samantha torres sánchez luis damián rodríguez alcocer

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LEUCEMIAS Samantha Torres Sánchez Luis Damián Rodríguez Alcocer

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Page 1: Samantha Torres Sánchez Luis Damián Rodríguez Alcocer

LEUCEMIAS

Samantha Torres Sánchez

Luis Damián Rodríguez Alcocer

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LEUCEMIAS

Se define como la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular con posterior proliferación y expansión, cuya acumulación se acompaña de una disminución del tejido hematopoyético normal en médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos.

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En las leucemias agudas la población celular predominante esta formada por células inmaduras (blastos), y en las crónicas la celularidad presenta un mayor estadio madurativo.

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CLASIFICACIÓN

DE ACUERDO A LA EVOLUCIÓN

- AGUDAS (Progresan rápidamente)

- CRÓNICAS (Su desarrollo es lento)

DE ACUERDO AL ORIGEN CELULAR

- LINFOCÍTICA

- GRANULOCÍTICA

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LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA

Esta patología hace que las células que normalmente se transforman en linfocitos se tornen cancerosas y rápidamente reemplacen a las células normales que se encuentran en la médula ósea.

La leucemia linfoblástica aguda abarca el 25 por ciento de todos los cánceres en niños menores de 15 años.

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LLA

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LEUCEMIA GRANULOCÍTICA AGUDA Es un tipo de cáncer producido en las

células de la línea mieloide de los leucocitos, caracterizado por la rápida proliferación de células anormales que se acumulan en la médula ósea e interfieren en la producción de glóbulos rojos normales. La LMA es el tipo de leucemia aguda más común en adultos y su incidencia aumenta con la edad.

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CUADRO CLÍNICO

DEBILIDAD PERDIDA DE PESO SUDORACIÓN NOCTURNA ANEMIA FIEBRE PURPURA EPISTAXIS GINGIVORRAGIAS

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Síntomas por infiltración de algún órgano o tejido

Hepatomegalia Adenomegalia Esplenomegalia Infiltración en medula espinal

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DIAGNÓSTICO

Exploración física Aspiración de M.O. Histoquímica Estudio inmunofenotípico

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Datos de laboratorio

Anemia Leucocitosis Trombocitopenia Elevación de DHL y Ácido Úrico Hipocalcemia Hiperpotasemia

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TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento inicial es lograr la remisión completa mediante la destrucción de las células leucémicas, para que las células normales vuelvan a crecer en la medula ósea.

Pueden requerirse trasfusiones de sangre y de plaquetas para tratar la anemia e impedir la hemorragia

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TRATAMIENTO

Prednisona vía oral Vincristina Daunorubicina (LMA) Asparaginasa Ciclofosfamida Citarabina (LMA) Alopurinol

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LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA En esta patología los linfocitos maduros

se convierten en cancerosos y gradualmente reemplazan a las células normales en los ganglios linfáticos.

Se presenta en personas mayores de 60 años

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CUADRO CLÍNICO

ASTENIA PERDIDA DE PESO ADENOMEGALIA LEUCOCITOSIS NEUTROPENIA ANEMIA TROMBOCITOPENIA

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TRATAMIENTO

CLORAMBUCILO FLUDARABINA TRASFUSIONES SANGUÍNEAS ERITROPOYETINA RADIOTERAPIA

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LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA

Patología en la cual las células que normalmente madurarían a neutrófilos, basófilos, eosinófilos y monocitos se vuelven cancerosas.

En casi todos los casos existe una anomalía cromosómica en la médula ósea (el cromosoma Filadelfia o Ph).

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La enfermedad suele presentar un curso evolutivo bifásico, con un período inicial o fase crónica, fácil de controlar con distintas terapéuticas, y otro final o crisis blástica, muy similar desde el punto de vista clínico y hematológico a una leucemia aguda, aunque de pronóstico mucho peor.

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CUADRO CLÍNICO

ASTENIA ANOREXIA PERDIDA DE PESO ESPLENOMEGALIA FIEBRE DOLOR OSEO

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LEUCOCITOSIS CON GRANULOCITOSIS =90%

AUMENTO DE VSG DISMINUCIÓN DE LA F.A.

GRANULOCITARIA CROMOSOMA Ph POSITIVO ELEVACIÓN DE DHL Y ÁCIDO ÚRICO

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TRATAMIENTO FASE CRÓNICA

HIDROXIUREA (con controles hematológicos frecuentes para ajustar la dosis)

BUSULFAN (Cuando el recuento leucocitario es mayor a 50 000/l, se suspende cuando es menor a 15 000/l)

MERCAPTOPURINA ALOPURINOL

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INTERFERÓN ALFA IMATINIB NILOTINIB DASATINIB TRASPLANTE DE MEDULA ÓSEA

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TRATAMIENTO CRISIS BLASTICA

VINCRISTINA PREDNISONA ADRIAMICINA.

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POLICITEMIA VERA

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DEFINICIÓN

Es un SMPC que causa una producción excesiva de eritrocitos.

En la PV el exceso de eritrocitos incrementa el volumen de sangre y la vuelve mas espesa, haciendo que fluya con menos facilidad a través de los vasos sanguíneos de menor calibre.

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CUADRO CLÍNICO

ASTENIA SUDORACIÓN NOCTURNA PERDIDA DE PESO CEFALEA PARESTESIA EN EXTREMIDADES VISIÓN BORROSA DISNEA HIPERTENSION ARTERIAL

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ESPLENOMEGALIA HEPATOMEGALIA MATIZ CIANÓTICO EN NARIZ, MANOS

Y OREJAS QUEMOSIS CONJUNTIVAL

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DATOS DE LABORATORIO

Aumento de los hematies (mayor a 6.5 millones/l.

Incremento del hematocrito, mayor a 60%

Trombocitosis Leucocitosis Aumento de FAG Disminucion de la EPO

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TRATAMIENTO

El tratamiento no cura la PV, pero la controla y puede disminuir la probabilidad, de complicaciones, como la formación de trombos.

El objetivo del tratamiento es disminuir el numero de eritrocitos.

FLEBOTOMÍA O SANGRÍA: Se efectúan a razón de 500 mL cada 2-3 días hasta reducir el hematocrito a niveles normales.

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Durante las sangrías es imperativo vigilar el estado cardiocirculatorio del paciente y procurar una adecuada expansión del volumen plasmático mediante una ingestión abundante de líquidos.

FÓSFORO RADIACTIVO HIDROXIUREA ALOPURINOL