SÍNDROMES DE HIPOCALCEMIAS

Los valores normales de calcio sérico es de 8.5 a 10.5 mg/dl, por debajo de 8mg/dl se produce una secuencia de signos de hipocalcemia. De acuerdo con el tiempo y magnitud de su disminución.

Etiopatogenia

1) dependiente de la disminución de la paratohormona: aquí tenemos la etiología autoinmune, la congénita, la postquirúrgica, deficiencia grave de magnesio, irradiaciones del cuello infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis; la talasemia, la enfermedad de Wilson y la amiloidosis.

2) independientes de la paratohormona: aquí tenemos las causas nutricionales de hipocalcemia que son comunes, aproximadamente el 15 – 30% de una ingesta cálcica de 1gr o de 1000mg es absorbido en el tracto gastro intestinal y excretado en la orina, tenemos aquí: las deficiencias dvitamina “D” (falta de exposición solar, déficit de dieta, mala absorción, cirugía de tracto gastrointestinal, enfermedades hepáticas, enfermedades renales como la insuficiencia renal crónica, anticonvulsivantes)

También tenemos los síndromes de resistencia a la paratohormona (pseudohipoparatiroidismo y déficit grave de magnesio)

También resistencia a la vitamina “D”, fármacos (agentes hipocalcemiantes y antineoplásicos)

Otras causas mencionaremos a la pancreatitis aguda, metástasis osteoblasticas, alcalosis respiratoria e hipofosfatemia.

Manifestaciones clínicas.

La disminución de concentración de calcio en el líquido extra celular provoca el aumento de la excitabilidad neuromuscular, efecto que es potenciado por la hipomagnesemia, hay una variación sustancial de la gravedad de los síntomas de los pacientes, pacientes con hipocalcemia aguda frecuentemente manifiestan síntomas de tetania en la mayor parte de los casos, hay parestesias en las regiones distales de las extremidades o calambres. También son comunes la fatiga, ansiedad, hiperirritabilidad y la depresión, si la hipocalcemia es marcada hay laringoespasmo y convulsiones localizadas o generalizadas.

La calcificación de los ganglios de la base y la corteza cerebral se observa en todas las formas de hipoparatiroidismo lo cual se evidencia en una tomografía, en el enfoque diagnostico en primer lugar la sospecha clínica de hipocalcemia lo que confirmamos con el análisis de laboratorio asi mismo con la medición de la albumina sérica.

ALTERACIONES METABÓLICAS

1.- Acidosis metabólica: Es un trastorno sistémico caracterizado por una disminución primaria de la concentración de bicarbonatos a raves delos siguientes mecanismos.

a) Adición de un ácido endógeno o exógeno: la velocidad de producción de ácido excede la capacidad excretoria normal del ion hidrógeno y se produce academia; el ion hidrogeno es amortiguado por el bicarbonato y lo consume produciéndose una hiperventilación y desciende la presión del anhídrido carbónico para compensar la disminución de la concentración de bicarbonato.

b) capacidad disminuida de eliminar una producción normal de ion hidrogeno a través del riñón: sucede en la insuficiencia renal y se produce retención neta de ácido.

c) Perdida de bicarbonato en los líquidos corporales: Por lo general ocurre a través del aparato gastrointestinal y los riñones; se puede perder bicarbonato o un anión de un ácido orgánico metabolizado e forma incompleta, el resultado será una retención neta de ion hidrógeno.

1.1 Acidosis metabólica con hiato anionico aumentado: se debe a la acumulación de hidrogeniones en el Líquido Extra Celular de origen orgánico o inorgánico. Ejemplo: la acidosis láctica, intoxicación salicílica o por un déficit de la capacidad de eliminación del hidrogenión como en la insuficiencia renal avanzada.

Causas: insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica e intoxicaciones con ácidos inorgánicos y alcoholes (intoxicación salicílica, alcohol etílico, metílico y etilglicol, los aniones no determinados en la insuficiencia renal aparecen cuando el filtrado glomerular cae por debajo del 20%. En la cetoacidosis diabética es consecuencia del aumento de la producción de ácidos orgánicos, la falta de insulina ocasiona la movilización de mayor cantidad de ácidos grasos libres del tejido adiposo, los buffer del organismo y la capacidad renal de excretar el ion hidrogeno no son suficientes y se produce una academia grave, clínicamente el paciente se encuentra hiperventilado, con deshidratación hipertónica, sediento con poliuria y pérdida de peso, la acidosis metabólica transporta el potasio asia el líquido extracelular y la grave depleción de potasio que se produce por la diuresis osmótica queda peligrosamente enmascarada por los niveles normales de potasemia que regularmente acompañan el cuadro, el ácido láctica se produce acidosis láctica en casos de hipoxia tisular, enfermedad hepática con reducción de la función hepática, las intoxicaciones por etanol, metanol y salicilatos también producen acidosis láctica, es necesario recordar que la respuesta clínica de hiperventilación y la administración de bicarbonato para la corrección de acidosis metabólica pueden derivar en una alcalosis marcada una vez corregida la causa de la acidosis láctica

1.2 Acidosis metabólica con hiato anionico normal.- cuando se desarrolla la acidosis metabólica y el bicarbonato se consume en el proceso de amortiguación del ion hidrogeno puede suceder que el ácido retenido sea equivalente al ácido clorhídrico y la concentración del cloruro sérico se elevará en una proporción igual al descenso de bicarbonato; se produce hipercloremia y hiato anionico es normal, las causas de acidosis metabólicas hipercoremicas se pueden dividir en cuatro categorías:

a) Inducidas por drogas acidificantes

b) Disfunción renal primaria

c) Inducción por trastornos gastrointestinales

d) Otras como la administración de ácido clorhídrico, solución fisiológica.

2. Alcalosis metabólicas: Es un trastorno sistémico cuyo proceso de base genera elevación del PH con aumento primario de los niveles de bicarbonato en sangre, es la anomalía de equilibrio acidobase más frecuente en los paciente hospitalizados y presentan letargia, confusión que pueden progresar a convulsiones en los casos graves, incluye de manera negativa en el transporte del oxigeno

CAUSAS: Tenemos la ingestión o administración de álcalis, por la pérdida gástrica de ácido clorhídrico, perdidas renales, efectos de los mineralocorticoides, administración de lactato, acetato y citrato, perdida de sal por el riñon.

SINDROMES POLIURICOS:

POLIURIA: excreción de más DE 3Lt de orina en 24Hrs, se asocia con micciones frecuentes y prolongadas y con polidipsia (no confundir con nicturia y polaquiuria)

Etiología:

A) Diuresis osmótica: aquí tenemos a los solutos endógenos como la glucosa (diabetes mellitus) la urea (ERC) poliuria por t obstructiva (fase poliúrica de una insuficiencia renal aguada) el sodio (diuréticos); también tenemos solutos exógenos como son el manitol, glicerol, la infusión de sodio.

B) Diuresis acuosa: aquí tenemos a la diabetes insípida central y consideramos a la idiopática, traumática, iatrogénica(hipofisectomía, radiaciones) la tumoral, la vascular (los ACV, aneurisma), también las infecciones, las granulomatosas (TBC’s, sarcoidosis), también congénita y en el embarazo; así mismo la diabetes insípida nefrogenica como los fármacos (litio, anfotericina ) las metabólicas(hipercalcemias, hipopotasemia) las congénitas (recidiva ligada al cromosoma X), enfermedades túbulo intersticiales(Obstrucción urinaria parcial y fase poliúrica de insuficiencia renal aguda) ; también consideramos a la ingesta excesiva de agua como son las polidipsias psicógenas, iatrogénicas, etc.

En la anamnesis y examen físico deberán de estar orientadas teniendo en cuenta el Diagnóstico diferencial de las patologías habitualmente involucradas, como regla general puede decirse que los pacientes sin antecedentes que provienen de la comunidad se deberá pensar en diabetes mellitus, ingesta de diuréticos o líquidos abundantes, en los pacientes hospitalizados por lo común puede tratarse de una diuresis osmótica debido de la administración de soluciones parenterales, de una poliuria post obstructiva, de la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda o de una poliuria por administración de fármacos o por factores metabólicos

Lñko

I. Puntos Importantes:

1) HC Nefrourológica:

Los riñones pesan unos 125-155 gr. cada uno. Los uréteres miden unos 25 – 30 cm.El orificio externo de la uretra es el meato urinario.Edema: un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.Se debe sospechar que el edema es de origen renal cuando es matinal, peri orbitario y blando, generado por un aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre en el síndrome nefrítico

Puede presentarse también como un cuadro de anasarca, con piel blanca y de temperatura normal asociado con hipoproteinemia.

Poliuria: Se define como la eliminación de orina superior a 3000 ml.Oliguria: Indica una emisión de orina inferior a 500 ml/24h. Es signo de lesión parenquimatosa muy grave, pudiendo acompañar cualquier causa de IRA

Nicturia: Se aplica a las situaciones en las que el niño despierta durante la noche por la necesidad de orinar. Tiene relevancia a partir de los 5 años de edad o en niños que ya han alcanzado el control vesical

Los procesos inflamatorios graves de la celda renal pueden determinar tumefacción de la piel de la región lumbar.

En la insuficiencia renal crónica existe atrofia muscular hasta llegar a la caquexia, también debemos apreciar la coloración de la piel (rubicundez, cianosis, palidez, etc.) presencia de depresiones o abultamientos (neoplasias, hematomas) en uno o ambos lados del abdomen ( hipocondrios y flancos)

Tener en cuenta la facial renal caracterizada por el edema de cara con localización palpebral, la palidez de los tegumentos, la lividez en los labios,

es un paciente con movimientos lentos y que no cede el dolor en ninguna posición.

La depleción hidrosalina se define como la pérdida de agua y sodio del líquido extracelular, esto se debe a causas como: Aumento de las pérdidas renales, digestivas, cutáneas y/o déficit de ingresos.

Perdidas extraordinarias (vómitos, diarreas, hemorragias, quemaduras)Los signos y síntomas de un paciente que presenta depleción hidrosalina son: Debilidad, calambres musculares, Disminución de la volemia, Persistencias del pliegue cutáneo: espacio infra clavicular y antebrazos.

2)Síndrome de Depleción Hidrosalina:

En otras palabras el Sindrome depleción hidrosalina es el proceso en el que se pierde gran cantidad de agua y sales, provocando un cuadro de deshidratación

La depleción salina se puede justificar por 3 caminos: Pérdidas a través del aparato gastrointestinal, Perdidas a través de los riñones, Perdidas por la piel o su esfacelo.

Perdidas Gastrointestinales: El metabolismo hidrosalino puede alterarse cuando se altera la motilidad, la digestión o la absorción intestinales.

Los vómitos, la diarrea y las fistulas son vías de perdida externa mientras que la obstrucción, el íleo y la peritonitis son formas de perdida interna con secuestro hidrosalino.

Los ajustes renales en respuesta a la acción de los diuréticos se conocen como fenómenos de frenado

Las pérdidas obligadas por la piel que provocan mayor depleción hidrosalina se relacionan con quemaduras con esfacelo de tejidos o enfermedades con epidermoides donde hay mayor exudación de agua, iones y materiales

proteicos. También

se puede dar el caso de un paciente que sufra las dos

PERDIDAS DE Na (mEq)

SINTOMAS

0-300 Asintomática

300 -600 Hipotensión ortostática

Taquicardia

Oliguria , aumento de la urea y creatinina

600-1000 Shock hipovolémico

alteraciones al mismo tiempo, deshidratación y depleción hidrosalina, en este caso debemos estar muy atentos a los signos y síntomas que pueden aparecer: Ojos hundidos, Oliguria: 500ml/24h., 20ml/h, Disminución del peso corporal, Confusión mental, coma.

3)Hiperkalemia:

La hiperkalemia es uno trastorno electrolítico, Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l

Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal. Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): Parestesias y ↓ de

sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.

Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco.

4)Síndrome de Uropatía Obstructiva:

Es la patología urinaria más frecuente. Tiene dos picos de máxima incidencia: en el periodo neonatal e infancia, y a

partir de los 70 años. Es múltiple y de diversa naturaleza: anomalías anatómicas, patología

traumática, inflamatoria, tumoral y litiásica principalmente Hidronefrosis. Dilatación de los cálices y pelvis renales a consecuencia de un

proceso obstructivo distal. La anuria es un síntoma muy sugestivo de una Uropatía obstructiva si no se

asocia con shock, síndrome urémico-hemolítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Nicturia o poliuria por alteraciones en la capacidad de concentración del riñón y en la reabsorción de Na.

Obstrucción infravesical: dificultad de la micción, chorro débil, tasa de flujo disminuida, goteo terminal, ardor, frecuencia aumentada.

Obstrucción supravesical : dolor renal o colico renal. Enlargamiento de riñon.

5) Síndrome de Infección de Tacto Urinario:

La infección del tracto urinario es la infección bacteriana más frecuente. Afecta a ambos sexos durante toda la vida, en forma de episodios aislados o repetidos, espontáneos o asociados a sonda vesical. La infección urinaria

puede presentarse clínicamente como cistitis, pielonefritis, bacteriuria asintomática y prostatitis.

Cuando la infección se produce en una vía urinaria normal se habla de infección urinaria no complicada, y cuando tiene lugar en un tracto urinario que presenta alguna anomalía estructural o funcional se habla de infección urinaria complicada.

Infección de tracto Alto: Presencia de signos y síntomas de ITU alto, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos. En este grupo se encuentran las pielonefritis.

Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina. Incluye a la cistitis y uretritis.

La cistitis es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o sin ella.

La pielonefritis o infección urinaria alta es una enfermedad de las vías urinarias que ha alcanzado la pelvis renal. Normalmente los microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el parénquima renal.

6)Síndrome Nefrótico:

Es un grupo de síntomas que comprenden proteína en la orina, bajos niveles de proteína en la sangre, niveles altos de colesterol y de triglicéridos e hinchazón.

Conjunto de signos y síntomas caracterizados por:- proteinuria masiva y sostenida> 50 mg/kg/día o >50mg/hora/m2> 40 mg/Kg/hora> 300 mg/ 100 ml- hipoalbuminemia < 2.5g/ 100 ml- hipoproteinemia < 5.5g/100ml La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos y

la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos. En la enfermedad con cambios mínimos, hay un daño a los glomérulos, los

pequeños vasos sanguíneos de la nefrona donde se filtra la sangre para producir orina y se eliminan los desechos.

La enfermedad con cambios mínimos es la causa más común de síndrome nefrótico en niños. Provoca alrededor del 80% de los casos en niños pequeños. También se observa en adultos, pero conforma sólo del 10 al 15% de los casos de síndrome nefrótico.

Nefropatía membranosa: Es un trastorno renal que lleva a cambios e inflamación de las estructuras dentro del riñón que ayudan a filtrar los

desechos y los líquidos. La inflamación puede llevar a que se presenten problemas con la función renal.

Síntomas:La hinchazón (edema)En la cara y alrededor de los ojos (hinchazón facial)En los brazos y las piernas, especialmente en los pies y los tobillosEn el área abdominal (abdomen inflamado)Otros síntomas abarcan:Apariencia espumosa en la orinaInapetencia, Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos Tratamientos:Mantenga la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg para demorar el

daño renal. Fármaco que inhiba o calme el sistema inmunitario.Trate los niveles altos de colesterol Una dieta baja en grasas y en colesterolUna dieta baja en sal.Las dietas bajas en proteínasSuplementos vitamina D 

El síndrome nefrótico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.

El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular.

Clínicamente se caracteriza por la triada de hipertensión arterial, edema y hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. Si la glomerulonefritis, o sea, la inflamación del glómerulo y su membrana basal son suficientemente extensas, puede cursar con una pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o meses. En algunos casos, especialmente con

afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto nefrítico/nefrótico