospitalarios
Uso inadecuado de sondas vesicales, catéteres, nutrición parenteral y uso de equipo de inhaloterapia contaminado.
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Fisiopatología
Los microorganismos ocasionan alteraciones fisiológicas debido a la producción de exotoxinas y endotoxinas.
Los gram- producen lipopolisacarido el cual es reconocido por los macrófagos
Responden liberando enzimas proinflamatorias (TNF-α, interleucinas 1, 6, 8 y 10, interferon β y mas de 30 compuestos)
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LPS y mediadores
Aumentan la permeabilidad
vascular, produciendo
filtración capilar difusa
disminución del tono vascular
a nivel microcirculatorio un desequilibrio entre perfusión y
necesidades metabólicas aumentadas.
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Etapa clínica El reconocimiento temprano de la
sepsis es difícil.
Los primeros signos: Fiebre Taquicardia Taquipnea Vasodilatación periférica
Son similares a otras infecciones sin sepsis
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En lactantes las manifestaciones tempranas
Cambios en la coloración de la piel y rechazo del alimento.
Mas tarde; letargia, inestabilidad en la temperatura, dificultad respiratoria, bradicardia, episodios cianóticos y vómitos.
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En niños mas grandes:
Hay alteraciones en el estado mental, gasto urinario, respiratorias, acidosis metabólica, puede presentarse taquicardia antes de algún cambio en la TA.
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En laboratorio
Aumento o disminución de leucocitos Aumento de bandas Proteína C reactiva elevada Concentraciones de procalcitonina
son mas especificas para identificar presencia de infección bacteriana.
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Diagnostico y tratamiento Ya establecido el diagnostico el paciente
debe ser monitorizado para revisar signos vitales:
FC, FR, TA. Sonda vesical Temperatura Medición de presión venosa central Gasometría QS, BH, electrolitos séricos Cultivos (sangre, orina, secreciones
bronquiales según sea el caso)
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Antibióticos iniciales dependerá de la edad.
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Medidas generales
Para prevenir las complicaciones, debe considerarse el choque séptico, el cual tiene repercusiones sistémicas.
La meta final en el paciente con sepsis es la prevención de desnutrición aguda y disfunción orgánica.
El aporte debe ser 50% mayor que los requerimientos basales normales.
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Shock
MUERTE
Síndrome de disfunción orgánica múltiple, en la cual hay una alteración orgánica y la homeostasis no puede ser mantenida
sin intervención terapéutica.
El shock es una alteración de la circulación que da a lugar a una mala perfusión tisular y aun inapropiado aporte de
oxigeno y de otros nutrientes.
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La cascada de mediadores liberados en
respuesta a los LPS
Tienen un efecto en sistema
cardiovascular
A nivel miocárdico, tanto el TNF y leucotrienos, tienen efecto depresor en la contractilidad
cardiaca.
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Clínica
En la fase de shock puede presentar el paciente:
Extremidades frías con pulsos periféricos débiles
Descenso de la presión arterial Reflejo de la actividad miocárdica Disminución del gasto cardiaco Cuando el consumo de oxigeno tisular
excede el aporte acidosis láctica.
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Cianosis Gangrena periférica simétrica Oliguria o anuria Signos de insuficiencia cardiaca.
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Tratamiento
Se debe realizar en una unidad de cuidados intensivos:
Con 3 objetivos de manejo1. Reanimación2. Apoyo a los diferentes órganos3. Tratamiento potencialmente
curativo
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Debe intubar al paciente para disminuir el trabajo respiratorio y consumo de oxigeno.
Tener un acceso IV para restablecer la TA ya que requieren expansión del plasma :
Cristaloides (sol. Fisiológica, ringer lactato) Coloides (albumina, dextran) Productos hemáticos (plasma en fresco)
Se pueden requerir de 60 a 100 mL/kg
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Ya iniciado los líquidos se debe monitorizar la TA, y si el paciente esta hipotenso se le puede iniciar infusión de noradrenalina a dosis bajas (.1mcg/kg/min)
Si el paciente esta pálido y frio se debe iniciar noradrenalina con un inotrópico como dobutamina o dopamina a 5mcg/kg/min
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La utilización de inotrópicos tiene como finalidad aumentar la disponibilidad y el consumo celular de oxigeno.
Si la vasodilatación es importante y no responde a volumen se debe utilizar aminas con efecto α como adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina.
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Pronostico
La mortalidad en pacientes con sepsis por gram- puede llegar del 40 al 60%
La sepsis de origen urinario tienen mejor pronostico.
Sepsis meningococica tiene mal pronostico.