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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINADEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E
INMUNOLOGÍA.
CÁTEDRA 1
INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS II
SEMINARIO 4
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Objetivos1. Analizar los agentes etiológicos bacterianos y micóticos responsables de las infecciones mucocutáneas.
2. Relacionar los factores de patogenicidad con las manifestaciones de enfermedad.
3. Establecer las pautas microbiológicas del diagnóstico diferencial.
4. Relacionar los factores epidemiológicos en la producción de enfermedad y las normas de profilaxis.
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Paciente de 75 añosque presentó heridacortante en miembroinferior derecho.No concurrió a centro desalud. Al cabo de 10 diascomienza con trismus y contracturaen flexión de miembros superiores,extensión de miembros inferiores yContractura de musculosparavertebrales (opistótonos).Sin perdida de conocimiento.Se deriva al Hospital cercanodonde ingresa a UTI.El paciente no presenta fiebrey está lúcido. Porque?.
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Clostridium tetani
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TOXINAS SECRETADAS LOCALMENTE PERO QUE ACTÚAN A DISTANCIA EN OTROS TEJIDOS
NEUROTOXINAS se producen en el sitio de la herida pero actúan en el sistema nervioso central.
Tetanoespasmina (toxina espasmogénica termolábil)de Clostridium tetani.MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TETANOESPASMINA
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Mecanismo de acción de la toxina espasmogénica:
Bloqueo presináptico de liberación de glicina y GABA en neuronas inhibitorias (motoneuronas γ) de médula espinal y tronco encefálico.
Se pierden señales inhibitorias de motoneuronas γ.
Predomina la actividad excitatoria de motoneuronas α.
Pérdida de coordinación, hipertonía y contracturas generalizadas: PARALISIS ESPASTICA
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PROFILAXIS La protección se obtiene por neutralización de la
toxina tetánica. Ante una herida, si el paciente no estuviera
vacunado, se administran vacuna antitetánica (preparada con toxoide), y suero antitetánico, por vía intramuscular, en sitios distintos (ambos Deltoides o ambos Glúteos) EN EL MISMO MOMENTO.
Como tratamiento, se administra gammaglobulina específica antitetánica intravenosa e intratecal. Debe ser inmediata, si fuera posible, ya que neutralizará solamente la toxina que estuviera en circulación.
La Vacuna Triple bacteriana, incluida en la quíntuple, induce anticuerpos contra la toxina tetánica.
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Infecciones necrotizantes
Patogenia y factores predisponentes
Disrupción de barrera cutánea, avanza por contigüidad a planos profundos.
Diabetes,enfermedad vascular periférica, fracturas expuestas, drogadicción endovenosa, obesidad, edad avanzada,alcoholismo, desnutrición, postración, insuficiencia renal o inmunodeficiencias
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Infección necrotizante de piel y partes blandas
Dolor intenso y precozEdema importante o induración más allá del área
del eritemaPresencia de ampollas o flictenas Ausencia de linfangitis o linfadenitis. Rápida progresión localCompromiso sistémicoPresencia de gas en el tejido (Crepitación o por
tomografía)Factores predisponentes (traumatismos, cirugías,
diabetes, quemaduras
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Infecciones necrotizantes de piel y partes blandasPatogenia
• Condiciones de anaerobiosis de la herida.• Sinergia bacteriana.• Producción de enzimas líticas y tóxicas• Trombosis de vasos sanguíneos.
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Agentes etiológicos
Celulitis clostridial: Clostridiumperfringens
Celulitis no clostridial: otros anaerobios, aerobios, mixtas.
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DiagnósticoClínico, radiológico y cultivo
• Muestras aptas para cultivo anaerobios• Punción a través de piel sana (Heridas, hematomas,
colecciones)• Punción del área de la necrosis• Biopsias intraoperatoria
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STC grupo A Streptococcus grupo A
INFECCIONES NECROTIZANTES
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Diagnóstico microbiológico• Toma de muestra y colocar en medios para anaerobiosis
• Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9%• Cultivo de material quirúrgico
• Hemocultivos
Jarra para transporte para anaerobiosis
Tinción de Gram: bacilos gram + o gram variables y PMN Clostridium perfringens
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MICOSIS PROFUNDAS LOCALIZADAS
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Síndrome linfangítico nodular
•Nocardiosis cutaneo linfgática (Nocardia brasiliensis)
•Esporotricosis
•Leishmaniasis cutanea
•Micobacteriosis por Mycobacterium marinum
•Sifílis primaria
Punción o biopsia
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Esporotricosis cutáneo - linfática
Inoculación traumática
Síndrome chancriforme(nódulo que tiende a necrosarse y a ulcerarse)
Síndrome linfangíticoNódulos a lo largo del trayecto linfático principal
15 días
15 días
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NocardiosisNocardia brasiliensis
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Micobacteriosis Mycobacterium marinum
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Leishmaniosis cutánea
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Punción o
biopsia
GramBacterias
FilamentosasGram +
Levadurasnaviculares
KinyounBacterias
FilamentosasAcido resistentes
Ziehl Neelsen
BAAR
GiemsaAmastigotes
Examen en fresco
Levaduras
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CULTIVOS
Loweinstein Jansen
Sabouraud sinATB
Agar sangreMedio
Novy Mc NealNovelle
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Esporotricosis. Diagnóstico
Hifas ramificadas, septadas, con microconidias en forma de margarita.
Levadura en forma de navecilla o cigarro
Detección de anticuerpos
Prueba cutánea
Cultivos a 28 º C y a 37 º C
Directo Indirecto
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LESIONES VERRUGOSAS Y ULCERADAS
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Placas con zonas costrosas y zonas de cicatrización fibrosis, diseminación por contigüidad..
CROMOBLASTOMICOSIS
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Lesión verrugosa con áreas costrosas.
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CROMOBLASTOMICOSISMicosis subcutánea producida por agentes fúngicos dimorfos. Pertenecientes a la familia DEMATIACEAE
A 28°C A 37 °C En los tejidos estructuras redondas
Agentes etiológicosFonsecae pedrosoiCladophialophora carrioniPhialophora verrucosa
Filamentosos, tabicados y pigmentados, con fructificación.
multicelulares cuerpos esclerotales característicos
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FRESCOGRAM
Levaduras naviculares
GIEMSA Amastigotes
CostrasCuerpos esclerotales
Filamentos
BiopsiasCuerpos
esclerotales
Microscopía
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Medios de Cultivo
Sabouraudcon ATB
MedioNovy
McNealNicolle
Medios De Sabouraud
Infusión CerebroCorazón
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Úlcera mucocutánea
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Úlcera mucosa• Leshmania mucocutánea
• TB
• Lepra
• Coccidiodomicosis
• Histoplasmosis
• Paracocciodiomicosis
Escarificación o biopsia
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Examen directo
ZiehlNeelsenBAAR
FrescoLevaduras
mutibrotadas
GiemsaAmastigotes
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Cultivos
LowensteinJensen
Sabouraud y BHI a dos temperaturas
(dimorfismo)
Novy Mc NealNicolle
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Lesiones tumorales
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Micetoma
Lesiones tumorales
crónicas con fístulas y granos Biopsia
Patogenia y factores predisponentesInoculación traumática
• Áreas tropicales y subtropicales
• Endémico en India, África y Sudamérica.
• Sexo masculino• Edad 20-60 años• Trabajadores rurales
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Cultivo
Agar blandoGlucosado
En anaerobiosis
Medio deSabouraud
sin ATB
Agar SangreMedio de Chapman
ActinomicetosNocardia
StreptomycesActinomadura
S. aureusP aeruginosa
Medio deSabouraudcon ATB
Hongos
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Nocardia
Bacteria filamentosa Gram (+) Acido resistente y aerobia
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Identificación de los agentes fúngicos
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CultivosSabouraud a 28ºC durante no menos de 21 días.
Madurella mycetomatis
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Lepra o enfermedad de Hansen
• Enfermedad granulomatosa crónica de la piel y tejido nervioso periférico
Reservorio
Hombre único huéspednatural
Armadillos sufren enfermedad natural
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Lepra Tuberculoide (LT)
Lepra Lepromatosa (LL)
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HISTOPATOLOGÍA DE LA LEPRA
LEPRA LEPROMATOSA: TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN. OBSÉRVENSE LOS BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES (ROJOS) DENTRO DE MACRÓFAGOS CON ASPECTO DE CÉLULAS ESPUMOSAS, UBICADOS EN LA DERMIS. NO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOMONOCITARIO QUE LIMITE LA INFECCIÓN.
LEPRA TUBERCULOIDE: TINCIÓN DE HEMATOXILINA-EOSINA. ARRIBA SE OBSERVA LA EPIDERMIS SIN ALTERACIONES. EN LA DERMIS PAPILAR SE OBSERVAN GRANULOMAS BIEN ORGANIZADOS, CON CÉLULAS GIGANTES MILTINUCLEADAS, LO QUE REPRESENTA UNA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV DE GELL Y COOMBS), QUE INTENTA LIMITAR LA INFECCIÓN.
![Page 44: Seminario 4-Mucocutaneas II.ppt - Modo de compatibilidad 4.pdfTitle: Microsoft PowerPoint - Seminario 4-Mucocutaneas II.ppt - Modo de compatibilidad Author: Manuel Created Date: 7/17/2018](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052102/603c785ce51c7e64166e091a/html5/thumbnails/44.jpg)
Diagnóstico
Hallazgos clínicos Anamnesis Baciloscopia: Escarificaciónde piel y/o mucosasHistopatologíaPrueba Mitsudao Lepromina Inoculación a animales