Ocurre en el 10.7% de los embarazos Causa + común de nacimiento

pretérmino (40%). La forma + común de presentación se

asocia a embarazo de término. 94% Se conoce poco de su fisiopatología =

poca disminución de incidencia.

ETIOLOGIA DE LA RPM

Factor Etiológico Mecanismo Asociado

Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales durante su manipulación.

Infección Respuesta inflamatoria y activación de la degradación del tejido conectivo del corioamnios.

Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las membranas fetales por condiciones como polihidramnios o en embarazos de alto orden fetal.

Genético Defectos en genes de colagenasas que impiden la formación de matriz extracelular con propiedades mecánicas adecuadas.

Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en la activación de la degradación de la matriz extracelular de las membranas.

Según el tiempo de evolución› Prolongada: 24 hs a 1 semana.› Muy prolongada: más de 1 semana.

Según la ubicación› Altas: en cuerpo o segmento inferior.› Bajas: polo inferior del huevo.

1ra hipótesis (1976)presión intrauterina aumentada, contracciones uterinas anormales o incluso normales (Braxton-Hicks). › Algunos autores demostraron que los

tejidos provenientes de RPM contenían menos colágena.

En los 90´se involucró a las Metaloproteasas de Matriz Extracelular (MMP)› Se expresan en las membranas

corioamnióticas y la coriodecidua.› Inducen la degradación selectiva del

soporte mecánico de las membranas fetales

› Su expresión/actividad fuera de sincronía + eventos de TP = RPM

BACTERIAS

COLONIZACIÓN BACTERIANA

AUMENTO DE LEUCOCITOS

FOSFOLIPASA A2

FOSFOLIPASA C

INTERLEUCINAS 1-6

ENDOTOXINAS

ACIDO ARAQUIDÓNICO

PROSTAGLANDINAS

ACTIVIDAD UTERINA

MODIFICACIONES CERVICALES

ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS

METALOPROTEINASAS

ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA

COLÁGENO TIPO III

RPM

DEBILIDAD POR INVASIÓN MICROBIANADEBILIDAD POR INVASIÓN MICROBIANA

Desde los 90´s se propone la infección en el microambiente podría originar RPM.› La inducción de la respuesta inflamatoria

= degradación del corioamnios. Mediado x MMP

La RPM causa importante de:› TP prematuro › Prolapso de cordón› Infección intrauterina

En la mayoría de los casos la RPM se asocian a infección o factores no identificados.› Ambas comparten un mecanismo final:

EXPRESIÓN Y ACTIVIDAD DE LAS MMP

El corioamnios es el único en composición tisular (proporción alta de tej conectivo)

El amnios solo tiene 1 capa:› Capa Compacta: cel epiteliales asentadas

en una membrana basal, anclada a su vez en capa de tejido conectivo con estructura de red tridimencional densa y resistente Responsable del 75% de la fuerza tensil La fibras de colágenas I y III se intercalan en

la red 3D de colágenas tipo IV y V = dan una 2da capa de reforzamiento.

Para la degradación se requiere 1 mezcla de MMP que de manera secuencial producen su disgregación y rotura.

Cuando se examina el liquido amniótico obtenido por vía transabdominal de pacientes con RPM y parto pretérmino, es posible documentar infección clínicamente oculta hasta en el 30%

Creatsy y co1, compararon cultivos cervicales de 32 mujeres de 33-35 sdg, obtenidos ½ hora después de la RPM vs cultivos de 66 mujeres con emb a término. › mostraron que había anaeróbeos, especialmente

B. fragilis y Peptostreptococcus con mucha mayor frecuencia en mujeres con RPM.

Infección materna (urinario y genital) Infección intrauterina Incompetencia cervical Embarazos previos múltiples Hidramnios Deficiencia nutricional Menor resistencia de membranas a

tensión AHF de RPM

Aparición de un chorro de liquido o fuga sostenida

Color y consistencia del liquido Presencia de manchas de vérmix Reducción del tamaño de útero Aumento en la prominencia del feto a

la palpación

Es clave para el Dx diferencial. Se deben diferenciar 3 características:

› Estancamiento: Colección de líquido amniótico en saco posterior

› Prueba de nitrazina: Recolección de liquido con hisopo estéril y

aplicarlo en papel de nitrazina cambia a color azul.

› Hojas de helecho: Se coloca 1 gota de liquido en 1 laminilla y se

seca al aire y se forma una cristalización en forma de helechos

› Prueba de la flama o de Lanneta

Hay que inspeccionar cérvix para valorar grado de dilatación y borramiento y descartar prolapso de cordón.

Realizar la maniobra de Valsalva para observar salida de líquido.

Maniobra de Tarnier: presionar fondo uterino y con la mano intravaginal elevar la presentación.

Si no se confirma el Dx se puede realizar amniocentesis e inyectar solución diluida de azul de Evans o de índigo carmín› De 15-30 min se observa colorante en vagina

Una vez confirmada la RPM se explora a la paciente en busca de signos de infección.

Por riesgo de infección no hay indicacion para tacto vaginal si la paciente esta en inicio de TP.

Bh completa con cuenta diferencial En embarazos pretermino:

› EGO sondeado mas urocultivo USG para fetometría e índice de líquido

amniótico. En algunos casos: amniocentésis para

determinar madurez pulmonar fetal y presencia de infección.

Depende de varios factores como:› Edad gestacional› Presencia o ausencia de corioamnionitis.

CORIOAMNIONITIS› Inducir el parto en

forma activa sin importar edad gestacional

› Iniciar antibiótico de amplio espectro para infección

ANTIBIÓTICO DOSIS

Penicilina sódica + gentamicina

5 000 000u c/6hr IV + 180-240 mg/día IV

Ampicilina + gentamicina

1gr c/6hr IV + 180-240 mg/día IV

Clindamicina + Gentamicina

600-900 mg c/8hr IV + 180-240 mg/día IV

Ceftriaxona + Clindamicina

1gr c/12hr IV + 600-900 mg c/8hr IV

Fluconazol (Hongos)

400 mg/día IV

Eritromicina (Alergia a penicilina)

500mg c/6 hr IV

Embarazo a Término sin Corioamnionitis› Inducción de trabajo de parto› Ampicilina: 2 gramos IV luego 1 gramo

endovenoso cada 4 horas.› Ó Cefotaxima 1gr IV cada 12 horas+

Gentamicina 80 mg IV cada 8 horas.

Embarazo de 26-35 sdg sin infeccion› Ampicilina 2 gr IV cada 6 horas durante.

› Betametasona 12 mg IM cada 24 horas x 2 dosis

› Control de temperatura y frecuencia cardíaca materna cada 4- 6 horas.

› Valorar interrupcion de embarazo en 72 hrs

Salud Pública Méx 1999; Vol. 31(3):288-297, INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO COMO FACTOR CAUSAL DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y DE PARTO PRETÉRMINO, LUCÍA YÁÑEZ-VELASCO M.C., M. EN C., RODOLFO GATICA-MARQUINA M.C., JESÚS LUIS SALINAS-VELÁZQUEZ M.C. SUBESP. EN NEONAT., JUAN CORTÉS-PAREZ M.C., ESP. EN INF.,PAULA FIGUEROA-ARREDONDO Q.B.P., M. EN C., ERNESTO CALDERON-JAIMES M.C

Alan H. DeCherney , Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, Manual Moderno,2007,9ª edición, traducida de la 10ª en inglés.

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