semiología aplicada corazón

Semiología aplicada

CorazónDRA. M.L.R.C

Insuficiencia Coronaria

Causas más frecuentes: Arterioesclerosis 90%, Reumatismo, sífilis, troboalgitis

obliterante

Anomalías congénita; anoxemias, anemias, intoxicaciones

Reflejo colecisto y pleurocoronarios, la estenosis aórtica, Efecto Venturi

Causa de: angina de pecho, de infarto de miocardio y de síndrome postinfarto

Conduce a esclerosis del miocardio.

Procesos pericárdicos

Pericarditis Aguda

Puede presentarse de varias formas: seca, fibrinosa con exudación pericárdica

mínima y exudativa o húmeda, con un derrame inflamatorio generalmente

inflamatorio serofirios, sanguinolento y rara vez purulento.

Según su etiología se denominan:

Aguda no

específica

ReumáticaUrémica

Piógena

Tuberculosa

NeoplásicaTraumática

Mixedematosa Posradioterapia


Pericarditis aguda

Síntomas subjetivos:

Exudativa, nefróticas o mixedematosas: Indoloras

Inflamatorias: malestar precordial discreto o dolor agudo trasfixiante que

aumenta con el movimiento.


Pericarditis aguda

Inspección:

1. Somática general: Enfermo busca alivio a su dolor y su disnea permaneciendo

quieto y sentado (signo del almohadón).

2. Si el derrame es de suficiente magnitud (taponamiento o compresión cardíaca

aguda con dificultad en el llenado diastólico del corazón debido al aumento

de la presión extracardíaca).

3. Disnea intensa, sudoración profusa, fascie abotargda y levemente cianótica y

las venas yugulares ingurgitada e inmóviles.

4. Local: L a región precordial aparece abultada por la presión del saco

pericárdico distendido.


Pericarditis aguda

Palpación:

Señala el latido de la punta, débil por arriba y

adentro de la zona mate cardíaca (signo de

Gendrín), y la presencia de puntos frénicos

dolorosos en las formas agudas y de roces

pericárdicos en el precordio cerca de la base.

El pulso es rápido, hipotenso y paradójico

(Kussmaul).


Pericarditis aguda

Percusión:

El aumento de la matidez cardíaca sólo es patente en los grandes derrames.

Tiene forma oval y simétrica en relación con el borde izquierdo del esternón.

Niños: Síndrome pseudopleuríco en la base izquierda (desaparece en posición

genupectoral).


Pericarditis aguda

Auscultación:

En las formas secas se perciben ruidos de roce, que desaparecen con el

derrame a la vez que los tonos cardíacos se ensordecen.


Pericarditis aguda

Ecocardiografía: Valioso para el diagnóstico.

Radiología: No revela los derrames inferiores a 300 ml; los más copiosos

ensanchan la forma cardíaca con desaparición de las curvas propias de la

silueta cardiaca normal. Especialmente el borde izquierdo que se hace

rectilíneo y el ángulo hepático. El pedículo vascular se acorta y el conjunto

adopta la forma de una garrafa.


Pericarditis aguda

Cateterismo cardíaco:

Elevada presión auricular con caída rápida al abrirse las válvulas

auriculoventriculares; el relleno ventricular bien iniciado se detiene por el

obstáculo del derrame pericárdico tenso; su curva dibuja un profundo seno

podiastólico seguido de una alta meseta hasta que concluye la pausa

contráctil.

Electrocardiograma: Trazo discreto. Revela el trastorno bioquímico del

pericardio subendocárdico. Afecta la repolarización ventricular con elevación

del segmento RST en las derivaciones clásicas, que suele disminuir

gradualmnte, aplanamiento o inversión de T, bajo voltaje de QRS sin

alteraciones de la forma de QRS.


Pericarditis aguda

Punción pericárdica: Señala, de manera cierta, la presencia y naturaleza del

derrame:

Vía epigástrica o anterior: La primera es la mejor para evacuar el derrame; la

segunda para fines exploratorios; se punciona en el V espacio intercostal

izquierdo, a 6 cm del borde esternal la única punción que se evita es la del

ventrículo derecho que es muy peligrosa.

Pericarditis constrictiva

En la pericarditis constrictiva, el corazón se encuentra rodeado de un

pericardio fibroso, duro y a veces con calcificaciones que dificultan su

repleción durante la diástole (adistolia paracardial, de Politzer) y su normal

trabajo sistólico.

Causas: Pericarditis tuberculosa, séptica y aguda inespecífica, etiología

reumática; proceso causal puede pasar inadvertido.

Síntomas subjetivos: Poco llamativos, disnea moderada (no aumenta con el

decúbito), malestar precordial indefinido, astenia intensa.


Inspección

Somática general: Casi siempre jóvenes. Abdomen deformado por un aascitis

más o menos abundante con circulación subcutánea y edemas de los

miembros inferiores. Parecen cirróticos, se diferencian por la ingurgitación

yugular y leve cianosis labial y pruebas funcionales hepáticas normales.

Local: Poco valiosa si no hay sinequias que unan al pericardio al plastrón

esternocostal; si estas existen como es frecuente, se observa la retracción

permanente o sólo en la sístole de espacios intercostales en el precordio y

pared posterior izquierda del tórax y la retacción sistólica de la región

xifoepigástrica en la inspiración.


Palpación: Señala la dificultad en la percepción del latido de la punta y su

fijeza en los diferentes decúbitos laterales del tronco, así como la existencia

de una hepatomegalia dura, indolora, con bazo o sin él, pero con ascitis

abundante. El pulso es rápido, hipotenso, y disminutyendo su amplitud

durante la inspiración (pulso paradójico)


Pulso y presión venosas: La segunda siempre alta; se incrementa durante la

inspiración (signo de kussmaul). El registro gráfico del pulso venoso aprecia el

“colapso diastólico del Friedreich”. Traducido por una profunda onda Y;

denota la súbita llegada desde las abultadas venas sistémicas al vacío

ventrículo derecho.

Pericarditis Constrictiva

Percusión: Área cardíaca de límites normales y no desplazables en los

decúbitos laterales del cuerpo. A veces, matidez en una o ambas bases por

derrame pleural (de la naturaleza mecánica por hipertensión venosa de la

pequeña circulación).


Auscultación: Corazón rápido, regular o arrítmico. Tonos apagados sin signos

de lesión valvular. Frecuentemente, existe un tercer ruido diástolico en la

región apexiana o endoapexiana. Es un ruido intenso, seco y precoz en la

diástole déspues del segundo ruido (vibración pericárdica prodiástolica);

cuando es más tardío y más sordo, simula un ruido de galope protodiastólico.


Radiología: La masa cardíaca no está aumentada de volumen, en contraste

con los signos periféricos muy evidentes de fallo cardíaco. El contorno

cardíaco está poco deformado con el detalle de un borde izquierdo recto o

convenxo. Quieto o late poco. No se desplaza con el decúbito. La presencia

de placas lineales calcificadas, a veces sólo visibles en las posiciones

oblicuas, confirma el diagnóstico. El grosor de las arterias pulmonares, el

aumento de la vascularización de los campos pulmonares y la eventual

presencia de derrames afirma la presencia de hipertensión en la pequeña

circulación.


Cateterismo : La adiastolica altera las presiones intracardíacas y la morfología

de las curvas. Las presiones medias son elevadas en las aurículas derecha e

izquierda (o capilar pulmonar), y de manera moderada en el ventrículo

derecho y arteria pulmonar; la curva de presión ventricular derecha con

depresión protodiastólica súbita y profunda (aunque no alcanza el cero)

seguida de un ascenso también súbito y de un trayecto horizontal en meseta

hasta el final de la diástole. La presión telediástolica está muy elevada,

superior a 1/3 de la presión sistólica y muy próxima a la presión diastólica de

la arteria pulmonar.


Electrocardiografía: Ninguna alteración específica pero su reunión es muy

sintomática, ondas P alargadas y bífidas o fibrilación auricular, baj voltaje de

los complejos ventriculares. Sin alteración del complejo QRS.

Diagnóstico: Corazón pequeño+inmóvil+hipertensiónvenosa sistémica+ascitis

(tríangulo de beck).

Procesos miocárdicos

Miocrdiopatía: Se describen aquellas alteracioes del corazón que no están

causadas por un proceso coronario ni son secundarias a una valvulapatía ni

hipertensión arterial, ni auna cardipatía congénita.

Según Godwin: Podría definirse como una alteración aguda, subaguda o crónica

del miocardio, de etiología desconocida o dudosa, y que con frecuencia se

acompaña de alteraciones del endocardio y del pericardio, pero cy¿uya etiología

no es arteriosclerótica.

Fallo cardíaco global.

Procesos Miocárdicos

Síntomas subjetivos: No son característicos.

Disnea (de esfuerzo), astenia, dolor angustia precordial, palpitaciones, etc.


Inspección somática general: Pueden evidenciar los signos propios de los

procesos sistémicos motivo de las cardiopatías (Lupus eritematoso;

hemocromatosis; complejo oftalmoganglionar y granuloma de inoculación en

la enfermedad de Chgas, beri- beri, etc.)

Fallo cardíaco: disnea, cianosis, ingurgitación de las venas yugulares, edemas

en las partes declives, ascitis, procesos tomboembólica (hemiplejía)

presentes en un 15% de las fibrosis endomiocárdicas bacteriana.


Percusión. Palpación: El latido de la punta es débil y desplazado hacia abajo y

afuera, y el área cardíaca agrandada, ya sea por la dilatación de las cavidades

derechas (beri-beri, chagas, etc), izuqierdas o global, o por a presencia de un

derrame pericárdico que suele ir acompañado de otros ubicados en la pleura

(beri-beri) y de esplenomegalia con ascitis (cardiomegalia idiopátca) o sin

ella. El pulso es rápido o lento (caso de bloqueo), hipotenso, regular o

arrítmico y, en los casos graves, alternante.


Auscultación: Señala el apagamiento de los tonos cardíacos , soplos de

insuficiencia valvular funcional , ritmo embriocardico o de galope y silencio

(si existe derrame), así como estertores húmedos en una o ambas bases

pulmonares.

Procesos miocárdicos

Radiología: Evidencia de un aumento considerable de la sombre cardíaca con

bordes poco pulsátiles en la cardiomegalia idiopática, moderada en el beri-

ver y Chagas, y nula o mínima en la malnutrición proteicocalórica y

miocardiopatía obstructivas; asimismo revela la presencia de derrames

pericárdicos y pleurales.


Cateterismo. Angiocardiografía: Ambos revelan un aumento tensional y

deformación endomiocardica y reducción de las cavidades ventriculares en la

“miocardiopatía obstructiva hipertrófica”, en la cual el cateterismo

demuestra que están aumentadas las presiones telediastólicas ventricular

izquierda y auricular media izquierda. La curva de presión interventricular

izqueirda presenta una uncintura cuando comienza a establecerse el

gradiente de presión intraventricular.


Electocardiografía: Signos inespecíficos. Ondas T aplanadas o invertidas, bajo

voltaje y ensanchamiento de QRS, extrasístoles, bloqueos de ramas, etc; si

existen trastornos electrolíticos (hiperpotasemia o hipopotasemia,

hipocalemia) el trazado es característico.

Miocarditis

Presente en 1% de los procesos inflamatorios agudos y su evolución es muy

diversa , varando desde la muerte súbita hasta a una aparición tardía de los

síntomas.

Afectación de la contractibilidad ventricular, la dilatación de los ventículos y

los trastornos del ritmo de la conducción.

Taquicardia, taquipnea, hipotensión, dilatación cardíaca, soplos sistólicos,

modificaciones de los tonos cardíacos y alteraciones electrocardiografícas.

Miocarditis

Trastornos subjetivamente vagos.

Periodo agudo Periodo de Convalecencia

Arritmias, taquicardia, dolores

precordiales.

Cansancio, dolores torácicos de

origen pericárdico.

Electrocardiograma: Aparición del complejo QRS alargados, extrasístoles

acopladas o multifocales en reposo o durante el embarazo, anormalidades

en la onda T.

Procesos Endocárdicos

Inflamación del endocardio es de observación frecuente.

Suele dejar lesiones cicatrizales irreparables de las válvulas (sobre otodo la

mitral y la aórtica) y que facilita la pululación bacteriana (endocarditis

séptica).

Procesos endocárdicos

Endocarditis reumática

20% de todas las cardiopatías de los climas templados. Pueden presentarse

aisladas o conjuntamente con lesiones miocárdicas y pericárdicas.

Su aparición coincide con los signos típicos del brote reumático (poliartralgias

erráticas, fiebre, sudación prufusa, palidez) y se manifiesta por molestias

precordiales, apagamiento de los tonos, soplos mitrales y aórticos, rara vez

pulmonares y tricupídeos, de naturaleza orgánica que no suelen ser

reversibles.


Endocarditis reumática

Electrocardiograma: Alargamineto de PR (constante) y a veces anomalías de

T y del espacio QT.

Pruebas de laboratorio: Anemia hipocroma, leucocitosis con neutrofilia,

velocidad de sedimentación globular acelerada, título de antiestreptolisima

>250 U y la proteína C reactiva y mucoproteínas elevadas.

Puede aparecer por antecedentes de amigdalitis aguda brotes de reumatismo

poliarticular o manifestaciones coreicas.


Endocarditis bacteriana aguda

La localización endocárdica es secundaria a cuadros septicémicos de etiología

estreptocócica, estafilocócica, neumocócica o gonocócica.

Sepsis general, y la parcipación cardíaca se sospecha por la presencia de

soplos valvulares diastólicos y de fenómenos embólicos, infartos renales y

nefritis hemorrágica.

Endocarditus bacteriana subaguda

(Libman) o lenta (Schottmuller)

Se debe al estreptococo viridans (antihemolítico, poco virulento y que forma

colonias de color verde ocuro en el agar hemática) y menos veces, al

enterococo.

Puerta de entrada en el cuello y amígalas, puede empezar despúes de la

remolición de estos focos con insuficiente protección de antbióticos. Afecta

casi siempre a las válvulas dañadas primitivamente por el reumatismo y rara

vez por la sífilis, con predisposición por la aorta con animalías congénitas

(sigmoideas bicúspides, orificio botal, etc.).



Síntomas Subjetivos: El comienzo es lento, sin puerta de entrada. Existe un

estado febricular, con escalofríos o sin ellos, acompañado de astenia y

malestar general, cafalalgias, etc.

En períodos avanzados, son frecuentes los episodios dolorosos en relación con

embolias, sobre todo en el pulmón, el bazo, hígado y riñón (con hematuria

franca) y aun en gruesos troncos arteriales 8arterias carótidas interna, peia y

coronaria).

Microembolias del pulpejo de los dedos (signo de Osler) son causas de una

molesta sensación de pinchazos que persiste unas pocas horas o pocos días.



Síntomas objetivos: Llama la atención el color del enfermo y el aspecto triste.

En piel: lesones necróticas, purpúricas, manchas de janeway y panadizos de

Osler, así como los dedos en palillo de tambor, hemorragas estriados

subungueales, etc.

Auscultación: Presencia de soplos, valvul más afectada es la sigmoidea aórtica

con orden de frecuencia la mitral.

Se puede encontrar esplenomegalia en 80% de los casos y una discreta

hepatomegalia. La lesión del riñón sólo se comprueba examinando la orina.

Endocarditis de Libman-Sachs en el

lupus eritematoso

Es una endocarditis verrugosa, maligna, abacterémica, que cursa con los

signos de afectación endocárdica, esplenomegalia y signos de insufiencia

cardíaca congestiva y renal grave, por glomeruloefritis difusa. Es típica la

pigmentación de la nariz y las mejillas, lo cual es característico del lupus

eritematoso. Afecta principalmente al sexo femenino.

Lesiones Valvulares

Insuficiencia mitral

Es más frecuente en el varón. Como posibles causas se citan el reumatismo

poliarticular agudo (90-95%), destrucción de un piar muscular

traumáticamente o a consecuencia de un infarto, malformación congénita del

aparato valvular, dilatación del ventrículo izquierdo (IM funcional).

Lesiones Valvulares

Insufiencia mitral

Se ha demostrado por ecocardiografía que un 30% de deportistas de elite

presentan una insufiencia mitral de grado ligero.

Por la lesión e incompetencia del aparato valvular, la sangre regitada del

ventrículo a la aurícula izquierda por el hecho de que durante la sístole la

presión es mucho más baja en la aurícula que en la aorta. El aumento de

resistencias periféricas (hipertensión arterial, estenosis aórtica) acrece la

regurgitación, lo propio que la insuficiencia cardíaca.

Lesiones Valvuares

Insufiencia mitral

Síntomas subjetivos: Palpitaciones al comienzo (por extrasístoles

ventriculares o latido hipercinético del ventrículo izquierdo); más tarde se

añaden los propios del fallo ventrícular izquierdo, como disnea, tos nocturna,

etc.

Lesiones Valvuares

Insufiencia mitral

Inspección: Fascies mitral en los casos avanzados con cianosis en las partes

distales.

Lesiones Valvuares

Insufiencia mitral

Palpación: Choque de la punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y

afuera. A veces, frémito apical máximo en la espiración; rara vez, la

impresión de un ritmo de tres tiempos. El pulso es pequeño. A menudo de tipo

Corrigan, por la desviación de sangre desde el sistema arterial a la aurícula

izquierda durante la diástole.

Lesiones Valvulares

Insufiencia mitral

Percusión: En los casos avanzados, agrandamiento del área cardíaca a

expensas de las cavidades izquierdas.

Lesiones Valvulares

Insufiencia mitral

Auscultación: Soplo holodiástolico intenso en “chorro de vapor” enmascarado

el primero y segundos tonos. Su máxima intensidad se encuentra en la punta,

y se irradia selectivamente hacia la axila y la base del pulmón izquierdo. En

un 60% de los casos, se acompaña de frémito máximo en la espiración.

Ritmo de Duroziez: Duplicación del segundo ruido de la punta “chasquido de

abertura mitral” y brillantez del primer ruido.

La onomatopeya de Duroziez comprende el arrastre o retumbo (ru), el soplo

presistólico (fu), la brillante del primer ruido (n), y después del pequeño

silencio (-), la dulicación del segundo ruido 8ta-ta):rufutt-ta, ta.

Lesiones Valvulares

Insufiencia mitral

Radiología: Se observan en ocasiones las “líneas de Kerley”, imagénes

cisurales o infárticas o derrame pleural.

Angiocardiografía: No sirve para el diagnóstico de la estenosis mitral. La

presencia simultánea de una insufiencia mitral puede docmumentarse

mediante la inyacción del medio de contraste en el ventrículo izquierdo y la

opacificación simúltanea de las aurículas derecha e izquierda.

Cateterismo: El de la aurícula izquierda señala aumento de la presión media

(alcanza o supera los 20 mmHg) y del gradiente de presión diastólica

auriculoventricular. El trazado auricular izquierdo resulta poco modificado.

Hipertensión capilar pulmonar ( suele rebasar los 15 mmHg) y de las arterias

pulmonar y cavidades derechas. El rendimiento cardíaco se halla más o menos

disminuido.

Lesiones Valvulares

Insufiencia mitral

Electrocardiografía: Desviación del eje eléctrico del corazón en el plano

frontal hacia la posición vertical (+75°.+90°) y la presencia de onda P mitral,

hipertrofia y sobrecarga derechas. A veces fibrilación auricular.

Lesiones Valvulares

Estenosis mitral

Puede acompañarse de insuficiencia de esta válvula, de estenosis o

insuficiencia aórtica, de insufieciencia o estenosis tricúspide o de

comunicación interauircular.

En la estenosis mitral avanzada puede percibirse en la punta un soplo sistólico

de insuficiencia tricuspídea, que a veces se confunde con insuficiencia mitral.

El foco tríicuspídeo “emigra”, hacia el “ápex aparente”, mientras que el foco

mitral lo hace hacia la axila incluso más atrás. El soplo sistólico

correspondiente a la insuficiencia tricuspídea se auslcutará.

Dos hechos lo macan más

1) No irradia a la axila.

2)Aumenta en intensidad con la apnea postnpiratoria.

Insuficiencia aórtica

Puede seguir una endocarditis reumática (tipo Corrigan) o a una dilatación

esclerosa o sifilitíca de la aorta, con insuficiencia funcional (tipo Hodgson).

Durante la diástole, refluye al ventrículo izquierdo parte de la sangre

contenida en la aorta, la cual se suma a la que procede de la aurícula. El

ventrículo se llena en exceso, lo que lo obliga a un mayor trabajo sistólico,

motivo de su hipertrofia y dilatación.

Insufiencia aórtica

Inspección:

1: somática general: Palidez de los tegumentos (cardíacos blancos, de

Lasegue, en oposición a los azules o mitrales).

Aumento de la presión diferencial, con baile arterial (las carotídeas brincan

en cada sístole)


Palpación: Choque en la cúpula de Bard. Se tiene la impresión de que una

pelota o bola golpea la mano en cada sístole. El pulso es saltón, con una onda

de percusiónde ascenso vertical, vértice apenas sostenido y colapso rápido.

Percusión: agrandamiento global del área cardíaca, con predominio del

ventrículo izquierdo.

Auscultación: Soplo diástolico suave, aspirativo, que se oye como una R

susurrada a partir del segundo tono.

Se oye, preferentemente, a lo largo del borde izquierdo con corazón y foco de

Erb, con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria. Se

acompaña, de manera casi constante, de sistólico fuerte , a veces un frémito.


Radiología: Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aorta

ascendente, botón aórtico y aorta descendente. Por radioscopia, llama la

atención el movimiento del balanceo, francamente hipercinético, del

ventrículo izquierdo y aorta.


Fonocardiografía: La mayoría de veces, soplo holodiastólico de alta

frecuencia, decreciente, que se inicia en el segundo ruido cardíaco. A

menudo, los ruidos cardíacos muestran una disminución de amplitud.


Cateterismo: Las presiones ventriculr y aórtica orientan poco, y la curva de

presión sistólica es algo más elevada que lo normal, así como la

telediastólica, por el reflujo sanguíneo que se produce desde la aorta al

ventrículo izquierdo.

La curva de presión aórtica muestra una suave elevación de la sistólica, una

cumbre bicurva y una caída más o menos importante de la presión diastólica.

Existe un descenso de la presión aórtica media.

Electrocardiografía: El eje eléctrico en el plano frontal es normal o está

desplazado haca la izquierda, y existen signos de hipertrofia ventricular

izquierda, generalmente con la morfología de la sobrecarga diastólica,

particularmente con una onda Q prominente en las derivaciones precordiales

izquierdas.

Estenosis aórtica

De predominio masculino, suele ser de orígem endocardítico reumático, aun cuando la historia de la enfermedad reumática previa sólo puede comprobarse en un 50% de los casos.

Normalmente, en la sístole, el orificio de las sigmoides aórticas tienen unos 3 cm2. La lasión no es sintomática hasta que el calibre es inferior a 1 cm2. Las consecuencias de las estenosis son multiples. La pared del ventrículo se engruesa considerblemente (hipertrófia concéntrica), reduciendo así la capacidad de la cavidad ventricular. Al abrir las válvulas, la presión ventricular se eleva, en la sístole, muy por encima de la presió arterial periférica.

La irrigación coronaria se reduce por un aumento de la masa ventricular, fiezadel decúbito cardíaco al esfuerzo y por la aspiración producida por la sangre al pasar por el oroficio estenosado (efecto Venturi)

Síntomas objetivos: Muchos enfermos vivos años sin molestia alguna. En otros

son frecuentes los síncopes de esfuerzo, convulsiones y aun muerte súbita. Un

34.8% sufren crisis de angina de echo. La disnea de esfuerzo es también

común y anuncia, en general, la inminencia de la insuficiencia ventricular

izquierda irreversible.

Inspección somática general: Aspecto pulido y delicado, como de porcelana

(cardíacos blancos, de Lasègue).

Palpación. Percusión: El latido cardíaco, fácilmente visible, suele estar

situado dentro de os límites normales, pero tiene carácter sostenido. De ran

fuerza, y se acentúa en el decúbito lateral izquierdo. Frémito

semiología aplicada corazón

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