seminario intoxicación por anestésicos locales
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Intoxicación por anestésicos locales
Natalia Labarca
4° año medicina
Universidad de Santiago de Chile
Consideraciones generales
Anestésicos locales
Fármacos que provocan la pérdida reversible de sensación un una región determinada
Más seguros que los anestésicos generales
Relativamente fáciles de administrar
Historia
1884: cocaína procedimiento oftalmológico S. Freud y Karl Koller
1904: Procaína 1930: Tetracaina 1944: Lidocaína (primera aminoamida) 1972: Etidocaína
Mecanismo de acción
Impiden la conducción de los impulsos eléctricos por las membranas del nervio.
Inhiben la despolarización de las células nerviosas, interfiriendo con las corrientes de Na+.
Se unen a receptores específicos en los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la entrada de Na+
Las fibras tipo C se bloquean con mayor facilidad
Composición Química
Porción aromática, cadena intermedia, grupo amina. Son bases débiles: necesitan hidrocloruro de sal para
ser solubles en agua. Su lipofilicidad tiene relación directa con la potencia
del anestésico
Acidosis local en los tejidos (por ejemplo infección): retarda el comienzo y disminuye la intensidad de la analgesia.
Las moléculas se cargan positivamente, dificultando su paso por la membrana plasmática
Anestésicos locales utilizados en la clínica Aminoésteres Procaína Cloroprocaína tetracaína
Aminoamidas Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína etidocaína
Clasificación según cadena intermedia
Aminoésteres: Hidrolizados en plasma por enzimas
colinesterasas PABA (ácido p-aminobezoico)
PABA es un alérgeno Existe reacción alérgica cruzada Por lo tanto conocida una reacción alérgica
frente a un anestésico de este tipo, no debe usarse ningún otro aminoéster.
Clasificación según cadena intermedia
Aminoamidas: Metabolizados por enzimas microsomales en
el hígado. Lidocaína: citocromo P-450 Cualquier interferencia en el metabolismo,
aumenta los riesgos de toxicidad. Uso con cuidado en insuficiencia hepática
severa y pacientes bajo tratamiento con medicamentos que inhiben estas ez. (por ejemplo: ketoconazol)
Administración
Anestesia por infiltración Anestesia intravenosa regional Bloqueo nervioso periférico Bloqueo nervioso central Anestesia tópica
Nombre genérico
Año aproximado
clínica
Utilidad anestésica principal
Cocaína 1984 Tópica
Benzocaína 1900 Tópica
Procaína 1905 Infiltración, espinal
Dibucaína 1292 Espinal
Tetracaína 1930 Espinal
Lidocaína 1944 Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal, tópica
Clorprocaína 1955 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural
Mepivacaína 1957 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural
Prilocaína 1960 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural
Bupivacaína 1963 Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal
Etidocaína 1972 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural
Toxicidad
Causas de toxicidad
Inyección intravascular Administración de dosis excesiva
toxicidad
sistémica local
Sistema NerviosoCentral
Sistema Caridovascular Alergias
Toxicidad en el sistema nervioso central
El SNC es más sensible a las acciones sistémicas que el sistema cardiovascular.
La potencia anestésica es proporcional a la toxicidad sobre el SNC
Una mayor velocidad de inyección, aumenta la toxicidad de los anestésicos locales (se presentan reacciones tóxicas a menores concentraciones sanguíneas)
Fisopatología
Fase inicial excitatoria: Elevación de anestésico local en flujo
sanguíneo cerebral Inhibición de la función inhibitoria de la
amígdala: facilitación de sinapsis excitatorias Fase de depresión:
A medida que aumentan aún más los niveles de anestésicos en sangre
Se inhiben los sistemas inhibidores y facilitadores depresión del SNC
Fisiopatología: estado ácido base
El umbral convulsivo disminuye con la acidosis
El umbral convulsivo es inversamente proporcional a la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2)
1) El aumento de PaCO2 aumenta el flujo sanguíneo
2) La unión a proteínas del plasma disminuye en presencia de hipercapnia y acidosis, aumentando la concentración de droga libre.
Clínica
Síntomas Mareo Vértigo Alteraciones visuales
(nistagmus) Alteraciones auditivas
(tinitus)
Signos excitatorios Calofríos Fasciculaciones y
temblores: cara y extremidades
Convulsiones tónico-clónicas
Depresión general SNC Cesan convulsiones Depresión respiratoria Paro respiratorio
Algunos pacientes presentan signos de depresión del SNC sin fase de excitación previa
Depresión del SNC
Paro Respiratorio
Coma
ConvulsionesInconciencia
FasciculacionesAlteraciones Visuales
MareosAdormecimiento de la lengua
10
20
25
5
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Tratamiento
Asegurar el soporte respiratorio: O2 al 100% Convulsiones prolongadas: benzodiazepinas
Midazolam: 1-5 mg i.v. Diazepam: 5-15 mg i.v. Lorazepam 1-4 i.v.
El efecto depresor miocárdico de las benzodiazepinas es aditivo con el de los anestésicos
La intubación puede ser necesaria
Sistema Cardiovascular
Afecta tanto a la musculatura lisa vascular como a la musculatura cardiaca.
En el corazón afecta la actividad eléctrica y mecánica.
Las dosis necesarias para provocar toxicidad son, en general, 3 veces las necesarias para provocar efecto tóxicos en el SNC.
Excepto: bupivacaína
Secuencia de los efectos tóxicos en el sistema cardiovascular.1) En un comienzo predomina la descarga
simpática: hipertensión y taquicardia. (fase excitatoria SNC)
2) Ocurre depresión miocárdica y disminuye el gasto cardíaco
3) Vasodilatación periférica, hipotensión profunda, anormalidades de la conducción cardíaca (bradicardia, arritmias ventriculares)
4) Colapso cardiovascular.
Fisiopatología a nivel cardíaco
Disminuye la duración del potencial de acción Disminuye el periodo refractario eficaz Concentraciones elevadas deprimen
actividad marcapasos en el nodo sinusal: bradicardia sinusal y paro sinusal
Acción inotrópica negativa
Fisiopatología a nivel periférico
En general provocan vasocontricción a pequeñas dosis y vasodilatación a dosis mayores.
Procaína es la única droga que provoca vasocontricción constante
Adhesión de epinefrina: disminuye sangrado asociado y disponibilidad de droga en la sangre
Tratamiento
Administración de fluidos Vasopresores Reanimación cardiovascular
Fármaco Solo Con Adrenalina* Solo Con Adrenalina*
3-6
Tetracaína 1.5 3 2-4 4-8
Bupivacaína 2.5 3 2-4
2-4
Mepivacaína 5 7 0.5-2 2-4
Lidocaína 5 7 0.5 -1
Dosis máxima (mg/kg) Duración de acción (h)
Procaína - 8 0.25-0.5 0.5-1.5
*1:200.000
Dosis recomendadas de anestésicos locales
Son sólo una guía La mayoría de los episodios de toxicidad sistémica
por anestésicos locales se debe a la inyección intravascular accidental.
El sitios de inyección altera la tasa de absorción (intercostal-espinal)
Adición de vasocontrictores (epinefrina) afecta el peak de concentración de anestésicos en sangre. A su vez difiere con los distintos anestésicos
Individualizar la dosis máxima según paciente Observación por 18 hrs en casos de aplicar altos
volúmenes de anestésicos.
Dosis recomendadas de anestésicos locales
Ranking de niveles sanguíneos peak en una serie de bloqueos regionales
Interpleural Intercostal Caudal Epidural Plexo braquial Femoral-Ciático Subcutáneo Espinal
Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son raras: menos del 1 %
Las reacciones no tienen relación con la dosis administrada.
Reacciones alérgicas tipo I Reacciones alérgicas tipo IV
Reacciones alérgicas tipo I
Aminoésteres: derivados de PABA Aminoamidas: algunas preparaciones usan preservantes
(methylparaben) relacionados con PABA (bacteriostático)
Clínica Prurito Hinchazón facial Disnea Cianosis Edema laríngeo Nauseas Vómitos
Tratamiento
Urticaria: difenhidramina 25-50 mg i.v. Broncoespasmo: broncodilatadores inhalados
y oxígeno Hipotensión: reposición de fluidos y
vasopresores Shock anafiláctico: adrenalina 0.5-1 mg i.v.
Reacciones alérgicas tipo IV: hipersensibilidad retardada 80% de las reacciones
a los anestésicos locales
Es más común con el uso tópico de anestésicos
Puede ocurrir con las aminoamidas y aminoésteres
Clínica: Eritema Prurito
Tratamiento (dermatitis de contacto causada por anestésicos en forma tópica) Esteroides en
presentación tópica
Toxicidad local
Anestésico en concentraciones clínicas rara vez producen lesiones nerviosas localizadas Durante el proceso de administración, los
anestésicos se diluyen naturalmente De no ocurrir esta dilución, se dañan los
nervios: bloqueo nervioso local o periférico; inyección epidural o subaracnoídea (menos frecuente)
Provocan déficit sensitivos y motores Clínica: parestesias
A nivel muscular puede provocar necrosis focal
Es reversible Regeneración completa a las 2 semanas. Bupivacaína y etidocaína producen mayor
lesión muscular
Toxicidad local
Tratamiento
Prevención: Aspirar con la aguja para asegurarse de no
puncionar vasos sanguíneos Marcadores intravasculares como epinefrina
(aumenta ritmo cardíaco). Dosis 1:200.000, 5g/ml.
Detener administración anestésico
Diazepam y barbitúricos: detienen convulsiones El efecto depresor miocárdico es aditivo con el de los
anestésicos Corregir hipoxemia, acidosis e hiperkalemia Proveer oxígeno Norepinefrina en asístole: cardioestimulante y
vasocontrictor periférico Bretilio o amrinona para arritmias Atropina: tratar bradicardia Cardioversión eléctrica.
Tratamiento
Bibliografía
Miller, “Anestesia”, 4° Edición 1998, Editorial Harcourt Brace
Finucane, “Complications of regional anesthesia”, Editorial Churchill Livingstone, 1999
Gerars M. Doherty, “Washington Manual de Cirugía”, 2° Edición 2002, Editorial Marban.
www.emedicine.com