SEMINARIO FISIOLOGÍA Cambios respiratorios frente a la composición del aire 18/11/2011

US - Fisiología Médica I: Aparato Respiratorio

Verónica Mate García

Isabel Moreno Moraleda

Gracia Guajardo-Fajardo Ceballos-Caballos

Adriana Serrano Olave

1. Introducción. Función vías respiratorias

El principal problema que plantean las vías respiratorias es mantenerlas abiertas. Para ello posee

estructuras cartilaginosas, acentuadas en la tráquea, que se hacen más pequeñas en los bronquios,

hasta desaparecer por completo en bronquiolos. El músculo liso de estas zonas también controla la

dinámica respiratoria. Con todo esto queremos llegar a que en condiciones respiratorias normales el

aire fluye por las vías respiratorias con tanta facilidad que es suficiente un gradiente de presión menor

de 1 cm H2O desde los alveolos a la atmósfera para generar un flujo suficiente para una respiración

tranquila.

Además para el control nervioso y local de la musculatura del árbol bronquial se requiere adrenalina

y noradrenalina; el control de constricción se lleva a cabo por el parasimpático (acetilcolina) . A veces

los nervios parasimpáticos también son activados por reflejos que se originan en los pulmones. La

mayor parte de los mismo comienza con irritación del a membrana epitelial de las propias vías

respiratorias, iniciada por gases irritantes, polvo, humo de cigarrillos o infección bronquial.

2. Efectos del tabaco sobre el organismo

Los efectos del tabaco están más que demostrados y no son nada positivos. Cada año se producen

cuatro millones de muertes por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco, según

estimaciones de la Organización Mundial de la Salud . En España cada día unas 150 personas mueren

por efectos del tabaco según un estudio de la Sociedad Catalana de Pneumología (SOCAP) y la

Asociación Española contra el Cáncer de Cataluña.

Aproximadamente el 90% de los casos de cáncer de pulmón se relacionan con el tabaco.

Unos 700 millones de niños, o sea, casi la mitad de los niños del mundo, respiran aire contaminado

por humo de tabaco. Más de un 40% de los niños tienen al menos un progenitor fumador. En 2004

los niños fueron víctimas del 28% de las 600 000 muertes prematuras atribuibles al humo ajeno.

El tabaquismo pasivo es causa de graves enfermedades cardiovasculares y respiratorias, entre ellas la

cardiopatía coronaria y el cáncer de pulmón, en el adulto; de síndrome de muerte súbita en el

lactante, y de bajo peso al nacer en el feto.

En el artículo 8 del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco se reconoce que la

exposición al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad, y se pide a los

países que adopten y apliquen medidas legislativas que protejan del humo de tabaco de segunda

mano. En muchos países de diferentes partes del mundo ya se han introducido leyes para proteger a

las personas de la exposición al humo del tabaco en los lugares públicos. Las celebraciones del Día

Mundial Sin Tabaco (31 mayo) en todo el mundo alientan a que un mayor número de personas y

países se liberen del humo de tabaco.

Compuestos químicos del tabaco y afectación en el organismo

En el humo de tabaco hay unos 4000 productos químicos conocidos, de los cuales se sabe que,

como mínimo, 250 son nocivos, y más de 50 cancerígenos para el ser humano. Entre ellos, los más

conocidos son: CO, alquitrán, nicotina, HCN… así como butano, cadmio y la pintura blanca.

El alquitrán que contienen los cigarrillos. Si usted fuma un paquete de cigarrillo al día,

durante un año, acumula en los pulmones, más de la cuarta parte de la cantidad total que se

esparce en su organismo. El alquitrán destruye los alvéolos que el pulmón tiene para extraer

el oxígeno del aire. Esta destrucción origina una enfermedad incurable: El enfisema

pulmonar.

Un cigarrillo contiene 20 miligramos de alquitrán y una persona que fuma dos paquetes

diarios lleva a sus pulmones 400 miligramos de alquitrán, que en un año corresponde a

146.000 mg.

El cigarrillo contiene monóxido de carbono. El CO se mezcla con la hemoglobina de la

sangre, produciendo una sustancia llamada Carboxihemoglobina, la cual impide la

conducción del oxígeno en la sangre. Todo esto ayuda al desarrollo arterioesclerótico, ya

que las arterias se llenan de placas grasosas y se vuelven rígidas.

¿Por qué tosemos cuando fumamos? El cigarrillo contiene cianuro de hidrógeno (HCN). Esta

sustancia paraliza las vellosidades que cubren los pulmones y que le sirven para defenderse

de materias extrañas. Por esta razón los venenos entran rápidamente al pulmón. De ahí que

organismo del fumador se defienda obligándolo a toser. Fumar de 1 a 4 cigarrillos diarios,

duplica el riesgo de ataque al corazón y más de 25 cigarrillos al día aumenta el riesgo hasta

un en un 50%.

Los efectos del tabaco más comunes

Menos oxígeno para los órganos, se dañan los vasos sanguíneos, paraliza cilios respi ratorios, úlceras,

daña los ojos, te hace envejecer, problemas de fertilidad, impotencia, afecta negativamente en el

salud de los niños, Problemas durante el embarazo, Aborto, Derrame cerebral, Enfisema de pulmón,

Úlceras estomacales, Osteoporosis o debilidad de los huesos, el vicio, Manchas en los dientes

Menos oxígeno para los órganos. El CO reduce la cantidad de oxígeno que llega a los órganos. Esa

disminución puede tener consecuencias graves como ataques cardíacos o derrames cerebrales. La

nicotina también aumenta la frecuencia cardiaca, el ritmo respi ratorio, la presión arterial y el flujo

coronario.

El cigarrillo es causa frecuente de enfermedades cardíacas. Una simple bocanada acelera el ritmo

cardíaco, de 5 a 20 latidos por minuto. Es decir, el corazón bombea más sangre, pero la nicotina

hace que los vasos sanguíneos se contraigan, de tal modo que no puede fluir fácilmente. El infarto y

el bloque de las arterias no se dejan esperar, el riesgo de sufrir un infarto es 3 veces mayor en los

fumadores que en los no fumadores. Si una mujer además de fumar utiliza anticonceptivos, que

también aumentan la producción de adrenalina, el peligro de infarto del miocardio es mayor.

Daños en vasos sanguíneos y vías respiratorias. Los alquitranes dañan y obstruyen vasos sanguíneos.

Esto puede agravar las infecciones, provocar enfermedades en la boca , la garganta, los pulmones y

la vejiga. El humo del tabaco puede desencadenar un ataque de asma.

Úlceras, daños oculares y envejecimiento de la piel . La nicotina reduce los niveles de vitamina C y por

esto las heridas tardan más en curarse. Pérdida de radicales libres lleva a envejecimiento.

Problemas de fertilidad. Según un informe holandés publicado por la revista científica británica

“Human Fertility” el tabaco tiene un efecto 'devastador' en la fertilidad. El estudio se llevó a cabo

entre 8.500 mujeres, el 40% de ellas no se quedaron embarazadas y eran fumadoras.

El tabaquismo es causa del 60% de los casos de impotencia.

El alquitrán del cigarrillo produce manchas y caries en los dientes y problemas en las encías que

pueden provocar la caída de los dientes

Cáncer de pulmón y otros tipos de cáncer

Se ha establecido que el tabaco y posiblemente la contaminación atmosférica, constituyen un factor

causal del cáncer de pulmón. Entre el 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores o en

personas que hayan dejado de fumar recientemente. Los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20

veces mayor de desarrollar cáncer de pulmón (según el número de cigarrillos fumados al día) que los

no fumadores. Es una relación dosis-respuesta lineal.

A más años fumando, sobre todo si es a una edad temprana, está más relacionado con cáncer ya

que la dosis de cancerígenos es acumulativa. Por ejemplo el riesgo aumenta entre 60-70 veces en un

varón que fume dos cajetillas al día durante 20 años, en comparación al no fumador. Aunque el

abandono del tabaquismo reduce el riesgo de contraer cáncer de pulmón, no lo reduce a los niveles

de quienes nunca fumaron. Aun abandonando el hábito tabáquico se mantiene un alto riesgo de

cáncer de pulmón durante los primeros 5 años. En la mayoría de los estudios el riesgo de los ex

fumadores se aproxima al de los no fumadores después de 10 años, pero puede mantenerse elevado

incluso después de 20 años. En un estudio realizado en Asturias (España), aquellos que dejaron de

fumar 15 años antes de tener el cáncer de pulmón tenían 3 veces más riesgo que los no fumadores.

El fumador pasivo presenta niveles elevados de riesgo de contraer cáncer de pulmón, aunque

inferiores en relación al fumador activo. El riesgo del fumador pasivo es de 23%.

El fumar puros, habanos o pipa tiene menos probabilidades de causar cáncer de pulmón que fumar

cigarrillos aun cuando la cantidad de cancerígenos en el humo de pipa y el puro es al menos tan

grande como en el de los cigarrillos. Los cigarrillos de marihuana tienen mucho menos alquitrán que

los de tabaco. Muchas de las sustancias del tabaco que causan cáncer también están en los

productos de la combustión de la marihuana. Algunos informes médicos indican que estos productos

de combustión de la marihuana podrían causar cáncer de boca y de garganta con mayor frecuencia

que los del tabaco. El tabaco es el responsable del 30% de los cánceres en general y por orden de

frecuencia decreciente son: pulmón, labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe, esófago, vejiga

urinaria y páncreas.

Enfisema pulmonar crónico

El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Pero se utiliza

para describir el proceso obstructivo y destructivo complejo de los pulmones que está producido por

muchos años de tabaquismo. Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatológicas importantes en los

pulmones:

I. Infección crónica. Producida por inhalación de humo u ot ras sustancias i rritantes,

incluyendo parálisis parcial de los cilios epiteliales. No se puede eliminar fácil el moco de

las vías aéreas y se produce secreción excesiva. Se inhibe el nº de macrófagos alveolares

II. La infección, exceso de moco y edema inflamatorio del epitelio bronquiolar en conjunto

producen obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño

III. La obstrucción de las vías aéreas dificulta la espiración, produciendo de esta manera

atrapamiento del aire en los alvéolos y sobredistendiéndolos. Esto más la infección

pulmonar produce destrucción marcada de hasta 50-80% de los tabiques alveolares.

Alteraciones derivadas:

1. Obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas y aumento del trabajo.

2. La marcada pérdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión

del pulmón, lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar sangre y eliminar CO2.

3. Algunas partes de los pulmones están bien ventiladas mientras que otras lo están mal, lo que

da lugar a cocientes de ventilación-perfusión muy anormales (ventilación desperdiciada).

4. Aumenta la hipertensión pulmonar debido a la resistencia vascular.

El enfisema crónico habitualmente progresa a lo largo de muchos años. El paciente presenta tanto

hipoxia como hipercapnia debido a la hipoventilación de muchos alveolos más la pérdida de las

paredes alveolares. El resultado neto de todos estos efectos es una disnea grave, prolongada y

devastadora que puede durar muchos años hasta que la hipoxia y la hipercapni a producen la muerte.

Afectaciones respiratorias en cuanto al tabaco y el ejercicio físico

Enfisema pulmonar y rendimiento físico .. El principal cambio observado es el desequilibrio proteasa-

antiproteasa. Este desequilibrio ocurre porque la inhalación crónica del humo del cigarro propicia la

liberación de enzimas (elastasa es la principal) cuya función es destruir la elastina que es la principal

proteína del esqueleto pulmonar. En la medida que el tejido pulmonar se destruye, desaparece la

superficie para el intercambio de gases.

Efectos inmediatos del tabaquismo y su impacto potencial cuando se practica ejercicio

Efectos hemodinámicos . En un estudio de 1978 se estudió a un grupo de adultos jóvenes (18 y 30

años)¸ se observó durante 120 minutos el flujo sanguíneo capilar en los pulmones, la frecuencia

cardiaca y la presión arterial. Para ello, se probaron dos tipos de cigarros, uno con dosis altas de

nicotina (2.4 mg) y otro de bajas (0.1 mg). Los resultados mostraron que todos los factores se

incrementan significativamente desde los primeros 15 min después de haber fumado y se sostiene

prácticamente hasta los 120 min finales. Efecto más pronunciado en cigarros con alta nicotina.

Los sujetos que Tachmes y Cols estudiaron eran sanos y sin enfermedad. Por ello es que el

incremento de la presión arterial, aunque significativo, no llegó a cifras hipertensivas peligrosas, con

amenaza de infarto o embolia cerebral. En cambio, incrementos significativos en pacientes

hipertensos y que fumen con regularidad, sí podrían producir eventos cardiovasculares o neuro-

vasculares que podrían ser mortales.

Efecto sobre la mecánica pulmonar y la transferencia de gases en el pulmón . En un estudio

experimental en el que 12 sujetos (fumadores) fumaron tantos cigarros como pudieron en una hora,

se valoró la transferencia de gases en los pulmones a través de la capacidad de difusión del

monóxido de carbono. Se evaluó la cantidad total de leucocitos, carboxi-hemoglobina y mecánica

pulmonar antes y después de fumar.

Se puede observar en principio que la difusión de gases en los pulmones disminuye en forma aguda

y significativa después de fumar. Aunque también se observó un incremento en el volumen capilar,

este incremento no correlacionó significativamente con la disminución de la capacidad de difusión.

Fumar agudamente incrementa los leucocitos y en particular de los neutrófilos después de fumar. Los

neutrófilos se les ha responsabilizado del daño directo que se observa en la e lastina.

Efecto del tabaquismo sobre el rendimiento físico. En un trabajo más reciente en el que se evaluó, sin

conocimiento previo del grupo, el rendimiento de más de 600 atletas durante una carrera de 10 km,

se encontró que el tiempo invertido por los no-fumadores fue significativamente menor que el

invertido por los fumadores

Investigación.

Al analizar los resultados, los expertos concluyeron que la exposición al humo pasivo parece

aumentar las probabilidades de desarrollar algún tipo de deficiencia cognitiva.

Los autores argumentan que la relación entre el humo pasivo y el deterioro de las funciones

cognitivas podría explicarse por el hecho de que, como se ha comprobado, ser fumador pasivo

aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas, y esas enfermedades se asocian con un

mayor riesgo de demencia.

3. Afectaciones por polución aérea

Entrada de aire y partículas extrañas

Cuando el aire pasa a través de la nariz, las cavidades nasales calientan el aire, lo humifican y lo filtran

parcialmente, es decir, acondicionan el aire de las vías respiratorias superiores.

Es una “función filtro de la nariz ”, importante para filtrar partículas grandes. Sin embargo, es más

importante la eliminación de partículas por precipitación turbulenta. Este mecanismo de turbulencia

para eliminar partículas no llega a partículas mayores de 6 μm de diámetro a los pulmones a través

de la nariz. Del resto de partículas, muchas de las que tienen entre 1-5 μm se depositan en los

bronquiolos más pequeños como consecuencia de la precipitación gravi tacional. Por ejemplo, la

enfermedad de los bronquiolos terminales es frecuente en los mineros del carbón debido a que las

partículas de polvo se sedimentan. Algunas de las partículas aún más pequeñas, difunden contra las

paredes de los alveolos y se adhieren al líquido alveolar. Pero partículas menores a 0,5 μm de

diámetro acaban suspendidas en el aire alveolar y son expulsadas mediante la espiración. Por

ejemplo, partículas del humo del tabaco. Un exceso de partículas puede provocar crecimiento de

tejido fibroso en los tabiques alveolares, dando lugar a una debilidad permanente.

Por otro lado, en cuanto a la región bronquiolar, los mismos irritantes que producen reflejos

constrictores parasimpáticos en las vías aéreas (humo, polvo, dióxido de azufre y algunos elementos

ácidos del smog) con frecuencia actúan di rectamente sobre los tejidos pulmonares para iniciar

reacciones locales no nerviosas que producen constricción obstructiva de las vías aéreas.

El organismo actúa mediante reflejo tusígeno y reflejo del estornudo, así como mediante asfixias

mecánicas; La asfixia, anoxia o anoxemia (restringido al empobrecimiento gradual de la sangre en

oxígeno). Se refiere a la dificultad o detención respiratoria, es decir, la supresión de los cambios

respiratorios por la falta de oxígeno en los distintos niveles de intercambio gaseoso.

Neumoconiosis

¿Qué es? La neumoconiosis, enfermedad del pulmón negro o antrosilicosis, e s una

enfermedad pulmonar que resulta de la inhalación del polvo del carbón mineral, grafito o

carbón artificial durante un período prolongado. Se define como Neumoconiosis el conjunto

de enfermedades pulmonares resultante de la inhalación y acumulación de polvo inorgánico,

así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las

partículas depositadas.

Se deben cumplir, por tanto, tres circunstancias:

Exposición a polvo inorgánico

Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar directamente el alvéolo y no quedar

atrapada en la vía aérea superior.

Tiempo de exposición prolongado para que se acumule una cantidad suficiente de

partículas.

Síntomas

Tos y dificultad respiratoria

Causas. La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y

complicada (también llamada fibrosis masiva progresiva o FMP). El riesgo de desarrollar esta

enfermedad depende del tiempo que usted haya estado cerca del polvo del carbón. La

mayoría de las personas con esta enfermedad tienen más de 50 años. El tabaquismo no

aumenta el riesgo.

¿Cómo se produce esta enfermedad? Depende de la dosis de partículas inhaladas y

retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y

de la respuesta y sensibilidad individual. El comportamiento de una partícula en las vías

aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y

funcional del aparato respiratorio del afectado.

El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito. Como hemos

señalado anteriormente, las partículas de entre 0,5 a 5 um se depositan en las vías

aéreas mientras que las que tienen un tamaño alrededor de 8 um se depositan a

menudo en la orofaringe. En ambiente minero o industrial la mayoría de las

partículas inhaladas tienen diámetro entre 2 y 10 um.

Concentración de partículas. El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar

hasta 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se

empiezan a acumular.

Para la Neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la

enfermedad se desarrolle, entre 10 y 15 años como mínimo. En ocasiones se

presentan casos agudos con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o

de evolución intermedia y se piensa que en estos se relaciona con una mayor

susceptibilidad individual.

La forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas

alargadas se depositan en mayor cantidad, la carga eléctrica, la composición de la

partícula, etc.

Si la neumoconiosis de los mineros del carbón complicada ocurre con artritis reumatoidea, se

denomina síndrome de Caplan.

Pruebas y exámenes. El médico llevará a cabo un examen físico y auscultará los pulmones

con un estetoscopio. Igualmente, se tomará una radiografía o una tomografía computarizada

del tórax. También se pueden necesitar exámenes de la función pulmonar.

No hay ningún tratamiento específico para este trastorno. Evitar la exposición adicional al

polvo.

Pronóstico. Por lo general, para la forma simple de esta afección es bueno y rara vez causa

incapacidad o muerte. La forma complicada puede causar dificultad para respirar que

empeora de manera progresiva.

Posibles complicaciones.

- Bronquitis crónica

- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

- Cor pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazón)

- Insuficiencia respiratoria

Prevención. Uso de máscara protectora al trabajar en lugares donde hay carbón mineral,

grafito o carbón artificial. Las compañías deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo

permitidos.

4. Intoxicación por monóxido de carbono

En este punto de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) trataremos de cubri r los siguientes

objetivos:

- ¿Qué es el CO?

- ¿Por qué es tóxico?

- Síntomas y afecciones de la intoxicación por CO.

- Tratamiento.

¿Qué es el CO?

El CO es un gas incoloro, inodoro, inflamable y altamente tóxico . Se produce por la combustión de

gas, gasolina, petróleo, keroseno, carbón, tabaco o madera. Y su toxicidad es generada por la

inhalación a través de las vías aéreas. Asimismo, nuestro organismo también produce CO, aunque lo

hace en una cantidad mínima. La única fuente interna de este CO reside en la degradación del grupo

hemo (por cada grupo hemo se genera una molécula de CO).

¿Por qué es tóxico?

Observando la siguiente gráfica comprenderemos el peligro de este gas discreto, y digo discreto ya

que es difícil de detectar en base a sus características anteriormente mencionadas.

En la gráfica se aprecian dos curvas:

a) Representa la curva de disociación oxígeno-hemoglobina, recordando como en clase se

explicó que el 97% del oxígeno sanguíneo va unido a la hemoglobina y tan sólo un 3%

disuelto; la razón se encontraba en la escasa solubilidad del oxígeno.

b) La curva de disociación del CO-hemoglobina (representado en la figura a un valor del 60%

de CO) es tan importante debido a que la molécula de CO se une a la hemoglobina en el

mismo punto que el oxígeno. Sin embargo, lo hace con una afinidad 250 veces mayor;

motivo por el cual el oxígeno se ve desplazado. De ahí que en la figura veamos la curva b

(CO-hemoglobina) saturada a muchísima menor proporción de presión parcial alveolar de

CO. Tan sólo una PCO de 0,4 mm Hg en los alvéolos, que es 1/250 de la PO2 alveolar

normal de oxígeno (100 mm Hg), permite que el CO compita en situación de igualdad con el

oxígeno por la hemoglobina. Por tanto, una PCO de sólo 0,6 mm Hg puede ser mortal.

Aún cuando el contenido en oxígeno de la sangre esté muy reducido en la intoxicación por

CO, la PO2 puede ser normal. Esto se debe a que los sensores que controlan los niveles de

presión oxigénica miden el oxígeno disuelto, valor que no tiene por qué cambiar. Aquí reside

el verdadero peligro de este gas.

Intoxicación por CO

Aún estando expuestos a valores peligrosos de CO el color de nuestra sangre puede ser

perfectamente normal, sin signos evidentes de hipoxemia (cianosis). Al no haber señales claras para el

organismo este tampoco no estimula el aumento de la frecuencia respiratoria.

Los síntomas principales son:

- Cefáleas.

- Latidos en las arterias temporales.

- Náuseas y vómitos.

- Parálisis de las extremidades inferiores.

- Somnolencia.

- Abolición de los reflejos.

- Convulsiones.

- Caída en coma.

- Muerte.

Como el cerebro es uno de los principales órganos que se ve afectado p or la falta de oxígeno, la

persona puede estar desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro.

Tratamiento

Un paciente con intoxicación grave por CO es tratable administrándole oxígeno puro (ya que este

debido a su alta presión alveolar puede desplazar rápidamente al CO de su combinación con la

hemoglobina).

Además, es recomendable administrarle CO2 al 5%, para estimular a los centros respiratorios,

aumentando la ventilación alveolar y reduciendo así los niveles de CO.

Con el tratamiento intensivo de oxígeno puro y CO2 su puede eliminar el CO de la sangre hasta 10

veces más rápido que sin tratamiento.

5. Intoxicación por oxígeno

El tema que vamos a tratar es la intoxicación por oxígeno que está en íntima relación con el deporte

del submarinismo. Nos centraremos en los siguientes puntos:

- ¿Por qué se produce?

- ¿En qué consiste?

- Tipos de intoxicación.

- Síntomas y afecciones.

¿Por qué se produce?

El porqué de esta cuestión reside en comprender que le sucede al organismo debajo del agua. ¿Qué

es esto de hiperbarismo? El hiperbarismo es el exceso de presión que soportamos cuando nos

sumergimos bajo el agua. Dicho exceso es debido a:

1. La relación de la presión con la profundidad marina.

A nivel del mar, la presión atmosférica es de 1 atm. Cuando nos sumergimos, aumenta en

una unidad cada 10 metros. Luego a 50 metros estaremos a 6 atm.

2. Efecto de la profundidad marina sobre el volumen de los gases: Ley de Boyle.

Por ejemplo, en el espacio abierto los gases se mueven libremente ocupando todo el

espacio disponible pero, si colocamos un vaso boca abajo sobre la superficie del agua y

vamos descendiendo, dicho vaso va teniendo cada vez menos aire. No es que tenga menos

aire sino que la presión ejercida comprime dicho gas y este pasa a ocupar menos espacio. Es

lo que en física se conoce como ley de Boyle.

¿En qué consiste?

Se trata de entender los hechos fisiológicos que el aumento de la presión alveolar, también conoc ido

como hiperoxia, causa en el organismo. Son dos:

- Efectos sobre el transporte de O2 por la sangre . Cuando la PO2 de la sangre aumenta por

encima de 100 mm Hg, la cantidad de oxígeno disuelto en sangre aumenta mucho.

Entendiendo como nivel normal entre 40 mm Hg en los capilares tisulares (0,12 ml de

oxígeno en cada 100 ml de sangre) y 95 mm Hg en las arterias (0,29 ml de oxígeno en cada

100 ml de sangre). Esto es un 3% del oxígeno total transportado en sangre por cada 100 ml.

- Efectos sobre la PO2 tisular.

El mecanismo amortiguador de la hemoglobina en su unión al oxígeno, superados ciertos

niveles de presión ya no puede mantener la PO2 tisular en el intervalo normal; recordando,

tal y como explicó el profesor recientemente.

La saturación del oxigeno pasa de 97% al 100%, tan sólo un 3% más de lo habitual; además

del oxígeno disuelto. Después, cuando la sangre atraviesa los tejidos 5 ml de cada 100 ml

son cedidos a ella en oxígeno; reduciendo la PO2 de la sangre capilar a un valor sólo algunos

mm Hg mayor que los 40 mm Hg habituales. Sin embargo, este efecto amortiguador de la

hemoglobina se pierde superados unos ciertos límites de PO2 alveolar.

Tipos de intoxicación

- Intoxicación aguda por oxígeno.

Se da cuando respiramos oxígeno a una presión alveolar muy elevada, provocando que la

presión tisular aumente considerablemente. Esto puede ser perjudicial para algunos tej idos.

Los síntomas principales son:

Náuseas.

Mareos.

Tintineo en los oídos.

Calambres musculares.

Trastornos de la visión.

Irritabilidad.

Desorientación.

Convulsiones, seguidas de coma.

El problema de caer en coma es que la boquilla se nos caiga de la boca y nos ahoguemos

por entrada de agua en los pulmones.

Detalle: la respiración de oxígeno a una presión de 4 atm producirá convulsiones, seguidas

de coma en la mayor parte de las personas pasados entre 30 y 60 minutos.

Asimismo, un exceso de PO2 alveolar (valor crítico 2 atm) acaba con el sistema regulador

oxígeno-hemoglobina, aumentando la PO2 tisular a niveles que destruyen los sistemas

reguladores de la eliminación de los radicales libres de oxígeno , es decir, “matan” a los

enzimas como las catalasas, las superóxido dismutasas o las peroxidasas. El efecto principal

es la peroxidación lipídica, oxidando los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas

celulares. Siendo los tejidos nerviosos los más afectados debido a su alto contenido en

lípidos. De ahí, que la mayor parte de los efectos mortales agudos de la toxicidad por

oxígeno estén producidos por disfunción del encéfalo.

- Intoxicación crónica por oxígeno.

Una persona puede estar expuesta a una presión de 1 atm de oxígeno puro de manera casi

indefinida sin presentar intoxicación aguda. Sin embargo, después de aproximadamente sólo

12 horas, comienzan a aparecer efectos tales como:

Congestión de las vías aéreas.

Edema pulmonar.

Atelectasia.

La razón reside en que los espacios aéreos pulmonares están expuestos directamente a la

elevada presión de oxígeno, careciendo del sistema amortiguador hemoglobina -oxígeno.

Esto genera lesiones en el recubrimiento de los bronquios y alvéolos.

6. Intoxicación por nitrógeno

Aunque el nitrógeno no es metabólicamente activo, inerte, no participa en los procesos biológicos de

nuestro cuerpo. Esto implica que al mismo tiempo que lo inspiramos, lo espiramos. No hacemos

nada con él. El problema reside en las altas presiones, como las originadas durante las profundas

inmersiones, que pueden hacerle actuar de forma muy parecida a un gas anestésico, de ahí el

nombre de narcosis por nitrógeno.

Ai re: se compone de 78,084% de nitrógeno, 20,946% de oxígeno y 1% de otros gases que tienen

poco o ningún efecto cuando respiramos.

La “narcosis por nitrógeno” o “borrachera de las profundidades

La relación entre profundidad y narcosis se conoce informalmente como la "Ley de los Martinis": algo

así como un cocktel de Martini por cada 10 m de profundidad después de los -20 m. Pero se trata

aquí solo de un símil humorístico, que no debe ser considerado en las reglas de seguridad reales del

buceo autónomo.

De manera análoga a los efectos del alcohol, se piensa que el cambio en la presión parcial del

nitrógeno en los tejidos altera las propiedades de permeabilidad de las membranas celulares, siendo

particularmente afectadas las células del tejido nervioso que dependen de dicho equilibrio para la

transmisión de las señales.

Se piensa que el mecanismo del efecto narcótico es el mismo que el de la mayoría de los demás

gases anestésicos. Es decir, se disuelve en las sustancias grasas de las membranas neuronales y,

debido a su efecto fí sico sobre la alteración de la conductancia iónica a través de las membranas,

reduce la excitabilidad neuronal.

El aspecto más peligroso de esta condición es la pérdida de objetividad, la incapacidad de actuar

racionalmente, la desorientación y la mala coordinación. En sus formas más graves, el buzo empieza

a sentirse invulnerable y a descuidar las normas de seguridad básicas del buceo. Se han dado casos

de buzos que se quitan la máscara y aceleran su descenso a profundidades excesivas.

Enfermedad descompresiva

Al respi rar aire a presión superior a la atmosférica, hemos visto que las presiones parciales de los

gases que componen el aire aumentan, y una consecuencia de ello es que, los gases inertes que lo

componen, como el N, al no ser consumidos por el organismo se van acumulando en la sangre.

Cuando la presión parcial de N es mayor en la sangre que en los tejidos, comienza a pasar de la

sangre a los estos tejidos (saturación).

Al disminuir la presión ambiental (o sea al ascender durante una inmersión), la presión parcial del N

que respiramos disminuye, por lo que también disminuirá en la sangre. Al ser menor la cantidad de

gas disuelto en la sangre que en los tejidos, hay un trasvase de gas desde los teji dos a la sangre

(desaturación).

Si la presión ambiental disminuye con mayor rapidez de la necesaria para que el gas acumulado en la

sangre y los tejidos se elimine, se forman burbujas tanto en los tejidos como en la sangre

(sobresaturación). Este fenómeno físico es el que a efectos patológicos denominamos enfermedad

descompresiva.

Esta formación de burbujas viene definida por la Ley de Henry , que enuncia que a una temperatura

constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial

que ejerce ese gas sobre el líquido. Matemáticamente se formula del siguiente modo:

S = ks * P

Donde: P es la presión parcial del gas, S es la concentración del gas (solubilidad), ks es la constante

de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el líquido.

Efectos de las burbujas de nitrógeno en nuestro organismo

Los síntomas de la enfermedad por descompresión están producidos por el bloqueo por burbujas de

gas de muchos vasos sanguíneos de diferentes tejidos. Al principio sólo se bloquean los vasos más

pequeños por burbujas diminutas, pero a medida que las burbujas confluyen se afectan vasos

progresivamente mayores. La consecuencia es la isquemia tisular y a veces la muerte.

En la mayor parte de las personas que tienen enfermedad por descompresión los síntomas son dolor

en las articulaciones y los músculos de las piernas y los brazos, que afectan al 85/90% de las personas

que presentan esta enfermedad.

En el 5/10% se producen síntomas del sistema nervioso, que varían desde mareo en

aproximadamente el 5% a parálisis e inconsciencia en hasta el 3%.

Finalmente, aproximadamente el 2% de las personas presentan “asfixia”, producida por la obstrucción

de los capilares de los pulmones por números masivos de microburbujas. Se caracteriza por disnea

grave, que con frecuencia es seguida por edema pulmonar grave y ocasionalmente la muerte.

7. Mezcla de gases idóneos

¿Por qué los tanques de gas para buceo profundo no se llenan con aire?

En el buceo a gran profundidad, especialmente durante el buceo de saturación, se prefiere utilizar

helio en la mezcla gaseosa en vez de nitrógeno debido a cuatro ventajas:

1) Su efecto narcótico es 1/5 del de nitrógeno. Respirar nitrógeno en altas concentraciones a

muy alta presión, produce narcosis.

2) Sólo se disuelve en los líquidos del organismo un volumen de helio que es la mitad del que

se disolvería de nitrógeno. Esto disminuye los efectos de la enfermedad de descompresión =

“bends”.

3) Toxicidad O2: Aumentar el porcentaje de helio en la mezcla reducir la cantidad de oxígeno y

permite lograr inmersiones más profundas disminuyendo los riesgos de sufrir intoxicación

por oxígeno, en el buceo a gran profundidad es importante reducir la concentración de O2

en la mezcla gaseosa, porque de otro modo sería tóxico.

4) La baja densidad del helio (1/7 de la del nitrógeno), mantiene la resistencia a la respiración

de las vías aéreas al mínimo, lo que permite que un buzo pueda respirar con mayor facilidad

a altas profundidades. Esto último es muy importante porque el nitrógeno altamente

comprimido es tan denso que la resistencia de vía aérea puede hacerse extrema, lo que a

veces provoca que el trabajo preciso para respirar se sitúe en el límite de la resistencia del

individuo.

Heliox, nitrox, trimix

- Heliox. Se utiliza una mezcla de oxígeno y helio, para inmersiones profesionales a altas

profundidades.

- Trimix. Formado por oxígeno, nitrógeno y helio. Se utiliza en inmersiones deportivas entre

los 30 y los 100 metros.

- Nitrox. Consta de oxígeno y nitrógeno. Este compuesto es utilizado en inmersiones

recreativas hasta los 30 metros.

Inconvenientes

Una conclusión muy razonable, después de conocer los inconvenientes de la presencia de N2 en las

mezclas respirables, consiste en creer que sería mejor suprimir todo el N2 y respirar sólo heliox , pues

así se podría bajar a mucha profundidad, prácticamente sin narcosis. Esto en realidad presenta cinco

inconvenientes:

Las mezclas son mucho más caras (El He es un gas muy caro).

Produce un aumento en los tiempos de descompresión en varios algoritmos descompresivos

usados actualmente. Esto significa, que si para que nuestro organismo elimine el nitrógeno

debemos hacer paradas de un cierto tiempo; para eliminar el helio, tales paradas deben ser

más largas.

El nitrógeno disuelto en el Trimix puede prevenir el Síndrome Nervioso de Alta Presión , un

problema que puede darse al respirar heliox, a profundidades por debajo de los 130 metros

(429 pies).

El Helio tiene una gran capacidad de conducir el calor, por lo que los buzos que respiran

heliox pierden calor mucho más rápido que si lo hicieran con ai re. El riesgo de sufrir

hipotermia durante inmersiones tan profundas y largas es alto.

Por último para poder bucear con heliox se requiere de entrenamiento formal, equipos

especiales para poder llevar todo el volumen de gas necesario, experiencia en el buceo,

buena condición física, y un alto grado de concentración, disciplina y compromiso.

8. Intoxicación por líquido

Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente

dificultad para respirar.

A la pregunta de qué diferencias existen entre el ahogamiento por agua salada y agua dulce, la

respuesta aparece al final del documento.

Sustituir la bombona

Ya es posible sumergirse en el agua sin necesidad de bombonas de aire comprimido. Un sistema que

utiliza el oxígeno del agua revoluciona el mundo del submarinismo.

Respirar bajo el agua sin necesidad de tanques de aire comprimido será posible: aprovechando las

pequeñas cantidades de aire que existen en el agua. (inventor israelí Alon Bodner). Los buceadores y

los submarinos podrían tener el suministro asegurado: una batería de litio de un kilo de peso

suministraría ai re a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua. El invento imita el sistema

respiratorio de los peces.

Limitaciones del buceo con escafandra:

1) El tiempo: un buceador puede estar bajo el agua sólo mientras le dure el aire de sus

bombonas, así que depende de la capacidad de éstas para poder hacer su trabajo.

2) Introducir y comprimir el gas en bombonas es costoso y peligroso, además hay que buscar

recambios continuamente o de llevar suficientes bombonas para el tiempo que se necesiten.

3) El peso va variando conforme la bombona se va gastando.

Los submarinos nucleares y la estación espacial internacional utilizan la electrolisis, que separa el

oxígeno del hidrógeno, los dos elementos que componen su molécula. Sin embargo, este sistema

requiere gran cantidad de energía, con la que no cuentan los submarinos pequeños (aparte de que

no pueden con el peso de la maquinaria que realiza este trabajo), por lo que deben subir a la

superficie para recargar sus depósitos de aire. Los buzos tampoco podrían cargar con ese peso ni

llevar una fuente de energía tan potente como para llenar sus propias bombonas de aire bajo el

agua. Para superar esta limitación, el inventor israelí Alon Bodner se fijó en los peces.

Los peces no separaran químicamente el oxígeno del hidrógeno del agua para poder respirar, sino

que usan el ai re diluido que existe en el agua. En el océano, el viento, las olas y las corrientes

submarinas, ayudan a propagar pequeñas cantidades de aire dentro del líquido. El sistema

desarrollado por Bodner emplea una ley física llamada Ley de Henry, que describe la absorción de

gases en los líquidos. Esta ley establece que la cantidad de gas que puede estar disuelto en un

líquido es proporcional a la presión de dicho líquido. La ley establece además que disminuyendo la

presión del líquido, de éste saldrá más gas hacia fuera. (Es exactamente lo que sucede cuando

abrimos una lata de un refresco: cuando se abre, el dióxido de carbono disuelto en el líquido y

sometido a la presión de la lata sale cuando la presión disminuye al abrir el receptáculo que la

produce).

La extracción del gas en el agua puede hacerse mediante un sistema de fuerza centrífuga, que haría

rotar rápidamente el líquido generando en él menos presión, de forma que se expulse el aire. Para

aprovechar el aire que hay en el agua, se emplea una pequeña cámara cuyo sistema es recargable

con baterías. Los cálculos realizados demuestran que una batería de litio de un kilo de peso

suministraría oxígeno a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua.

Bodner ha construido ya un prototipo y lo ha probado en laboratorio. Las patentes de este modelo

ya han sido compradas en Europa y un prototipo similar está siendo probado en Estados Unidos.

Si todo sale como se planea, en unos años este sistema estará en el mercado y permitirá a

submarinos pequeños y a buceadores pasar mucho más tiempo seguido bajo el agua de lo que

hasta ahora han podido estar con el método tradicional, sin tener que salir para recargar sus tanques

de aire.

9. ¿Qué diferencias existen entre el ahogamiento en agua dulce y el

ahogamiento en agua salada?

- Inhalación de agua dulce. Cuando una persona que se está ahogando inhala agua dulce,

esta agua es absorbida por la membrana alveolar y pasa hacia la sangre por ósmosis en un

proceso de suma rapidez.

Al ser absorbidos hacia la sangre varios litros de agua, se diluyen considerablemente los

electrolitos hemáticos, e incluso se produce la hemolisis de muchos glóbulos rojos,

perdiéndose gran cantidad de potasio que queda libre en el plasma.

Los cambios resultantes en la composición de electrolitos del plasma, sumado a la anoxia

(carencia total de oxígeno), provocan la fibrilación del corazón; acelerando

considerablemente la muerte de la persona al plazo de uno a tres minutos.

- Inhalación de agua salada. Si una persona que se está ahogando inhala agua salada, la

ósmosis del agua ocurre en sentido inverso a la inhalación de agua dulce. La presión

osmótica cristaloide del agua salada es inmensamente mayor que la del agua, con lo que el

agua se pierde a través de la membrana alveolar. Esta grotesca pérdida de agua genera

hemoconcentración, pero no hemolisis ni fibrilación cardiaca. En este caso, la persona muere

de asfixia en el plazo de cinco a ocho minutos.

Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica, Arthur C. Guyton (Quinta edición); editorial Interamericana

(1977)