semio - endocrino: 10. paratiroides - dr jimenez

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  • 8/9/2019 SEMIO - ENDOCRINO: 10. Paratiroides - Dr Jimenez

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    SIEMPRE HAY UNASIEMPRE HAY UNA

    MANERA DE HACERLOMANERA DE HACERLOMEJORMEJOR

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    PARATIROIDESPARATIROIDES

    DR. JORGE JIMENEZ BUSTAMANTE

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    PARATOHORMONAPARATOHORMONA

    PTHPTHPTH vit D* calcitonina forman un complejo

    sistema endocrino que controla la homeostasis de

    Ca y P entre el extracelular y los compartimentosefectores: intestino hueso rin.El estimulo principal para la secrecin de PTH es

    la disminucin del Ca ionizado.

    1, 25(OH)2D

    3: metabolito activo

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    ACCIONES BIOLOGICAS DE PTHACCIONES BIOLOGICAS DE PTH

    RENALAumenta reabsorcin tubular (TCD) de Ca y Mg. Incrementa excrecin urinaria de fosfato.

    Aumenta excrecin urinaria de bicarbonato.OSEA

    Estimula la reabsorcin sea ( con vit D).Estimula la formacin de hueso.

    Su efecto neto: incrementa liberacin de Ca y P a lasangre

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    ACCIONES BIOLOGICAS DE PTHACCIONES BIOLOGICAS DE PTH

    INTESTINO

    Induce la sntesis renal de 1, 25(OH)2D

    3al estimular a

    la enzima 1 alfa hidroxilasa.No estimula directamente la absorcin intestinal de

    Ca. (vit D3estimula absorcin intestinal de Ca y P).

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    VIT D (CALCIFEROL)VIT D (CALCIFEROL)

    Derivada del colesterol.La vit D

    3(colecalciferol) y D

    2(ergocalciferol) de los

    alimentos son absorbidos en el tracto GI, requiriendo

    sales biliares.La epidermis, fuente mas importante, sintetiza vit D

    3a

    partir de 7 deshidrocolesterol con la luz solar UV.Vit D no es activa hasta que ocurren 2 hidroxilaciones

    a) Hgado 25 hidroxi colecalciferol.

    b) Rin (1 hidroxilasa)1, 25dihidroxicolecalciferol (metabolito activo).

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    1, 25 dihidroxi vit D1, 25 dihidroxi vit D33 Incrementa absorcin intestinal de Ca y P.

    La absorcin GI de Ca (+ ileon) por difusin pasivay difusin activa (dependiente de vit D).

    Potencializa la movilizacin del Ca y P del hueso yactiva mineralizacin sea.El dficit de vit D produce raquitismo en nios y

    osteomalacia en adultos. Incrementa en enfermedades granulomatosas (TBC,

    sarcoidosis) y produce hipercalcemia.

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    CALCIOCALCIO

    Ca srico: 8.5 10.5 mg/dl.Fraccin ionizada 47%, fisiolgicamente activaEn plasma ligado a protenas (+ albmina): 47%.

    (1 gr protena liga 0.8 mg Ca).Su absorcin intestinal es estimulada por la vit D.La reabsorcin renal en TCD promovida por PTH.

    La movilizacin en el hueso depende de PTH y vit D

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    CORRECCION DEL CA SERICOCORRECCION DEL CA SERICO

    En caso de hipoalbuminemia:

    Ca serico mg/dl + (0.8 x (4 Albmina g/dl)

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    CALCIOCALCIO

    Requerimientos diarios:500 600 mgr / da.Preferible calcular 800 1000 mgr / da.Adicionar 200 mgr durante crecimiento,

    gestacin, lactancia, menopausia, > 60 aos.

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    HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO

    PRIMARIOPRIMARIO

    Alteracin producida por secrecin excesiva de PTH apartir de una o mas paratiroides hipertrofiadas, enpresencia de valores altos de Ca y bajos de P en suero.PATOLOGIA:

    Adenoma simple > 80 %Hiperplasia de cel. Principales* 12 %Otras: hiperplasia de cel. claras, carcinoma.

    Puede formar parte* del sind. de neoplasia endocrinamltiple,NEM 1 (hipfisis, pncreas, gastrina*),NEM 2 (ca medular de tiroides, feocromocitoma).

    *Sind. Zollinger Ellison.

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    HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO

    Hiperparatiroidismo terciario.

    Hiperplasia paratiroidea asociado a adenoma PT.

    Seudo hiperparatiroidismo.Tumores ectpicos productores de sustanciassemejantes a la PTH.

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    MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

    Con frecuencia es asintomtico y se encuentra porhipercalcemia en exmenes de rutina.

    Puede presentar sntomas vagos (Ca > 11.5 mg/ml):debilidad, cefalea, dolores osteo musculares, prdida de

    peso, depresin.Se puede manifestar como nefrolitiasis, nefrocalcinosis

    e insuficiencia renal (13 mg/ml)

    En marcada hipercalcemia: poliuria, polidipsia,anorexia, prurito (por deposito de Ca en piel),trastornos mentales, coma.

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    MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

    Disfuncin del SNC: trastornos neuro siquitricas.Alteracin neuro muscular perifrica: debilidad

    muscular proximal, atrofia.Manifestaciones GI: lcera pptica, pancreatitis.Condrocalcinosis, pseudo gota.

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    CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

    Hipercalcemia (10.8 12 mg/dl).Hipofosfatemia leve (

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    COMPLICACIONES CLINICASCOMPLICACIONES CLINICAS

    Insuficiencia renal por nefro calcinosis o nefro litiasis.Enfermedad ulcerosa pptica. (hipercalcemia estimula

    secrecin de ac clorhdrico).HTA.Pancreatitis crnica.

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    HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO

    SECUNDARIOSECUNDARIO Incremento compensador en la produccin de PTHoriginado por ciertas condiciones que producenhipocalcemia, capaz de inducir todos los cambios

    semejante al hipertiroidismo primario. Insuficiencia renal crnica.Deficiencia de vit D: Raquitismo / Osteomalacia.Sndrome de malabsorcin (vit D Ca).Sndrome de Fanconi.Acidosis tubular renal.Hipomagnesemia marcada.

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    INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA

    Insuficiencia renal crnica (Dcreat.< 30 ml/min)1,25 dihidroxi vit D absorcin de Ca

    Hiperfosfatemia

    Hipocalcemia hiperfosfatemia PTHCalcificaciones en corazn, pulmn, rin, piel

    (prurito), arterias, ojos.

    Ostetis fibrosa qustica (PTH).Osteomalacia (vit D).Osteopenia (masa sea), osteoesclerosis (densidad)

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    HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMOReduccin o cese de la secrecin de PTH, puede ser

    transitoria o permanente y da como resultadohipocalcemia, hipocalciuria e hiperfosfatemia y las

    manifestaciones clnicas asociadas. Insuficiencia paratiroidea por ausencia o reduccinde las acciones biolgicas de la PTH.

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    FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

    Hipocalcemia:

    absorcion GI de calcio (1,25 dihidroxi vit D).

    reabsorcion tubular renal.resorcion osea.

    Hiperfosfatemia:

    reabsorcion tubular renal.Alcalosis metabolica:

    Secundaria a reabsorcion tubular de bicarbonato.

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    MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

    Siquitricas: irritabilidad, depresin, paranoia, sicosis.Neurolgicos:

    Sind. extrapiramidales (Parkinson, espasmos distonicos,coreoatetosis) en relacin a depsitos de sales de Ca y Fe enganglios basales y cerebelo.Parestesias, calambres, tetania, estridor, convulsiones porexcitabilidad neuromuscular (calcio).

    Ojos: edema de papila cataratas.Piel: Seca, eczema, dermatitis, infeccin por cndida.Ua y cabello: alteracin del crecimiento y seco.

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    MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

    Cardiovascular.

    EKG intervalo QT prolongado.

    Gastrointestinal.Disminucin de motilidad y absorcin (esteatorrea).

    seo: incremento de la densidad sea.

    Dientes: alteracin en el desarrollo.Signos de Chevostek y Trousseau.

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    CAUSASCAUSAS

    TRANSITORIAS Y REVERSIBLESHiperparatiroidismo materno.Hipocalcemia neonatal.Hipomagnesemia (Malabsorcin alcoholismo),detiene

    la secrecion de PTH.

    IDEOPATICA

    Ausencia congnita de paratiroides.Sind. de Di George (disembriogenesis bronquial).Deficiencia endocrina mltiple.

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    SEUDOHIPOPARATIROIDISMOSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

    Grupo de enfermedades caracterizada porhipocalcemia y cuadro clnico de hipoparatiroidismo

    no asociado a disminucin de PTH.Rara patologa hereditaria (ligada x), debida a falta

    de respuesta del rin (mutaciones en receptores) ala PTH endgena que esta elevada. Receptoresseos no involucrados Cambios por PTH.

    Fenotipo: corta estatura, cara redonda, obesidad,cuello corto, retardo mental, calcificaciones.

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    SEUDOSEUDOHIPOPARATIROIDISMOSEUDOSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

    Pacientes con las anormalidades fenotipicas del

    seudohipoparatiroidismo sin hipocalcemia.

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    NO EVITES LASNO EVITES LAS

    DIFICULTADES , APRENDEDIFICULTADES , APRENDEA VENCERLASA VENCERLAS