Diapositiva 1

SD INFLAMATORIO

Diapositiva 2

INFLAMACION RESPUESTA PROTECTORA PARA ELIMINARLA CAUSA INICIAL DE LA LESION CELULAR ASI COMO LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS NECROTICOS RESULTANTES DE ESA LESION; MEDIANTE LA DILUCION, DESTRUCCION O NEUTRALIZACION DE LOS AGENTES PERJUDICIALES. LUEGO INICIA LA FASE DE CURACION Y RECONSTRUCCION DE LOS SITIOS DE LESION

Diapositiva 3

INFLAMACION ES LA REACCION DEL TEJIDO VASCULAR A LA LESION LOCAL; ES EL RESULTADO DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A UN ORGANISMO INFECCIOSO O POR: TRAUMATISMOS CIRUGIA SUSTANCIAS CAUSTICAS CALOR O FRIO EXTREMO Y DAO ISQUEMICO DE LOS TEJIDOS CORPORALES

Diapositiva 4

REPARACION ES EL PROCESO EN EL CUAL LOS TEJIDOS LESIONADOS SON REEMPLAZADOS MEDIANTE LA REGENERACION DE CELULAS DEL PARENQUIMA O MEDIANTE EL RELLENO DE LOS DEFECTOS RESIDUALES CON TEJIDO FIBROSO CICATRIZAL

Diapositiva 5

INFLAMACION LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA SE DENOMINA AGREGANDO EL SUFIJO ITIS AL ORGANO O SISTEMA AFECTADO APENDICITIS PERICARDITIS NEURITIS

Diapositiva 6

INFLAMACION PUEDE DIVIDIRSE EN AGUDA: TIENE UNA DURACION RELATIVAMENTE CORTA DADO QUE DURA DE UNOS MINUTOS A VARIOS DIAS CRONICA TIENE UNA DURACION MAS PROLONGADA PUEDE DURAR DE DIAS A AOS

Diapositiva 7

INFLAMACION AGUDA ES UNA RESPUESTA TEMPRANA CASI INMEDIATA A LA LESION. ES INESPECIFICA Y PUEDE SER INDUCIDA POR CUALQUIER LESION DE CORTA DURACION QUE DE INMEDIATO PUEDE RESULTAR FATAL

Diapositiva 8

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION RUBOR (ENROJECIMIENTO) TUMOR (TUMEFACCION) CALOR DOLOR PERDIDA DE LA FUNCION ESTOS SIGNOS APARECEN CUANDO LAS LESIONES SON EN LA SUPERFICIE DEL CUERPO.

Diapositiva 9

SIGNOS DE INFLAMACION ADEMAS DE LOS SIGNOS CARDINALES QUE APARECEN EN EL SITIO DE LESION PUEDEN APARECER MANIFESTACIONES SISTEMICAS COMO FIEBRE Y SE DEBE AL INGRESO DE LOS MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION AL TORRENTE SANGINEO

Diapositiva 10

INFLAMACION AGUDA INCLUYE DOS ETAPAS PRINCIPALES ETAPA VASCULAR ETAPA CELULAR

Diapositiva 11

ETAPA VASCULAR COMIENZA CASI DE INMEDIATO CONSTRICCION MOMENTANEA DE VASOS SANGUINEOS DE PEQUEO CALIBRE DEL AREA LUEGO VASODILATACION DE LAS ARTERIOLAS Y VENULAS DE LA ZONA EL AREA SE CONGESTIONA Y CAUSA EL RUBOR Y CALOR ASOCIADOS A LA INFLAMACION AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR QUE DETERMINA QUE EL LIQUIDO PASE A LOS TEJIDOS Y PRODUZCA TUMEFACCION, DOLOR Y DETERIORO DE LA FUNCION

Diapositiva 12

ETAPA CELULAR SE CARACTERIZA POR LA MOVILIZACION DE GLOBULOS BLANCOS FAGOCITICOS (LEUCOCITOS) HACIA EL AREA DE LA LESION EN LA RESPUESTA AGUDA PARTICIPAN DOS TIPOS DE LEUCOCITOS: GRANULOCITOS Y MONOCITOS

Diapositiva 13

GRANULOCITOS LOS GRANULOCITOS SON IDENTIFICABLES POR SUS GRANULOS CITOPLASMATICOS SE DIVIDEN EN TRES TIPOS: 1. NEUTROFILOS 2. EOSINOFILOS 3. BASOFILOS

Diapositiva 14

NEUTROFILOS PRIMER FAGOCITO QUE LLEGA AL AREA DE LA LESION A LOS 90 MIN DE LA LESION CONTIENEN ENZIMASY OTRAS SUSTANCIAS ANTIBACTERIANAS QUE SE UTILIZAN PARA LA DESTRUCCION Y LA DEGRADACION DE LAS PARTICULAS INTERNALIZADAS

Diapositiva 15

NEUTROFILOS LOS NEUTROFILOS EN SANGRE AUMENTAN EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS LEUCOCITOSIS VIDA MEDIA ES DE 10 HORAS SI HAY DEMANDA EXCESIVA SE LIBERAN FORMAS INMADURAS QUE SE LLAMAN NEUTRILOS EN BANDA O EN CAYADO

Diapositiva 16

EOSINOFILOS ESTOS AUMENTAN SUS NIVELES EN SANGRE DURANTE LAS REACCIONES ALERGICAS Y LAS INFECCIONES PARASITARIAS

Diapositiva 17

BASOFILOS CONTIENEN HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES BIOACTIVOS DE LA INFLAMACION PARTICIPAN EN LA PRODUCCION DE LOS SINTOMAS ASOCIADOS CON LA INFLAMACION Y LAS REACCIONES ALERGICAS

Diapositiva 18

FAGOCITOS MONONUCLEARES SON GLOBULOS BLANCOS DE MAYOR TAMAO SON DEL 3 AL 8% DE LOS LEUCOCITOS TOTALES DE LA SANGRE LOS MONOCITOS QUE MIGRAN AL SITIO DE LA INFLAMACION MADURAN Y SE CONVIERTEN EN MACROFAGOS PASADAS LAS 24 HORAS LAS CELULAS MONONUCLEARES LLEGAN AL SITIO INFLAMATORIO A LAS 48 HORAS LOS MONOCITOS Y LOS MACROFAGOS SON LOS TIPOS CELULARES PREDOMINANTES

Diapositiva 19

FAGOCITOS MONONUCLEARES LOS MAGROFAGOS INTERNALIZAN CANTIDADES MAS GRANDES DE MATERIAL EXTRAO QUE LOS NEUTROFILOS MIGRAN A LOS GANGLIOS LINFATICOS PARA COMENZAR LA INMUNIDAD ESPECIFICA

Diapositiva 20

MASTOCITOS DISTRIBUIDOS EN EL TEJIDO CONECTIVO DEL CUERPO ESTAN EN LAS SUPERFICIES MUCOSAS DE LOS TRACTOS PULMONAR Y GASTROINTESTINAL Y EN LA DERMIS DE LA PIEL

Diapositiva 21

MASTOCITOS LOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS ESTAN ARMADOS CON Ig E DESEMPEAN UN PAPEL CENTRAL EN LAS RESPUESTAS ALERGICAS Y DE HIPERSENSIBILIDAD

Diapositiva 22

RESPUESTA DE LEUCOCITOS LA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA RESPUESTA CELULAR A LA INFLAMACION INVOLUCRA AL LEUCOCITO Y LAS FASES SON: 1. MARGINACION 2. MIGRACION 3. QUIMIOTAXIS 4. FAGOCITOSIS

Diapositiva 23

MARGINACION LOS LIQUIDOS ABANDONAN LOS CAPILARES=AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE. LA LIBERACION DE MEDIADORES QUIMICOS Y CITOCINAS AFECTAN LAS CELULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES Y DETERMINAN QUE LOS LEUCOCITOS AUMENTEN LA EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHERENCIA ESTO RETRASA LA MIGRACION Y COMIENZA LA MARGINACION O MOVILIZACION A LO LARGO DE LA PERIFERIA DE LOS VASOS SANGUINEOS

Diapositiva 24

MIGRACION MECANISMO POR EL CUAL EL LEUCOCITO EMITE PSEUDOPODOS ATRAVIESAN LAS PAREDES CAPILARES MEDIANTE UN MOVIMIENTO AMEBOIDE Y LUEGO LLEGAN AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS TISULARES

Diapositiva 25

QUIMIOTAXIS DESPUES DE SALIR DE LOS CAPILARES VAGAN A TRAVES DEL TEJIDO GUIADOS POR LAS CITOQUINAS SECRETADAS, LOS DETRITOS BACTERIANOS Y CELULARES Y LAS FRACCIONES DEL COMPLEMENTO. ESTO ES LA MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS EN RESPUESTA A UNA SEAL QUIMICA A LO QUE SE DENOMINA QUIMIOTAXIS

Diapositiva 26

FAGOCITOSIS LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS INTERNALIZAN Y DEGRADAN LAS BACTERIAS EN UN PROCESO DENOMINADO FAGOCITOSIS QUE INCLUYE TRES PASOS: 1. OPSONIZACION MAS ADHERENCIA 2. INTERNALIZACION 3. DESTRUCCION CELULAR

Diapositiva 27

OPSONIZACION LA MAYOR FIJACION DE UN ANTIGENO DEBIDO A UN ANTICUERPO O AL COMPLEMENTO SE DENOMINA OPSONIZACION

Diapositiva 28

INTERNALIZACION RECONOCIDO EL CUERPO EXTRAO SE PRODUCE LA INTERNALIZACION. LOS PSEUDOPODOS RODEAN Y ENCIERRAN LAS PARTICULAS EN UNA VESCICULA FAGOCITICA EN EL CITOPLASMA SE UNE A UN LISOSOMA QUE CONTIENE MOLECULAS ANTIBACTERIANAS Y ENZIMAS QUE DIGIEREN EL MICROORGANISMO

Diapositiva 29

DESTRUCCION INTRACELULAR LA MUERTE CELULAR DE LOS PATOGENOS SE CUMPLE A TRAVES DE VARIOS MECANISMOS QUE INCLUYEN ENZIMAS Y PRODUCTOS TOXICOS DEL OXIGENO Y DEL NITROGENO GENERADOS POR VIAS METABOLICAS DEPENDIENTES DEL OXIGENO

Diapositiva 30

Diapositiva 31

MEDIADORES INFLAMATORIOS SEGN SU FUNCION LOS MEDIADORES QUIMICOS SE CLASIFICAN EN: LOS QUE POSEEN PROPIEDADES VASOACTIVAS Y CAUSAN CONTRACCION DEL MUSCULO LISO COMO LA HISTAMINA, LOS LEUCOTRIENOS Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO FACTORES QUIMIOTACTICOS COMO FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO Y LAS CITOCINAS

Diapositiva 32

MEDIADORES QUIMICOS POR SU FUNCION PROTEASAS PLASMATICAS QUE PUEDEN ACTIVAR EL COMPLEMENTO Y LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE COAGULACION MOLECULAS Y CITOCINAS REACTIVAS LIBERADAS POR LOS LEUCOCITOS QUE CUANDO SON SECRETADAS EN EL AMBIENTE EXTRACELULAR PUEDEN DAAR EL TEJIDO CIRCUNDANTE COMO EL OXIDO NITRICO

Diapositiva 33

HISTAMINA PRESENTE EN UNA CONCENTRACION ELEVADA EN PLAQUETAS Y LOS BASOFILOS CIRCULANTES SE LIBERA EN RESPUESTA A TRAUMATISMOS Y REACCIONES INMUNITARIAS EN LAS QUE PARTICIPAN LOS ANTICUERPOS I g E CAUSA DILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Diapositiva 34

PROTEASAS PLASMATICAS CONSISTEN EN: CININAS PROTEINAS ACTIVADAS DEL COMPLEMENTO FACTORES DE LA COAGULACION

Diapositiva 35

PROTEASAS PLASMATICAS UNA DE LAS CININAS ES LA BRADICININA ESTA OCASIONA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y DOLOR EL SISTEMA DE COAGULACION CONTRIBUYE A LA FASE VASCULAR DE LA INFLAMACION

Diapositiva 36

PROTEASAS PLASMATICAS EL SISTEMA DE COMPLEMENTO CONSISTE EN UNA CASCADA DE PROTEINAS PLASMATICAS QUE DESEMPEAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACION

Diapositiva 37

PROTEASAS PLASMATICAS LOS FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO CONTRIBUYEN A LA RESPUESTA INFLAMATORIA PORQUE: 1. CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 2. ESTIMULAN LA ACTIVACION, ADHERENCIA Y LA QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS 3. AUMENTAN LA FAGOCITOSIS

Diapositiva 38

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO ACIDO ARAQUIDONICO ES UN ACIDO GRASO NO SATURADO LA LIBERACION DEL AC. ARAQUIDONICO POR LAS FOSFOLIPASAS DESENCADENA UNA SERI E DE REACCIONES COMPLEJAS QUE CONDUCEN A LA PRODUCCION DE : A) PROSTAGLANDINAS B) LEUCOTRIENOS C) OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACION

Diapositiva 39

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO LA SINTESIS DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION SIGUE UNA DE LAS DOS VIAS 1. VIA DE LA CICLOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS 2. VIA DE LA LIPOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE LEUCOTRIENOS

Diapositiva 40

Diapositiva 41

PROSTAGLANDINAS LAS PROSTAGLANDINAS ESTABLES PGE1 Y PGE2 INDUCEN LA INFLAMACION Y POTENCIAN LOS EFECTOS DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS

Diapositiva 42

LEUCOTRIENOS LOS LEUCOTRIENOS SE FORMAN APARTIR DEL ACIDO ARAQUIDONICO A TRAVES DE LA VIA DE LA LIPOXIGENASA LA HISTAMINA Y LOS LEUCOTRIENOS SON COMPLEMENTARIOS EN SU ACCION PORQUE TIENEN FUNCIONES SIMILARES

Diapositiva 43

LEUCOTRIENOS LOS LEUCOTRIENOS C4 D4 Y E4 CONOCIDOS EN CONJUNTO COMO SUSTANCIA DE REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA CAUSAN UNA CONTRACCION LENTA Y SOSTENIDA DE LOS BRONQUIOLOS Y SON MEDIADORES INFLAMATORIOS IMPORTANTES EN EL ASMA Y EN LA ANAFILAXIS.

Diapositiva 44

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP) SE GENERA A PARTIR DE UN LIPIDO COMPLEJO ALMACENADO EN LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS, AFECTA UNA VARIEDAD DE TIPOS CELULARES E INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA. EL PAF ACTIVA LOS NEUTROFILOS Y ES UN FACTOR QUIMIOTACTICO PODEROSO DE LOS EOSINOFILOS

Diapositiva 45

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CUANDO SE INYECTA PAF EN LA PIEL CAUSA UNA REACCION DE RONCHA Y ERITEMA Y UN INFLITRADO LEUCOCITARIO CARACTERISTICO DE LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

Diapositiva 46

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CUANDO EL PAF SE INHALA CAUSA BRONCOESPASMO, INFILTRACION DE EOSINOFILOS E HIPERRACTIVIDAD BRONQUIAL INESPECIFICA

Diapositiva 47

CITOCINAS SON PRODUCTOS POLIPEPTIDOS DE MUCHOS TIPOS CELULARES SOBRE TODO DE LINFOCITOS Y MACROFAGOS INCLUYEN LOS FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS QUE DIRIGEN EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS PRECURSORAS MEDULARES INMADURAS Y LAS INTERLEUCINAS (IL), LOS INTERFERONES (IFN) Y EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL IMPORTANTES EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Diapositiva 48

INFLAMACION CRONICA LA INFLAMACION CRONICA SE AUTO PERPETUA Y PUEDE DURAR SEMANAS MESES E INCLUSO AOS SE CARACTERIZA POR INFILTRACION DE CELULAS MONONUCLEARES (MACROFAGOS) Y LINFOCITOS IMPLICA UNA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS EN LUGAR DE EXUDADOS RIESGO DE CICATRIZACION Y DEFORMIDAD ALTO

Diapositiva 49

INFLAMACION CRONICA ENTRE LAS CAUSAS FIGURAN CUERPOS EXTRAOS COMO EL TALCO, SILICE, ASBESTO Y MATERIALES DE SUTURA QUIRURGICA ALGUNOS VIRUS, PARASITOS MAS GRANDES, CIERTAS BACTERIAS Y HONGOS EJEMPLOS TUBERCULOSIS, SIFILIS. HAY DOS PATRONES DE INFLAMACION CRONICA: a) INESPECIFICA b) GRANULOMATOSA

Diapositiva 50

INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA ACUMULACION DIFUSA DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS EN EL SITIO DE LESION LA QUIMIOTAXIS CONTINUA CAUSA LA INFILTRACION DE MACROFAGOS EN EL SITIO INFLAMADO DONDE SE ACUMULAN DEBIDO A LA SUPERVIVENCIA PROLONGADA Y A LA INMOVILIZACION PROLIFERAN LOS FIBROBLASTOS Y FORMACION DE CICATRIZ AFECTANDO FUNCION

Diapositiva 51

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA GRANULOMA: ES UNA LESION DE 1 A 2 mm EN LA QUE HAY UN CONGLOMERADO DE MACROFAGOS RODEADO DE LINFOCITOS LA INFLAMACION GRANULOMATOSA SE ASOCIA CON CUERPOS EXTRAOS COMO ASTILLAS, SUTURAS,MICROORGANISMOS COMO TUBERCULOSIS SIFILIS Y SARCOIDOSIS QUE SON DIGERIDOS EN FORMA DEFICIENTE Y NO SON CONTROLADOS CON FACILIDAD POR LOS MECANISMOS INFLAMATORIOS

Diapositiva 52

GRANULOMAS

Diapositiva 53

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA UN TUBERCULO ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA A LA INFECCION POR MYCOBACTERIUM tuberculosis Y PRESENTA UN CENTRO NECROTICO