SALUD INTESTINAL Colibacilosis y coccidiosis

Monográficos

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SALUD INTESTINAL DEL CERDO

1. Desarrollo y funcionamiento del intestino

2. Patología intestinal

3. Colibacilosis y coccidiosis

Héctor Arguello Rodríguez1, Ana Carvajal Urueña2, Rubén Miranda Hevia2, Sara Costillas2, Pedro Rubio Nistal2

1Food Safety Department. Teagasc, Irlanda, 2Grupo Digespor, Dept. Sanidad Animal. Universidad de León

Imágenes cedidas por los autores

Las enfermedades gastrointestinales son uno de los principales problemas en la producción porcina ac-tual, sobre todo en las primeras etapas de la vida. En los capítulos anteriores sobre salud intestinal en el cerdo hemos hecho un repaso a aspectos relacio-nados con el correcto desarrollo y funcionamiento del intestino, aportando datos sobre el desarrollo estructural de la mucosa intestinal, la adquisición de la microbiota y la maduración del sistema inmu-nitario. Por otro lado, también hemos explicado la etiología y mecanismos de la diarrea asociada a los diferentes patógenos que producen enfermedades entéricas en el ganado porcino.

DIARREAS POR ESCHERICHIA COLI EN CERDOS

Escherichia coli es una especie bacteriana pertene-ciente a las enterobacterias que forma parte de la microbiota habitual del intestino del cerdo. Es una especie diversa que incluye bacterias comensales así como bacterias capaces de provocar procesos enté-ricos y otros cuadros clínicos de carácter sistémico, como por ejemplo la enfermedad de los edemas. En el presente artículo, vamos a hacer un pequeño resumen sobre las diarreas causadas por E. coli en el cerdo, diferenciando entre los tipos y cepas invo-lucrados, las edades a las que se presenta, la impor-tancia del correcto diagnóstico, el tratamiento (an-tibioterapia y cinc) y la profilaxis de la enfermedad (vacunación y manejo).

¿Cuáles son los E. coli que provocan diarrea?Como hemos comentado existe una amplia varie-dad de E. coli. El término patotipo se emplea para identificar a los E. coli patógenos o lo que es lo mismo a los E. coli que son capaces de provocar di-ferentes cuadros clínicos en función de las toxinas que son capaces de producir.

Colibacilosis y coccidiosisEn este tercer y último trabajo sobre la salud intestinal nos vamos

a detener en dos de las principales enfermedades que afectan a

los cerdos en las primeras etapas de su vida: la colibacilosis y la

coccidiosis, aprovechando el enfoque y los conocimientos aportados

en las dos revisiones anteriores para comprender mejor estas

enfermedades intestinales.

Las cepas de E. coli pertenecientes al patotipo ETEC disponen de diversos factores de virulencia entre los que destacan dos toxinas (termolábil o LT y termoestable o ST). Además, los aislados del pa-totipo ETEC disponen de fimbrias que permiten su adhesión específica a los enterocitos. Las fimbrias más habituales en las cepas que provocan diarreas en cerdos son la F4 (anteriormente denominada K88), F5 (anteriormente denominada K99), F6, F7 (anteriormente denominada F41) y F18.

Los factores de virulencia del ETECLas fimbrias son unos apéndices que intervienen en la adhesión de E. coli a los enterocitos. La fimbria F4 es la más común en las cepas de ETEC que pro-vocan diarrea en cerdos y presenta tres variantes F4ab, F4ac y F4ad, siendo la variante F4ac la más frecuente de las tres.

Los E. coli involucrados en procesos entéricos son los denominados enterotoxigénicos (ETEC) y, en menor medida los denominados enteropa-tógenos (EPEC), mientras que las siglas EDEC hacen referencia al patotipo responsable de la enfermedad de los edemas.

Existen cerdos genéticamente resistentes a la in-fección por E. coli ETEC F4, ya que carecen de receptores para esta fimbria en sus enterocitos.

Es posible encontrar varias de las fimbrias anterior-mente citadas en un mismo ETEC; combinaciones comunes son F5-F6, F5-41 y F4-F5. Una caracterís-tica importante de las fimbrias es que son de natu-raleza proteica y están constituidas por cientos de copias de una proteína o subunidad mayor, con un tamaño de 15-20 kDa, que se traduce en una bue-

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na capacidad inmunógena, motivo por el que las fimbrias se emplean en la producción de vacunas (tema sobre el que trataremos más adelante).Como hemos mencionado en el párrafo anterior, los ETEC son capaces de producir dos tipos de exoto-xinas. Las toxinas termoestables o toxinas ST son oligopéptidos de bajo peso molecular, motivo por el cual no son buenos inmunógenos y por ello no se emplean en la producción de vacunas. Se han identificado varias toxinas ST; en el cerdo las más comunes son la STaP (también presente en ETEC de vacuno, ovino, perros y personas) y la STb específica de los ETEC que afectan al cerdo. Pese a compartir características de termoestabilidad o termorresisten-cia, los mecanismos de acción por los que las dife-rentes toxinas ST provocan daño celular varían.

na de lactación) y diarrea posdestete (animales de 4-6 semanas de vida).La diarrea neonatal ocurre en las primeras horas de vida. La morbilidad es variable; puede afectar a cerdos aislados, de forma individual, o se puede ver afectada toda la camada. La mortalidad es también variable y, al igual que la gravedad del cuadro clíni-co, depende de los factores de virulencia de los que disponga la cepa de E. coli implicada. Los mismos parámetros son aplicables en la diarrea del lechón que comienza en la primera semana de lactación, si bien habitualmente cursa con menor mortalidad. Ambas son más frecuentes en primerizas que no consiguen una buena inmunización de sus cama-das. Las cepas de E. coli ETEC F4, F5, F6, F41 y en ocasiones F4 son más frecuentes en la diarrea neonatal y del lechón. La diarrea posdestete está provocada normalmente por E. coli ETEC F4 y también otros como F18; en mucha menor medida pueden participar E. coli ETEC F5 o F6 puesto que los receptores intestinales presentes en los enterocitos para estas fimbrias se pierden durante el desarrollo del lechón, de modo que su involucración en la diarrea posdestete no es frecuente. La diarrea posdestete está condicionada por factores externos como pueden ser la correcta inmunización de los lechones durante la lactación y los cambios de dieta que provocan una disbiosis, en un principio fisiológica, que puede derivar en una infección por patógenos oportunistas como E. coli.Después del destete, E. coli también puede parti-cipar dentro del complejo entérico, en procesos intestinales asociados, generalmente, a infecciones mixtas. De hecho, en el grupo de investigación Di-gespor tenemos experiencia en brotes de E. coli en cerdos en el engorde, de inicio violento y con im-portantes tasas de morbilidad y mortalidad.

El diagnóstico correcto de la diarrea por E. coliEl diagnóstico de E. coli ETEC ya sea mediante cul-tivo o identificación en heces por técnicas molecula-res (PCR) es relativamente rápido. Se puede realizar un cultivo directo en medios específicos que permi-ten aislar e identificar E. coli como pueden ser el agar MacConkey o el agar eosina-azul de metileno (figura 1) seguido del cultivo en medios no selecti-vos como el agar-sangre para comprobar si provoca hemólisis (toxina HlyA). Sin embargo, como hemos comentado en el apartado de factores de virulencia, aunque esto puede ser indicativo de que la cepa es patógena, necesitamos confirmar la presencia de los principales factores de virulencia (fimbrias y exoto-xinas LT y ST) para cerciorarnos de que realmente se trata de un aislado ETEC. La detección de las fimbrias se ha realizado de forma clásica mediante pruebas de aglutinación pero presenta el problema de que algunas de las fimbrias requieren medios de cultivo específicos (F5 y F41) o tienen una pobre expresión in vitro (F6). En los últimos años las téc-

El otro gran grupo de exotoxinas son las toxinas termolábiles o LT. Estas toxinas LT están dentro del grupo de toxinas denominado AB, formadas por dos subunidades. La subunidad A es el dominio tóxico de la proteína mientras que la subunidad B permite la unión al receptor celular. Como curiosi-dad podemos mencionar que dentro de este grupo de toxinas AB también se encuentran las toxinas Shiga, que provocan la enfermedad de los edemas. La toxina LT descrita en el ganado porcino (LTp) provoca un desequilibrio en el intercambio iónico de los enterocitos que desencadena la diarrea secre-tora. Los lechones recién nacidos son especialmente sensibles a esta enterotoxina que, al contrario que las toxinas ST, es un buen inmunógeno y puede ser empleada en vacunas.Además los aislados de E. coli ETEC pueden pro-ducir otras toxinas. Entre ellas debemos mencionar a la toxina enteroagregativa o EAST1 y la hemo-lisina HlyA cuya participación en la patogenia de E. coli no está clara. La hemolisina HlyA se emplea en muchas ocasiones en el diagnóstico de E. coli (se detecta a través de la observación de hemólisis en medios que contienen sangre). Sin embargo, es importante conocer que esta toxina no es exclusi-va de ETEC y que puede aparecer en otros E. coli presentes en el intestino tanto patógenos como co-mensales. Además existen aislados de E. coli ETEC que no producen hemolisina.

¿Cuándo se produce la diarrea por E. coli?Clásicamente las diarreas por E. coli se dividen en diarrea neonatal, diarrea del lechón (primera sema-

Ejemplo

Las toxinas STaH ejercen su toxicidad mediante la

activación de una cascada intracelular que eleva los

niveles de guanosin monofosfato cíclico o GMPc

mientras que las toxinas STb provocan la formación

de poros en la pared celular.

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nicas moleculares han progresado mucho y actual-mente las técnicas PCR permiten la identificación de los factores de virulencia en aislados de E. coli o también directamente en muestras de heces, si bien la sensibilidad en estas muestras es notablemente inferior. En cualquier caso, el aislamiento es impres-cindible para realizar a posteriori el antibiograma que nos permita determinar los antibióticos de elec-ción para el tratamiento.

EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA POR E. COLI

AntibioterapiaLa principal herramienta en el tratamiento de las diarreas por E. coli es la antibioterapia. Sin embar-go, la frecuente presencia de genes de resistencia a varios antibióticos supone actualmente un desafío tanto para este tratamiento como para evitar el de-sarrollo de nuevas resistencias que dificulten aún más el tratamiento de la infección en animales y en personas (por el riesgo de la transmisión de las mis-

mas). Y es ahí donde el veterinario y el ganadero desempeñan un papel muy importante.

Figura 1. Cultivo de E. coli en medios diferenciales agar MacConkey (A) y agar eosina-azul de metileno (B). Cultivo en agar sangre (C) donde se puede apreciar la hemólisis producida por la toxina HlyA.

A B C

Tabla 1. Resultados de los antibiogramas realizados en el laboratorio de enfermedades infecciosas de la Universidad de León (Digespor) durante el periodo

2013-2015 (septiembre) en aislados de E. coli responsables de colibacilosis porcina.

Número de aislados valorados

Proporción de aislados resistentes (%)

Trimetoprim-sulfametoxazol 57 84,2

Colistina (polimixina) 56 53,6

Gentamicina 49 53,1

Neomicina 25 80,0

Amikacina 10 0

Lincomicina 8 100

Ampicilina 18 94,4

Amoxicilina 41 73,1

Cefalotina 8 50

Ceftiofur (cefalosporina 3ª generación) 58 22,4

Enrofloxacina 55 32,7

La correcta selección de los antibióticos, de la vía de administración (preferiblemente tratamientos individualizados) y de la posología (evitar las dosis subterapéuticas que aumentan el riesgo de desarrollar resistencias) son imprescindibles para limitar el desarrollo de resistencias.

En lo que respecta a los antibióticos que podemos usar, de forma general y siempre que sea posible es preferible usar antibióticos de espectro reducido, efi-caces frente a E. coli, para evitar “desgastar” los an-tibióticos de amplio espectro. En la tabla 1 se mues-tran los resultados de los antibiogramas realizados por el grupo Digespor en el diagnóstico de E. coli en los últimos años, que pueden servir de guía so-bre qué antibióticos pueden ser útiles en el campo, si bien la realización del antibiograma sobre la cepa específica que afecta a nuestros cerdos es esencial para conocer qué estrategia seguir en la medicación de los animales. Los datos muestran que la mayoría de los antibióticos de elección para el tratamiento de la infección presentan algún grado de resistencia. Las lincosamidas y algunos aminoglicósidos como la neomicina son de escasa eficacia mientras que otros como la gentamicina aún pueden considerar-se en el tratamiento de las colibacilosis. El hecho de que uno de cada tres y uno de cada cuatro aislados estudiados desde 2013 hasta hoy fuesen resistentes a cefalosporinas de tercera generación (ceftiofur) y fluoroquinolonas (enrofloxacina) respectivamente, nos demuestra el riesgo real de “quemar a corto pla-zo” estos antibióticos de amplio espectro si no son empleados de forma adecuada.

Óxido de cincEl óxido de cinc (ZnO) se utiliza comúnmente como medicación para prevenir o limitar la apa-rición de la diarrea posdestete. A bajas concentra-ciones es un nutriente esencial (150 ppm) pero si se emplea a concentraciones más elevadas (1.500-3.100 ppm durante las dos primeras semanas posdestete) puede actuar mejorando los índices

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productivos y reducir la diarrea, aunque por el momento el mecanismo de acción es desconocido, posiblemente esté relacionado con la modulación de la inmunidad y microbiota (de acuerdo con estudios recientes sobre el ZnO). Sin embargo, existen contrapartidas relacionadas con un efec-to negativo de sobredosificación y contaminación ambiental, ya que el 86 % del cinc administrado es excretado en heces.

PROFILAXIS

VacunaciónLa vacunación es una de las medidas de control de la enfermedad más eficientes.

tación de los lechones también es importante y, como se menciona en capítulos anteriores, el pien-so de iniciación debe ser de alta calidad y proteína altamente digestible. El uso de probióticos puede disminuir los problemas de disbiosis en los prime-ros días de vida y en el destete. En este sentido, el grupo de investigación Digespor ha realizado varios ensayos de campo con un probiótico en diarreas neonatales comprobando que su empleo por vía oral en los dos primeros días de vida dis-minuye el número de días totales con diarrea y la mortalidad en comparación con el tratamiento convencional con antibióticos. Finalmente, como se apunta al comienzo del capítulo, existen cerdos con resistencia genética a la fimbria F4. La intro-ducción en el rebaño de genética con esa caracte-rística es otra estrategia de profilaxis frente a la infección.

La infección por E. coli es una infección no in-vasiva localizada en el intestino delgado, de forma que la disponibilidad de inmunidad local (inmunoglobulinas del subtipo IgA presentes en la superficie de los enterocitos) va a permitir la protección de los lechones.

Esta inmunidad es proporcionada mediante la vacunación de la cerda y la transmisión de inmu-nidad pasiva al lechón por medio de la lactación. Las vacunas suelen contener o bien aislados de E.  coli ETEC o bien las fimbrias purificadas y toxinas LT. Volviendo al concepto de la transmi-sión de inmunidad por medio del calostro y leche (inmunidad pasiva), la vacunación de las cerdas reduce con eficacia la aparición de la diarrea neo-natal y del lechón. Sin embargo, con el destete y el cese de la ingestión de leche con anticuerpos, el cerdo puede sufrir diarrea posdestete. Por este motivo existen vacunas vivas, inactivadas y de subunidades que pueden ser administradas al le-chón en los primeros días de vida con un recuer-do a las 2-3 semanas y que tienen por objetivo desarrollar inmunidad en el lechón que le proteja de la diarrea posdestete. Estas vacunas se basan también en el uso de la fimbria F4, ya que es la más común en la diarrea posdestete y además es la que mejor inmunidad produce, ya que se ha com-probado que las vacunas con la F18 no confieren una protección completa del lechón.

ManejoEl manejo es importante en la prevención de las diarreas por E. coli.

Figura 3. Esquema de las fases de la coccidiosis porcina por Isospora suis.

Diarrea por malabsorción (daño de las vellosidades)Enteritis necrótica

Ingestión de ooquistes que se activan por el pH del estómago y sales biliares

Ooquistes esporulados (48 horas con temperaturas >20 °C) elimina-dos con las heces

Ooquistes no esporulados eliminados con las heces

Figura 2. Heces de lechones de 1-2 semanas de vida con diarrea amarillenta y pastosa. La presencia de ooquistes de I. suis confirmó la etiología de la infección.

Una adecuada higiene de las salas de parto va a evitar la presencia del patógeno en el ambiente o al menos en concentraciones elevadas.

Aportar una correcta temperatura y humedad en las salas es también un factor crucial. La alimen-

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COCCIDIOSIS PORCINA

Dentro de las diarreas parasitarias, la coccidio-sis porcina provocada por Isospora suis es la de mayor trascendencia. La diarrea por coccidios se produce durante la lactación y se caracteriza por ser una diarrea de tono amarillento a grisáceo (fi-gura 2), inicialmente más pastosa pero que evolu-ciona hacia acuosa.

El ciclo del parásitoPara una correcta comprensión de la enfermedad es necesario conocer el ciclo de I. suis (figura 3). Este ciclo incluye tres fases: esporogenia, exquistación y desarrollo intracelular. La esporogenia es la fase del ciclo que se desarrolla en el medio externo depen-diendo de la temperatura y por la cual las formas no esporuladas esporulan. En ambientes con rangos de temperatura entre 20-37 °C, rango en el que se in-cluye el ambiente de la sala de partos, se favorece la esporulación (1-2 días desde la excreción). Una vez que los ooquistes son ingeridos y llegan al intestino, la combinación de pH ácido en el estómago y sales biliares en el intestino activan los esporozoítos que se liberan del ooquiste (fase de exquistación). La fase de desarrollo intracelular se produce cuando estos espo-rozoítos infectan a los enterocitos, principalmente en el intestino delgado, y penetran en su citoplasma.

Patogenia y signos clínicosEn el capítulo anterior clasificábamos la diarrea por I. suis dentro de las diarreas por malabsorción debido al daño que provocan en los enterocitos de las vellosi-dades. En cortes histológicos se puede observar atro-fia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y en-teritis necrótica. La gravedad de la infección depende de la dosis de infestación, por lo que el grado de con-taminación ambiental desempeña un papel muy im-portante, y también depende de la edad del lechón: menos grave cuanto más maduro (no existen lesio-nes ni cuadro clínico en animales después del destete salvo raras excepciones). La morbilidad es variable, pudiendo afectar a parte de la camada, mientras que la mortalidad es baja. La infección puede predisponer a infecciones secundarias que aumentan la gravedad del proceso. Las pérdidas en términos productivos pueden llegar a alcanzar el 20 % del peso del animal y de la ganancia media diaria con respecto a animales sanos. Normalmente la diarrea por coccidios comien-za en torno a la semana después del nacimiento, y se prolonga durante el resto de la lactación.

DiagnósticoLa clínica, sobre todo cuando no responde a la antibioterapia, nos debe hacer sospechar de una coccidiosis. Siempre se debe realizar un diagnós-tico diferencial con enfermedades que afecten a lechones en esa edad y con un cuadro similar como la colibacilosis, rotavirosis o clostridiosis. El diagnóstico coprológico se realiza por el método de flotación seguido de la observación al micros-copio y el recuento de ooquistes de Isospora suis (figura 3). Modificaciones del método que inclu-yen Percoll para la eliminación de grasas mejoran la sensibilidad del método en comparación con la técnica clásica de McMaster. Desde el comienzo de la diarrea son necesarias unas 48 horas para poder detectar ooquistes en heces. Por ello, cuan-do se sospecha de una diarrea por coccidios se recomienda recoger muestras de camadas con al menos dos días de evolución clínica. Además, las heces pastosas tienen generalmente más ooquis-tes que las líquidas. La observación de merozoítos en cortes histológicos también puede servir para la identificación del agente etiológico. Existen nuevos métodos de diagnóstico como la PCR a tiempo real que permiten la identificación de los diferentes coccidios que pueden aparecer en las heces, si bien no ofrecen excesivas ventajas con respecto a la clásica observación e identificación al microscopio.

El tratamiento y la profilaxisPara el tratamiento de la coccidiosis porcina se pueden administrar sulfonamidas como la sul-fadimidina (vía oral y a dosis de 75-100 mg/kg peso vivo durante 5 días) o sulfametoxipiridina (vía parenteral y a dosis de 75 mg/kg peso vivo durante 5 días) y otros antiparasitarios como el diclazuril y toltrazuril. Este último es un deriva-do triazinónico, que tiene un amplio espectro coccidicida y actividad antiprotozoaria. De entre los fármacos disponibles para el tratamiento de la coccidiosis, los estudios científicos demuestran que el toltrazuril (una única dosis de 20 mg/kg peso vivo) es el fármaco que mejor respuesta induce, en términos de reducción de la clínica, eliminación de ooquistes y mejora de los pará-metros productivos con respecto a los animales enfermos.

En lechones no tratados se ha comprobado que después de 15-20 días la excreción de ooquistes se reduce, posiblemente debido al desarrollo de inmunidad y resistencia a la infección asociada a la edad de los lechones.

Para evitar o minimizar la clínica asociada a la coccidiosis porcina, la prevención es muy importante. La ausencia de vacunas hace que toda profilaxis se base en higiene y manejo.

La profilaxis es además importante para reducir el uso de fármacos y retrasar el desarrollo de resis-tencias.

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resistencia ambiental aumenta considerablemente. Un estudio científico en el que se empleó un deriva-do del cresol como desinfectante consiguió reducir la eliminación en las siguientes camadas, mostran-do que la correcta limpieza y desinfección pueden mejorar la situación de la granja.En el presente artículo hemos revisado dos de las principales enfermedades digestivas en las primeras semanas de vida. La adecuada comprensión de su patogenia, factores de virulencia, claves en el diag-nóstico y tratamiento-profilaxis son fundamentales en el control de la enfermedad. En el caso de la coc-cidiosis por I. suis, el ciclo, resistencia ambiental, identificación de la enfermedad y tratamiento, per-mitirán minimizar el problema en la granja.

Agradecimientos: Rubén Miranda Hevia disfruta de una beca para la formación de profesorado universita-rio concedida por el Ministerio de Educación, Cultura y Deporte.

Otros factores como limitar el movimiento de ani-males entre camadas después de las 24 horas de vida, evitar la entrada del personal en las jaulas o el uso de pediluvios reducirán el riesgo de propagar los ooquistes entre camadas. La correcta tempera-tura de la sala y una baja humedad son también factores importantes. En cuanto a la limpieza y desinfección, el uso de agua caliente (>70 °C), de-tergentes y desinfectantes va a favorecer la elimi-nación de los ooquistes del ambiente, si bien, hay que tener en cuenta que mientras que antes de es-porular son susceptibles a la mayoría de agentes y también a la desecación, una vez esporulados su

Ejemplo

Diversos estudios han demostrado que el uso de

sistemas todo dentro/todo fuera, con una correcta

limpieza y desinfección, reducen el riesgo de coccidiosis.

SUIS Nº 123 Diciembre 2015 n 9

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Indique qué afirmaciones son verdaderas (v) y cuáles falsas (f). Atención: puede haber una o varias respuestas ciertas o falsas en cada pregunta.

1. Sobre el desarrollo del aparato digestivo del cerdo: n El intestino del lechón recién nacido es completa-mente maduro en el momento del nacimiento.

n El lechón es inmunodeficiente en el nacimiento, y requiere del aporte exógeno de factores inmunoló-gicos para su protección, desarrollo y crecimiento.

n Las uniones entre enterocitos presentan poros en las primeras 48 h de vida que permiten el paso de factores inmunológicos a la submucosa.

n La microbiota del intestino se establece en la lacta-ción y no sufre modificaciones durante la vida del cerdo.

n

2. La lactación y el destete juegan un papel importan-te en el desarrollo intestinal:

n La ingestión de calostro tiene como principal objeti-vo aportar energía e IgA al lechón.

n Aunque el calostro se secreta durante las primeras 48 h tras el parto, es crucial su ingestión durante las primeras 6 h del lechón.

n Tras el destete se requiere de unas dos semanas para recuperar el tamaño de las vellosidades.

n En la alimentación del lechón recién destetado se recomiendan piensos con alto contenido en soja.

3. Sobre la microbiota intestinal y factores asociados con la salud del intestino:

n Los piensos de molturación gruesa mejoran la salud intestinal por el aporte de nutrientes a la microbiota beneficiosa.

n Los ácidos orgánicos de cadena corta o media pue-den mejorar la salud intestinal.

n Las ácido lácticas incluyen géneros como Bacillus, Enterococcus, Lactobacillus, Pediococcus o Entero-bacterias.

n Aunque existen estas claras diferencias entre la mi-crobiota en las diferentes etapas de la vida del cerdo, existe un núcleo de microorganismos, compartido por lechones, cerdos de transición, cerdos de engorde y reproductores.

4. Los patógenos entéricos del cerdo incluyen virus, bacterias y parásitos:

n La combinación de algunos de estos patógenos y de diferentes factores ambientales y del hospedador da lugar al denominado síndrome o complejo entérico porcino.

n La casuística de PED en España ha sido siempre muy baja.

n La GET protege a los cerdos en Europa frente al coronavirus respiratorio porcino y es frecuente en la etiología de diarreas en España.

n Las diarreas de origen bacteriano son la causa del CEP en la gran mayoría de las explotaciones porci-nas de nuestro país.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

EJERCICIOS DE AUTOEVALUACIÓN

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5. La aparición de enfermedades digestivas: n Aunque la vía fecal-oral es la vía principal de trans-misión, la aerógena puede permitir la transmisión de algunos patógenos digestivos.

n Los roedores y las aves son habituales portadores de patógenos intestinales como Brachyspira spp., o Salmo-nella y suponen un riesgo para la entrada y perpetua-ción de estas infecciones en las granjas porcinas.

n La “microbiota beneficiosa”, compuesta por grupos bacterianos involucrados en el metabolismo de oli-gosacáridos complejos, es capaz de generar un ambiente intestinal restrictivo para muchos microor-ganismos patógenos.

n La formulación del pienso, calidad del agua o trata-mientos antimicrobianos, no son factores que se ha-yan podido asociar al desarrollo del CEP.

6. Los mecanismos de secreción y absorción de los enterocitos se basan en intercambios iónicos y su al-teración provoca tres tipos de diarrea: secretora, por malabsorción e inflamatoria:

n Los virus intestinales porcinos (rotavirus, GET y PED) presentan un tropismo por las células epiteliales del intestino grueso.

n En el caso de las enteritis víricas se reduce la ca-pacidad de absorción del intestino delgado (células apicales) pero no la función secretora (células de las criptas) del mismo.

n Los virus GET y PED aunque pueden afectar a cer-dos de todas las edades, son más graves en cerdos de menos de una semana de vida ya que el colon aún no es capaz de absorber el exceso de líquido presente en el lumen intestinal.

n En las diarreas víricas los cerdos responden bien a la fluidoterapia acompañada del uso de antibióticos.

7. Sobre las diarreas de origen bacteriano: n Existe una variedad de mecanismos mediante los cuales estas bacterias (E. coli, Salmonella, Brachys-pira, etc.) provocan la diarrea.

n Las dos principales espiroquetas patógenas para el cerdo (Brachyspira hyodisenteriae y B. pilosicoli) pro-vocan infecciones en el intestino delgado.

n Las diarreas por Clostridium difficile son más fre-cuentes que las causadas por C. perfringens.

n La infección de las células intestinales por L. intrace-llularis provoca un fallo en la maduración de los ente-rocitos del yeyuno.

8. Los E. coli que provocan problemas entéricos son los denominados enterotoxigénicos (ETEC):

n Estos ETEC producen diversas toxinas entre las que se encuentran la LT y ST.

n Las fimbrias se utilizan para su identificación y son relevantes para la producción de vacunas.

n Las fimbrias F4 y F18 son más frecuentes en la diarrea neonatal mientras que las F5, F6 son más frecuentes en la diarrea posdestete.

n La hemolisina HlyA se emplea en muchas ocasio-nes en el diagnóstico de E. coli ya que es exclusiva de ETEC.

9. Sobre el diagnóstico y tratamiento de la diarrea por E. coli:

n El diagnóstico es laborioso, pero la identificación de una muestra como positiva a E. coli es suficiente para determinar la etiología.

n La resistencia a antibióticos del grupo de las penici-linas o aminoglucosidos son muy bajas.

n Las vacunas de E. coli utilizan las toxinas ST porque son buenos inmunógenos.

n La realización de un antibiograma es fundamental para conocer qué antibióticos emplear en el trata-miento.

10. Sobre la coccidiosis porcina causada por Isospo-ra suis:

n La esporulación se ve favorecida por la temperatu-ra, en las salas de partos los ooquistes esporulan en 48 h.

n La clínica, sobre todo cuando no responde a la antibioterapia, nos debe hacer sospechar de una coccidiosis y siempre se debe realizar diagnóstico diferencial.

n La morbilidad y mortalidad son altas. n El toltrazuril es el fármaco de elección para el trata-miento de la coccidiosis.

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Soluciones a las preguntas de autoevaluación.

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3.-4.-

5.-6.-

7.-8.-

9.-10.-